05- Cirrosis hepatica

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Para entender el funcionamiento normal de un órgano tan complejo como el hígado y aún 
más, para comprender sus enfermedades, se requerirían semanas de lectura e 
investigación, por lo que solo se intentará guiar al lector desde un punto de vista práctico 
para que tenga conocimiento de lo que sucede cuando se desarrolla la cirrosis hepática. 
La cirrosis hepática es la etapa evolutiva final de muchas hepatopatías. Se trata de una 
enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la existencia de 
fibrosis y nódulos de regeneración que conducen a una alteración de la estructura 
vascular del órgano, suele diagnosticarse entre los 40 y los 60 años y es más frecuente 
en el varón.1 
Para comprender esta patología se hace necesario recordar la Morfofisiología del hígado. 
Morfología del hígado: 
El hígado es el órgano más voluminoso del cuerpo humano, está ubicado en la zona 
superior derecha del abdomen, por debajo del diafragma y por encima del estómago, del 
riñón derecho y de los intestinos, su forma es cónica y de color marrón rojizo, pesa 
aproximadamente 1,5 kg. Un hígado normal es suave y flexible, está conectado 
directamente al intestino delgado por medio del conducto biliar, el cual transporta la bilis 
que se produce en el hígado hacia el intestino delgado, donde es utilizada para la 
digestión.2 
 
Fig.1. Hígado y su relación anatómica con otros órganos. 
Cirrosis Hepática. Elementos fundamentales. 
Autor: Grupo Central de Diseño Disciplinas Sociomédicas* 
Salud Comunitaria y Familiar IV, 2008 
2 
 
Este órgano consta de dos lóbulos principales, el derecho y el izquierdo. Este último tiene 
además otros dos pequeños lóbulos: el cuadrado y el caudado. Los lóbulos hepáticos se 
encuentran formados por miles de lobulillos, los cuales se conectan con pequeños 
conductos que, a su vez, están conectados a conductos más grandes y que finalmente 
forman el conducto hepático, el cual transporta la bilis producida por las células del hígado 
hacia la vesícula biliar y el duodeno. 
La irrigación sanguínea del hígado tiene como característica el ser doble, puesto que 
recibe sangre oxigenada de las arterias hepáticas derecha e izquierda y sangre rica en 
nutrientes a través de la vena porta. Estos vasos entran a él a través de una porción 
denominada hilio, por donde también sale el conducto hepático. La sangre que sale del 
hígado por las venas hepáticas drena en la vena cava inferior. 
En el hígado se encuentran distintos tipos de células que mantienen una estrecha relación 
de morfología y función entre ellas, siendo los hepatocitos las principales células del 
parénquima hepático, según su localización dentro del lobulillo, manifiestan diferentes 
propiedades estructurales, histoquímicas y bioquímicas.3 
El hígado funciona como una gran fábrica química y se le considera el laboratorio central 
del cuerpo humano, ya que participa en la mayoría de los procesos metabólicos que 
tienen lugar en el organismo. Entre las funciones que cumple están las siguientes: 
• Producción de bilis y otras enzimas (proteínas) digestivas. 
• Producción de proteínas que ayudan a la coagulación de la sangre. 
• Metabolismo del colesterol. 
• Almacenamiento de glicógeno que sirve de combustible a los músculos. 
• Mantención de los niveles hormonales. 
• Regulación de los niveles hormonales. 
• Metabolización (descomposición) de medicamentos, alcohol y otras drogas. 
Partiendo de la variedad de funciones hepáticas y de la importancia que estas tienen para 
el organismo, es fácil deducir que las enfermedades que afectan al hígado, tienen una 
gran repercusión para todo el organismo, las cuales pueden presentar causas diversas. 
En este sentido una de las enfermedades más importantes es la cirrosis hepática.2, 3 
Cirrosis hepática: 
La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado, la cual tiene como características el ser 
progresiva, difusa, irreversible y de causa variada. La cual se identifica por la presencia de 
fibrosis (cicatrices) en el parénquima hepático, acompañado de nódulos de regeneración. 
3 
 
