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ANÁLISIS DE LA EFECTIVIDAD DE UN 
PROTOCOLO DE DESTETE EN 
PACIENTES POSTQUIRÚRGICOS CON 
VENTILACIÓN MECANICA DE TIPO 
INVASIVO 
 
Sánchez Maciá, Miriam 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.ua.es/
http://www.eltallerdigital.com/
 
DEPARTAMENTO DE ENFERMERÍA 
 
 
 
 
 
ANÁLISIS DE LA EFECTIVIDAD DE UN PROTOCOLO DE 
DESTETE EN PACIENTES POSTQUIRÚRGICOS CON 
VENTILACIÓN MECÁNICA DE TIPO INVASIVO 
Tesis doctoral 2015 
 
 
 
 
MIRIAM SÁNCHEZ MACIÁ 
 
DIRECTORES: 
Dra. Loreto Maciá Soler. (Universidad de Alicante) 
Dr. Joaquín José Uris Sellés (Universidad de Alicante) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A mi abuelo Jaime, 
por darlo todo siempre a cambio de 
nada. 
 
 A Vicente, 
por su infinita paciencia y por estar 
todos los días. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
Antes de comenzar la presentación de este trabajo de investigación, me gustaría expresar mi más 
sincero agradecimiento a todas las personas e instituciones que han hecho posible su desarrollo. 
Gracias a todos por vuestra implicación y entrega en la realización de este proyecto. 
 
 
A mi directora de tesis, la Dra. Loreto Maciá Soler, por haber estado presente siempre con sus 
consejos y recomendaciones. Gracias por tu lucha diaria durante tantos años para lograr que la 
Enfermería ocupe el lugar que merece. Gracias por darnos a tus sucesores una profesión reconocida 
y de calidad. 
 
A todos los pacientes que han participado en el estudio y que han sufrido las molestias del tubo 
endotraqueal. Sin ellos, hubiese sido imposible. Vuestra labor es la más importante de todas. 
 
A mis padres Ángel y Yolanda y a mi hermano Daniel. Por estar siempre y ser ejemplo de 
constancia en el trabajo y en la vida. 
A mi abuela Paquita. Por ser tan fuerte todos los días y mostrar que nada es imposible. 
 
En especial, a todos mis compañeros del Servicio de Reanimación del Hospital General de Elche, 
quienes me han apoyado siempre en mi trabajo, me han aconsejado y me han ayudado cuando más 
lo necesitaba. Este trabajo también les pertenece. 
 
A mis compañeros y amigos Marina, Neus, Yolanda y Joaquín, por ser un estímulo constante día 
tras día y por animarme a continuar a pesar de los obstáculos. Gracias por todos los momentos 
vividos y compartidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
ACRÓNIMOS ……………………………………………………………………………………....1 
 
RESUMEN ……………………………………………………………………………………….…3 
 
INTRODUCCIÓN …………………………………………………………………………….…….7 
 
 
PARTE I: MARCO TEÓRICO 
 
1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO …………………………….………………..13 
1.1 Funciones generales del sistema respiratorio……………………………….……………....13 
1.2 Estructura del sistema respiratorio………………………………….………………………13 
 1.2.1 La caja torácica…………………………………………………….………………...14 
 1.2.2 La pared torácica……………………………………………………...……….….….17 
1.3 La circulación pulmonar………………………………………………………………….…19 
1.4 El ciclo respiratorio……………………………………………………………………....…19 
1.5 Mecánica del sistema respiratorio………………………………………………….……….20 
 1.5.1 Premisas básicas del funcionamiento del sistema respiratorio………….…………...20 
 1.5.2 Ecuación del movimiento del sistema respiratorio…………………….…………….22 
1.6 Resistencia elástica del sistema respiratorio. Elastancia y complianza…………………..…24 
1.7 Propiedades elásticas del pulmón y la caja torácica………………………………….……..26 
1.8 Propiedades elásticas de la pared torácica……………………………………….………….26 
1.9 Resistencias inelásticas del sistema respiratorio…………………………………….……...27 
 
2. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO……………………………….……….28 
2.1 El proceso respiratorio……………………………………………………………………....28 
 2.1.1 Desequilibrios en la relación ventilación-perfusión………………………………...28 
2.2 Insuficiencia respiratoria aguda en el paciente crítico…………………………….………..32 
 2.2.1 Bases fisiopatológicas de la IRA……………………………………………….……32 
 2.2.2 Clasificación de la IRA…………………………………………………………..…..33 
 2.2.3 Manifestaciones clínicas de la IRA…………………………………………….……33 
 
 
 
3. LA VENTILACIÓN MECÁNICA…………………………………………………….………..35 
3.1 Historia y fundamentos de la ventilación mecánica…………………………………….…..35 
3.2 Concepto y objetivos de la VM……………………………………………………………..36 
3.3 Bases de la VMI………….…………………………………………………………………37 
3.3.1 Presión positiva al final de la espiración (PEEP) y presión positiva 
continua en la vía aérea (CPAP)…………………………………………….………….….39 
 3.3.2 Inicio del ciclo respiratorio: variable trigger…………………………….…………..40 
3.4 Clasificación de los modos ventilatorios en VMI……………………………………….….41 
 3.4.1 Modo asistido/controlado por volumen…………………………………….………..42 
 3.4.2 Modo asistido/controlado por presión………………………………….……………42 
 3.4.3 Ventilación con presión de soporte…………………………………..……………....43 
 3.4.4 Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV)………………….……...44 
 3.4.5 Ventilación controlada por volumen vs controlada por presión………….………….44 
3.5 Indicaciones de la VM…………………………………………………………….………...46 
3.6 Daño pulmonar inducido por la VM…………………………………………………….….46 
 3.6.1 Barotrauma…………………………………………………………………….…….47 
 3.6.2 Volutrauma…………………………………………………………………….…….48 
 3.6.3 Atelectotrauma o atelectasias………………………………………………….…….48 
 3.6.4 Biotrauma…………………………………………………………………….……...48 
3.7 Ventilación mecánica invasiva, anestesia y cirugía………………………………….……..48 
 3.7.1 Complicaciones pulmonares postoperatorias………………………………………..49 
 3.7.2 Insuficiencia respiratoria aguda en el paciente crítico postquirúrgico………….…...52 
3.8 Mecanismos fisiopatológicos de la dificultad en el destete…………………………….…..53 
3.9 Ventilación mecánica de protección pulmonar…………………………………………..…56 
 
4. DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA……………………….……….59 
4.1 Antecedentes y estado actual del tema……………………………………………………...59 
4.1.1 Predictores de destete exitoso………………………………………………………..60 
4.1.2 Recomendaciones basadas en la evidencia científica………………………………..62 
4.2 Epidemiología del destete…………………………………………………………………..65 
 4.2.1 Prevalencia e incidencia……………………………………………………………..65 
 4.2.2 Mortalidad y morbilidad……………………………………………………….…….66 
 4.2.3 Gasto sanitario…………………………………………………………………….…67 
 4.2.4 Prevención…………………………………………………………………………...68 
4.3 Protocolos de destete de VMI……………………………………………………………....70 
 4.3.1 Impacto de los protocolos de destete en la UCC……………………………….……71 
 
 4.3.2 El mejor método para destetar a un paciente………………………………….……..73 
4.4 El papel de la enfermera en el proceso de destete ………………………………………….75 
 
 
PARTE II: EL PROCESO DE INVESTIGACIÓN. 
 
5. OBJETIVOS E HIPÓTESIS…………………………………………………………………….79 
5.1 Objetivos de la investigación………………………………...……………………………..79 
5.2 Hipótesis…………………………………………………………………………………….79 
 
6. MATERIAL Y MÉTODOS……………………………………………………………………..81 
6.1 Diseño……………………………………………………………………………………….81 
6.2 Ámbito del estudio………………………………………………………………………….81 
6.3 Población y sujetos de estudio………………………………………………………………81 
6.4 Criterios de inclusión y exclusión…………………………………………………………..82 
6.5 Tamaño muestral……………………………………………………………………………82 
6.6 Selección de pacientes………………………………………………………………………82 
6.7 Herramientas para la investigación: Protocolo y cuadernillo de datos………………...…...83 
 6.7.1 Protocolo y algoritmo inicial………………………………………………………...83 
 6.7.2 Protocolo y algoritmo final…………………………………………………………..83 
 6.7.3 Instrumento de recogida de datos inicial…………………………………………….83 
 6.7.4 Cuadernillo definitivo de recogida de datos ………………………………………...84 
6.8 Aspectos ético-legales………………………………………………………………………86 
6.9 Variables del estudio………………………………………………………………………..87 
6.10 Análisis estadístico……………………………………………………………...................88 
 
7. RESULTADOS………………………………………………………………………………….89 
7.1 Primera fase del estudio: construcción del protocolo……………………………………….897.2 Segunda fase del estudio: estudio piloto con seguimiento de pacientes……………………92 
 7.2.1 Descripción de la cohorte retrospectiva……………………………………………...92 
 7.2.2 Descripción de la cohorte prospectiva……………………………………………...103 
 7.2.3 Comparación de resultados entre ambas cohortes………………………………….112 
 
8. DISCUSIÓN……………………………………………………………………………………115 
 
9. CONCLUSIONES……………………………………………………………………….……..120 
 
10.LIMITACINES DEL ESTUDIO Y FUTURAS LINEAS DE INVESTIGACIÓN…….......…121 
 
11.RECOMENDACIONES……………………………………………………………….……...122 
 
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………..…….123 
 
ANEXOS…………………………………………………………………………………………145 
ANEXO 1: Algoritmo de destete de VMI……………………………………………………..147 
ANEXO 2: Cuadernillo de recogida de datos ………………………………………………...149 
ANEXO 3: Autorización del comité ético……………………………………….....................152 
ANEXO 4: Hoja de información al paciente…………………………………………………..153 
ANEXO 5: Consentimiento informado……………………………………………………..…155 
ANEXO 6: Autorización del jefe de servicio………………………………………………….157 
ANEXO 7: Escala de Glasgow………………………………………………………………..158 
ANEXO 8: Escala de Richmond………………………………………………………………159 
 
