Hipertension_arterial_en_la_infancia_y_a

Vista previa del material en texto

Introducción
En los países desarrollados una de las primeras
causas de mortalidad la constituyen las enferme-
dades cardiovasculares. De todos los factores
implicados en su patogenia tal vez sea la hiper-
tensión arterial (HTA) el más importante.
Considerando que actualmente numerosas evi-
dencias apoyan el concepto del inicio de la HTA
en la infancia1-3, el mejor tratamiento consistirá en
296 Hipertensión 2004;21(6):296-310 00
Hipertensión arterial en la infancia 
y adolescencia. Importancia, patogenia,
diagnóstico y tratamiento
B. Álvarez Álvarez, B. de Rivas Otero, N. Martell Claros y M. Luque Otero
Unidad de Hipertensión. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España
La hipertensión arterial es uno de los factores de ries-
go cardiovascular más importantes. Actualmente exis-
ten evidencias suficientes para pensar que la hiperten-
sión arterial esencial se inicia en las edades tempranas
de la vida, por lo que su detección y seguimiento de-
be comenzar en los primeros años.
Junto a otra serie de factores condicionales de la hi-
pertensión del adulto se ha visto que los niveles de
presión arterial que se presentan en la infancia tienen
un importante valor predictivo de los niveles de pre-
sión en la edad adulta.
Aunque se desconoce con exactitud la patofisiología
de la hipertensión arterial esencial, probablemente en
ella están involucrados la predisposición genética y
también factores del entorno, el estilo de vida y facto-
res fetales.
El enfoque terapéutico de la hipertensión arterial en la
infancia debe contemplar no sólo el uso de fármacos,
sino también la aplicación de medidas no farmacoló-
gicas. Las indicaciones para iniciar la terapia farmaco-
lógica no son siempre fáciles de precisar y antes de
iniciarla se debe valorar cuidadosamente el cociente
riesgo/beneficio de cada fármaco en cada individuo.
Es trascendental concienciar a los profesionales de la
importancia de su despistaje en las revisiones periódi-
cas de todos los niños. Aunque realizar un diagnósti-
co, seguimiento y tratamiento adecuados resulta a ve-
ces difícil debido a la controvertida información dis-
ponible en el momento actual. El clínico no debe
desanimarse en el registro y seguimiento adecuados
de la presión arterial en la infancia durante su prácti-
ca clínica habitual. La presente revisión pretende ac-
tualizar y, en la medida de lo posible, esclarecer los
conocimientos necesarios para ello.
Palabras clave: hipertensión, infancia, etiología, diag-
nóstico, tratamiento.
Hypertension in children and adolescents.
Importance, pathogenesis, diagnosis 
and treatment
Hypertension is one of the most important cardiovascular
risk factors. At the present, there are enough evidences to
conclude that the essential hypertension starts in the first
years of life and, therefore, its detection and pursuit must
be done from this early life stage. Furthermore, the blood
pressure levels during the childhood are an important
predictive value, beside other factors, for the blood pres-
sure in adult life.
Although the pathophysiology of the essential hyperten-
sion is nowadays not completely understood, it is known
that several factors, like genetic predisposition, foetal, en-
vironmental, and the life style are involved and all of
them, interacting each other, may be a great part of its ori-
gin.
The treatment in children and adolescents must combine
drugs and no pharmacological measures. The indications
to initiate the drug treatment are not always easy to fix
and before starting it, the quotient risk/benefit must be ca-
refully evaluated for any drug in any patient.
It is crucial for professionals to be made aware of the im-
portance of hypertension screening as part of periodic
child examinations. However, it is the case today that
proper diagnosis, follow-up and treatment often turn out
to be difficult due to the controversial information cu-
rrently available. Still, physicians should not become lax
in their regular practice regarding proper measurement
and follow-up of blood pressure in children. The present
review seeks to update and, as much as possible, clarify
those skills necessary for such.
Key words: hypertension, childhood, ethiology, diagno-
sis, treatment.
REVISIÓN
Correspondencia:
B. Álvarez Álvarez.
Unidad de Hipertensión.
Hospital Clínico San Carlos.
C./ Profesor Martín Lagos, s/n.
28040 Madrid. jmmarcosv@hotmail.com
Recibido: 5 de mayo de 2004.
Aceptado: 10 de mayo de 2004.
la detección temprana de la hipertensión. El énfa-
sis en este diagnóstico precoz nos permitirá, por un
lado, descubrir hipertensiones secundarias (poten-
cialmente curables) y, por otro, identificar a aquellos
niños o adolescentes con HTA primaria o esencial
o susceptibles de desarrollar HTA en la edad adulta.
Con todo ello se puede conseguir una prevención
del deterioro de órganos diana, ya que la identifi-
cación del hipertenso en la edad adulta puede ser
demasiado tardía y el daño que ya entonces ha-
yan sufrido los órganos diana será irreparable. 
Sin embargo, hasta la década de los sesenta en
que se publicó el primer estudio sobre la técnica
de la toma de presión arterial (PA) en el niño4 no
se valoraba dicha constante y hubo que esperar a
este momento para disponer de publicaciones
que recomendaban la importancia de la toma de
PA en la infancia. En 1977, el National Heart
Lung and Blood Institute5 recomienda registrar
la PA rutinariamente en los niños a partir de los
3 años de edad cuando acudan a sus revisiones
pediátricas, poniendo especial interés en los ni-
ños con problemas de obesidad, nefropatía o
con alta agregación familiar de hipertensión,
puesto que estos últimos son los que con mayor
frecuencia desarrollarán HTA5.
La prevalencia de HTA en la infancia/adolescencia
descrita en varios estudios varía en función de los
criterios utilizados en cada uno de ellos entre el
0,8 % encontrado por Gillum et al6 y el 2,5 % de
Loggie7. En la población española un estudio rea-
lizado en Torrejón de Ardoz8 estudiando 2.947 ni-
ños de entre 6 y 18 años, tomando el percentil 95
de la distribución, se encontró una prevalencia del
2,2% de HTA y tomando 90 como percentil la pre-
valencia aumentaba a un 4,8%9.