Esto tiene como consecuencia que exista una alteración de la arquitectura vascular, que 
interfiere en la estructura y funcionamiento normal del hígado, ocasionando serias 
complicaciones en la circulación de la sangre a través de dicho órgano y en sus 
funciones.2, 3, 4 
 
 
En general, en histología se llama cirrosis al resultado de un proceso histopatológico 
mediante el cual las células del parénquima de un órgano interno (hígado, páncreas, 
riñón, etc.) son sustituidas al morir por un tejido cicatricial de tipo fibroso, a partir del tejido 
estromal del propio órgano y por tanto puede producirse un deterioro más o menos 
marcado de su función.5 
Etimología: 
El término cirrosis procede del griego y significa duro. La aplicación de dicho nombre a 
esta enfermedad se debe a que los médicos antiguos se percataron del aumento de la 
consistencia del hígado. Posteriormente se fue conociendo que la dureza del órgano se 
produce debido a una alteración que es fundamental para que se desarrolle la cirrosis (la 
fibrosis hepática), responsable de todas las alteraciones ligadas a esta enfermedad.5 
Antecedentes históricos: 
El primer caso relatado fue el de J.Morgani en 1760 al efectuar la autopsia de un 
personaje de la sociedad veneciana. En 1819 Laenec describe la enfermedad de un 
soldado muerto de hemorragias, derrame pleural y ascitis como cirrosis, debido a las 
granulaciones amarillas que presentaba el hígado a las cuales les atribuyo 
equivocadamente una etiología tumoral. Bright en 1827 señala al alcoholismo como el 
responsable de una hepatopatía hidropígena y Ackerman y Kretz consideran en 1880 que 
la lesión comienza a nivel del hepatocito y que la repetición de procesos de regeneración 
y degeneración consigue alterar la estructura con proliferación además del tejido 
conectivo. Con algunas variantes estos conceptos se han mantenido a pesar del tiempo 
transcurrido.6 
4 
 
Epidemiología: 
La cirrosis hepática es una afección frecuente que se presenta en todas las latitudes y 
grupos humanos. La edad de aparición también varía generalmente, se detecta hacia la 
cuarta o quinta década de la vida, es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes y cuando 
ocurre poco antes de los 20 años, es más común en la mujer. Datos epidemiológicos han 
demostrado que es más frecuente en el varón, posiblemente por la mayor incidencia de 
sus principales factores etiológicos en el sexo masculino.7 
Esta enfermedad constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, 
debido a su alta morbilidad y mortalidad. Según la OMS, mueren anualmente 
aproximadamente unas 200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países 
desarrollados.5 Las tasas de defunción más elevadas se registran en Moldavia (91 por 
100.000 mil habitantes) y Hungría (85 por 100.000 habitantes), mientras que las cifras 
más bajas, entre 3 y 5 por 100.000habitantes, corresponden a Irlanda, Colombia, 
Holanda, Singapur, Israel y Noruega. En algunos países de América Latina, como Chile y 
México, la cirrosis hepática ocupa entre el 5to y 6to lugar como causa de muerte general.8 
La mortalidad por cirrosis y otras hepatopatías crónicas varía considerablemente según la 
edad, sexo, raza o grupo étnico y área geográfica. En relación al sexo, es 2,3 veces 
superior en varones que en mujeres. En Estados Unidos las tasas de mortalidad por 
cirrosis son más elevadas en personas de raza negra que en las de raza blanca. En 
cuanto a su distribución geográfica, el patrón refleja la prevalencia de los factores de 
riesgo de la enfermedad, con tasas superiores en los países con mayor prevalencia de 
alcoholismo y en las áreas endémicas de infección por los virus de las hepatitis B y C.1 
Algunas estimaciones muestran por ejemplo que es la octava causa de muerte enEspaña, siendo los factores etiológicos más frecuentes asociados a esta enfermedad, el 
alcohol y los virus de la hepatitis B y C. En Dinamarca la incidencia anual es de 242 casos 
por millón de habitantes y en Alemania cada año causa la muerte de 20,7 pacientes por 
100.000 habitantes y 30,1 muertes cada 100.000 en Portugal.6 
La prevalencia de peritonitis bacteriana espontánea es de 19% en los pacientes cirróticos 
con ascitis, con una mortalidad del 36 al 70%, el 69 de los sobrevivientes presenta 
recurrencia en el primer año. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 
7% y el 10% de la población general y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta 
que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.7 La incidencia según la 
5 
 