 
 
ÍNDICE DE TABLAS, GRÁFICOS Y FIGURAS 
 
TABLAS 
Tabla 1: Manifestaciones clínicas de la IRA…………………………………………………….…34 
Tabla 2: Comparativa ventilación controlada por volumen vs controlada por presión………….…45 
Tabla 3: Factores relacionados con el fracaso de extubación y dificultad en el destete………..…..54 
Tabla 4: Predictores con capacidad predictiva en el destete ventilatorio……………………….….61 
 
TABLAS DE RESULTADOS 
Tabla R 1: Cohorte retrospectiva: Análisis descriptivo de variables categóricas………………....163 
Tabla R 2: Cohorte retrospectiva: Análisis descriptivo de variables continuas…………………..163 
Tabla R 3: Factores relacionados con el tiempo de VM en la cohorte retrospectiva……………..164 
Tabla R4:Cohorte prospectiva: Análisis descriptivo de variables categóricas………………........167 
Tabla R5:Cohorte prospectiva: Análisis descriptivo de variables continuas……………………..167 
Tabla R6:Factores relacionados con el tiempo de VM en la cohorte prospectiva………………..168 
Tabla R7: Comparación entre las dos cohortes…………………………………………………...112 
 
 
 
GRÁFICOS 
Gráfico 1: Descripción de la muestra retrospectiva: sexo………………………………………….93 
Gráfico 2: Descripción de la muestra retrospectiva: edad………………………………………….93 
Gráfico 3: Descripción de la muestra retrospectiva: comorbilidad………………………………...94 
Gráfico 4: Descripción de la muestra retrospectiva: especialidad………………………………….94 
Gráfico 5: Descripción de la muestra retrospectiva: estancia en días……………………………...95 
Gráfico 6: Descripción de la muestra retrospectiva: ASA…………………………………….…...96 
Gráfico 7: Descripción de la muestra retrospectiva: tiempo hasta iniciar el destete……………….96 
Gráfico 8: Descripción de la muestra retrospectiva: tiempo empleado en el destete…………........97 
Gráfico 9: Descripción de la muestra retrospectiva: reintubaciones……………………………….97 
Gráfico 10: Descripción de la muestra retrospectiva: tiempo total de VM………………………...98 
Gráfico 11A: Factores asociados al tiempo de VM en la cohorte retrospectiva: 
 tiempo de estancia y tiempo de VM……………………………………………………………….99 
Gráfico 11B: Factores asociados al tiempo de VM en la cohorte retrospectiva: 
 tiempo de estancia y tiempo de VM……………………………………………………………….99 
Gráfico 12A: Factores asociados al tiempo de VM en la cohorte retrospectiva: 
tiempo de VM y tiempo empleado en el destete……………………………………………….…100 
Gráfico 12B: : Factores asociados al tiempo de VM en la cohorte retrospectiva: 
tiempo de VM y tiempo empleado en el destete………………………………………………….100 
Gráfico 13A: Factores asociados al tiempo de VM en la cohorte retrospectiva: 
tiempo de VM y tiempo hasta iniciar destete……………………………………………...……...101 
Gráfico 13B: Factores asociados al tiempo de VM en la cohorte retrospectiva: 
tiempo de VM y tiempo hasta iniciar destete……………………………………………...……...102 
Gráfico 14: Descripción de la muestra prospectiva: sexo……………………………………...…103 
Gráfico 15: Descripción de la muestra prospectiva: edad………………………..………….……103 
Gráfico 16: Descripción de la muestra prospectiva: comorbilidad……………………………….104 
Gráfico 17: Descripción de la muestra prospectiva: especialidad…………………….……….….105 
Gráfico 18: Descripción de la muestra prospectiva: estancia en días……………………………..105 
Gráfico 19: Descripción de la muestra prospectiva: ASA………………………………………...106 
Gráfico 20: Descripción de la muestra prospectiva: tiempo hasta iniciar destete……….………..107 
Gráfico 21: Descripción de la muestra prospectiva: tiempo empleado en el destete…….……….107 
Gráfico 22: Descripción de la muestra prospectiva: reintubaciones……………………….……..108 
Gráfico 23: Descripción de la muestra prospectiva: tiempo total de VM………………………...108 
Gráfico 24A: Factores asociados al tiempo de VM en la cohorte prospectiva: 
 tiempo de VM y estancia hospitalaria……………………………………………………...…….109 
 
 
Gráfico 24B: Factores asociados al tiempo de VM en la cohorte prospectiva: 
 tiempo de VM y estancia hospitalaria……………………………………………………...…….110 
Gráfico 25A: Factores asociados al tiempo de VM en la cohorte prospectiva: 
 tiempo de VM y tiempo hasta iniciar destete…………………………………………………….111 
Gráfico 25B: Factores asociados al tiempo de VM en la cohorte prospectiva: 
 tiempo de VM y tiempo hasta iniciar destete…………………………………………………….111 
Gráfico 26: Tiempo de VM en horas según la media………………………………………….….113 
Gráfico 27: Tiempo de destete en horas según la media……………………………………....….113 
Gráfico 28: Estancia en días según la media…………………………………………….………..114 
 
 
FIGURAS 
Figura 1: Anatomía de la vía aérea superior……………………………………….……………….14 
Figura 2: Anatomía de la vía aérea inferior y pulmón……………………………..……………….16 
Figura 3: Anatomía de los músculos respiratorios……………………………………….………...17 
Figura 4: Gradientes de presión…………………………………………………………….………21 
Figura 5: Resistencias del sistema respiratorio………………………………………………..……23 
Figura 6: Curvas de presión/tiempo y flujo/tiempo………………………………………………...25 
Figura 7: Ventilación y perfusión de los alveolos………………………………………………….29 
Figura 8: Tipos de alveolo según relación V/Q…………………………………………………….30 
Figura 9: Clasificación de la IRA según temporalidad, alteración gasométrica 
 predominante y mecanismo fisiopatológico responsable………………………………….……....33 
Figura 10: Pulmón de acero…………………………………………………….…………………..36 
Figura 11: Tipos de presiones en la ventilación mecánica………………………….……………...39 
Figura 12: Representación gráfica de la peep y auto-peep…………………………….…………...40 
Figura 13: Tipos de ventilación proporcionados por el ventilador………………………..………..42 
Figura 14 A: Ventilación controlada por volumen…………………………………………….…...43 
Figura 14 B: Ventilación controlada por presión…………………………………………………..43 
Figura 15: Ventilación con presión de soporte……………………………………………………..43 
Figura 16: Ventilación en SIMV…………………………………………………………………...44 
Figura 17: Cálculo del peso corporal ideal……………………………………………………........56 
Figura18: Algoritmo de destete de ventilación mecánica………………………………………….71
 
 
 
1 
ACRÓNIMOS 
 
VM : ventilación mecánica 
IRA: Insuficiencia respiratoria aguda 
UCC: Unidad de Cuidados Críticos 
VMNI: ventilación mecánica no invasiva 
IET: intubación endotraqueal 
RVP: resistencia vascular pulmonar 
MAC: membrana alveolocapilar 
MB: membrana basal 
V/Q: relación ventilación/perfusión 
SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo 
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
P/V: relación presión/volumen 
CRF: capacidad residual funcional 
ALI: lesión pulmonar aguda 
VE: ventilación minuto 
GC: glucocorticoides 
VILI: daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica 
CPP: complicaciones pulmonares postoperatorias 
VT: volumen corriente o volumen tidal 
RSBI: índice de respiración superficial 
SBT: prueba de respiración espontánea con oxígeno en tubo t 
PEEP: presión positiva al final de la espiración 
 
 
 
2CPAP: presión positiva continua inspiratoria 
PaO: presión en las vías aéreas superiores 
Palv: presión en los alveolos 
Ppl: presión en el espacio pleural 
Patm: presión atmosférica 
Esr: elastancia 
Csr: complianza 
Rsr: resistencia elástica al flujo inspiratorio 
Isr: inertancia 
VMP: ventilación mecánica prolongada 
IPPV: presión positiva intermitente 
PSV: ventilación con presión de soporte 
SIMV: ventilación mandatoria intermitente sincronizada 
ACV: ventilación en modo asistido/controlado, controlado por volumen 
ACP: ventilación en modo asistido/controlado, controlado por presión 
ICC: Índice de comorbilidad de Charlson 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
RESUMEN 
 
Objetivo general: 
Conocer la efectividad de la aplicación de un protocolo de destete en pacientes postquirúrgicos con 
ventilación mecánica de tipo invasivo ingresados en el Servicio de Reanimación del Hospital 
General de Elche en términos de disminución de tiempo de ventilación mecánica invasiva. 
Objetivos específicos: 
1. Realizar un protocolo y su algoritmo de destete para pacientes postquirúrgicos basado en 
evidencias científicas, aplicable en la práctica clínica diaria y consensuado por el máximo 
número de miembros del equipo participantes. 
2. Identificar variables relacionadas con el mantenimiento y supresión de la ventilación 
mecánica en pacientes postquirúrgicos. 
- Describir aquellas variables que favorecen el uso de ventilación mecánica. 
- Describir las variables que alargan el inicio del proceso de destete. 
 
Material y métodos: 
Estudio longitudinal de cohortes con comparación retrospectiva. La población objeto de estudio 
fueron los pacientes mayores de 18 años intervenidos quirúrgicamente e ingresados en el servicio 
de Reanimación del Hospital General de Elche y que precisaron ventilación mecánica invasiva 
durante un periodo ≥ a 24 horas. Se aplicó un protocolo de destete diseñado para tal efecto entre los 
meses de mayo a julio de 2015. La obtención de los datos fue a través de cuestionario de recogida 
de datos estandarizado elaborado para esta investigación, donde se recoge las acciones llevadas a 
cabo desde que se inicia el proceso de destete del paciente y las características sociodemográficas. 
 
