ANTIEPILEPTICOS

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
FARMACOLOGIA MEDICA II
TEMA:
Fármacos antiepilepticos
DOCENTE:
Dr. Jesus Rodriguez Garcia
ALUMNOS:· Gonzales Cerna, Jhon Andre
· Lule Maza, Hussein Smith
· Espinoza Rojas, Jenssy Gianella
· Medina Garcia, Karoline
· Cordova Castro, Jarhelly Elayne
TUMBES-PERÙ
2023
TABLA DE CONTENIDO
1	Introduccion	2
2	Objetivos	3
3	Marco teorico	4
3.1	Epilepsia	4
3.2	Causas de la epilepsia	4
3.3	Tipos de epilepsia:	4
3.3.1	Crisis focales	4
a)	Crisis focales sin alteración de la conciencia (crisis parciales simples):	4
b)	Crisis focales con alteración de la conciencia (crisis parciales complejas):	5
3.3.2	Crisis generalizadas	5
a)	Crisis generalizada tónico-clónica (Crisis generalizada convulsiva)	5
b)	Crisis generalizada de ausencia	5
c)	Crisis generalizada mioclónica	6
d)	Crisis generalizada atónica	6
3.4	Fisiopatología:	6
3.5	Farmacos antiepilépticos	8
3.5.1	Lamotrigina	8
3.5.2	Barbitúricos	9
a)	Efectos adversos	9
b)	Contraindicaciones	10
3.5.3	Hidantoinas	11
a)	Efectos adversos	11
b)	Contraindicaciones	11
3.5.4	Succinidas	12
a)	Efectos adversos	12
b)	Contraindicaciones	12
3.5.5	Acidos carboxílicos	13
a)	Farmacocinética	13
4	CONCLUSIONES	15
Introduccion
La epilepsia es una enfermedad neurológica crónica que se caracteriza por la presencia recurrente de crisis epilépticas. Esta monografía tiene como objetivo proporcionar una visión completa de la epilepsia y los fármacos antiepilépticos utilizados en su tratamiento. Se abordarán aspectos como las causas, los tipos de crisis epilépticas, la fisiopatología subyacente y los diferentes fármacos antiepilépticos, con énfasis en la lamotrigina, los barbitúricos, las hidantoinas, las succinimidas y los ácidos carboxílicos.
En el marco teórico, se explorarán aspectos clínicos de la epilepsia, su impacto en la calidad de vida de los pacientes y las causas subyacentes de la enfermedad. Se analizarán en detalle los tipos de crisis epilépticas, como las crisis focales y las crisis generalizadas, incluyendo sus características y correlaciones clínicas.
Además, se examinará la fisiopatología de la epilepsia, incluyendo los mecanismos implicados en la generación y propagación de las crisis epilépticas. Se analizarán los avances científicos en este campo y su relación con el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos.
La revisión de los fármacos antiepilépticos será otro aspecto central de esta monografía, donde se describirán los mecanismos de acción, la eficacia clínica, los posibles efectos adversos y las contraindicaciones de los diferentes medicamentos, con un enfoque especial en la lamotrigina, los barbitúricos, las hidantoinas, las succinimidas y los ácidos carboxílicos.
En resumen, esta monografía tiene como propósito brindar una visión global de la epilepsia y su tratamiento farmacológico, aportando información relevante sobre sus causas, tipos de crisis, fisiopatología y fármacos antiepilépticos. Se espera que este estudio contribuya a una mejor comprensión de la enfermedad y a una toma de decisiones informadas en el manejo de los pacientes con epilepsia.
Objetivos
 Objetivo general:
Analizar la epilepsia como enfermedad neurológica crónica, abordando su clasificación, fisiopatología y opciones de tratamiento farmacológico.