edad se eleva progresivamente, siendo máxima entre los 50 y 60 años, predominando en 
los varones y rara por encima de los 70 años.6 
Se han definido como los principales factores de riesgo asociados a esta enfermedad los 
siguientes: 
El consumo de alcohol: es el factor de riesgo más importante en la mayoría de los 
países desarrollados. Se considera que el tiempo mínimo de alcoholismo requerido para 
que se origine una cirrosis es de 10 años. Todas las bebidas alcohólicas se asocian de 
forma significativa con el riesgo de cirrosis, existe una correlación entre el grado 
alcohólico de la bebida habitual y la intensidad del riesgo. Muchos estudios demuestran 
que la gravedad del daño hepático se correlaciona de forma importante con la cantidad 
diaria de consumo, aunque existe un amplio margen de diferencia en dependencia de la 
susceptibilidad individual. El consumo habitual y mantenido parece asociarse a un mayor 
riesgo que el consumo esporádico, aunque sea en mayor cantidad.1, 
Se ha estimado que el consumo de 80 g/día de etanol durante 25 años, es el promedio 
necesario para sufrir una cirrosis, que el riesgo es 5 veces mayor si el consumo es de 80 
a 160 g/día y que aumenta hasta 25 veces cuando se superan los 160 g/día. Se ha 
demostrado que las mujeres que consumen alcohol tienen una susceptibilidad mayor para 
padecer cirrosis y sus complicaciones; esto guarda relación con una menor actividad de la 
enzima alcohol-deshidrogenasa gástrica en el sexo femenino y por lo tanto una menor 
oxidación del etanol en el estómago.1 
Se han identificado otros factores relacionados con el alcoholismo para producir la cirrosis 
como son: la malnutrición y los factores genéticos de susceptibilidad al alcohol, además 
de algunos antígenos del sistema de histocompatibilidad mayor (HLA). 
El virus de la Hepatitis B y la Hepatitis C: la infección por el virus de la hepatitis B 
incrementa 15 veces el riesgo de cirrosis, existen áreas en el mundo donde se calcula que 
la infección por este agente etiológico es alta, como es el caso de África, China, Alaska, el 
sudeste asiático y el norte de Canadá, donde entre el 70 y el 90 de la población está 
infestada y el 8% son portadores crónicos del virus. En el caso de la infección por el virus 
de la hepatitis C, este agente etiológico se reconoce en la actualidad como el agente más 
importante de hepatitis crónica para el 75% de los casos y el 50% de la cirrosis hepática. 
Se estima que en el mundo hay alrededor de 300 millones de infestados donde una de las 
vías de transmisión más importante ha sido la transfusión sanguínea o de hemoderivados, 
6 
 
en la actualidad los adictos a drogas por vía parenteral constituye uno de los grupos de 
riesgo más importante.1 
Exposición a fármacos: no es frecuente que los fármacos produzcan cirrosis hepática; 
se ha visto con la administración de metotrexate de forma prolongada y con la metildopa, 
la isoniacida, la hidralazina, el paracetamol, la clorpromacina, fenitoína y la amiodarona, 
luego de un largo período de hepatitis crónica. La ingestión de alcohol concomitante 
puede aumentar la acción hepatotóxica de estas sustancias.1, 4 
Anatomía patológica: 
La cirrosis hepática presenta como alteración anatomopatológica característica la 
presencia de fibrosis, que consiste en el depósito en el hígado de fibras de colágeno, pero 
para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acumulo de 
fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la 
arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos 
sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración.5 
De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del 
hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las 
mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. Esta alteración se 
denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el 
diagnóstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de 
fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de 
regeneración.5 
Etiología: 
Son varios los factores etiológicos que se reconocen en la cirrosis hepática; los más 
frecuentes son el alcohol y los virus de la hepatitis B y C. 
 Consumo excesivo de alcohol: dado que solamente el 10 a 15 % de los alcohólicos 
crónicos desarrollan una cirrosis hepática, se considera además que en su aparición 
deben desempeñar un papel importante, factores nutricionales, inmunológicos y 
genéticos. 
 Virus de la hepatitis B, hepatitis C y hepatitis D: el 5 o 10 % de las cirrosis se debe al 
virus de la hepatitis B. 
 Cirrosis biliar primaria: inicialmente los conductillos biliares están destruidos por una 
reacción inmunológica; después hay inflamación, necrosis celular con fibrosis y 
colagenización. 
7 
 