Definición de hipertensión arterial
La definición de HTA en la infancia se debe es-
tablecer a partir de las distribuciones de los va-
lores de PA en muestras ampliamente represen-
tativas de las poblaciones infantojuveniles. Co-
mo los valores de PA varían según la edad, la
talla, el peso y el sexo del niño, es necesario re-
ferirnos a tablas de percentiles para poder definir
los límites de riesgo o patológicos (tabla 1).
Los valores más aceptados internacionalmente
son los de la Task Force for Blood Pressure in
Children, publicados en 1987 y modificados en
199610, que relacionan la PA conjuntamente con
la edad cronológica, el peso y el percentil de ta-
lla para cada caso en particular.
Diagnóstico
El diagnóstico de hipertensión o normotensión es
de suma importancia, ya que puede influir de una
manera decisiva en el futuro del niño o adoles-
cente y por ello resulta esencial atenerse a las nor-
mas establecidas por expertos, como es el caso 
del Comité de la Organización Mundial de la Sa-
lud (OMS)11. Por tanto, la lectura que realicemos
debe ser rigurosa, fiable y en condiciones basales.
Condiciones de medida
1) El primer requisito para una determinación
correcta de la PA es seleccionar el tipo de apara-
to. El esfignomanómetro de mercurio convencio-
nal, que es el más aconsejable, siempre debe es-
tar equilibrado sin bajar de la marca del cero y en
posición vertical. En los niños más pequeños y
con coartación de aorta no se puede utilizar el
esfigmomanómetro convencional y se emplea un
aparato Doppler con ultrasonidos que detecta la
velocidad de la sangre12. Aun así, sólo se registra
la presión arterial sistólica (PAS), ya que no desa-
parece el ruido hasta que la columna de mercu-
rio llega a cero y no puede detectarse la presión
arterial diastólica (PAD).
En investigación se emplea el Random Zero, que
consiste en unacolumna de mercurio con un fal-
so depósito de mercurio; una vez tomada la pre-
sión se desconecta el manguito, quedando una
medida de mercurio determinada; la presión 
real se hallará restando tanto de PAS como de la
PAD la cifra del falso 013.
2) El segundo requisito es la elección del tamaño
del manguito. En relación con la anchura es ne-
cesario que el brazal cubra las dos terceras partes
del brazo, dejando libre la fosilla cubital. Deben
quedar unos 2 cm libres desde la flexura hasta el
manguito para poder así insertar cómodamente 
el fonendoscopio. Además, el manguito debe ser lo
suficientemente largo como para cubrir las dos ter-
ceras partes de la circunferencia del brazo, de for-
ma que queden debidamente ocluidos tanto la ar-
teria humeral como los tejidos que la rodean. Si
existiera alguna duda sobre el tamaño del mangui-
to que debemos emplear siempre hay que elegir el
de mayor tamaño, ya que una compresión excesi-
va sobre el brazo elevaría la presión.
La Asociación Americana de Cardiología5 reco-
mienda las medidas del manguito adaptadas a la
edad del niño y que se reflejan en la tabla 2.
3) El tercer requisito hace referencia al niño. La ro-
pa debe ser lo más ligera posible sin que comprima
el brazo. El niño debe permanecer en situación ba-
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
00 Hipertensión 2004;21(6):296-310 297
TABLA 1
Clasificación de los valores de presión arterial
PA normal PAS y PAD < P 90
PA normal-alta PAS y/o PAD P 90-95
HTA manifiesta PAS y/o PAD P 95-99
HTA grave PAS y/o PAD o > P 99
PA: presión arterial; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arte-
rial diastólica; P: percentil; HTA: hipertensión arterial.
sal, es decir, relajado en posición sentado o en de-
cúbito supino, 5 ó 10 minutos antes de la toma de
la presión. Si durante este período no se ha conse-
guido que el niño esté tranquilo debemos emplear
el tiempo que sea necesario para lograrlo y evitar 
la angustia que les produce a muchos de ellos la
“bata blanca”. Su brazo permanecerá extendido y
apoyado sobre una superficie horizontal a nivel del
corazón. También es conveniente que el niño ten-
ga la vejiga vacía desde media hora antes de la to-
ma de presión. Igualmente no habrá realizado ejer-
cicio alguno, ni comido, fumado o ingerido bebi-
das alcohólicas en ese tiempo14.
4) Finalmente, y por lo que se requiere al obser-
vador y al entorno, la medida debe realizarse en
una habitación sin ruidos y con una temperatura
confortable; el observador debe tener una pre-
paración suficiente, nunca debe redondear las
cifras de presión, siempre debe anotarlas y hacer
la media de ellas. La persona que realice la me-
dida debe estar sentada y sin ningún obstáculo
entre ella y el aparato de presión, quedando sus
ojos a la altura de la columna de mercurio.
Técnica de medida
Maniobras de obliteración del pulso: una vez que
nuestro paciente se encuentra en las condiciones
lo más cercanas a las basales como sea posible le
colocamos el manguito en el brazo y se localiza
el pulso radial en la flexura del codo. Tras locali-
zar el pulso radial se debe proceder a hinchar len-
tamente el manguito hasta que dejemos de perci-
bir el pulso (presión de obliteración del pulso),
punto que nos indicará hasta dónde debemos
posteriormente elevar la presión en el momento
de efectuar la toma. A continuación se desinfla rá-
pidamente el manguito, se coloca el fonendos-
copio sobre la arteria radial y procedemos a inflar
rápidamente el manguito hasta sobrepasar en 
20 mmHg la presión de obliteración que previa-
mente hemos determinado, teniendo en cuenta
que como mínimo debe llegarse a 180 mmHg. A
continuación debe desinflarse despacio el man-
guito a una velocidad de 2 mmHg/seg.
Este método auscultatorio, universalmente acepta-
do, es el de Korotkoff. El primer sonido audible (o
fase I de Korotkoff), que debe seguirse de al menos
otros dos sincrónicos con el pulso, corresponde a
la PAS o momento en que la presión arterial del
vaso colapsado supera a la presión del manguito
inflado. La desaparición total de ruido (o fase V de
Korotkoff) corresponderá a la PAD cuando se trata
de niños mayores de 12 años y a la fase IV de Ko-
rotkoff (cambio brusco de la intensidad del sonido)
cuando se trata de niños menores de esa edad. No
obstante, el observador debe seguir desinflando
lentamente el manguito al menos otros 10 mmHg
por si existieran latidos posteriores.