Resultados: 
Las características de la muestra fueron similares a las de otros estudios realizados en el campo de 
la VM. En la cohorte retrospectiva, la media de edad fue de 70,38 años, con predominio de 
hombres. En el 50% de los casos, los pacientes pertenecían a la especialidad de cirugía general, 
repartiéndose el 50% restante entre las especialidades de neurocirugía, urología, cirugía vascular y 
traumatología. En la muestra, se obtuvo un ICC alto, ocurriendo lo mismo en cuanto al ASA a 
pesar de los escasos registros al respecto. La estancia en días en el servicio de Reanimación 
presenta una media de 10,63, con una duración media del destete de 45,94 horas y una media de 3 
días desde el ingreso del paciente hasta el inicio del proceso de destete. El tiempo total de VM en 
este grupo corresponde a 141,94 horas de media con un 13% de reintubaciones. Los factores 
asociados al tiempo de VM son el tiempo de estancia hospitalaria (p=0,00), el tiempo necesario 
 
 
 
4 
para lograr el destete (p=0,019) y el tiempo que se tarda en iniciar el destete desde que el paciente 
es intubado (p=0,013). 
En la cohorte prospectiva la edad media fue de 74,56 años, con predominio de hombres. El 78% de 
los casos pertenece a la especialidad de cirugía general, con un ICC alto. La estancia en días en el 
servicio de Reanimación presenta una media de 8,44, con una duración media del destete de 11,82 
horas y una media de 4,55 días desde el ingreso del paciente hasta el inicio del proceso de destete. 
El tiempo total de VM en esta muestra corresponde a 113,18 horas de media con un 0% de casos 
en cuanto a reintubaciones. Los factores asociados al tiempo de VM son el tiempo de estancia del 
paciente (p=0,003) y el tiempo que se tarda en iniciar el proceso de destete desde que el paciente es 
intubado (p=0,006). 
 
Conclusiones: 
Los hallazgos de este estudio apuntan a que, con la utilización de un protocolo de destete es posible 
disminuir el tiempo que pasa el paciente intentando destetarse del ventilador, la estancia 
hospitalaria y el tiempo total de ventilación mecánica. La identificación y comprensión de estos 
factores facilita el diseño e implementación de protocolos que permitan estandarizar los cuidados 
del paciente y evitar, de este modo, los problemas asociados a periodos prolongados de VM, como 
son la neumonía y otras complicaciones respiratorias postoperatorias. 
 
Palabras clave: ventilación mecánica invasiva, protocolo destete, disminución tiempo de 
ventilación mecánica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
ABSTRACT 
 
General objective: 
Knowing the effectiveness of the protocol weaning postoperative in patients with invasive 
mechanical ventilation admitted to the critical care unit of General Hospital of Elche in terms of 
reduced time for invasive mechanical ventilation. 
 
Specific objective: 
1. To realize a protocol and his algorithm of weaning for postsurgical patients based on 
scientific evidences, applicabily in the clinical practice daily and agreed by the maximum 
number of members of the equipment participants. 
2. To identify variables related to the maintenance and suppression of the mechanical 
ventilation in postsurgical patients. 
- To describe those variables that prolong the use of mechanical ventilation. 
- To describe the variables that they lengthen the beginning of the process of weaning. 
 
Material and methods: 
Longitudinal study of cohorts with retrospective comparison. The population object of study they 
were the 18-year-old major patients controlled surgically and admitted at the service of 
Resuscitation of the General Hospital of Elche and that needed mechanical invasive ventilation 
during a major or equal period at 24 hours. There was applied a protocol of weaning designed for 
such an effect between May to July, 2015. The obtaining of the information was across 
questionnaire of withdrawal of information standardized elaborated for this investigation, where 
the actions are gathered carried out since there begins the process of weaning of the patient and the 
sociodemographic characteristics. 
 
Results: 
The characteristics of the sample were similar to those of other studies realized in the field of the 
VM. In the retrospective cohort, the average of age was 70,38 years, with men's predominance. In 
50 % of the cases, the patients concerned to the speciality of general surgery, 50 remaining % being 
distributed between the specialities of neurosurgery, urology, vascular surgery and orthopedic 
surgery. In the sample, a high ICC was obtained, happening the same thing as for the ASA in spite 
of the scanty records in the matter. The stay in days in the service of Resuscitation presents an 
average of 10,63, with an average duration of the weaning of 45,94 hours and an average of 3 days 
from the revenue of the patient up to the beginning of the process of weaning. The total time of 
 
 
 
6 
VM in this group corresponds at 141,94 hours of average with 13 % of intubation The factors 
associated with the time of VM are the time of hospitable stay (p=0,00), the necessary time to 
achieve the weaning (p=0,019) and the time that one is late in initiating the weaning since the 
patient is intubated (p=0,013). 
In the prospective cohort the middle age were 74,56 years, with men's predominance. 78 % of the 
cases belongs to the speciality of general surgery, with a high ICC. The stay in days in the service 
of Resuscitation presents an average of 8,44, with an average duration of the weaning of 11,82 
hours and an average of 4,55 days from the revenue of the patient up to the beginning of the 
process of weaning. The total timeof VM in this sample corresponds at 113,18 hours of average 
with 0 % of cases as for reintubations. The factors associated with the time of VM are the time of 
stay of the patient (p=0,003) and the time that one is late in initiating the process of weaning since 
the patient is intubated (p=0,006). 
 
Conclusions: 
The findings of this study appear that with the utilization of a protocol of weaning is possible to 
diminish the time that the patient spends trying to be weaned from the ventilator, the hospitable 
stay and the total time of mechanical ventilation. The identification and comprehension of these 
factors facilitates the design and implementation of protocols that they allow to standardize taken 
care of the patient and to avoid, thus, the problems associated with long periods of VM, since they 
are the pneumonia and other respiratory postoperatory complications. 
 
Key words: mechanical invasive ventilation, protocol weans, decrease time of mechanical 
ventilation. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
INTRODUCCIÓN 
 
La ventilación mecánica (VM) se define como todo procedimiento de respiración artificial que 
emplea un aparato mecánico para ayudar o sustituir la función ventilatoria, pudiendo además 
mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar [1]. 
 
Las causas por las cuales es preciso iniciar la VM son múltiples y variadas: fallo respiratorio 
agudo, problemas pulmonares, problemas neurológicos, fallo sistémico generalizado, anestesia, 
sepsis, traumatismos, entre otros. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es uno de los problemas 
médicos más frecuentes y una de las causas de admisión más comunes en las Unidades de 
Cuidados Críticos (UCC). Su principal desencadenante es el desequilibrio entre la carga que se 
genera en el sistema respiratorio y la capacidad del mismo para responder a dicha carga; es decir, 
que existe una disfunción en los músculos respiratorios que impide mantener un intercambio 
gaseoso adecuado a nivel alveolar y celular [2]. 
 
En el paciente postquirúrgico, la IRA postoperatoria es multicausal y puede manifestarse como una 
dificultad para el destete en el periodo postquirúrgico inmediato o como la necesidad de 
reintubación después de un proceso de destete exitoso. Los procedimientos quirúrgicos 
proporcionan dolor, motivo por el cual el paciente tiende a respirar de forma más superficial, y 
además, la cirugía cercana al diafragma como es el caso de la cirugía abdominal, lleva consigo un 
deterioro de la función diafragmática y de los mecanismos de defensa del sistema respiratorio, 
como la tos o la incapacidad para eliminar secreciones acumuladas en los pulmones [2]. Estos y 
otros factores como la comorbilidad determinan que el paciente postquirúrgico se pueda considerar 
como un enfermo de riesgo a la hora de instaurar la VM y su posterior retirada. 
 
Los avances y mejoras en el soporte de los enfermos críticos han permitido que un elevado número 
de pacientes precisen VM durante períodos prolongados de tiempo. Las innovaciones surgidas en 
el campo de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) disminuyen los casos de VMI, sin 
embargo en muchos casos resulta imprescindible una vía aérea artificial para mantener las 
necesidades respiratorias y ventilatorias de los pacientes [3]. 
 
La intubación endotraqueal (IET) sigue siendo el acceso inicial por excelencia a las vías 
respiratorias y su mantenimiento en situaciones tales como la VMI prolongada, han sido y son 
objeto de controversia en la literatura, sin llegar, en el momento actual, a ningún consenso respecto 
a cuánto tiempo debe mantenerse y cuándo dar el paso hacia una traqueotomía, no solo por las 
 
 
 
8 
potenciales complicaciones que se puedan producir sobre el eje laringotraqueal, sino por el 
pronóstico en cuanto a estancias hospitalarias y morbi-mortalidad [3]. 
 
El rápido incremento de pacientes que requieren VMI prolongada ha generado mucha atención en 
los sistemas de salud, ya que esta población requiere un abanico amplio de recursos hospitalarios 
[4,5]. La gravedad y aumento de edad de los pacientes críticos se ha incrementado durante los 
últimos años en las UCC [6], aumentando las dificultades en la desconexión de la VM, que 
requieren la utilización de técnicas de destete que impidan la dependencia al ventilador [4-6] . 
 
El abordaje del problema se inicia a partir de criterios que indiquen cuándo el paciente está 
preparado para iniciar el proceso de destete, de manera que se eviten complicaciones relacionadas 
con el posible fracaso de la extubación [6]. Un criterio bastante consensuado es no intentar la 
extubación hasta que el problema que provocó la IRA esté totalmente solucionado o haya evidencia 
de una mejoría, y posteriormente, aplicar la técnica de destete adecuada con unos criterios 
adecuados y basados en evidencias científicas [6]. 
 
McMaster University Outcomes Research [7], publicó una revisión basada en evidencias científicas 
sobre la interrupción de la VMI donde se analizaron los predictores de destete exitosos y se elaboró 
una lista de recomendaciones de seguimiento para la práctica clínica diaria con niveles de 
evidencia para cada recomendación: nivel de evidencia A, B, C; siendo el nivel A el que presenta 
una recomendación más fuerte totalmente probada y el nivel C el nivel de evidencia con menos 
fuerza. 
 
Todas estas recomendaciones probadas deben incluirse a la hora de elaborar un protocolo de 
destete, pues son las únicas actividades que garantizan el éxito del proceso y, sobre todo, la certeza 
de no estar generando daño alguno añadido al paciente. 
 
