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Microbiología II Dra. Evelyn PanaderoDr. Miguel Marínez TOXOPLASMOSIS Toxoplasma gondii TOXOPLASMA GONDII 1. Distribución Geográfica 2. Morfología y ciclo del Parasito 3. Ciclo asexual o agamogonico 4. Ciclo esquizogonico 5. Ciclo asexual o gamogonico 6. Mecanismo de transmisión 3 Distribución Geografica •La toxoplasmosis es una antropozoonosis. •Se estima que el 80% de la población mayor de 40 años se encuentra infectado por toxoplasma gondii. •El gato es el reservorio mas importante en el medio domestico, produciendo el contagio humano mediante ooquistes que elimina por las heces. •Fuente de contagio es animales mal cocidos o sin cocción. •Es mas frecuentes en países cálidos, la incidencia influye en las condiciones socio- economicas, la higiene y la profesión(veterinarios). Morfología • Existen 3 estadíos infecciosos del T. Gondii: 1. Ooquistes y esporozoítos: 2. Taquizoíto: 3. Bradizoito: CICLO BIOLÓGICO 1. Ciclo asexuado o agamogónico: se desarrolla en cualquier tejido de animales reservorios o humanos, teniendo preferencia por el sistema nervioso central, el sistema reticulo-endotelial y el tejido muscular. • El ciclo comienza con la penetración de los TROFOzoitos en la pared intestinal, penetrando en la circulación sanguínea, y se localiza en citoplasma de células de diferentes tejidos. Se reproduce por brote directo o endodiogenia.(ENDOZOITOS) • Por la velocidad de reproducción, a estos se les conoce como taquizoitos • ÉSTA REPRODUCCIÓN LLENA MUY RÁPIDO LA CÉLULA, QUE PIERDE SU NUCLEO, ORIGINANDO UN SEUDOQUISTE, QUE AL FINAL SE ROMPE ELIMINANDO LOS ENDOZOITOS • A VECES LA REPRODUCCIÓN ES MÁS LENTA (BRODIZOITOS O QUISTOZOITOS) FORMANDO quistes tisulares: 500 a 14000 parásitos dentro de una membrana • DURANTE EL CICLO ASEXUADO SE PUEDEN FORMAR ENDOZOITOS O TAQUIZOITOS DENTRO DE LOS SEUDOQUISTES Y QUISTOZOITOS O BRADIZOITOS DENTRO DE LOS QUISTES. 2. Ciclo merogónico o esquizogonico: se cumple exclusivamente en la mucosa intestinal de los felinos. Los TROFOzoitos que inician el ciclo pueden ser taquizoitos, bradizoitos y esporozoitos. penetran en las células del epitelio intestinal reproduciéndose por esquizogonia. Los merozoitos liberados del esquizonte maduro repite el ciclo varios, formando al final merozoitos con diferenciación sexual. 3. Ciclo sexuado o gamagonico: los merozoitos al final del ciclo esquizogonico evolucionan hacia las formas sexuadas de macrogametos y microgametos estos al conjugarse forman el huevo o zigoto, el que evoluciona dando el ooquiste, que contiene dos esporoZOItos en su interior, cada uno de los esporoZOItos se reproduce dando 4 esporozoitos en su interior, o sea un total de 8 esporozoitos que conforma el esporo quiste maduro. Se produce en los felinos. Ciclo biológico MECANISMO DE TRANSMISIÓN Mecanismo de transmisión • Los animales se contagian por canibalismo. • Los herbívoros se contagian por consumir ESPORoquisteS formados en el ciclo sexuado de felinos con alimentos contaminados. • El ser humano se puede contagiar por carne mal cocida y FRUTAS Y VERDURAS contaminadAs, vía transplacentaria, vía transfusional y trasplante de órganos. CUADROS CLÍNICOS 1. Toxoplasmosis adquirida: Ganglionar, ocular, meningoencefálica, miocárdica, tífica, pulmonar 2. Toxoplasmosis transplacentaria: generalizada, encefalitis, secuelas irreversibles. Contagio solamente durante la primoinfección.1er trimestre: 20% de contagio. 2do Trimestre 40% y 3er Trimestre 30%. 3. Toxoplasmosis en inmunodeprimidos, afecta a alrededor del 40% de pacientes con SIDA 4. Toxoplasmosis por transfusión y transplante de órganos, ocasionados por inmunodepresión del receptor. Cuadros clínicos • La primo infección no Suele presentar síntomas • La toxoplasmosis adquirida puede presentar las siguientes manifestaciones clínicas 1. Ganglionar: estado febril Cansancio vomito y dolores abdominales. Puede haber adenomegalias. El hemograma puede mostrar ligera leucocitosis a veces el recuento es normal o puede haber leucopenia 2. Ocular: cuadro de coriorretinitis (inflamación de la coroides y retina), deja una cicatriz y notable disminución de la visión. 3. Meningoencefalitis: cefaleas letargo parálisis facial liquido cefalorraquídeo alterado. CUADROS CLINICOS 4. Miocárdica: el parasito tiene afinidad por la fibra miocárdica llevando a la insuficiencia cardiaca en la fase crónica. 