Objetivos específicos:
a) Estudiar las diferentes causas de la epilepsia, incluyendo factores genéticos, lesiones cerebrales y trastornos metabólicos, con el fin de comprender los mecanismos subyacentes de la enfermedad.
b) Describir los distintos tipos de crisis epilépticas, como las crisis focales y las crisis generalizadas, y analizar sus características clínicas y manifestaciones asociadas.
c) Analizar la fisiopatología de la epilepsia, investigando los mecanismos involucrados en la generación y propagación de las crisis epilépticas, así como los avances científicos en este campo.
d) Evaluar los fármacos antiepilépticos más utilizados en el tratamiento de la epilepsia, centrándose en la lamotrigina, los barbitúricos, las hidantoinas, las succinimidas y los ácidos carboxílicos, y examinar su mecanismo de acción, eficacia clínica, efectos adversos y contraindicaciones.
Marco teorico
Epilepsia
La epilepsia es una enfermedad crónica en la que las crisis son consecuencia de una descarga anómala de alta frecuencia desde un grupo de neuronas, que comienza focalmente y después se disemina en un grado variable para afectar a otras partes del encéfalo. En función del foco y de la diseminación de las descargas, las crisis se pueden clasificar como:
• Parciales (focales), que se originan en un foco específico y no se diseminan para afectar a otras áreas corticales.
• Generalizadas, que normalmente tienen un foco (a menudo en el lóbulo temporal) y después se diseminan hacia otras áreas.
Causas de la epilepsia
La etiología de la epilepsia es desconocida en el 60-70% de los casos, pero la herencia es un factor importante. El daño del encéfalo (por ejemplo, por tumores, un traumatismo craneal, infecciones o un accidente cerebrovascular) puede causar la epilepsia posteriormente.
No se conocen las bases neuroquímicas de las descargas anómalas de la epilepsia, pero es posible que esté alterado el metabolismo del GABA.
Tipos de epilepsia:
Crisis focales
En general, este tipo de crisis son más frecuente que las crisis generalizadas. Se pueden presentar de múltiples maneras dado que las manifestaciones dependen en gran medida del área del cerebro que se activa durante la crisis, así como de la posterior extensión de la descarga eléctrica a otras partes.
Cada parte del cerebro tiene una función específica relacionada con el movimiento, la sensibilidad de la piel, la visión, las emociones, la memoria, etc. De tal manera que, si una crisis activa la zona del cerebro encargada de los movimientos, esa persona presentará movimientos involuntarios durante dicha crisis.
a) Crisis focales sin alteración de la conciencia (crisis parciales simples): 
Sus manifestaciones dependen del área cerebral afectada:
Motoras: son aquellas en las que la principal manifestación son movimientos involuntarios, posturas anómalas o parálisis de una parte del cuerpo.
Sensitivas: se produce una alteración de la sensibilidad en forma de hormigueo, sensación de calor o frío, olores intensos, alteraciones visuales o dolor que afecta a una parte del cuerpo.
Autonómicas: son aquellas que afectan a la llamada función “autonómica” y se manifiestan en forma de cambios de temperatura, sudoración, salivación excesiva o piloerección (“piel de gallina”).
Cognitivas: se pueden manifestar en forma de dificultad para expresarse o comprender, con vivencia de recuerdos, sensación de deja-vu (ya vivido), o sensación de pensamiento impuesto o repetitivo.
Emocionales: se manifiestan en forma de emociones intensas y sin relación a la situación que se está viviendo como miedo muy intenso. 
b) Crisis focales con alteración de la conciencia (crisis parciales complejas):
Durante este tipo de crisis la persona pierde el conocimiento y la conexión con el entorno sin perder el tono muscular; normalmente la persona suele quedar absorta y sin respuesta a estímulos externos. Se suele asociar a movimientos automáticos como movimientos de masticación o movimientos automáticos con las manos (sujetarse la ropa, abrocharse, coger objetos del entorno). En otras ocasiones se puede levantar e incluso caminar con una conducta extraña e inapropiada; también pueden incluso emitir palabra o frases sin relación con el contexto. Pueden durar varios minutos y la recuperación suele ser progresiva a lo largo de segundos o minutos durante los cuales la persona permanece confusa y aturdida.