Cuando no sea posible obtener una lectura fia-
ble por el método auscultatorio se puede obte-
ner el valor de la PAS por el método palpatorio
al ir descomprimiendo progresivamente el man-
guito y al percibir la primera pulsación de la ar-
teria radial.
La presión debe medirse en ambos brazos, conside-
rando como válida la medida más alta y utilizando
para medidas sucesivas ese brazo (brazo control).
Es conveniente que el registro de la PA se acompa-
ñe de la toma de la frecuencia cardíaca del niño.
El diagnóstico final nos lo dará la media de tres to-
mas de presión, separadas al menos una de otra
por 15 minutos o bien registradas dos en el mis-
mo día y otra en día diferente. Si un niño tiene la
PA en un percentil entre el 90-95 es imprescindi-
ble realizar otra u otras tomas, separadas al menos
un mes de la anterior, para poder definir con pre-
cisión en qué percentil se encuentra comparán-
dolo con las tablas existentes.
En la figura 1 se muestra el algoritmo propuesto
para el diagnóstico de la hipertensión en la in-
fancia. En la evaluación diagnóstica de un niño
que presenta HTA se debe realizar una correcta
recogida de antecedentes personales y familiares,
exploración física completa y una serie de prue-
bas complementarias, todo ello encaminado a
descartar la presencia de HTA secundaria y a eva-
luar la presencia de otros factores de riesgo car-
diovascular y de lesión de órganos diana que
puede presentar el niño hipertenso. 
Historia clínica
En la historia del niño hipertenso deben recoger-
se otros datos importantes para su evaluación y
seguimiento. Entre ellos destacan:
1) Medidas antropométricas: el peso y la talla,
variables como ya hemos dicho estrechamente
relacionadas con la PA, deben estar reseñadas
para conocer la valoración exacta de la PA. Es
conveniente calcular el índice de Quetelet y el
pliegue tricipital para conocer el estado nutri-
cional del niño y saber si es o no obeso, uno de
los condicionantes ambientales más estrecha-
mente relacionados con la HTA en la infancia.
2) Raza: en nuestro país va aumentando el nú-
mero de inmigrantes de otras razas. Por ello de-
bemos recordar que la HTA es más prevalente y
más grave en la raza negra, aunque para algunos
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
298 Hipertensión 2004;21(6):296-310 00
TABLA 2
Anchura del manguito según la edad
ANCHURA MANGUITO EDAD (AÑOS)
2,5 cm 1
5-6 cm 1-4
8-9 cm 4-8
12,5 cm Adultos
14 cm Adultos obesos
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
00 Hipertensión 2004;21(6):296-310 299
autores estas diferencias no se hacen patentes
hasta después de la pubertad y sobre todo a par-
tir de los 25 años15, 16.
3) Antecedentes en el período neonatal: en al-
gunos estudios se demuestra un aumento de la
PA en jóvenes que durante este período recibie-
ron cuidados intensivos y por ello resulta de im-
portancia registrar estos antecedentes al recoger
la historia del niño17.
4) Antecedentes familiares de HTA, hiperlipide-
mia, obesidad y/o diabetes mellitus: entre la po-
blación afecta de HTA existe una mayor preva-
lencia de alteraciones metabólicas en compara-
ción con la población normotensa. La agregación
familiar de todos los procesos mencionados es co-
mún, del mismo modo que ocurre con la HTA18, 19.
Por todo ello, la presencia de antecedentes fa-
miliares de cualquiera de estos procesos nos de-
be hacer tomar concienciade lo imprescindible
que es en estos niños la toma de PA y un estu-
dio más extenso de todos estos factores. Por úl-
timo es aconsejable recomendar a estas familias
que tomen medidas preventivas higiénico-dieté-
ticas con sus hijos para contrarrestar la suscep-
tibilidad familiar de desarrollar hipertensión.
5) Tratamiento médico: se debe investigar la po-
sibilidad de que el niño o el joven esté tomando
alguna medicina que pueda elevar la PA (corti-
costeroides, aintiinflamatorios no esteroideos,
vitamina D, etc.).
6) Alcohol, anticonceptivos, tabaco u otras sus-
tancias adictivas: en la adolescencia deben con-
siderarse también otros factores de riesgo como
el uso de anticonceptivos y el consumo de alco-
hol y otros tóxicos como cocaína o anfetami-
nas20, 21. En cuanto al tabaco, aunque no es cau-
sa directa de HTA, es uno de los factores de ries-
go mayores de la misma, así como de sufrir
complicaciones cardiovasculares.
7) Hábitos dietéticos: debe darse gran importancia
a la ingesta de sal por su implicación en la etiopa-
togenia de la HTA22. Entre las preferencias gastro-
nómicas de la infancia se encuentran productos
manufacturados y procesados industrialmente
(snacks salados) que contribuyen al aumento de la
ingesta diaria de sal con los mismos. Debe consig-
narse el consumo de regaliz u otros productos que
contengan tiramina, pues pueden ser responsables
de la aparición de la HTA.
8) Actividad física: los cambios de hábitos de la
población infantojuvenil actual hacia un tipo de
vida más sedentaria pueden influir a largo plazo
en una mayor prevalencia de PA elevada en di-
chas edades23, 24.
Exploración física
En la exploración física inicial de un paciente
pediátrico hipertenso siempre se debe tomar la
PA en el muslo para no pasar por alto una coar-
tación de la aorta. Otros componentes importan-
tes del examen físico de los niños hipertensos
son la auscultación de soplos en el cuello, el ab-
domen y los flancos25.