El desarrollo de protocolos y algoritmos es una actividad que está cada vez más presente en la 
practica asistencial diaria, ya que gracias a ellos se consigue disminuir la variabilidad asistencial y 
estandarizar los cuidados desde un punto de vista científico y totalmente demostrado. El problema 
principal a la hora de establecer un protocolo es la ausencia de cultura de trabajo en equipo o el 
rechazo a cambiar actividades que se realizan desde el juicio clínico, que en ocasiones no está 
refrendado por la evidencia científica. El equipo clínico está formado por médicos y enfermeras 
avanzadas formados para participar en la toma de decisiones y aplicar los protocolos consensuados. 
 
 
 
 
9 
El trabajo de investigación que se presenta consiste en evaluar la efectividad de implantación de un 
protocolo consensuado de destete en una unidad de cuidados críticos de un hospital de agudos. 
 
Esta tesis se estructura en dos partes: 
 
La primera parte se dedica a la revisión de los conocimientos sobre el sistema respiratorio y el 
proceso de destete de la VMI. 
 
Consta de un primer apartado en que se aborda la fisiología del sistema respiratorio y los 
elementos que participan en la respiración. Se hace una mención especial a la mecánica del sistema 
respiratorio y a la ecuación del movimiento del sistema respiratorio como punto principal para 
comprender las patologías asociadas al proceso respiratorio y su repercusión a nivel general. 
 
En el apartado 2 se describe la fisiopatología del sistema respiratorio y los desequilibrios 
funcionales que pueden aparecer. Este apartado, permitirá tras su lectura, profundizar en las 
alteraciones que pueden producirse en el sistema respiratorio como consecuencia de una 
intervención quirúrgica; y sobre todo, entender por qué es necesaria la instauración de VM y la 
vital importancia de una retirada temprana del soporte ventilatorio. También se menciona los 
motivos fisiopatológicos por los cuales, en ocasiones, existe una verdadera dificultad para realizar 
el destete de la VMI. 
 
En el apartado 3 se explica en que consiste la VMI: conceptos, clasificación de los modos 
ventilatorios programables en el respirador, las indicaciones principales de la VMI, los daños que 
puede causar y los beneficios y la implicaciónde la VMI en el paciente quirúrgico y anestesiado. 
 
Por último, el apartado 4 se realiza una evaluación sobre el estado actual del proceso de destete 
del paciente quirúrgico y el impacto que tiene su utilización en el ámbito hospitalario 
(epidemiología, prevalencia, incidencia, morbi-mortalidad, gasto sanitario y prevención), señalando 
cuales son los predictores de éxito en el destete y las recomendaciones basadas en evidencias 
científicas. También se aborda el concepto de cuál es el mejor método para destetar a un paciente, 
entendiéndose por mejor método aquel que es más eficaz y menos duradero en el tiempo, 
permitiendo no aumentar los riesgos en el paciente. Como punto importante en este apartado, 
destaca el abordaje del papel de la enfermera en el proceso y su participación activa y necesaria a la 
hora de aplicar con éxito un protocolo diseñado y estandarizado. 
 
 
 
 
10 
La segunda parte de la tesis consta del diseño y consenso de un protocolo a partir de la mejor 
evidencia científica disponible y la opinión de los expertos para explorar los resultados de su 
implantación en pacientes postquirúrgicos a través de un estudio analítico de cohortes realizado en 
el ámbito hospitalario. 
Se presenta el proyecto de investigación realizado cuyo objetivo general es disminuir el tiempo de 
VMI en pacientes postquirúrgicos adultos e identificar los factores o variables que puedan influir 
en el mantenimiento del soporte durante un tiempo más prolongado. 
 
En el primer apartado se plantean los objetivos y la hipótesis de este trabajo. 
 
El segundo apartado aborda la metodología (población y ámbito de estudio, selección de la 
muestra, variables de estudio, instrumentos de medida y análisis de los datos). 
 
En el apartado 3, se exponen los resultados obtenidos tanto del diseño del protocolo como los 
resultados tras su aplicación y la asociación de determinadas variables con un proceso de destete 
más tardío. 
 
A continuación, en el apartado 4, se expone la discusión de los resultados dentro del contexto 
teórico de las recomendaciones basadas en la evidencia científica y las investigaciones 
relacionadas. Se aporta una reflexión sobre la contribución de los hallazgos del estudio, tanto como 
aportación al conocimiento, como aportaciones dirigidas a mejorar intervenciones en el campo del 
destete de la VMI. 
 
En el apartado 5 se presentan las conclusiones derivadas de los hallazgos del estudio y de las 
reflexiones realizadas en respuesta a la hipótesis y objetivos planteados. 
 
Finalmente, en el apartado 6 se describen las limitaciones encontradas en el estudio. 
 
El documento de tesis doctoral concluye con la bibliografía utilizada, tablas y gráficos de 
resultados obtenidos y los anexos que detallan la información referida en el texto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARTE 1: MARCO TEÓRICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO 
 
1.1 Funciones generales del sistema respiratorio 
La respiración es una función vital del organismo que tiene como fin primordial el aporte de 
oxígeno (O2) desde la atmósfera hasta los tejidos y la eliminación de anhídrido carbónico (CO2) 
desde los tejidos al exterior. Para lograrlo, el sistema respiratorio utiliza la acción de una serie de 
músculos (músculos respiratorios) que producen variaciones de presión y volumen en la cavidad 
torácica, posibilitando la aireación de los alveolos [8]. 
 
El proceso respiratorio se puede dividir en dos fases, una externa y otra interna [8-11].La 
respiración externa se lleva a cabo en tres etapas [8]: 
 
1. Ventilación pulmonar, que significa intercambio de aire (entrada y salida) entre la 
atmósfera y los alveolos pulmonares. 
2. Difusión y perfusión del O2 y CO2 entre alveolos y sangre. 
3. Transporte de O2 y CO2 en la sangre y en los líquidos corporales hasta las células y 
viceversa. 
 
Por su parte, la respiración interna, o respiración celular, supone la utilización del O2 y la 
producción de CO2 por los tejidos; reacciones metabólicas esenciales en la producción de energía a 
partir de los alimentos. Todas estas etapas de la respiración están reguladas y coordinadas por el 
centro respiratorio [8-11]. 
 
Además de estas funciones mencionadas, el sistema respiratorio tiene otras funciones no menos 
importantes, como son la filtración de materiales tóxicos, la metabolización de compuestos, el 
reservorio de sangre, una vía para administrar medicación, las funciones del lenguaje y la función 
endocrina [8]. 
 
 
1.2 Estructura del sistema respiratorio 
La nariz, la boca, la faringe, la tráquea, los bronquios y los pulmones integran el sistema 
respiratorio, que se halla recubierto de células ciliadas especializadas y termina en una estructura 
muy delicada, la membrana respiratoria, que separa el medio externo (aire inhalado) del medio 
interno (sangre) [8]. 
 
 
 
 
14 
El desarrollo del sistema respiratorio en los animales superiores cumple un triple objetivo: 
protección de la membrana respiratoria por la disposición peculiar de los alveolos pulmonares; 
paso del aire a las estructuras ocultas, durante el cual es calentado, humedecido y filtrado; e 
incremento del área disponible para la difusión de gases [8]. 
 
1.2.1 La caja torácica 
La porción dorsal de la columna vertebral, las costillas, los cartílagos costales y el esternón, 
constituyen en su conjunto la caja torácica [12]. Dentro de la caja torácica encontramos las vías 
aéreas ( superiores e inferiores), el pulmón y los espacios pleurales. 
 
1.2.1.1 Vía aérea superior. 
Comienza funcionalmente en la nariz y se extiende hasta el cartílago cricoides. Comprende: nariz, 
faringe (nasofaringe, orofaringe e hipofaringe), glotis, epiglotis y laringe. Su función es la 
conducción del aire humidificado, depurado y calentado, la fonación y la separación funcional con 
el tracto digestivo. Las vías aéreas superiores constituyen el componente principal (un 60%) de la 
resistencia al flujo de gas durante la inspiración espontánea [12] . La figura 1 muestra la anatomía 
de la vía aérea superior [13]. 
 
Figura 1: Anatomía de la vía aérea superior [13] . 
 
 Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 
 
 
1.2.1.2 Vía aérea inferior. 
La vía aérea inferior se extiende desde cricoides a bronquios: contiene la laringe subglótica, la 
tráquea y las sucesivas generaciones de bronquios [12]. 
 
 
 
15 
Las vías de conducción o vías inferiores sufren 24 divisiones y dan lugar a 25 generaciones de vías. 
La tráquea es un gran tubo elástico recubierto por un epitelio ciliado que ayuda a eliminar 
partículas extrañas de las vías respiratorias. En la unión entre el manubrio y el cuerpo del esternón, 
la tráquea se bifurca en los bronquios principales derecho e izquierdo, que entran en los pulmones 
en donde se dividen en bronquios más pequeños que, a su vez, dividen los pulmones en áreas más 
específicas, los bronquiolos [8]. 
 
La tráquea es una estructura tubular fibromuscular de unos 10-12 cm de longitud con un diámetro 
aproximado de unos 20 mm en los adultos. Desde un punto de vista funcional es importante resaltar 
que la primera porción es extratorácica y la segunda intratorácica, lo cual supone diferente 
comportamiento en los cambios de presión durante el ciclo respiratorio [12]. 
 
La funciones principales de las vías de conducción son [8] : 
 
- Conducción de aire por gradiente de presiones desde el exterior hacia la zona de 
intercambio. 
- El intercambio gaseoso por difusión a nivel de los acinos de los que los bronquiolos 
terminales forman parte. 
- Producción de moco y eliminación de partículas. 
 