Crisis generalizadas
a) Crisis generalizada tónico-clónica (Crisis generalizada convulsiva)
Se produce una pérdida brusca de conocimiento, que puede originar una caída al suelo si se está de pie, seguidamente la persona presenta rigidez de todo el cuerpo (fase tónica) que se sigue de otra fase en la cual se producen movimientos convulsivos rítmicosde las cuatro extremidades (fase clónica). Durante estas crisis la persona puede presentar mordedura de la lengua, expulsión de orina e incluso sufrir alguna lesión debido a la caída. Al finalizar la persona va recuperándose progresivamente a lo largo de varios minutos.
b) Crisis generalizada de ausencia
Se produce una pérdida del contacto con el entorno, de tal manera que la persona permanece inmóvil, absorta y con la mirada fija. En ocasiones asocian algún tipo de movimientos oculares, parpadeo y de otras partes del cuerpo. Suelen ser de corta duración, en general pocos segundos y se produce una recuperación rápida; de tal manera que la persona suele seguir con la actividad que estaba realizando. De hecho, dada su brevedad a veces pueden pasar desapercibidas. Suelen iniciarse en la niñez o adolescencia. Tienden a repetirse con frecuencia, de hecho, varias veces al día lo que puede originar fallos de atención y dificultad en el aprendizaje.
c) Crisis generalizada mioclónica
Se manifiestan en forma de sacudidas breves de una parte o de todo el cuerpo, en general suelen afectar a miembros superiores lo que puede provocar la caída de los objetos que se sujeten con las manos. Son muy breves, de escasos segundos de duración. De hecho, dadas sus características a veces la persona o familiares no le llegan a dar importancia. Las personas que padecen estas crisis pueden sufrir también otros tipos de crisis generalizadas como las ausencias o las crisis tónico-clónicas.
d) Crisis generalizada atónica
Se produce una pérdida brusca del tono muscular de todo el cuerpo o parte de él durante muy pocos segundos con recuperación instantánea. Esto hace que se manifiesten en forma de caídas bruscas cuando la persona se encuentra de pie, o caída brusca y breve de la cabeza o pérdida de fuerza de alguna extremidad de escasos segundos. Tiene el inconveniente que pueden ocasionar lesiones como heridas o fracturas debido a las caídas. 
Fisiopatología:
¿Qué ocurre en las crisis epilépticas?
Pues que hay un llamado cambio de despolarización paroxístico en un grupo de neuronas que se sincronizan entre ellas y envían un gran número de impulsos eléctricos de forma repetida que llamamos paroxística y esto ¿a qué se debe?
Pues a dos posibles mecanismos causales que se pueden combinar entre ellos.
Uno que sea un exceso de excitación y otro que sea un déficit de inhibición.
Bueno, entonces, ¿qué diferencia hay entre un impulso eléctrico excitatorio e inhibitorio? O sea, ¿cómo funcionará una neurona excitatoria o una neurona inhibitoria?
Pues en la neurona excitatoria el potencial de acción irá progresando porque va abriendo los canales del sodio que van entrando célula y se van despolarizando y esto va progresando.
Por la parte posterior el potasio irá saliendo de forma que se irá repolarizando por detrás.
Es el proceso que hemos explicado antes y al final pues habrá un equilibrio, un reequilibrio entre sodio y el potasio a través de unas bombas o unos canales específicos iónicos para ellos.
Pues bien, el potencial de acción llegará a la parte terminal del axón donde abrirá unos canales de calcio y esta apertura de los canales de calcio propiciará la entrada de este ion, del calcio, a nivel presináptico y esto será muy importante para la liberación de un neurotransmisor específico excitatorio que en este caso glutamato.
¿Qué es lo que ocurre?
Que el calcio intracelular, que en ese momento hay, lo que hará será movilizar unas vesículas sinápticas en las que habrá este neurotransmisor, que es el glutamato, y que se fusionarán a nivel de la membrana presináptica y liberarán el glutamato al espacio sináptico, a la hendidura sináptica, de forma que irá llegando a la membrana postsináptica y se unirá a unos receptores específicos formándose un complejo del glutamato con ese receptor.