Medir la PA: evaluar el percentil de PAS y/o PAD
≥90%
Medir PA en varias visitas
 ≥95%
Hipertenso
90%-95%
<90% Normotenso
Toma de PA anual
<90%
Determinar si la PA alta
puede obedecer a la
altura o al peso
Niño alto
para su
edad
ObesoNo obeso
Control ponderal;
vigilar PA
Evaluación
diagnóstica;
valorar
tratamiento no
farmacológico y
posibilidad
farmacológico
Si perdiese ≥95%; evaluación
diagnóstica, valorar tratamiento
no farmacológico y posibilidad
de farmacoterapia
Si PA elevada no
obedece a estatura
ni peso
Vigilar PA
cada 6 meses
Fig. 1. Algoritmo diag-
nóstico de la hiperten-
sión arterial en la infan-
cia. PA: presión arterial;
PAS: presión arterial sis-
tólica; PAD: presión arte-
rial diastólica.
Exploraciones complementarias
La realización de estudios complementarios
pretende, en primer lugar, descartar una posible
causa secundaria de hipertensión, en segundo
lugar, evaluar los factores de riesgo asociados y,
finalmente, determinar la afectación de órganos
diana.
Estas exploraciones consisten en determinacio-
nes simples como análisis sistemático de sangre,
sodio, potasio, ácido úrico, lípidos plasmáticos,
proteinuria, ionograma en orina de 24 horas, se-
dimento urinario, electrocardiograma y ecocar-
diograma para valorar el carácter crónico de la
HTA que dará origen a hipertrofia del ventrículo
izquierdo (HVI). Se ha observado que el 10%-15%
de niños con HTA ligera presentan datos ecocar-
diográficos de HVI, siendo éste un hallazgo de
importancia pronóstica al ser la masa ventricular
el mejor predictor de morbilidad cardiovascular
relacionado con la HTA26. En nuestros estudios8 y
confirmado por otros autores27 se demuestra que
los jóvenes con las presiones más altas tienen un
tamaño de masa ventricular izquierda mayor. In-
cluso las elevaciones discretas son significativas,
ya que valores persistentemente iguales o por 
encima del percentil 90 se asocian a cambios 
estructurales en el corazón28.
Monitorización ambulatoria 
de la presión arterial en edad pediátrica
La monitorización ambulatoria de la presión 
arterial (MAPA) durante 24 horas nos permite 
observar la PA durante el día y la noche en un
ambiente no médico, proporcionándonos una
visión más real de la variabilidad de la misma a
lo largo del día.
Algunos estudios en población pediátrica han
demostrado que se trata de una técnica más re-
productible que la toma de PA en consulta,
bien tolerada por los niños, que nos permite
descartar la “bata blanca”, identificar a pa-
cientes con hipertensión nocturna (non-dipper)
y cuyos valores presentan una mayor relación
con la presencia o desarrollo de daño de órga-
nos29.
Además, Flynn30 demuestra que existen diferen-
cias en los valores de MAPA entre los pacientes
con hipertensión esencial y secundaria. 
Estos hechos sugieren que esta técnica puede
ayudarnos en la clínica a identificar a los niños
a los que se les debe realizar una evaluación
más detallada para conocer la causa de su hi-
pertensión.
Así, la MAPA promete convertirse en una herra-
mienta útil en el estudio y manejo de la hiper-
tensión durante la infancia y la adolescencia, pa-
ra lo cual es preciso definir estándares para el
uso e interpretación de esta técnica en edad pe-
diátrica31.
Importancia del nivel de la presión
arterial en la infancia
Durante el desarrollo del niño la evolución de la
PA puede seguir tres trayectorias. 
En primer lugar existe un concepto cada vez más
aceptado que sostiene que los niveles elevados
de PA se establecen ya desde la infancia. Algu-
nos estudios longitudinales recientes muestran
que la HTA en adultos está asociada a un alto ni-
vel de presión en la infancia. La base de esta tra-
yectoria es la tendencia que tiene cada indivi-
duo a permanecer a lo largo de su vida en el mis-
mo nivel de distribución de PA. A este
comportamiento se le denomina “fenómeno del
rastro o tracking”32, 33.
La segunda trayectoria es la que se denomina
“fenómeno de regresión o de Jennss”, en virtud
de la cual, llegado un momento de la vida que
puede situarse en la pubertad, las cifras de pre-
siones situadas en los percentiles superiores y en
los inferiores tienden a confluir en el percentil 50,
situándose en la media.
Una tercera vía plantea la hipótesis de que todos
los individuos parten de las mismas cifras inicia-
les de PA y, a lo largo de la vida y en función de
condicionantes genéticos, ambientales, etc., ca-
da individuo se situará en un determinado nivel
de PA34. Esta teoría se denomina “horse racing o
carrera de caballos”. 
En la actualidad la teoría más aceptada es la de
tracking, aunque algunos grupos de individuos o
algunos individuos dentro de un grupo puedan
ajustarse más a los otros dos comportamientos
descritos. 
No existe acuerdo sobre si el fenómeno del ras-
tro se verifica en la PAS y la PAD. Para algunos
autores35 la correlación de niveles de presión
desde edades tempranas a edades adultas varía
en un rango de 0,1 a 0,7 para la PAS y de 0,02 a
0,5 para la PAD. En cambio, en un estudio re-
ciente de seguimiento durante 15 años en po-
blación finlandesa sólo se demostró el fenómeno
del tracking para la PAS36.
Los hallazgos del Bogelusa Heart Study demos-
traron que los valores de PA en la infancia igua-
les o superiores al percentil 80 se asociaban a un
aumento de la prevalencia de PA elevada en la
edad adulta37. 
Estudios de tracking comparando mediciones
casuales de PA y MAPA en adolescentes conclu-
yen que la determinación casual de PA no basta
para verificar el fenómeno del rastreo, aunque
algo se mejora empleando la MAPA para el ras-
tro de la PAS38. En MAPA, la media de la PAS era
mejor que la toma casual de PA para mantener-
se en la misma posición en el tercil de distribu-
ción de PA.
El tracking contribuye junto con otros factores,
tanto ambientales como genéticos, a orientarnos
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
300 Hipertensión 2004;21(6):296-310 00
sobre los niños que puedan desarrollar una hi-
pertensión primaria en el futuro39.Este fenómeno, considerando algunos estudios
recientes, tiene rasgos diferenciales según el se-
xo: el despistaje de HTA en la adolescencia rea-
lizado según sexos demostró que en las adoles-
centes las medidas de PA predicen bien la hiper-
tensión durante la vida adulta. Mientras que en
los hombres, la medición de PA predice mejor el
riesgo cardiovascular a 10 años de los jóvenes
adultos40.