 Cirrosis biliar secundaria: se ve en el curso de afecciones capaces de bloquear el flujo 
biliar durante un largo tiempo (como mínimo 3 meses). 
 Obstáculo al drenaje venoso del hígado: en la etapa final de cualquier congestión 
venosa crónica del hígado, se puede producir una cirrosis hepática (insuficiencia 
cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, síndrome de Budd-Chiari). 
 Fármacos: no es frecuente que los fármacos produzcan cirrosis hepática; se ha visto 
con la administración de metotrexate de forma prolongada y con la alfametildopa, la 
oxifenisatina, la hidralazina y la amiodarona, luego de un largo período de hepatitis 
crónica. 
 Entidades de base genética: hay un grupo de enfermedades hereditarias y 
metabólicas que se acompañan de cirrosis hepática, tales como: hemocromatosis, 
Déficit de alfa1-antitripsina, la enfermedad de Wilson, galactosemia, tirosinemia, 
porfiria cutánea tarda, fibrosis quística del páncreas y la telangiectasia hemorrágica 
hereditaria. 
 Diversas causas: se puede producir una lesión hepática igual a la de la hepatitis 
alcohólica, con esteatosis, fibrosis centrolobulillar y cirrosis, por medio de la 
anastomosis yeyunoileal o yeyunocólica en el tratamiento de la obesidad refractaria. 
Igual lesión se ha observado en los pacientes diabéticos tipo 2 obesos. 
 Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente. 
 Causa desconocida: aproximadamente en el 10 a 15 % de los enfermos con cirrosis 
se desconoce su causa.3 
Clasificación: 
La clasificación de la cirrosis hepática se basa en criterios morfológicos y etiológicos. 
1. Cirrosis alcohólica. 
2. Cirrosis posviral o posnecrótica y criptogenética. 
3. Cirrosis biliar: (Cirrosis biliar primaria y Cirrosis biliar secundaria). 
4. Cirrosis cardiaca. 
5. Cirrosis metabólica, hereditaria: (Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, Deficiencia 
de alfa1-antitripsina, Galactosemia), Otros. 
6. Cirrosis producida por medicamentos. 
7. Cirrosis de causa diversa.3, 4 
8 
 