Estos receptores que están en unos canales específicos son en NMDA.
Entonces, esto lo que hará a nivel de neurona postsináptica es que se abran los canales de sodio y también de calcio, se provoque una despolarización que cuando llega un umbral causará un potencial de acción y ya tenemos otra vez el impulso nervioso, el impulso eléctrico, que seguirá hacia delante.
 Por otra parte, tenemos un impulso inhibitorio que podemos encontrarnos en neuronas inhibitorias en las cuales el proceso es el mismo, del potencial de acción que llegará a la terminal presináptica.
 Lo que ocurre es que aquí el neurotransmisor será el GABA.
Se forman unas vesículas que se fusionarán con la membrana presináptica y liberarán el GABA al espacio o la hendidura sináptica y llegarán a unos canales específicos y contactarán con unos receptores, que en este caso son los GABA-a y estos lo que propiciarán son la apertura de unos canales por los cuales... a través de los cuales entrará el cloro, el cloruro, que tiene carga negativa y lo que ocurrirá aquí es que esto no neutralizará el efecto anterior que hemos explicado.
De forma que lo que hace es inhibir el impulso eléctrico y que sea más difícil que se alcance el umbral.
Tanto en un caso como en otro también hay unos mecanismos de recaptación presináptica por los cuales el GABA vuelve a la neurona presináptica, pero que no voy a entrar aquí.
Entonces, recapitulemos:
El principal neurotransmisor excitatorio en el cerebro es el glutamato que se une a su receptor postsináptico más importante, el NMDA, provocando la apertura de los canales de calcio y sodio a nivel de neurona postsináptica y propiciando la continuación del impulso nervioso, del potencial de acción.
En algunos pacientes con epilepsia parece como si la activación de estos receptores fuera más rápida y durará más tiempo.
Por otra parte, tenemos el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro que es el GABA. Este se une a su receptor postsináptico, el GABA-a, que inhibe la señal eléctrica abriendo los canales que dejan entrar el cloruro e inhibiendo la señal eléctrica.
Algunos pacientes epilépticos tienen afectaciones genéticas que hacen que tengan un receptor del GABA que es anómalo y entonces no son capaces de inhibir la señal y otros pueden tener una afectación de los canales iónicos por lesiones cerebrales o por tumores, infecciones y lesiones diversas.
Independientemente de que sea una disminución de la inhibición de la señal eléctrica, del impulso nervioso, o un aumento de la activación del impulso nervioso, de la actividad eléctrica, si hay un grupo de neuronas que empiezan con descargas eléctricas repetidas y de forma simultánea, o sea, el cambio de despolarización paroxístico del que hablábamos al principio, esto causará unos signos externos que pueden ser muy evidentes o unos síntomas subjetivos difíciles de ver, pero que constituirán manifestaciones de la epilepsia.
Todo dependerá del tipo de neuronas que se afecten.
 
Farmacos antiepilépticos
Lamotrigina
Las tabletas de lamotrigina de liberación prolongada (acción prolongada) se utilizan con otros medicamentos para tratar determinados tipos de convulsiones en pacientes con epilepsia. Todos los tipos de tabletas de lamotrigina (tabletas, tabletas que se desintegran en la boca y tabletas masticables) que no sean las tabletas de liberación prolongada se utilizan solas o con otros medicamentos para tratar las convulsiones en personas que tienen epilepsia o el síndrome de Lennox-Gastaut (un trastorno que ocasiona convulsiones y, con frecuencia, ocasiona retrasos en el desarrollo). Todos los tipos de tabletas de lamotrigina distintos de las tabletas de liberación prolongada también se utilizan para aumentar el tiempo entre episodios de depresión, manía (estado de ánimo frenético o anormalmente excitado) y otros estados de ánimo anormales en pacientes con trastorno bipolar I (trastorno maníaco-depresivo; a enfermedad que causa episodios de depresión, episodios de manía y otros estados de ánimo anormales). La lamotrigina no se ha demostrado ser efectiva cuando las personas experimentan los episodios reales de depresión o manía, así que se deben utilizar otros medicamentos para ayudar a las personas a recuperarsede estos episodios. La lamotrigina pertenece a una clase de medicamentos llamados anticonvulsivos. Su acción consiste en reducir la actividad eléctrica anormal en el cerebro.