5. tífica: fiebre elevada, tipo septicemia, con gran decaimiento y malestar general 6. pulmonar: desarrollas cuadros de neumonía intersticial. 2. Toxoplasmosis transplacentaria • Transmisión fetal solo cuando la madre desarrolla la primoinfección o en fase aguda durante el embarazo. • La infección fetal durante los primeros meses puede producir la muerte fetal y aborto y en meses mas avanzados de gestación ocasiona partos prematuros. • Es mas probable que ocurra el contagio durante el segundo o tercer trimestre de gestación. • Puede pasar desapercibido la infección del niño y se activa en la adolescencia con la coriorretinitis toxoplasmica. La toxoplasmosis fetal puede presentarse como: • Infección generalizada: cuando ocurre en le ultimo trimestre del embarazo, lesiones en miocardio, higado, bazo y ganglios • Encefalitis: ocurre en el segundo trimestre del embarazo, lesiones en el sistema nervioso central. • Secuelas irreversibles: ocurre en el primer trimestre del embarazo, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis. Muerte del feto, abortos espontaneos • Los niños asintomáticos infectados por toxoplasma gondii pueden seguir asintomáticos o desarrollar en los meses o años sucesivos cuadros de - Retinocoroiditis - Ceguera - Lesiones del SNC - Trastornos sicomotores • Toxoplasmosis adquiridas por transfusiones y trasplantes 3.Inmunosupresión y toxoplasmosis • Una infección primaria severa (desenlace fatal) • O reactivación de una latente (Absesos cerebrales, pacientes con sida complicación con el sistema nervioso central) • Grandes dosis de corticoides: toxoplasmosis cerebral, neumonías, miocarditis, retinocoroiditis, etc. Diagnóstico • Métodos directos: biopsias, necropsias, punciones. Inmunofluorescencia directa • Métodos indirectos: Inmunofluorescencia indirecta, aglutinación, Elisa, • En la fase aguda: IgM • En la latente: IgG Aplicación de los distintos métodos indirectos en las distintas fases • En fase aguda: IgM aparece una semana luego de la infección, llegando de 6 a 8 semanas al pico máximo y luego empieza a descender y se negativita a los 6 meses a un año después. Los anticuerpos IgG aparecen a los diez días de la infección y a las 4 semanas alcanzan títulos elevados que pueden mantenerse de meses a años, para luego descender, pero manteniendo siempre detectable. • En la fase latente: habitualmente los anticuerpo IgM no existen en esta fase y los IgG se mantienen estables TRATAMIENTO: Depende del cuadro clínico y del tipo de paciente, la necesidad y duración. Toxoplasmosis adquirida asintomática (en fase latente y crónica): NO requiere tratamiento. Anticuerpos IgG persisten a pesar del tto. Toxoplasmosis aguda y reactivada: puede ser tratada con pirimetamina sulfadiazina y espiramicina. Otras drogas: azitromicina, claritromicina, doxiciclina y atovacuona. Toxoplasmosis aguda durante el embarazo: espiramicina (droga menos tóxica). Retinocoroiditis toxoplásmica activa: corticoides (con cautela) + antiparasitarios: pirimetamina-sulfadiazina y ácido folínico. Opción: TMS, Clindamicina-pirimetamina (para alérgicos a las sulfadrogas). Coccidios intestinales Genero Isospora • Isospora belli • Distribución geografica: países de climas cálidos, distribución universal. • Patógeno raro en inmunocompetentes • agente de diarrea en personas con VIH El ooquistes de Isospora belli es ovoide mide de 20 a 33 µm de largo por 10 a 19 µm de ancho,sale con las heces. La infección se procede por la ingesta de alimentos contaminados con los ooquistes maduros (8 esporozoitos por quiste). MORFOLOGIA Y CICLO BIOLOGICO Tiene un ciclo esquizogonico que se realiza en las células epiteliales en el intestino de las personas. De este ciclo emergen merozoítos, los cuales vuelven a infectar las células de la mucosa del intestino, algunos merozoítos pueden iniciar el ciclo esporógonico o sexuado transformándose en macro y micro gametos, que enseguida se conjugan formando el cigoto que posteriormente madura a ooquistes. La Isospora belli tiene un ciclo monoxénico Cuadro clínico La isosporiosis ocasiona infecciones del intestino delgado con: 1. Vómitos 2. dolores abdominales 3. Diarrea 4. Meteorismo 5. Anorexia 5. Disminución del peso corporal 6. a veces fiebre Diagnostico Se hace mediante examen directo en fresco La coloración de Ziehl-Neelsen o Safranina Hallazgo de ooquiste Tratamiento • Cotrimoxanol 2 comprimidos cada 