Así, la mejor predicción de los niveles de PA en
el niño en el futuro serán las distintas medidas de
presión tomadas en diferentes ocasiones. La de-
tección y prevención de estos elevados niveles
de PA en el niño podría reducir la incidencia de
HTA en el adulto, constituyendo así la verdade-
ra prevención primaria.
Etiopatogenia de la hipertensión
arterial. Determinantes 
de la presión arterial
Los niveles de PA en la mayoría de las poblacio-
nes se incrementan con la edad35, existiendo una
gran variabilidad de la PA dependiendo de los
factores genéticos y ambientales, entre los que se
encuentra la edad, el sexo, la raza, el peso, la ta-
lla, el estado de maduración sexual e incluso el
control tensional a lo largo del día y de la esta-
ción del año (los valores de PA son más elevados
durante el día y en invierno que de noche y en
verano).
En la infancia se ha demostrado una estrecha co-
rrelación entre los valores de PA, el peso, la talla
y el estado de maduración sexual del niño. A
partir de los 14 años se pierde la relación con 
las variables antropométricas, a excepción del
peso41-45.
La PAS aumenta de forma rápida desde el naci-
miento hasta las 6 semanas de vida46, momento
en que se estabiliza hasta los 2 años de edad.
Desde esta edad hasta los 5 años va aumentan-
do a razón de 1 mmHg por año.
Los valores de PAD son difíciles de medir en lac-
tantes y niños pequeños, por lo que su tendencia
no es fácil de establecer, aunque parece existir
un incremento hasta los 2 años de edad y esca-
sos cambios hasta los 5 años47.
Tanto los estudios realizados en nuestro país9
como las tablas de la Task Force 19873 y otros
estudios realizados en distintas áreas geográficas
de países desarrollados48-50 en poblaciones in-
fantojuveniles demuestran que los valores de
PAS a partir de los 5 años aumentan a razón de
1,8 mmHg en ambos sexos y los valores de PAD
lo hacen a razón de 0,8 mmHg al año. Ambas
presiones se estabilizan en mujeres de alrededor
de 13 años, pero continúa el ascenso en los
hombres hasta los 18 años (traduciendo un de-
sarrollo puberal más tardío y una mayor masa
corporal)45.
Hipertensión arterial secundaria
La HTA es infrecuente en los lactantes y en los
niños pequeños y cuando aparece suele indicar
un proceso patológico subyacente (hipertensión
secundaria). Sin embargo, algunos niños mayo-
res, y en especial los adolescentes, presentan hi-
pertensión esencial que pueden mantener hasta
la edad adulta. 
La gravedad de la HTA resulta útil para distinguir
la hipertensión secundaria de la esencial; por lo
general los niños y adolescentes con HTA esen-
cial presentan una PA que supera ligeramente el
percentil 95 para la edad. 
Se conocen numerosas enfermedades infantiles
que pueden provocar hipertensión aguda y cró-
nica (tablas 3 y 4). Como se indica en la tabla 3
algunos niños y adolescentes atendidos en uni-
dades de Urgencias por problemas agudos de sa-
lud (por ejemplo, fracturas) pueden tener PA
muy alta. El mismo fenómeno se detecta en ni-
ños que ingresan en el hospital por enfermeda-
des agudas (por ejemplo, dolor abdominal). Ge-
neralmente el aumento de la PA es bien tolerado
y la presión baja al rango normal o normal alto
en 2 ó 3 días. En la mayoría de los casos estos
pacientes tienen antecedentes familiares de
HTA, por lo que, como ya hemos mencionado,
se debería seguir controlando su PA en previsión
de que su abrupta elevación con el estrés sea un
marcador de HTA ulterior25.
En cuanto a la etiología de la enfermedad cróni-
ca, la probabilidad varía con la edad (tabla 5).
Las enfermedades del parénquima renal, la en-
fermedad renovascular y la coartación de aorta
comprenden entre el 70% y el 90% de todos los
casos.
Todas estas enfermedades referidas aquí, capa-
ces de producir HTA, se van a presentar con
grandes elevaciones de PAS y/o PAD. La hiper-
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
00 Hipertensión 2004;21(6):296-310 301
TABLA 3
Causas de hipertensión arterial aguda 
durante la edad pediátrica
De origen renal: glomerulonefritis postinfecciosa
aguda, síndrome hemolítico-urémico,
traumatismo renal, etc.
De origen central y autonómico: síndrome de
Guillain-Barré, quemaduras, porfiria, 
encefalitis, etc.
Debido a fármacos u otras sustancias tóxicas:
anticonceptivos orales, corticoides, ciclosporina,
regaliz, intoxicación por vitamina D, cocaína, etc.
De origen variado: fracturas de huesos largos,
hipercalcemia, etc.
tensión severa en el niño es rara y cuando se de-
tecta suele indicar ya una lesión orgánica irre-
versible. La HTA sistólica aislada no es frecuente
en el joven y, como se comentó previamente,
puede ser un marcador del desarrollo tardío de
una HTA esencial. Aunque este hecho no es co-
mún, se han descrito casos de afectación de ór-
ganos diana51. Por tanto, estos niños deben ser
seguidos y evaluados igual que se hace con los
jóvenes con elevación de PAD o ambas.
Desde hace años se conoce la base anormal en
la biosíntesis de hormonas esteroides que justifi-
ca algunos tipos de HTA secundaria en la infan-
cia. Existen en la actualidad conocimientos de
las bases moleculares de 4 formas de HTA seve-
ra que se transmite de forma autosómica: el hi-
peraldosteronismo remediable con glucocorti-
coides, el síndrome del exceso aparente de mi-
neralocorticoides, la mutación en la activación
del receptor mineralocorticoide y el síndrome de
Liddle52.
Hipertensión arterial esencial
Durante el final de la primera década y la se-
gunda la HTA esencial se convierte en la causa
más común de HTA mantenida, en particular en
los niños con enfermedad asintomática leve. Se
desconoce con exactitud la fisiopatología de la
HTA esencial, pero se cree que probablemente
en ella están involucrados la predisposición ge-
nética y también factores del entorno, el estilo
de vida y factores fetales.