¿Cómo se debe usar este medicamento?
La lamotrigina viene como tableta, una tableta de liberación extendida, una tableta que se desintegra en la boca (se disuelve en la boca y se puede tragar sin agua) y una tableta masticable dispersable (se puede morder o disolver en líquido) para tomar por vía oral con o sin alimentos. Las tabletas de liberación prolongada se toman una vez al día. Las tabletas, tabletas que se desintegran en la boca y las tabletas masticables dispersables se toman generalmente una o dos veces al día, pero se pueden tomar una vez cada dos días al inicio del tratamiento. 
La lamotrigina puede ocasionar sarpullido, incluyendo sarpullido grave que puede necesitar de tratamiento en un hospital u ocasionar discapacidad permanente o la muerte. Informe a su médico si usted está tomando ácido valproico (Depakene) ya que tomar estos medicamentos con lamotrigina puede aumentar el riesgo de desarrollar un sarpullido grave. También indique al médico si ha desarrollado un sarpullido después de tomar lamotrigina o cualquier otro medicamento para la epilepsia o si es alérgico a cualquier medicamento para la epilepsia.
Es médico le indicará que inicie con una dosis baja de lamotrigina y que la incremente gradualmente, no más de una vez cada 1 a 2 semanas. Es posible que tenga más probabilidades de desarrollar un sarpullido grave si toma una dosis inicial más alta o aumenta su dosis más rápido de lo que el médico le indique. Sus primeras dosis del medicamento se pueden empacar en un kit de inicio que le indique claramente la cantidad correcta de medicamento que debe tomar cada día durante las primeras 5 semanas de su tratamiento. 
Barbitúricos
Los barbitúricos actúan en el cuerpo inhibiendo el sistema nervioso central, especialmente en ciertas partes del cerebro, aunque también tienden a deprimir el funcionamiento de todos los tejidos del cuerpo. La mayoría de ellos ejercen un efecto sedante en dosis pequeñas y un efecto hipnótico en dosis mayores. El mecanismo de acción de los barbitúricos se caracteriza por el acoplamiento a los receptores de GABA, aumentando la entrada de cloro intracelular, así como la acción sobre el glutamato, reduciendo su actividad. Este hecho induce sedación, euforia y otros trastornos del ánimo. Los barbitúricos también afectan a otros sistemas del cuerpo, como el cardiovascular, el respiratorio, el renal y el hepático.
a) Efectos adversos
Los barbitúricos pueden causar efectos adversos tanto a corto como a largo plazo. Algunos de los efectos secundarios más comunes son:
•	Somnolencia, mareos, sensación de aturdimiento o disminución de la alerta. Estos efectos secundarios pueden estar presentes por la mañana después de tomar un barbitúrico por la noche. No conduzca, use máquinas o haga cualquier otra cosa que pueda ser peligrosa hasta que sepa cómo le afectan los barbitúricos.
•	Náuseas, dolor abdominal, vómitos.
•	Falta de coordinación, dificultad para hablar, confusión, problemas para recordar cosas.
•	Depresión respiratoria, hipotensión y muerte por sobredosis.
•	Dependencia física y psicológica, síndrome de abstinencia al dejar de tomarlos.
•	Interacciones con otros medicamentos como anticoagulantes, anticonceptivos, antidepresivos y alcohol.
Los efectos adversos a largo plazo pueden incluir:
•	Daño hepático y renal.
•	Anemia y otras alteraciones sanguíneas.
•	Alteraciones hormonales y reproductivas.