Desde los bronquiolos terminales (todavía zona de conducción aérea), comienza la zona 
respiratoria con losbronquios respiratorios, los conductos alveolares, terminando en los sacos 
alveolares. Desde los bronquiolos terminales hasta los sacos alveolares se habla de lóbulo 
secundario o acino, lugar donde se realiza el intercambio gaseoso, a través de la membrana 
alveolocapilar. Tanto el oxígeno como el anhídrido carbónico atraviesan fácilmente esta 
membrana, y lo realizan a través de un gradiente de presión, aunque además, deben atravesar el 
líquido surfactante y el plasma hasta llegar a los hematíes. El surfactante pulmonar es un producto 
elaborado en el pulmón, importante desde el punto de vista fisiológico ya que disminuye la tensión 
superficial y, por tanto, favorece el trabajo respiratorio [8] . 
 
1.2.1.3 Pulmón y pleura 
Los pulmones son 2 estructuras elásticas fijas al mediastino a través del pedículo vascular y 
cubiertas de una doble membrana serosa; la pleura parietal, que recubre internamente pared 
torácica, diafragma, ápex torácico y mediastino, y la pleura visceral, densamente adherida al 
pulmón, a través del cual se invagina, creando unos repliegues, las cisuras, que delimitan los 
lóbulos pulmonares. La superficie pulmonar es menos extensa que la pleural y varía con la fase 
 
 
 
16 
respiratoria [12]. Entre las dos pleuras, queda un espacio virtual (5- 10µm de separación) 
denominado cavidad pleural que contiene un pequeño volumen de líquido seroso (unos 20 ml) cuya 
finalidad es la de facilitar el deslizamiento entre el pulmón y la caja torácica durante los 
movimientos respiratorios [8]. 
 
El pulmón es un órgano dinámico que cambia de tamaño en cada ciclo respiratorio. El alveolo, 
junto con el capilar pulmonar, integra la interfase hematogaseosa cuya finalidad es el intercambio 
de gases para la oxigenación de los tejidos. La red de colágeno y elastina son responsables del 
mantenimiento de la estructura, contribuyendo a la dureza y extensibilidad respectivamente, junto 
con el surfactante y el tejido conectivo. En los alveolos se genera una fuerza contráctil elástica, que 
se denomina tensión superficial. La interdependencia alveolar evita el colapso pulmonar a bajos 
volúmenes pulmonares. El surfactante disminuye la tensión superficial de la interfase aire-líquido 
para evitar el colapso, proporcionando una mayor complianza pulmonar. Los capilares pulmonares 
ocupan el segmento intermedio de la circulación pulmonar, recibiendo influencia directa de la 
presión alveolar, mientras que los vasos extra alveolares contribuyen en mayor proporción a la 
resistencia vascular pulmonar (RVP) [12,14]. La figura 2 muestra la anatomía las vías aéreas 
inferiores y del pulmón [15] . 
 
Figura 2: Anatomía de la vía aérea inferior y del pulmón [15] 
 
Fuente: www.casi-paramedico.blogspot.com 
 
1.2.1.4 Membrana alveolocapilar (MAC) 
Los alveolos son sacos de aire y constituyen el órgano principal para el intercambio gaseoso. El 
pulmón sano normal tiene entre 200 y 600 millones de alveolos, lo que proporciona una enorme 
 
 
 
17 
superficie para el intercambio de gases. Cada alveolo individual es un espacio aéreo poligonal de 
pared delgada, que contiene capilares pulmonares y forma la barrera aire-sangre. Los componentes 
celulares de los alveolos incluyen neumocitos tipo I y tipo II, situados sobre la membrana basal 
alveolar, y macrófagos alveolares. Los neumocitos tipo I tapizan casi por completo la superficie 
alveolar y ejercen una función estructural; mientras que los tipo II son muy activos 
metabólicamente y producen el surfactante; y en caso de lesión se transforman en neumocitos tipo 
1 [12,14]. 
 
La membrana alveolocapilar (MAC) ocupa el espacio entre el epitelio alveolar y el endotelio 
capilar, estando vinculado su lado de mayor grosor (endotelial) al intercambio de líquidos y el más 
fino (epitelial) al intercambio de gases. La resistencia al estrés de la barrera alveolocapilar la 
proporciona la membrana basal (MB) que contiene grandes cantidades de colágeno tipo IV. El 
incremento en la superficie de la MB que supone la ventilación mecánica impone cambios en las 
adherencias entre células alveolares y endoteliales, que pueden producir la reorganización del 
citoesqueleto de la célula alveolar [12] . 
 
1.2.2 La pared torácica. 
La profundidad, frecuencia y ritmo, y en definitiva el movimiento del aire desde y hacia los 
pulmones, son posibles gracias a la contracción coordinada de un grupo de músculos que se 
encuentran situados en la pared torácica [12] . En la figura 3 se muestra la anatomía de la pared 
torácica [16]. 
 
Figura 3: Anatomía de los músculos respiratorios [16] 
 
Fuente: es.slideshare.net 
 
 
 
 
18 
1.2.2.1 Músculos inspiratorios 
La inspiración producida por la contracción de los músculos inspiratorios, origina expansión 
torácica y llenado de los pulmones con aire. Los músculos más importantes que intervienen en este 
proceso son los músculos intercostales (3 fascículos), serrato, escaleno y diafragma, trapecios y 
esternocleidomastoideo [8] . 
 
a) Diafragma: 
El diafragma es un septo muscular en forma de trébol, más alto por la cara anterior. Su bóveda es 
irregular, gibado, asimétrico, de forma convexa hacia el tórax. Todas sus fibras confluyen en el 
centro frénico. Es el músculo principal de la respiración, encargado de mover en reposo las 2/3 
partes, o un 70% del volumen corriente. Cuando el diafragma se contrae, la cúpula desciende y 
aumenta el tamaño de la caja torácica, condicionando un aumento en la negatividad de la presión 
pleural y por consiguiente, una entrada de aire en los pulmones. Se perfunde en la espiración, 
interrumpiéndose el flujo cuando la presión diafragmática media es de un 70% de su valor máximo. 
La inervación es controlada por los nervios frénicos desde la tercera a la quinta vértebra cervical 
[12,17] . 
 
b) Músculos intercostales externos y supracostales largos y cortos: 
Son músculos cortos que al contraerse elevan el extremo anterior de cada costilla, aumentando los 
diámetros antero posterior y transversal del tórax. Los músculos intercostales están formados por 
finas láminas que ocupan los espacios intercostales [8,12]. 
 
c) Músculos accesorios: 
 Son los escalenos, esternocleidomastoideos y serratos mayores, que al contraerse aumentan algo 
las dimensiones anteroposteriores y longitudinales del tórax [8] . 
 
1.2.2.2 Músculos espiratorios 
La espiración es un fenómeno pasivo que se produce por la retracción elástica de los pulmones 
sumada a la acción de los intercostales internos, y otros músculos (cuadrado dorsal, triangular del 
esternón, oblicuos mayor y menor, e indirectamente, músculos abdominales como el recto anterior 
y transverso en espiración forzada). No podemos olvidar los músculos dilatadores faríngeos 
(geniogloso, geniohioideo, estemohioideo, estemotiroideo, y tirohioideo), que contrarrestan el 
efecto succión provocado por la acción de los músculos inspiratorios, que colapsaría la vía aérea 
superior. Sin embargo, todo este proceso pasivo es capaz de tornarse activo al aumentar la 
ventilación o cuando existe un impedimento para la salida de aire de los pulmones [8,12]. 
 
 
 
 
19 
1.3 La circulación pulmonar 
La circulación pulmonar responde a la hipoxia con incremento de la presión en la arteria pulmonar 
y aumento de las resistencias vasculares, a diferencia de la circulación sistémica, que responde con 
vasodilatación. La vasoconstricción pulmonar hipóxica es un método de adaptación para 
redistribuir el flujo de áreas pobremente ventiladas a zonas donde exista una mejor relación V/Q 
(relación ventilación-perfusión), minimizando la hipoxemia [12]. 
 
La vasoconstricción pulmonar hipóxica se encuentra abolida en diferentes situaciones [12] : 
 
- Pérdida de respuesta en estados de lesión pulmonar, como el Síndrome de Distrés 
Respiratorio Agudo (SDRA). 
- Disminución de la vasoconstricción pulmonar hipóxica después de la exposición crónicaa 
la hipoxia. 
- Alteración de la respuesta en diferentes estados clínicos: atelectasias, neumonía, 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cirrosis hepática terminal. 
- Medicamentos: anestésicos 
 
 
1.4 El ciclo respiratorio 
El proceso respiratorio pulmonar se desarrolla de manera secuencial y cíclica, mediante el llenado 
de aire o inspiración y su vaciado o espiración. En cada ciclo respiratorio normal o basal se 
distinguen, por lo tanto, dos fases debidas a la expansión y retracción de la caja torácica mediante 
contracción muscular. El desplazamiento de la pared torácica arrastra a los pulmones, de tal forma 
que, al aumentar o disminuir el volumen de la cavidad torácica se producirá un cambio en el mismo 
sentido en el volumen pulmonar [18]. 
 
En un ciclo respiratorio basal (en reposo o eupneico) las dos fases que intervienen son [18]: 
 
- Inspiración: Fase activa muscular en la que se produce la entrada de aire. 
- Espiración: Fase pasiva sin actividad muscular. 
 
La frecuencia respiratoria normal es de 12-16 ciclos por minuto. Si se considera un valor medio de 
15 ciclos /minuto, cada ciclo tendrá una duración de unos 4 segundos. Este tiempo no se distribuye 
equitativamente entre las dos fases (1,5 segundos inspiración, 2,5 segundos espiración), 
necesitando la espiración más tiempo para realizar el reposo [18]. 
 
 
 
 
20 
1.5 Mecánica del sistema respiratorio 
Para lograr comprender de forma detallada como funciona la VM y las repercusiones que tiene en 
el sistema respiratorio, es necesario antes detenerse brevemente, en el conocimiento de la mecánica 
respiratoria y los factores que intervienen en su funcionamiento. 
 