Manifestaciones clínicas: 
Desde el punto de vista clínico la enfermedad se presenta por uno de los síndromes 
siguientes: 
1. Síndrome de insuficienciahepática: La cirrosis comienza prácticamente por cualquiera 
de los síntomas y signos de la insuficiencia hepática. 
 Astenia: se presenta en grado variable, según la evolución del caso. 
 Fiebre: la fiebre aparece en la cuarta parte de los cirróticos. Es moderada y 
mantenida. 
 Dolor: con frecuencia el paciente manifiesta dolor en el hemiabdomen superior. 
 Dispepsia: los síntomas dispépticos y la flatulencia son habituales. 
 Trastornos neuropsiquiátricos: estos síntomas son variables y van desde la 
somnolencia hasta el coma. 
 Ictericia: se presenta en aproximadamente la mitad de los casos cuando no se trata de 
una cirrosis biliar, en que es constante. Suele ser de moderada a ligera, aunque a 
veces se intensifica. 
 Arañas vasculares: consisten en una dilatación arteriolar central de la que parten 
pequeños capilares, en forma radiada, como patas de araña; el centro es pulsátil y 
cuando se presiona, palidece el resto de la lesión. Se distribuyen con mayor 
frecuencia en la cara, cuello, hombros y la porción superior del tórax. Se acompañan 
de otro tipo de dilataciones vasculares cutáneas muy finas, sin arteriola central, 
denominadas telangiectasias. 
 Eritema palmar: la mayoría de los cirróticos presentan un enrojecimiento de las 
eminencias tenar e hipotenar y el pulpejo de los dedos, llamado eritema palmar. 
 Esfera endocrina: se reporta una reducción de la libido en los hombres, en los que 
además no es infrecuente hallar ginecomastia bilateral. También puede encontrarse 
reblandecimiento y atrofia testicular, al igual que disminución del vello de la barba, del 
tórax y del pubis. En las mujeres hay trastornos del ciclo menstrual, con 
menstruaciones escasas e irregulares y en ocasiones, amenorrea 
 Hemorragias: en la cirrosis descompensada se ven hemorragias espontáneas en 
cualquier lugar de la economía, producto del trastorno de la coagulación que 
presentan estos pacientes. 
9 
 
 Edemas: se presentan en aproximadamente el 50 % de los casos y por lo general se 
deben a la hiposerinemia y los trastornos hidrosalinos que comporta la insuficiencia 
hepática. 
2. Síndrome de hipertensión portal: La hipertensión portal se produce cuando existe un 
obstáculo a la circulación de la sangre venosa proveniente del territorio portal. Las 
manifestaciones clínicas fundamentales de la hipertensión portal son: 
 Esplenomegalia: que se palpa en el 50 % de los cirróticos. 
 La hemorragia por ruptura de várices esofagogástricas: por lo general es abundante, 
pone en peligro la vida del paciente y tiene tendencia a las recidivas; se produce por el 
desarrollo de cortocircuitos colaterales portosistémicos. Al carecer de válvulas, el 
sistemaporta permite el flujo retrógrado de la sangre desde el sistema venoso porta de 
presión elevada hacia la circulación venosa sistémica, que tiene una presión más baja. 
Se establece un flujo colateral en las venas alrededor del recto (hemorroides), en la 
unión cardioesofágica (várices esofagogástricas), en el espacio retroperitoneal y en el 
ligamento falciforme del hígado (colaterales periumbilicales o de la pared abdominal). 
 Sangramiento digestivo: (úlceras gastroduodenales y las gastritis hemorrágicas). 
 La circulación colateral de la pared abdominal: se ve en el abdomen superior y tórax 
inferior y en raras ocasiones como venas epigástricas tortuosas que salen radialmente 
del ombligo y se dirigen hacia el apéndice xifoides y el reborde costal (cabeza de 
medusa). 
 La ascitis. 
 La encefalopatía. 
3. Síndrome ascítico: se presenta en más del 60% de los cirróticos. La presencia de una 
gran ascitis condiciona un aumento marcado del abdomen, que contrasta con la 
delgadez de la cara y las extremidades (si acaso las piernas parecen gruesas, es por 
el edema). 
4. Otras alteraciones hepáticas: por lo general existen alteraciones en el volumen del 
órgano, que aparece normal o aumentado de tamaño o disminuido. Cuando es 
palpable, se nota su borde fino, cortante y la superficie nodular.3, 4 
Complicaciones graves de la Cirrosis hepática: 
La Cirrosis Hepática, al igual que el resto de las enfermedades que afectan al hígado, 
tiene repercusión sobre el correcto funcionamiento de la mayoría de los sistemas 
orgánicos, lo cual pudiera tener como consecuencia las siguientes complicaciones: 
10 
 
1. Hipertensión portal y sus consecuencias: (Hemorragias por várices esofagogástricas y 
esplenomegalia congestiva). 
2. Ascitis. 
3. Encefalopatía hepática. 
4. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). 
5. Síndrome hepatorrenal. 
6. Carcinoma hepatocelular.4, 9 
 
 Fig. 2. Varices grandes al examen endoscópico. 
 