•	Trastornos psiquiátricos como depresión, ansiedad, paranoia y psicosis.
b) Contraindicaciones
•	Sedación excesiva: los barbitúricos pueden causar somnolencia, confusión, lentitud mental y dificultad para concentrarse.
•	Descoordinación de diferentes funciones: los barbitúricos pueden afectar al equilibrio, la coordinación motora, el habla y la visión.
•	Problemas cardiorespiratorios: los barbitúricos pueden disminuir la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como la respiración. En casos graves, pueden provocar paro cardiorrespiratorio.
•	Desinhibición conductual: los barbitúricos pueden alterar el estado de ánimo y la personalidad, causando euforia, agresividad, impulsividad o depresión.
•	Riesgo de dependencia: los barbitúricos pueden generar tolerancia y adicción física y psicológica, lo que hace que se necesiten dosis cada vez mayores para obtener el mismo efecto. El síndrome de abstinencia puede ser muy severo y peligroso.
•	Porfiria: los barbitúricos están contraindicados en las personas que padecen esta enfermedad metabólica, ya que pueden desencadenar crisis abdominales dolorosas.
•	Asma: los barbitúricos pueden agravar los síntomas de esta enfermedad respiratoria, al disminuir el flujo de aire y la oxigenación.
•	Insuficiencia hepática, renal o respiratoria: los barbitúricos pueden empeorar el funcionamiento de estos órganos vitales, al aumentar la carga metabólica y la toxicidad.
•	Embarazo: los barbitúricos pueden atravesar la placenta y afectar al desarrollo del feto, causando malformaciones o adicción. También pueden pasar a la leche materna y dañar al bebé.
Hidantoinas
Son un grupo de fármacos anticonvulsivantes que se usan para tratar la epilepsia y las arritmias cardíacas. El más conocido y usado es la fenitoína. Su mecanismo de acción consiste en estabilizar la membrana neuronal, inhibiendo la propagación de la actividad eléctrica desde el foco epileptógeno al resto del cerebro. Para ello, actúan sobre los canales de sodio, impidiendo su apertura y reduciendo la excitabilidad neuronal. El lugar de acción principal de las hidantoínas es la corteza motora cerebral, donde ejercen un efecto anticonvulsivante selectivo, sin causar depresión del sistema nervioso central. Las hidantoínas son efectivas en todo tipo de epilepsia, excepto en las crisis de ausencia.
a) Efectos adversos
Las hidantoínas pueden causar varios efectos adversos, que dependen de la dosis, la sensibilidad individual y el tiempo de tratamiento. Algunos de los más frecuentes son:
•	Efectos sobre el sistema nervioso central: pueden provocar depresión, confusión, somnolencia, letargo, fatiga, nistagmo, ataxia, alteraciones del habla y de la coordinación.
•	Efectos sobre el sistema cardiovascular: pueden causar arritmias, cambios en la presión arterial, hipotensión y bradicardia.
•	Efectos sobre el sistema gastrointestinal: pueden causar náuseas, vómitos, estreñimiento, sequedad de boca y anorexia.
•	Efectos sobre el sistema hematológico: pueden causar trombocitopenia, leucopenia, granulocitosis, agranulocitosis y pancitopenia.
•	Efectos sobre el sistema endocrino: pueden causar hiperglucemia, osteomalacia y alteraciones del metabolismo de la vitamina D12.
•	Efectos sobre el sistema inmunológico: pueden causar reacciones de hipersensibilidad, como rash cutáneo, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.
•	Efectos sobre el sistema bucal: pueden causar hiperplasia gingival y hemorragia gingival.
Estos efectos adversos pueden ser más graves o frecuentes en ancianos, pacientes debilitados o con insuficiencia hepática o renal. También pueden aumentar el riesgo de malformaciones congénitas o hemorragias en el embarazo y la lactancia.
b) Contraindicaciones
•	Hipersensibilidad a las hidantoínas o a los compuestos de acción efedrínica. Puede causar reacciones alérgicas graves.