Base genética
La mayoría de los individuos con HTA esencial
tienen anormalidades poligénicas complejas
junto con factores del entorno predisponentes.
Hay una clara influencia genética, existiendo pa-
trones de PA familiar desde la infancia. Estudios
familiares han demostrado que entre el 20% y el
40% de los casos pueden ser adscritos a factores
familiares53. Los estudios recientes del genoma
de 2.000 gemelos con antecedentes familiares
de hipertensión severos54 han encontrado evi-
dencias sobre genes (locus en los cromosomas 6,
2, 5 y 9) que determinan la hipertensión, incluso
la existencia de alelos (variantes de ADN 
causantes) implicados. Aunque la mayoría está
de acuerdo en que la PA está bajo control gené-
tico, en un porcentaje variable según los dife-
rentes diseños experimentales, el descubrimien-
to de los genes que causan la HTA no ha resul-
tado muy alentador, ya que se trata de una
enfermedad de naturaleza multifactorial y no de-
be esperarse mucho de estos descubrimientos
sin conocer con mayor exactitud sus vías pato-
génicas55; a pesar de ello también es de impor-
tancia esta base genética para entender la hete-
rogeneidad en la respuesta individual a determi-
nados tratamientos farmacológicos56.
Vida intrauterina
Existen numerosas evidencias recientes sobre la
influencia de la vida intrauterina en la patogenia
de las enfermedades crónicas. Diferentes estudios
epidemiológicos relacionan las medidas en el na-
cimiento con los niveles de riesgo y la mortalidad
cardiovascular57. Los fetos con crecimiento uteri-
no retardado (CIR) y los bajo pesos al nacimiento
se consideran un factor de riesgo de HTA esen-
cial58. Fatal-Valevski et al59 han demostrado que
los niños con CIR tenían niveles más elevadosde
PAS, PAD y presión arterial media (PAM).
Aunque la relación inversa entre el peso al naci-
miento y la PA está firmemente establecida60, no
ocurre lo mismo con otros marcadores del creci-
miento intrauterino, como son el peso de la pla-
centa y el ratio placentario (la relación entre el
peso de la placenta y el peso del niño)57,61.
Algunos estudios epidemiológicos62 sugieren
que, además del bajo peso, si se asocia un creci-
miento acelerado (en peso y talla) durante la in-
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
302 Hipertensión 2004;21(6):296-310 00
TABLA 4
Causas de hipertensión arterial crónica 
durante la edad pediátrica
De origen renal: enfermedades parenquimatosas
crónicas, obstrucción ureteral, tumores o
traumatismos renales, lupus eritematoso
sistémico u otras enfermedades del tejido
conjuntivo, etc.
De origen vascular: coartación aórtica, lesiones de
la arteria renal, cateterismo de la arteria
umbilical, trombosis de la vena renal, etc.
De origen endocrino: hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing,
hiperaldosteronismo, feocromocitoma, síndrome
de Liddle, etc.
De origen central: masas o hemorragias
intracraneales, etc.
TABLA 5
Causas de hipertensión arterial 
según la edad del niño
EDAD (AÑOS) CAUSAS
0-2 Trombosis de la arteria renal
Estenosis de la arteria renal
Malformación renal congénita
Coartación de aorta
Displasia broncopulmonar
2-6 Enfermedad parenquimatosa renal
Coartación de aorta
Estenosis de la arteria renal
6-10 Estenosis de la arteria renal
Enfermedad parenquimatosa renal
Hipertensión arterial esencial
Adolescente Hipertensión arterial esencial
Enfermedad parenquimatosa renal
fancia se puede incrementar el riesgo de desa-
rrollo temprano de HTA en la vida adulta.
En estudios realizados en animales (ratas, coba-
yas) la alimentación pobre en proteínas durante
la gestación produce HTA irreversible en la vida
adulta, lo que justifican por una disminución im-
portante en el número de nefronas apreciado en
este tipo de dietas63.
Período neonatal
En estudios animales se ha demostrado que la
exposición a glucocorticoides durante la mitad y
final de la gestación incrementan la presión de
los descendientes, hecho también observado en
un estudio australiano con niños pretérmino a
los que se había administrado glucocorticoide
para favorecer la maduración pulmonar64.
En otra línea de investigación, tanto en estudios
realizados con niños prematuros65 como en fetos
a término66, se demuestra la relación positiva en-
tre la lactancia materna y unos niveles menores
de PA en años posteriores de la vida. En el pri-
mer trabajo se sugiere que la presencia de sustan-
cias (no nutrientes) como hormonas o factores
de crecimiento, presentes en la leche materna,
pueden ser las responsables de estos efectos.
También se ha sugerido que en la leche materna
existen determinados ácidos grasos poliinsatura-
dos que podrían explicar estos efectos67.
Obesidad
Existen numerosas evidencias epidemiológicas y
clínicas que apoyan la influencia de la obesidad
en los niveles de PA también durante la infancia
y su proyección en la vida adulta. Es decir, los
niños obesos tienen un riesgo especialmente ele-
vado de ser hipertensos en su vida adulta Aun-
que hasta hace poco tiempo la hipertensión
esencial en edad pediátrica era considerada ra-
ra, en nuestros días es cada vez más frecuente,
sobre todo en asociación con obesidad y otros
factores de riesgo, incluyendo la historia familiar
de hipertensión y la predisposición étnica para
la HTA68. Es evidente que una de las secuelas
más frecuentes de la obesidad infantil es la hi-
pertensión, sin olvidar la dislipidemia69.
Los niños obesos están en un rango tres veces su-
perior de padecer HTA que los niños de normo-
peso. Además, el riesgo de HTA se incrementa
en todo el rango de valores del índice de masa
corporal (IMC) y no se define por un único efec-
to umbral. Como en los adultos, existen una se-
rie de alteraciones que contribuyen al desarrollo
de HTA en los niños obesos, y son: aumento de
actividad del sistema nervioso simpático, resis-
tencia a la insulina y anormalidades en la es-
tructura y función vasculares. Se ha demostrado,
tanto en estudios observacionales como de in-
tervención, la eficacia que tiene la pérdida de
peso en la disminución de la PA70.