6 horas por 10 a 14 días. • Si persiste la diarrea se puede seguir con 2 comprimidos cada 12 horas por 20 días. GENERO CRYPTOSPORIDIUM 1. Epidemiologia 2. Morfología y ciclo biológico 3. Cuadro clínico 4. Diagnostico 5. Tratamiento 41 Género Cryptosporidium Epidemiologia: • Principal agente de diarreas crónicas y muerte para los pacientes con VIH. • Los ooquistes de Cryptosporidium son pequeños y muy resistentes en el medio ambiente y además resisten a la cloración. • Se encontró en todo el mundo tanto en inmunocompetentes e inmunosuprimidas • Causante de diarreas en niños lactantes. Morfología Quistes Miden 4 a 5 µm de diámetro Se elimina con las heces en forma de ooquistes esféricos. Los ooquistes de Cryptosporidium: 1. Son pequeños 2. Resistentes 3. Soportan la cloración 43 GENERO CRYPTOSPORIDIUM Desarrollo en células intestinales Resistencia a todas las drogas para coccidios 44 Ciclo biológico • Se eliminan por las heces en forma de ooquistes esféricos que miden de 4 a 5 µm de diámetro, que las formas infectantes. • Se ingieren los ooquistes de alimentos y agua contaminada, una vez en el intestino libren los esporozoitos que se adhieren a la superficie epitelial en donde se multiplican por esquizogonia asexualmente y de manera sexual o esporógonico, originando 4 esporozoitos en su interior (el ooquiste infectante que se observa en las heces) Ciclo biológico 46 Cuadro clínico • Diarrea aguda • Anorexia • Vómitos • Dolor abdominal • La diarrea puede tornarse crónica durante meses a años • Asociado a pacientes con VIH. Diagnostico Se hace mediante examen directo en fresco La coloración de Ziehl-Neelsen Hallazgo de ooquiste TRATAMIENTO • Par personas inmunocompetentes es generalmente auto limitada no requiere de tratamiento especifico, solo cuidar la hidratación del paciente. • Para inmunosuprimidas no hay una droga eficaz, se usan azitromocina, espiramicina, nitaxozacina, • La criptoporidiosis cura espontáneamente al mejorar el cuadro de la inmunosupresión causal Cyclospora cayetanensis • Coccicdios esféricos de 8 a 10µ de diámetro que maduros poseen en su interioir dos esporoquistes con dos esporozoitos cada uno • Parasito no oportunista • El cuadro clínico : Ciclosporiasis Donde presenta : mal estar general, fiebre de 1 a 2 días, diarrea liquida con 5 a 7 deposiciones por día que dura 3 a 4 días, acompañado de anorexia, vómitos • El cuadro dura de 3 a 4 semanas en pacientes con VIH • Diagnostico se realiza en heces frescas teñida con Ziehl- Neelsen • Tratamiento: Cotrimoxazol Genero sarcocystis La sacocistosis o sarcosporidiosis es una enfermedad poco frecuente. Las personas se infectan por consumo de carne cruda o poco cocida de la vaca o del cerdo lo cual contiene la forma infectiva contenida en quistes tisulares o sarcoquistes. • Forma infectiva: sarcoquistes. Aun que el humano también puede infectarse con esporoquistes y actuar como hospedador intermedio CICLO BIOLÓGICO • reproducción sexuada: intestino de los carnívoros. (incluyendo el ser humano) • Reproducción asexuada: en los músculos de los herbívoros u omnívoros . Cuadro clínico En la sarcocistosis muscular, pueden aparecer los siguientes síntomas: dolor muscular y esquelético, fiebre, eritema generalizado, miocardiopatía, edema. En la sarcocistosis intestinal, los síntomas suelen ser leves y transitorios. Pueden aparecer pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, distensión abdominal, diarrea, disnea y taquicardia. En poblaciones endémicas, se ha visto anorexia, debilidad y pérdida de peso. Diagnóstico • De la sarcocistosis muscular es mayoritariamente presuntivo por el cuadro clínico en áreas endémicas, puesto que el diagnóstico definitivo, a través de una biopsia muscular que muestre los sarcoquistes es difícil de lograr. Generalmente, el análisis histopatológico presenta hallazgos relacionados con la reacción inflamatoria del músculo frente a la infección. • El diagnóstico presuntivo de la sarcocistosis intestinal se basa en el cuadro clínico junto con el antecedente de ingestión de carne cruda o poco cocida. El diagnóstico definitivo lo da la identificación en las heces de los esporoquistes del Sarcocystis • se trata de una enfermedad mayoritariamente autolimitada, de corta duración y a menudo asintomática, la eficacia de tratamientos antibióticos, como cotrimoxazol o furazolidona
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