•	Bradicardia sinusal, bloqueo sinoatrial, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado y síndrome de Adams-Stokes. Puede agravar estos trastornos cardíacos.
•	Insuficiencia hepática, renal o respiratoria. Puede interferir con el metabolismo y la excreción de las hidantoínas y aumentar el riesgo de toxicidad.
•	Anemia aplástica, lupus eritematoso o linfomas. Puede empeorar estas enfermedades hematológicas o autoinmunes.
•	Embarazo y lactancia. Puede provocar malformaciones congénitas, hemorragias maternas o neonatales, o pasar a la leche materna y afectar al bebé.
Succinidas
Son un grupo de fármacosanticonvulsivantes que se usan para tratar las crisis de ausencia. El más conocido y usado es el etosuximida. Su mecanismo de acción consiste en inhibir los canales de calcio de tipo T, que se encuentran en las neuronas talámicas y que están implicados en la generación de las oscilaciones rítmicas que caracterizan a las crisis de ausencia. El lugar de acción principal de las succinimidas es el tálamo, donde ejercen un efecto anticonvulsivante selectivo, sin causar depresión del sistema nervioso central. Las succinimidas son efectivas solo en las crisis de ausencia y no tienen efecto sobre otros tipos de epilepsia.
a) Efectos adversos
Las succinimidas pueden causar varios efectos adversos, que dependen de la dosis, la sensibilidad individual y el tiempo de tratamiento. Algunos de los más frecuentes son:
•	Efectos sobre el sistema nervioso central: pueden provocar somnolencia, cefalea, mareo, irritabilidad, hiperactividad, letargia, fatiga, ataxia, euforia e hipo. También pueden causar alteraciones del sueño, terrores nocturnos y agresividad.
•	Efectos sobre el sistema gastrointestinal: pueden causar anorexia, náuseas, vómitos, dolor epigástrico o abdominal, pérdida de peso y diarrea.
•	Efectos sobre el sistema hematológico: pueden causar leucopenia, agranulocitosis, anemia aplásica, pancitopenia, neutrofilia y eosinofilia.
•	Efectos sobre el sistema inmunológico: pueden causar reacciones de hipersensibilidad, como urticaria, dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson o lupus eritematoso sistémico.
•	Efectos sobre el sistema ocular: pueden causar miopía.
b) Contraindicaciones
Las succinimidas tienen varias contraindicaciones que hay que respetar para evitar efectos indeseados o peligrosos. Algunas de ellas son:
•	Hipersensibilidad a las succinimidas o a los compuestos de acción efedrínica. Puede causar reacciones alérgicas graves.
•	Leucopenia, enfermedad hepática o renal activa. Puede aumentar el riesgo de toxicidad y discrasias sanguíneas.
•	Embarazo, especialmente en el primer trimestre. Puede provocar malformaciones congénitas o hemorragias maternas o neonatales.
Acidos carboxílicos 
Los ácidos carboxílicos son una clase de compuestos químicos que incluyen varios fármacos utilizados en el tratamiento de la epilepsia. Entre estos fármacos, se encuentran el ácido valproico, el ácido acetilsalicílico y el ácido fenilacético.
El ácido valproico es un fármaco antiepiléptico que se utiliza comúnmente en el tratamiento de diversas formas de epilepsia, incluyendo la epilepsia generalizada, la epilepsia parcial y la epilepsia mioclónica juvenil. Su mecanismo de acción no está completamente comprendido, pero se cree que actúa a través de varios mecanismos, incluyendo la inhibición de los canales de sodio, la potenciación de la actividad del neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la modulación de los receptores de GABA.
El ácido valproico se administra generalmente por vía oral y se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Su biodisponibilidad oral es alta y su unión a proteínas plasmáticas es del 90 al 95%. El fármaco se metaboliza principalmente en el hígado mediante el sistema de oxidación microsomal hepática y se elimina del cuerpo principalmente por los riñones.