Recientemente un grupo de investigadores71 han
establecido los genes en la misma región del
cromosoma 7q, que relacionan la PA, la sensibi-
lidad a la homeostasis a la insulina y los niveles
de leptina.
Dieta
Dentro de la dieta, la ingesta excesiva de sodio
y la disminución en la misma de potasio, calcio 
y magnesio se han relacionado con el aumento
de la PA.
Los ensayos realizados sobre la ingesta de sal y
su influencia sobre los valores de PA dan resul-
tados controvertidos. En nuestro país hay pocos
estudios en los que se analice este aspecto de la
etiología, y la mayoría de ellos los ha llevado a
cabo nuestro grupo9. Sorprende la alta ingesta
de sodio encontrada (superior a 10 g/día) en la
población infantil estudiada9, siendo superior a
la encontrada por otros autores en otros países
occidentales72. En el estudio de nuestro grupo
en Torrejón de Ardoz sobre la PA en la infancia
y la adolescencia en un grupo de 441 sujetos
con edades comprendidas entre los 6 y los 14
años a los que se les determinó la ingesta de so-
dio mediante medición del mismo en una mues-
tra de orina de 24 horas, se encontró que la ex-
creción de sodio es mayor en los varones que
en las mujeres y que ésta aumenta con la edad.
Nuestros resultados mostraron unos coeficientes
de correlación positivos y estadísticamente sig-
nificativos entre la ingesta de sodio y la PA en
algunos grupos de edad, pero, sin embargo, al
ajustar el peso corporal en cada grupo de edad
tal correlación significativa desaparecía, per-
diéndose cualquier relación entre la ingesta de
sodio y los niveles de PA. En un estudio recien-
te realizado por nuestro grupo aún no publica-
do, la restricción de la ingesta de sodio en un
conjunto de adolescentes cuyas PA se encontra-
ban por encima del percentil 90 no se asoció a
cambios en las cifras de PAS ni PAD durante un
año de seguimiento.
En cuanto al potasio, en el estudio de Torrejón
se halló una correlación positiva entre ingesta
de potasio e HTA sistólica en niños con mayo-
res cifras de PA, hecho no del todo explicado
salvo por la fuerte correlación que existe entre
el sodio y el potasio.
La relación entre la ingesta de calcio y los nive-
les de PA en la población infantil no sugiere que
esta relación desempeñe un papel importante en
la fase inicial de la HTA73. En otro estudio rea-
lizado en Torrejón74 no se encontraron diferen-
cias significativas entre los adolescentes que se
encontraban en los percentiles 50 y 90 de PA
respecto al consumo de calcio y magnesio, aun-
que la excreción urinaria de calcio fue superior
en los adolescentes que se encontraban en el
percentil 90.
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
00 Hipertensión 2004;21(6):296-310 303
Reactividad vascular
La respuesta vascular al estrés fue superior en los
adolescentes con PA elevada que en aquellos que
tenían la PA lábil y a su vez fue mayor en 
éstos que en normotensos, lo que sugiere que la
reactividad vascular en respuesta a situaciones
ambientales de estrés puede ser de utilidad para
predecir el riesgo de HTA, dada su sensibilidad
para distinguir entre adolescentes con PA persisten-
temente elevada y aquellos con PA lábil o normal75.
Dos grandes estudios epidemiológicos realiza-
dos en población infantil y en adultos jóvenes
sugieren una respuesta hipertensiva exagerada
frente a determinadas pruebas estresantes, y que
ello es un indicador de riesgo de desarrollar HTA
en las 2 a 4 décadas siguientes76,77. En otros es-
tudios en población pediátrica a más corto pla-
zo, la reactividad vascular frente a diferentes ti-
posde estrés podía predecir los valores futuros
de PA78-82. La estabilidad de la PA puede ser un
rasgo diferencial de utilidad para la detección de
adolescentes de riesgo. 
Recientemente se ha demostrado que el aumen-
to de PAS en la infancia es un buen predictor de
la rigidez arterial en el joven asintomático83.
Algunos estudios recientes que abarcan los fac-
tores de riesgo cardiovascular en general y no
sólo la HTA han confirmado la necesidad de en-
fatizar las actuaciones sobre los factores de ries-
go cardiovascular en la infancia para retrasar el
desarrollo de lesiones arterioescleróticas, particu-
larmente de lesiones clínicamente significativas,
lo que confirma la utilidad de comenzar la pre-
vención primaria de todos estos factores84.
Hemodinámica de la hipertensión
esencial infantil
En el trabajo realizado por nuestro grupo en To-
rrejón de Ardoz8 se demostró que en el grupo de
niños con presiones más elevadas, por encima
del percentil 95, tanto la frecuencia cardíaca
como el volumen de eyección, gasto e índice
cardíacos eran superiores a los del grupo de ni-
ños con presiones en el percentil 50, mientras
que las resistencias periféricas totales halladas
eran iguales en ambos grupos. De la misma ma-
nera, se encontró una correlación positiva y sig-
nificativa entre gasto cardíaco y PAS. Estos re-
sultados confirman la teoría de Guyton, que
enuncia que el inicio de la HTA se caracteriza
por un estado hipercinético en el que aumenta
la frecuencia y el gasto cardíaco y que, con el
tiempo, los tejidos tendrían capacidad de auto-
rregular la perfusión excesiva aumentando las
resistencias vasculares, hecho común en la fase
crónica de la HTA, cuando ya el gasto cardíaco
ha vuelto a la normalidad. Sin embargo, otros
estudios 85,86 han encontrado que la fase inicial
se caracteriza por un incremento de las resis-
tencias periféricas y no del gasto cardíaco. No
existe una explicación razonable a estas discre-
pancias.
Tratamiento de la hipertensión 
en la infancia y adolescencia
El enfoque terapéutico de la HTA en la infancia
debe contemplar no sólo el uso de fármacos, si-
no también la aplicación de medidas no farma-
cológicas. La consideración de su uso, fármacos
y/o medidas no farmacológicas se realizará en
función de los valores de PA, de la presencia de
una etiología definida y de la evaluación de los
factores de riesgo asociados.