1.5.1 Premisas básicas del funcionamiento del sistema respiratorio 
La mecánica del sistema respiratorio es el conjunto de propiedades de los pulmones y la pared 
torácica, que determina la capacidad de expansión y retracción del tórax. Para abordar su estudio es 
necesario considerar dos premisas básicas [1,19,20,21]: 
 
* Primera: Los desplazamientos de gas durante la respiración se producen siempre como 
consecuencia de gradientes de presión, sean estos generados como consecuencia de la contracción 
de los músculos respiratorios, o como consecuencia de la acción del respirador. El más importante 
de ellos es el gradiente de presión transrespiratorio - diferencia de presión entre las vías aéreas 
superiores (Pao, open airwais pressure) y los alveolos (Palv)-, puesto que es la fuerza que genera 
los flujos de gas tanto en sentido inspiratorio (Pao > Palv) como espiratorio (Palv> Pao). No 
obstante, la estructura anatómica del sistema respiratorio determina la existencia de otros dos tipos 
de gradientes de presión, que son el gradiente de presión transpulmonar y el gradiente de presión 
transtorácico. Los diferentes tipos de presiones se muestran en la figura 4. 
 
- El gradiente de presión transpulmonar, o diferencia entre la Palv y la presión en el espacio 
pleural (Ppl), que refleja el grado de distensión o colapso de los pulmones considerados 
aisladamente. 
 
- El gradiente de presión transtorácico, o diferencia entre la Ppl y la presión atmosférica 
(Patm), que es expresión del grado de expansión de la pared torácica (parrilla costal y 
diafragma). 
 
* Segunda: Los gradientes de presión descritos son consecuencia de la interacción entre las fuerzas 
que generan los desplazamientos de los gases (acción de los músculos respiratorios o del 
respirador), por un lado, y las resistencias que opone el sistema respiratorio a dichos 
desplazamientos. El conjunto de estas resistencias recibe el nombre de impedancia del sistema 
respiratorio y tiene tres componentes principales: la resistencia elástica, la resistencia al flujo y la 
inertancia. 
 
 
 
 
 
21 
- La resistencia elástica es el conjunto de fuerzas de retracción elástica del sistema 
respiratorio que se oponen a todo aumento en su volumen. Está representada por la 
elastancia que se define como la cantidad de presión necesaria para cambiar el volumen del 
sistema respiratorio en una cantidad dada (Esr= dP/dV). Habitualmente, sin embargo, se 
utiliza su inversa la distensibilidad o complianza (Crs=dV/dP). Estos parámetros reflejan 
las relaciones P/V (presión/volumen) en ausencia de movimientos de gas (flujo=0) y, por 
tanto, su medida se refiere siempre en condiciones estáticas. 
 
- La resistencia al flujo (Rsr) , por el contrario, es un concepto dinámico puesto que se 
refiere a la resistencia friccional que oponen las vías aéreas al flujo de gas circulante. Se 
expresa como el cociente entre el gradiente de presiones entre ambos extremos de las vías 
aéreas (Pao-Palv) y el flujo de gas que lo genera: Rsr=ΔP/V´. 
 
- La inertancia (Isr) se relaciona con la masa de tejido del sistema respiratorio y la 
aceleración lineal del flujo de gas. La presión necesaria para superar las fuerzas de inercia 
opuestas por los tejidos pulmonares y de la pared torácica se incrementa progresivamente 
con el aumento de la frecuencia respiratoria. Por ello, esta caída de presión puede ser 
importante con la ventilación a frecuencias elevadas, pero es prácticamente despreciable en 
la respiración normal y en la mayoría de las situaciones clínicas. 
 
Figura 4: Gradientes de presión [19,20] 
 
Fuente: Belda FJ, Llorens J. Ventilación mecánica en anestesia y cuidados críticos y 12º Curso de 
ventilación mecánica para enfermería. Hospital Clínico de Valencia. 
 
En condiciones de reposo, al final de una espiración, las fuerzas elásticas de la caja torácica 
generan una presión centrífuga que tiende a la expansión del tórax, mientras que las fuerzas 
elásticas del pulmón generan una presión centrípeta que tiende a retraer el pulmón. La capacidad 
 
 
 
22 
residual funcional (CRF) representa el volumen de aire que permanece en el pulmón en esta 
posición de reposo [1]. 
 
Durante la ventilación espontánea, la contracción activa de los músculos respiratorios produce un 
aumento del volumen del tórax; este fenómeno disminuye la presión intratorácica o intrapleural 
(Ppl) que, al hacerse subatmosférica, distiende los pulmones y ensancha los alveolos [1]. 
 
La distensión alveolar expande el gas alveolar y disminuye la presión del alveolo (Palv); como 
consecuencia, se produce una presión negativa que genera un gradiente de presión entre el alveolo 
y la boca (presión transpulmonar (Ptp)), produciendo un flujo de aire que circula desde la boca a 
los pulmones, lo que hace que los pulmones se vayan llenando de volumen de gas cada vez mayor. 
Esto condiciona una aumento de presión intrapulmonar, y por consiguiente una disminución 
paulatina del gradiente de presiones del alveolo y la boca, produciendo una disminución del flujo 
de gas. Cuando la presión generada dentro del pulmón iguala la presión en la boca, el flujo será 
nulo y finalizará la inspiración [1] . 
 
Durante la espiración, la relajación de los músculos inspiratorios libera las fuerzas de retroceso 
elástico de las estructuras previamente distendidas, las cuales vuelven a su posición de reposo. Ello 
hace que el gradiente transpulmonar se invierta, con una presión positiva por encima de la 
atmosférica, dando lugar a una corriente de flujo de aire espiratorio y a la salida de un volumen de 
aire del mismo equivalente al volumen corriente, alcanzándose de nuevo, al término de la 
espiración, la posición de equilibrio de CRF [1]. 
 
1.5.2 Ecuación del movimiento del sistema respiratorio. 
Un ventilador mecánico es una máquina diseñada para alterar, trasmitir o dirigir la energía 
aplicada de una manera predeterminada con el fin de asistir o reemplazar la función natural de los 
músculos ventilatorios. Para entender cómo se realiza esta tarea se utilizan modelos de la mecánica 
respiratoria, que ilustran y simplifican las relaciones entre las variables de interés [22]. 
 
El estudio de la mecánica respiratoria [19,20,22] es esencialmentela búsqueda de modelos que 
representen, con la mayor sencillez posible, el comportamiento mecánico del sistema respiratorio. 
En concreto, el modelo debe describir cual es la presión aplicada al sistema respiratorio (Psr) que 
genera el flujo (V) de gas a través de las vías aéreas necesario para producir un determinado 
incremento de volumen (ΔV) en los pulmones. El modelo matemático que relaciona la presión, el 
volumen y el flujo durante una ventilación es conocido como la ecuación de la dinámica del 
aparato respiratorio. 
 
 
 
23 
La figura 5 [19,20] ilustra la representación gráfica de un modelo simple universalmente aceptado, 
donde se consideran las dos formas básicas de resistencia del sistema respiratorio (Crs y Rsr), y su 
relación con los cambios de presión, volumen y flujo producidos durante el ciclo respiratorio. 
Dicha relación se describe a través de la expresión matemática de este modelo, la cual es conocida 
como la ecuación del movimiento del sistema respiratorio: 
 
Psr = Pao + (-Pmus) = Rsr x V’ + ΔV x Esr + PEEP 
 
Donde: 
- Psr representa el gradiente de presión entre la entrada de las vías aéreas y los alveolos. En 
un paciente sometido a ventilación mecánica Psr viene dada por la suma de la presión 
aplicada por el respirador (Pao) y la presión desarrollada por los músculos respiratorios 
(Pmus), siendo esta última negativa puesto que los músculos inspiratorios actúan 
generando un descenso de presión en los alveolos y en las vías aéreas distales. 
 
- Rsr x V´ se corresponde con la presión disipada a través de las aéreas (incluyendo el tubo 
endotraqueal) en superar la resistencia friccional generada por el flujo de gas. 
 
- ΔV x Esr expresa la presión que debe ser aplicada para superar las fuerzas elásticas que se 
oponen a un determinado aumento de volumen por encima de la capacidad residual 
funcional (Crf). 
 
- El término PEEP se refiere se refiere a la presión positiva telespiratoria ajustada en el 
respirador. 
 
Figura 5: Resistencias del sistema respiratorio [19,20] 
 
Fuente: Belda FJ, Llorens J. Ventilación mecánica en anestesia y cuidados críticos y 12º Curso de 
ventilación mecánica para enfermería. Hospital Clínico de Valencia. 
 
 
 
24 
La importancia de esta ecuación radica en que expresa el volumen y flujo que, en cualquier instante 
del ciclo respiratorio, son generados por la acción combinada de los músculos respiratorios y del 
respirador en un sistema respiratorio dado (caracterizado por su Crs y Rsr propias) y la presión que 
deben ejercer los músculos respiratorios y/o el respirador para causar un determinado aumento del 
volumen pulmonar en un tiempo inspiratorio dado (es decir con un determinado flujo inspiratorio) 
superando la carga (Crs y Rsr) propia de un sistema respiratorio concreto. Como ya se detalla 
posteriormente, el ventilador solo puede controlar una variable al mismo tiempo y nunca las dos, es 
decir, podrá controlar la presión o el volumen [19,20]. 
Obviamente, en el sujeto totalmente pasivo Pmus es igual a cero, y el respirador debe generar toda 
la presión necesaria para generar flujo inspiratorio e insuflar el volumen corriente. El extremo 
opuesto se halla en la ventilación totalmente espontánea donde Pao es igual a cero. Entre ambos 
extremos existe una variedad infinita de combinaciones de Pmus y Pao que son observables en los 
modos ventilatorios denominados soportes parciales [19]. 
 
Cuando obtenemos una medida de presión en situación de flujo cero hablamos de mediciones en 
condiciones estáticas, mientras que si obtenemos medidas cuando existe un flujo de aire no nulo en 
la vía aérea hablamos de mediciones en condiciones dinámicas. Un mismo parámetro como la 
complianza puede tener significados muy diferentes en función de las condiciones en las que se 
haya obtenido (dinámicas o estáticas) [23] . 
 