 Fig. 3. Varices con puntos rojos al examen endoscópico, con alto riesgo de 
 sangrado. 
Diagnóstico: 
El médico es quien en base a una evaluación clínica completa y una adecuada 
exploración física puede hacer el diagnóstico, que será confirmado a través de exámenes 
auxiliares: 
 Historia Clínica. 
 Pruebas de laboratorio. 
 Pruebas de imagen y diagnóstico anatomopatológico. 
 Biopsia hepática. 
En algunos casos, el diagnóstico de la cirrosis es casual, pudiendo detectarse ante la 
existencia de hepatomegalia en una exploración física de rutina, ante alteraciones en las 
pruebas de función hepática o ante la positividad en las pruebas de estudio de las 
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hepatitis virales. Estos casos de "cirrosis compensada" suelen ser poco expresivos desde 
el punto de vista clínico, presentando síntomas vagos o inespecíficos como dispepsia, 
astenia o hiperpirexia. En otras ocasiones, la enfermedad se manifiesta por alteraciones 
más expresivas que derivan en su mayoría de dos hechos fundamentales como son la 
presencia de fallo hepato-celular e hipertensión portal que en mayor o menor grado están 
siempre presentes en la cirrosis descompensada.10 
Historia clínica: 
Es necesario investigar antecedentes y hábitos de consumo de alcohol, los antecedentes 
de prácticas o factores de riesgo para la hepatitis crónica B y C (uso de drogas por vía 
parenteral, promiscuidad sexual, pareja sexual de enfermos de hepatitis B o C); la 
existencia de tratamientos con fármacos, tratamientos de herbolarios y homeópatas y 
consumo de drogas; la presencia de otros síntomas, como el prurito en la mujer adulta, 
patología pulmonar o historia familiar de enfermedades hepáticas. 
Pruebas de laboratorio: 
1. Hematología: (Hemoglobina, leucocitos, plaquetas, tiempo de protrombina). 
2. Bioquímica: (Ionograma, bilirrubina, transaminasas, fosfatasa alcalina, albúmina, 
creatinina y urea, aclaramiento de creatinina, cupremia, cupruria y ceruloplasmina, 
alfafetoproteina, hierro, transferrina y ferritina. Iones en orina). 
3. Serología: (Espectro electroforético y cuantificación de inmunoglobulinas, 
autoanticuerpos: ANA, AMA). 
Alteraciones hematológicas: suele existir una anemia de características variables, desde 
normocítica normocrómica, hasta macrocítica e incluso microcítica. La leucopenia y la 
trombopenia son frecuentes como consecuencia del hiperesplenismo. El tiempo de 
protrombina está alargado como resultado del déficit de síntesis hepática de los factores 
de la coagulación y es característico que no se corrija con vitamina K.10 
Alteraciones bioquímicas: la bilirrubina está elevada a expensas de sus dos fracciones 
directa e indirecta. Las transaminasas suelen estar moderadamente elevadas o incluso 
normales en la cirrosis, mientras que la hipoalbuminemia es frecuente. La fosfatasa 
alcalina está ligeramente elevada y aumenta de forma significativa en las cirrosis de 
origen colestático o en caso de coexistencia de un hepatocarcinoma; este camino suele 
ser paralelo al de la gammaglutamiltranspeptidasa, ya que también está elevada en las 
colestasis y específicamente en los pacientes alcohólicos activos.10 
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Alteraciones serológicas: la determinaciónde los auto-anticuerpos no órgano-específicos 
(antinucleares, antimúsculo liso, antimitocondriales y anti-KLM) puede ser de utilizada en 
el diagnóstico etiológico al igual que el estudio de los diferentes virus hepatotropos. Existe 
una hipergammaglobulinemia policlonal, como resultado del paso a la circulación general 
de antígenos intestinales que en condiciones normales son depurados por el hígado, así 
como un aumento de anticuerpos frente a bacterias intestinales, sobre todo E. Coli.10 
Pruebas de imagen y diagnóstico anatomopatológico: 
1. Ultrasonografía con doppler. 