El ácido valproico se ha utilizado ampliamente en el tratamiento de la epilepsia debido a su eficacia en el control de las crisis epilépticas y su perfil de seguridad aceptable. Sin embargo, como con cualquier fármaco, puede producir efectos secundarios, incluyendo náuseas, vómitos, somnolencia, mareo, temblor y aumento de peso. También se ha reportado que el ácido valproico puede producir efectos adversos más graves, como problemas hepáticos, pancitopenia y pancreatitis, aunque estos son relativamente raros.
En resumen, el ácido valproico es un fármaco antiepiléptico que se utiliza comúnmente en el tratamiento de la epilepsia debido a su eficacia en el control de las crisis epilépticas y su perfil de seguridad aceptable. Sin embargo, como con cualquier fármaco, debe ser prescrito y supervisado cuidadosamente por un profesional de la salud calificado, y los pacientes deben ser informados sobre los posibles efectos secundarios.
a) Farmacocinética 
La farmacocinética del ácido valproico puede resumirse en los siguientes puntos clave:
- Absorción: el ácido valproico se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, con una biodisponibilidad oral del 80 al 100%. La absorción puede disminuir si el fármaco se administra con alimentos ricos en grasas, aunque esto no afecta significativamente su eficacia clínica.
- Distribución: una vez absorbido, el ácido valproico se distribuye ampliamente por los tejidos del cuerpo, incluyendo el cerebro. Su unión a proteínas plasmáticas es del 90 al 95%. El volumen de distribución es de aproximadamente 0,1 a 0,2 L/kg.
- Metabolismo: el ácido valproico se metaboliza principalmente en el hígado, mediante la oxidación microsomal hepática y la beta-oxidación mitocondrial. Los
 principales metabolitos son el ácido 2-propil-2-pentenoico (PPA) y el ácido valproico beta-oxidado. Estos metabolitos se excretan en la orina, junto con una pequeña cantidad del fármaco sin metabolizar.
- Eliminación: la eliminación del ácido valproico se produce principalmente por los riñones, aunque también puede eliminarse por vía biliar y fecal. La vida media de eliminación es de 8 a 18 horas en adultos y de 5 a 9 horas en niños. La eliminación renal puede disminuir en pacientes con insuficiencia renal.
- Interacciones: el ácido valproico puede interactuar con otros fármacos que se metabolizan en el hígado, ya que puede inhibir las enzimas hepáticas responsables del metabolismo de estos fármacos. También puede potenciar los efectos del alcohol y otros depresores del sistema nervioso central.
En resumen, la farmacocinética del ácido valproico se caracteriza por una buena absorción oral, una amplia distribución en los tejidos del cuerpo, un metabolismo hepático complejo y una eliminación principalmente renal. Estos factores deben tenerse en cuenta al prescribir y administrar el fármaco a los pacientes con epilepsia.
CONCLUSIONES
La epilepsia es una enfermedad neurológica compleja y heterogénea, cuyas causas pueden variar desde factores genéticos hasta lesiones cerebrales adquiridas. Comprender las diferentes etiologías de la epilepsia es fundamental para un diagnóstico preciso y un enfoque terapéutico adecuado.
La clasificación de las crisis epilépticas, tanto focales como generalizadas, permite una mejor comprensión de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Reconocer los distintos tipos de crisis y sus características es esencial para establecer un tratamiento personalizado y efectivo.
La fisiopatología de la epilepsia involucra complejos mecanismos neuronales y alteraciones en la excitabilidad cerebral. Los avances en la investigación han revelado nuevas dianas terapéuticas y enfoques para el control de las crisis epilépticas, lo que puede conducir a futuros tratamientos más específicos y eficaces.
Los fármacos antiepilépticos desempeñan un papel fundamental en el manejo de la epilepsia. Sin embargo, es importante tener en cuenta los distintos perfiles de eficacia y efectos adversos de cada medicamento. La selección adecuada de un fármaco antiepiléptico debe considerar las características individuales del paciente y sus necesidades específicas.