 
1.6 La resistencia elástica del sistema respiratorio. Elastancia y complianza 
Conocemos que desde el punto de vista fisiológico, que a la inflación del pulmón se oponen fuerzas 
elásticas y restrictivas. La resistencia existe solo en condiciones dinámicas, es decir, en presencia 
de flujo aéreo; en cambio, la resistencia elástica existe tanto en condiciones estáticas (sin presencia 
de flujo aéreo) como dinámicas. Normalmente los músculos respiratorios superan estas resistencias 
fácilmente, por lo que el trabajo respiratorio es mínimo y sostenible infinitamente [24] . 
 
El pulmón y el tórax tienen fuerzas de retroceso iguales, pero con sentido opuesto, que están en 
equilibrio y determinan el volumen pulmonar cuando los músculos respiratorios están relajados. 
Entonces el trabajo respiratorio va a estar influenciado por las características dinámicas y estáticas 
del sistema respiratorio [19]. 
 
El concepto de resistencia elástica (Rsr) se refiere a la resistencia que opone el sistema respiratorio, 
en su calidad de cuerpo elástico y distensible, al aumento de volumen por encima de su volumen de 
reposo. Está representada por la elastancia (Esr), que se define como la cantidad de presión 
 
 
 
25 
necesaria para cambiar el volumen del sistema respiratorio en una cantidad dada: cuanto mayor es 
la resistencia elástica del sistema respiratorio, mayor es el aumento de presión producido (ΔP) por 
un determinado aumento de volumen (ΔV). Frecuentemente se utiliza la complianza que es la 
inversa de la elastancia (Csr) [19]. 
 
El principal significado de este parámetro en relación con la VM es que representa una carga 
elástica que debe ser superada por el respirador o los músculos respiratorios para realizar la 
insuflación del volumen corriente. Esta carga se expresa en términos de presión y es designada 
como presión de retracción elástica del sistema respiratorio. Cuanto mayor es la resistencia elástica 
(más reducida es la Crs) mayor es la presión que debe realizar el respirador para insuflar un 
determinado volumen. La forma más gráfica y exacta de estudiar la Crs es a través de las curvas de 
volumen y presión [19]. En la figura 6 se muestra el trazado de las curvas [1]. 
 
 
Figura 6: Curvas de presión/tiempo y flujo/tiempo [1] 
 
Fuente: García Castilloa E, Chicot Llano M ,Rodríguez Serrano DA, Zamora García E. Ventilación 
mecánica no invasiva e invasiva. Medicine. 
 
 
La complianza es una variable no lineal inherente al propio sistema respiratorio que se va 
modificando a medida que cambian tanto las condiciones del parénquima pulmonar como las de la 
caja torácica; por ello el trazado de curvas P/V supone una caracterización más completa de las 
propiedades mecánicas del sistema respiratorio, de tal manera que la complianza es la pendiente de 
esa curva en cada punto. Las diferentes morfologías de las curvas de volumen y presión de los 
pulmones y la pared torácica son reflejo de la tendencia de la pared torácica a la expansión y de los 
pulmones a la retracción [19,23]. 
 
 
 
 
 
26 
1.7 Propiedades elásticas del pulmón y la caja torácica 
Las propiedades elásticas de los pulmones se deben a las fibras que componen su tejido y a la 
tensión superficial existente en los alveolos pulmonares. Estas propiedades son fundamentalmente 
dos [8] : 
- Distensibilidad, debida al tejido pulmonar y a la tensión superficial. 
- Interdependencia. 
El aumento de la resistencia elástica pulmonar es la causa más frecuente de aumento de la 
resistencia elástica del sistema respiratorio, y es característica de los cuadros que cursan con 
fibrosis pulmonar. Pero además, cualquier entidad patológica que curse con una reducción del 
número de alveolos funcionales (neumonías, atelectasias, intubación bronquial selectiva, síndrome 
respiratorio agudo, etc) se manifiesta con un aumento de este tipo de resistencia. La resistencia 
elástica pulmonar es definida por la relación entre el cambio en el gradiente de presión 
transpulmonar y el cambio en el volumen pulmonar y puede expresarse a travésde la elastancia 
pulmonar, o de su inversa, la complianza pulmonar [19] . 
Quizá el factor más importante que determina el comportamiento elástico de los pulmones sea la 
tensión superficial, fenómeno descrito por Von Neegard en 1929. Gracias a sus estudios, se sabe 
que en los alveolos existe una fina película líquida que los recubre, denominada surfactante o 
sustancia tensoactiva, que se va a encarar de disminuir la tensión superficial de los alveolos 
pulmonares, y por tanto, hace que el pulmón sea más fácilmente distensible y que disminuya el 
trabajo muscular, así como también ayuda a estabilizar a los alveolos evitando su colapso [8,19]. 
 
A la estabilidad alveolar contribuye otro mecanismo que ha sido denominado interdependencia y 
que es debido al sostén mutuo que se dan las unidades alveolares entre sí al hallarse rodeadas unas 
de otras, consiguiendo de esta forma contrarrestar toda tendencia de un grupo de unidades a 
aumentar o disminuir su volumen en relación con el resto [19] . 
 
 
1.8 Propiedades elásticas de la pared torácica 
La estructura anatómica de la pared torácica le confiere una tendencia a la expansión. De la 
interacción entre esa fuerza expansiva y la retracción elástica pulmonar depende el valor de la 
capacidad residual funcional (CRF), por tanto, la alteración de esta propiedad tiene como efecto la 
reducción de la CRF. El aumento de la resistencia de la pared torácica puede observarse en casos 
de disminución del tamaño de la caja torácica o de rigidez de la misma: cifoescoliosis, espondilitis 
anquilosante, toracoplastias; pero es más frecuente observarla en situaciones de distensión 
 
 
 
27 
abdominal, obesidad o ascitis masiva, por el efecto de compresión sobre el diafragma. La 
resistencia elástica de la pared torácica se define por la relación entre el cambio en el gradiente de 
presión transtorácico y el cambio en el volumen pulmonar. Se expresa a través de la elastancia de 
la pared torácica o de su inversa, la complianza de la pared torácica [19] . 
 
 
1.9 Resistencias inelásticas del sistema respiratorio 
La resistencia friccional que oponen las vías aéreas al desplazamiento del gas a través suyo es el 
componente más importante de las resistencias no elásticas del sistema respiratorio. Este parámetro 
representa la carga que debe ser superada por el respirador o por los músculos inspiratorios para 
generar un determinado flujo inspiratorio; o por la retracción elástica del sistema respiratorio para 
generar el correspondiente flujo espiratorio a través de las vías aéreas. En el caso del paciente 
conectado a ventilación mecánica, el estudio de las resistencias friccionales es muy complejo, ya 
que está sujeto a componentes como el tubo endotraqueal, la dimensión y calibre de los bronquios, 
la velocidad del flujo, etc [19] . 
 
A modo general, las resistencias inelásticas del sistema respiratorio se pueden clasificar en [25]: 
 
- Resistencias de las vías aéreas al flujo aéreo, debido al rozamiento de las moléculas 
gaseosas entre si y contra las paredes de los conductos. 
 
- Resistencia viscosa tisular (hística), debida a los rozamientos recíprocos de los tejidos del 
conjunto toracopulmonar. Estas resistencias representan alrededor del 15% del total y 
pueden aumentar considerablemente si existe alguna enfermedad del parénquima 
pulmonar como la fibrosis. 
 
- Resistencia debida a la inercia de los pulmones, del tórax y del aire movilizado. Esta 
inercia es despreciable comparada con las anteriores, sin embargo, aumenta 
considerablemente durante el ejercicio físico intenso y en condiciones patológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
2. FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO 
 
2.1 El proceso respiratorio 
La función esencial del sistema respiratorio es la de asegurar los intercambios gaseosos. Esta 
función implica un movimiento de gases de la atmósfera al alveolo y un intercambio gaseoso entre 
el gas alveolar y la sangre contenida en los capilares alveolares. Por tanto, el sistema respiratorio lo 
podemos dividir, en su aspecto funcional en dos partes: una bomba ventilatoria y un intercambiador 
gaseoso. Pero el intercambio de gases en si mismo, se produce porque los alveolos son ventilados 
(dependientes de la bomba ventilatoria) y a la vez son perfundidos a través de los capilares 
alveolares por la sangre venosa (dependientes de la bomba cardiocirculatoria). El acoplamiento de 
la ventilación y la perfusión, la denominada relación ventilación-perfusión pulmonar, es la que 
explica este recambio de gases y por tanto, es la responsable de la oxigenación arterial y de la 
eliminación del CO2 venoso, es decir, de los valores de PaO2 y PaCO2 de la gasometría [20] . 
 
2.1.1 Desequilibrios en la Relación ventilación-perfusión 
La relación ventilación-perfusión (V/Q) es la relación existente entre la ventilación alveolar (VA) y 
el flujo sanguíneo (Q) que recibe cualquier área que se considere del pulmón; así, se puede aplicar 
tanto a un único alveolo, como a segmentos, lóbulos, y hasta los dos pulmones. A nivel pulmonar 
global, la relación V/Q es la razón entre la ventilación alveolar total y el flujo sanguíneo pulmonar 
total, el cual está cerca del gasto cardiaco sistémico. En la persona sana en reposo, esta relación es 
aproximada a 0,8 [20,26]. 
 
No obstante, la relación global V/Q no es representativa de los intercambios gaseosos a nivel local. 
En efecto, en la zona apical de los alveolos están relativamente más ventilados que perfundidos, 
mientras que en la base están más perfundidos que ventilados . Este hecho se muestra en la figura 7 
[26]. 
 
Los intercambios gaseosos a través de la MAC son, en circunstancias normales, lo suficientemente 
rápidos como para que a la salida del capilar las presiones de O2 y CO2 sean las del gas alveolar. 
Por eso, puede decirse sin ningún temor que, la relación V/Q es la determinante esencial del 
recambio de gases pulmonar que explica los valores del contenido de CO2 y O2 de la sangre a la 
salida del capilar y, por tanto, de los gases arteriales [20,26]. 
 
 
 
 
 
 
29 
Figura 7: Ventilación y perfusión de los alveolos [26] 
 
Fuente: Belda FJ, Llorens J. Ventilación mecánica en anestesia y cuidados críticos. 
 