2. Ecografía: aporta datos sugerentes de lesiones en el hígado, signos de hipertensión 
portal y de las posibles complicaciones asociadas. 
3. La Tomografía Axial Computarizada. 
4. Panendoscopia oral: para investigar la presencia de varices esofágicas. 
5. La laparoscopia con visualización directa del hígado. 
6. Biopsia hepática: nos muestra fibrosis y nódulos de regeneración, puede ser decisiva 
en el diagnostico preciso de patologías infrecuentes, para conocer el estadío de las 
lesiones hepáticas y la gravedad de las mismas.10 
Evolución y pronóstico: 
Conceptualmente, el estadio de hepatopatía definido por el término cirrosis se considera 
irreversible, aunque en algunos casos la fibrosis puede regresar, como sucede en la 
hemocromatosis o en la enfermedad de Wilson. Su establecimiento no implica una 
progresión irremediable, ya que con el abordaje adecuado de la causa se puede llegar a 
detener su curso natural. Sin embargo esto no es posible en la mayoría de las ocasiones, 
por lo que el paciente cirrótico pasará de un estado de compensación, en el que aún no 
han aparecido complicaciones clínicas importantes derivadas de su enfermedad, a 
padecer una serie de acontecimientos que empeorarán su pronóstico, su calidad de vida, 
su posible tratamiento ambulatorio y en definitiva, implicarán una corta supervivencia a 
corto plazo (del orden del 21 por ciento a los seis años desde la presentación de la 
primera complicación).10 
Factores pronósticos: 
- Etiología: existe una clara mejoría en la supervivencia de los alcohólicos que dejan de 
beber respecto a los que mantienen la ingesta etílica, entre los primeros la esperanza de 
vida se sitúa entre el 50-75 por ciento a los cuatro años. 
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- La afectación neurológica que se desarrolla en el curso de una insuficiencia hepática, 
con carácter progresivo, tiene mal pronóstico; mientras que si se produce crónicamente y 
coincidiendo con el desarrollo de una extensa circulación colateral portosistémica suele 
responder bien a tratamiento dietético. 
- Ante un episodio de hemorragia digestiva, tendremos en cuenta el estado de reserva 
funcional hepatocelular: si es aceptable habrá más posibilidades de superar el cuadro de 
sangrado. 
- La respuesta a las medidas terapéuticas: el paciente que requiere más de un mes de 
ingreso hospitalario como consecuencia de su hepatopatía tiene una corta esperanza de 
vida. 
- La hiponatremia no provocada por el uso de diuréticos es otro dato de mal pronóstico al 
igual que la hipotensión persistente. 
- Si la descompensación se ha producido por una causa identificada y sobre la que se 
puede actuar (como infección, ingesta de alcohol, hemorragia digestiva, transgresiones 
dietéticas o medicamentosas, estreñimiento, etc.) el pronóstico será mejor que si ocurre 
espontáneamente. 
- Si nos apoyamos en datos epidemiológicos, la edad avanzada y el sexo masculino van 
asociados a un peor desenlace.10 
- Las causas más frecuentes de muerte son la insuficiencia hepática, la hemorragia 
digestiva, las infecciones y el hepatocarcinoma.4, 10 
Tratamiento de la Cirrosis Hepática 
Medidas preventivas: consejos para prevenir la cirrosis hepática: 
Puesto que la cirrosis hepática es una enfermedad que tiene como característica el ser 
irreversible, su tratamiento, se encuentra dirigido principalmente hacia la prevención de 
los posibles factores de riesgo. 
Las principales recomendaciones para prevenir la cirrosis son las siguientes: 
 Evitar el consumo de bebidas alcohólicas. 
 Tomar precauciones al usar productos químicos. 
 Evitar el uso de medicamentos que se metabolicen en el hígado, o que se conozca 
sea hepatotóxico. 
 Evitar la infección por los virus causantes de la hepatitis, mediante medidas higiénico-
sanitarias y de control. 
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 Vacunación contra la hepatitis B, tanto a personas de riesgo como a los que trabajan 