 
Podemos definir teóricamente tres tipos distintos de unidad alveolo-capilar (o simplemente alveolo) 
según sus valores de relación V/Q y ver sus valores de CO2 y O2 a la salida del capilar según se 
muestra en la figura 8 [26] : 
 
- Alveolo ideal (Rel. V/Q=1): La sangre capilar tiene una PO2 y PCO2 idéntica a los valores 
del gas alveolar. 
 
- Alveolos ventilados-no prefundidos (Rel. V/Q= infinito): No pasa sangre capilar y el gas 
alveolar el idéntico al gas inspirado. A este alveolo se le denomina espacio muerto, ya que 
su ventilación se desperdicia, no contribuye al intercambio de gases ya que no recibe 
perfusión. 
 
- Alveolos no ventilados-perfundidos (Rel. V/Q=0): Esto significa que la sangre capilar es 
igual a la sangre venosa. A este alveolo se le denomina shunt alveolar, ya que la sangre no 
entra en contacto con el gas alveolar; por tanto los gases a la salida del capilar son 
idénticos a los de la sangre venosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
Figura 8: Tipos de alveolo según relación V/Q [26] 
 
Fuente: Belda FJ, Llorens J. Ventilación mecánica en anestesia y cuidados críticos. 
 
En un pulmón sano, la mayoría de los alveolos se aproximan al ideal, y desde luego, en decúbito 
supino no existen prácticamente alveolos no ventilados ni no perfundidos. Lo que existen son 
alveolos con toda la gama de relaciones V/Q imaginables [20,26]. 
 
Los valores de PCO2 y PO2 de la sangre arterial serán los que se produzcan al mezclarse la sangre 
procedente de todos los alveolos y por tanto, dependen de que predomine un tipo u otro o mejor 
dicho, del efecto espacio muerto y del efecto shunt. Siendo importante la relación V/Q, lo 
importante enclínica es su efecto sobre los gases arteriales o mas importante, lo inverso: viendo los 
gases arteriales, podemos saber cual es la relación V/Q [20,26]. 
 
Para poder entender como las distintas posibilidades de relación V/Q presentes en el pulmón 
explican la gasometría arterial, Riley y Cournard propusieron un análisis muy sencillo y útil: Todo 
pulmón, de normal a muy patológico, se comporta funcionalmente (para el intercambio de gases) 
como si estuviera compuesto por tres compartimentos formados por los tres grupos de alveolos. A 
este abordaje se le denomina el Análisis tricompartimental de Riley y Cournard [20,26]. 
Por tanto, en un sujeto en circunstancias normales (respirando aire y con una ventilación minuto 
normal de 5 litros, a 10-12 respiraciones por minuto), se puede afirmar que [20,26] : 
 
 
 
31 
- La presencia de hipoxemia arterial (PaO2 inferior a la normal) siempre es secundaria a la 
presencia de alveolos con baja relación V/Q, o a la presencia de efecto shunt. 
 
- La hipercapnia arterial (PaCO2 superior a la normal) es secundaria a la presencia de 
alveolos con alta relación V/Q o al efecto del espacio muerto. 
 
Así, las patologías que producen efecto shunt o efecto mezcla venosa, serían todas aquellas que 
reducen el volumen alveolar (menor ventilación) y no afectan a la perfusión: neumonía, lesión 
pulmonar aguda, síndrome de distrés respiratorio agudo (por inflamación y anegamiento alveolar 
más o menos difuso), atelectasias, derrame pleural (compresión de alveolos), compresión torácica o 
abdominal (obesidad, distensión abdominal) y en general, cualquier situación que reduzca el 
volumen pulmonar. El efecto sobre los gases es la caída de la PaO2, cuyo grado se relaciona con la 
magnitud del efecto shunt [26]. 
 
Obviamente, la caída de la PaO2 producida por reducción del volumen alveolar se compensa 
aumentando la concentración inspirada de oxígeno; es decir, una FiO2 más alta producirá en los 
alveolos ventilados (equivalentes al comportamiento ideal) una PaO2 más alta. Desgraciadamente, 
el efecto se reduce a medida que los alveolos colapsados aumentan, ya que en estos no llega el 
oxígeno, no haciendo prácticamente ningún efecto cuando el shunt es superior al 25%. Por tanto, lo 
que en clínica es más interesante es el valor de la PaO2 con respecto al oxígeno inspirado, 
utilizando la relación PaO2/FiO2 para evaluar la gravedad del fallo respiratorio. Una relación 
PaO2/FiO2 entre 200 y 300 indica lesión pulmonar aguda (ALI), mientras que si empeora el grado 
de efecto shunt y esta relación cae por debajo de 200 hablamos de síndrome de distrés respiratorio 
agudo (SDRA). Con un valor superior a 300 se trata de un fallo pulmonar agudo (IRA) con un 
efecto shunt ligero que puede aparecer por pérdida de volumen simple sin gran afectación 
pulmonar [20,26]. 
 
Por otro lado, las patologías que producen espacio muerto serían todas aquellas que reducen la 
perfusión pulmonar y no afectan a la ventilación: embolismo pulmonar, hipotensión, shock por 
bajo gasto cardiaco o hipovolemia, y también el efecto de la PEEP alta cuando llega a superar la 
presión capilar (por el nivel de PEEP o por la situación hemodinámica del paciente o por ambas 
cosas). El efecto neto sobre los gases es el aumento de la PaCO2, cuyo grado se relaciona con la 
magnitud del efecto espacio muerto. El problema es que el aumento de PCO2 es un potente 
estimulo para la ventilación, ya que reduce el ph tendiendo el cuerpo a normalizar la ventilación 
para compensar este factor, lo que se traduce, en pacientes despiertos, en una clínica de 
normocapnia pero con una taquipnea e hiperventilación en el paciente que se podrá solucionar a 
 
 
 
32 
medida que se apliquen medidas para reducir la actividad (mórficos, anestésicos). Por este motivo, 
el espacio muerto se debe valorar con la relación PaCO2/VE (ventilación minuto), sin embargo hoy 
en día no ha cuajado esta relación propuesta hace años sin ninguna otra expresión hasta la fecha 
[20,26]. 
 
 
2.2 Insuficiencia respiratoria aguda en el paciente crítico 
La IRA no es una enfermedad en si misma, sino la consecuencia de una gran variedad de procesos 
patológicos, no solo de origen respiratorio, sino también cardiológico, neurológico, tóxico-
metabólico y traumático, algunos de los cuales pueden coexistir en un mismo paciente. Se define 
como la incapacidad del sistema respiratorio para realizar un intercambio gaseosos eficaz y 
adecuado para las demandas metabólicas del individuo. Esta definición tiene dos componentes, el 
primero relacionado con oxigenar los tejidos y el segundo con eliminar el CO2 [27]. 
 
2.2.1 Bases fisiopatológicas de la IRA 
La fisiopatología de la IRA tiene su origen en un desequilibrio entre la carga que se genera en el 
sistema respiratorio y la capacidad que el mismo tenga para responder a esta carga; es decir, el 
mantenimiento de la ventilación normal requiere que el sistema respiratorio se encuentre con 
capacidad de adaptar su rendimiento en respuesta a las variaciones de la demanda metabólica. Es 
por ello, que para vencer las consecuencias de una enfermedad pulmonar que pudiera interferir con 
el intercambio gaseoso, el volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria deben ser incrementados 
para asegurar que la cantidad apropiada de aire participe en el intercambio gaseoso [2]. 
 
Los mecanismos responsables de la IRA en el paciente crítico son [28]: 
 
- Alteraciones de la oxigenación (hipoxemia) derivadas de una alteración del intercambio 
gaseoso y secundaria a neumonía, edema pulmonar cardiogénico, lesión inflamatoria no 
cardiogénica, etc. 
 
- Alteraciones en la ventilación (hipercapnia), derivados del fracaso de la bomba muscular 
respiratoria, en pacientes con debilidad muscular crónica o aguda, y que tras un proceso 
interrecurrente pueden verse reagudizados (infecciones, sepsis, sedación, cirugía, efectos 
de fármacos) 
 
 
 
 
 
 
33 
2.2.2 Clasificación de la IRA 
La IRA se puede clasificar de diversas formas según se muestra en la figura 9: según la alteración 
gasométrica predominante, el principal mecanismo fisiopatológico subyacente, el componente 
funcional del sistema respiratorio que está comprometido, o si la IRA se presenta en un paciente 
previamente sano o con patología respiratoria previa de base [27]. 
 
Su diagnóstico se basa principalmente en la determinación de gases arteriales al encontrar PaO2 < 
de 60 mmHg y/o PaCO2 > 49 mm Hg. Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia no 
son necesarias para el diagnóstico, pues son inespecíficas y muchas veces se producen de forma 
tardía o pueden estar ausentes en presencia de IRA [27]. 
 
 
Figura 9: Clasificación de la IRA según temporalidad, alteración gasométrica 
predominante y mecanismo fisiopatológico responsable [27] 
 
Fuente: www.mediterraneo.cl. 
 
 
2.2.3 Manifestaciones de la IRA 
 
Las manifestaciones de la IRA se muestran en la tabla 1 [27]. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
 
Tabla 1: Manifestaciones clínicas de la IRA [27] . 
 
Fuente: www.mediterraneo.cl 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
3. LA VENTILACIÓN MECÁNICA 
 
3.1 Historia y fundamentos de la VM 
Es en la Edad Media cuando se empieza a tener los primeros intentos documentados de sustituir la 
función mecánica ventilatoria de una forma artificial. La primera experiencia en VM puede ser 
considerada la realizada por Paracelso, quién intentó reanimar a un paciente colocando un tubo en 
la boca e insuflando aire a través de él, y aunque sus experimentos no obtuvieron mucho éxito, es 
considerado el creador de la era de la asistencia respiratoria [29]. 
 
Más de dos siglos después este método es perfeccionado por John Hunter, con un método que 
genera tanto presión positiva como presión negativa en la vía aérea, pero no es hasta 1827 cuando 
LeRoy comunica experiencias similares en la Academia Francesa