en instituciones hospitalarias. 
 Ejecutar medidas de control para las conductas de riesgo, especialmente el consumo 
de drogas por vía parenteral y la promiscuidad sexual. 
El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la persona, el 
tiempo que haya durado la enfermedad y el daño permanente que haya sufrido el hígado; 
está orientado además hacia el manejo de las complicaciones de la enfermedad y a 
prevenir un daño hepático posterior. 
 En el caso de la cirrosis alcohólica, es recomendable la abstención total. 
 En el caso de la cirrosis secundaria a hepatitis viral, se usan medicamentos para 
aumentar la respuesta del sistema de inmunidad contra el virus, como el interferón. 
 En casos de cirrosis causada por hepatitis autoinmune, los corticosteroides solos o 
combinados con la azatioprina pueden ser un tratamiento efectivo. 
 En el caso de la enfermedad de Wilson, se eliminan las cantidades excesivas de cobre 
en el organismo por medio de medicamentos. 
 En la hemocromatosis, se elimina el exceso de hierro por medio de flebotomías 
(extracción de sangre). 
 Las várices sangrantes se tratan por medio de una endoscopia digestiva alta con el 
uso de bandas elásticas o esclerosis. 
 La ascitis (exceso de líquido abdominal) se maneja con diuréticos, restricción de sal y 
agua, eliminación de líquidos (paracentesis). 
 La coagulopatía se puede tratar con hemoderivados o vitamina K. 
 La encefalopatía se trata con lactulosa; algunas veces, se utilizan antibióticos y los 
pacientes deben evitar una dieta alta en proteína.2 
 Muchos tipos de cirrosis requieren un trasplante de hígado cuando la insuficiencia 
hepática está avanzada. Se indica el trasplante cuando la expectativa de vida de la 
persona con cirrosis es inferior a la del trasplante, es decir cuando surgen las 
descompensaciones.7 
 En cuanto al tratamiento de la cirrosis hepática compensada se recomienda además: 
- Lograr una dieta libre, variada y equilibrada, evitando estados de desnutrición. 
El consumo de sal debe ser reducido y se puede valorar la introducción de 
complejos vitamínicos si existen estados carenciales, sobre todo de vitaminas 
B, C, K y ácido fólico. 
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- Mantener un adecuado ritmo gastrointestinal, prescribiéndose laxantes si fuera 
necesario. 
- En cuanto a la actividad física y mientras el estado del enfermo no lo impida, 
no ha de ser limitada, recomendándose el ejercicio moderado. 
- Seguimiento clínico, analítico y de imagen que nos permita evitar, o al menos 
diagnosticar precozmente las complicaciones más frecuentes.7 
El hígado es un órgano grande, con gran reserva funcional, capaz de seguir 
desempeñando sus funciones vitales aunque esté dañado. También tiene la capacidad de 
repararse a sí mismo en cierto grado. Las células que mueren pueden se reemplazadas 
por otras nuevas. Si la causa de la cirrosis puede ser eliminada, estas recomendaciones 
ayudan a tener cierta mejoría y a desempeñar una vida normal. 
 
Bibliografía: 
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crónicas: hepatopatías y nefropatías. En: Piédrola Gil. Medicina preventiva y salud 
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2008. 
10. Cirrosis hepática. Introducción. Generalidades; [Internet] Disponible en: 
http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema6/cirrosis1.htm; Consultado: 18 de 
abril de 2008. 
 
 
 
 
 
Autores 
*Grupo Central de Diseño Disciplinas Sociomédicas 
Dr. Julio C Espín Falcón. MsC 
Dr. Jorge C. Abad Araujo. MsC 
Dra. Clarivel Presno Labrador. MsC 
Dra. Alina M. Segredo Pérez. MsC 
Dra. Nancy Gener Arencibia. 
Lic. Anais Valladares González. MsC 
Lic. Graciela de la Cruz Blanco. 
Dra. Rosa E González Miranda. 
Dr. Leonardo Sánchez Santos. 
Dr. Gustavo Díaz Pacheco. MsC 
Lic. Ignacio García Hernández. MsC