Los objetivos del tratamiento de la HTA infanto-
juvenil deben ser los siguientes: disminuir la pre-
sión por debajo del percentil 95 y del 90 si ade-
más son diabéticos10 para evitar el daño cardio-
vascular precoz, producir los mínimos efectos
secundarios posibles y mantener una adecuada
calidad de vida respetando el desarrollo normal
del niño y del joven.
Medidas no farmacológicas
Las medidas no farmacológicas se aplicarán a to-
dos los pacientes cuya PA se sitúe de forma man-
tenida por encima del percentil 90 para su edad
y sexo10, 26, sobre todo si tienen factores de ries-
go para desarrollar HTA, particularmente historia
familiar de hipertensión, o pertenecen a grupos
con mayor prevalencia de hipertensión, como
son los afroamericanos y los asioamericanos10.
Al aplicar estas medidas no se debe olvidar que
su implantación a estas edades no debe ser muy
severa para garantizar su aceptación.
Entre ellas destaca la reducción de peso en pre-
sencia de obesidad, la realización de ejercicio fí-
sico aeróbico de forma regular y la disminución
de la ingesta de sal. 
La obesidad es uno de los mayores determinan-
tes de la elevación de los valores de PA. Los be-
neficios de la pérdida de peso en la reducción de
la PA en niños se han investigado tanto en estu-
dios observacionales como de intervención70.
Rocchini et al87 realizaron un ensayo controlado
en el que se distribuyeron aleatoriamente a ado-
lescentes con sobrepeso a tres intervenciones:
dieta, dieta más ejercicio o control (sin interven-
ción). Los cambios en la PAS desde la basal fue-
ron de –10, –16 y +4 mmHg, respectivamente.
Este estudio supone la evidencia definitiva de
que la pérdida de peso, especialmente si se aso-
cia a ejercicio físico, es útil en el tratamiento de
niños hipertensos y obesos.
La disminución de la ingesta de sal es contro-
vertida, aunque parece conveniente, dado que
generalmente excede a lo necesario. Se recomien-
dan restricciones moderadas (5-6 g/día) intentan-
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
304 Hipertensión 2004;21(6):296-310 00
do que los más jóvenes se acostumbren a pres-
cindir de alimentos salados26.
Asimismo es preciso advertir a los adolescentes
acerca de los efectos del tabaco, el alcohol y al-
gunas drogas como las anfetaminas y la cocaína
sobre la PA y las complicaciones cardiovasculares.
Tratamiento farmacológico
Existen niños tanto con hipertensión esencial 
como secundaria (algunas tienen indicación de
tratamiento específico [tabla 6]) que precisan tra-
tamiento farmacológico. Se calcula que aproxima-
damente un 1 %4 de los niños va a necesitar es-
te tipo de tratamiento para controlar sus cifras de
PA, y antes de iniciarlo se debe valorar cuidado-
samente el cociente riesgo/beneficio de cada fár-
maco en cada individuo.
Las indicaciones para iniciar la terapia farmaco-
lógica no son siempre fáciles de precisar, si bien
pueden esquematizarse de la siguiente forma26:
1) HTA grave (por encima del percentil 99).
2) HTA manifiesta resistente a medidas no far-
macológicas (percentil 95-99).
3) HTA manifiesta con repercusión orgánica.
4) HTA manifiesta sintomática.
En 1987, el segundo informe de la Task Force3
para el control de la PA en edad pediátrica esta-
blece una estrategia escalonada para el trata-
miento de la hipertensión en niños (fig. 2).
Este enfoque escalonado se modificó posterior-
mente para permitir la administración de cual-
quier antihipertensivo como tratamiento inicial.
Así, casi todos los fármacos utilizados para el tra-
tamiento de la hipertensión en el adulto se han
aplicado al tratamiento de la hipertensión pediá-
trica25. Sin embargo, los antihipertensivos no han
sido bien estudiados en niños25, 88 y los clínicos se
han visto obligados durante años a confiar en los
pocos datos provenientes de estudios antiguos re-
alizados con fármacos que en la actualidad ya no
se consideran de primera elección. En la tabla 7 se
muestran los agentes antihipertensivos para el tra-
tamiento de la hipertensión crónica en niños10, 89-91.
Los factores que han dificultado el desarrollo del
conocimiento del manejo de los antihipertensi-
vos en niños y adolescentes son varios: la falta
de datos científicos sobre la eficacia y la farma-
cocinética de estos fármacos en población pe-
diátrica, la falta de recomendaciones de los fa-
bricantes para su uso en esta edad y la falta de
formulaciones apropiadas89.
Hasta hace poco tiempo los únicos fármacos
que contaban con estudios prospectivos eran:
captopril, minoxidil, propanolol, nifedipino de
acción rápida y algunos diuréticos.
El captopril, aunque parece ser un fármaco efi-
caz en el tratamiento de la hipertensión de la 
infancia, tiene una duración de acción corta y
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
00 Hipertensión 2004;21(6):296-310 305
TABLA 6
Tratamiento específico indicado en algunas
patologías que causan hipertensión secundaria
PATOLOGÍA TRATAMIENTO
Síndrome de Gordon Tiazidas
Síndrome de Liddle Amiloride
Hiperaldosteronismo primario Espironolactona
Síndrome de Cushing Espironolactona
Hipertiroidismo Betabloqueantes
Tumores secretores de catecolaminas Fenoxibenzamina
Hiperplasia adrenal congénita Corticoides
por déficit de 11-betahidroxilasa
Paso 1
 Comenzar con una dosis pequeña
 de diurético tiazídico
Comenzar con una dosis pequeña
de betabloqueante
o
La dosis se va incrementando hasta alcanzar los objetivos de control, la aparición de efectos
adversos o alcanzar la dosis máxima
Si no se ha alcanzado el objetivode control
Paso 2
Añadir o sustituir una dosis
pequeña de betabloqueante
Añadir o sustituir una dosis pequeña
de diurético
o
Ir aumentando las dosis hasta la dosis máxima si es necesario
Si no se ha alcanzado el objetivo de control
Paso 3
Añadir un tercer antihipertensivo, por ejemplo, vasodilatador
o
consultar con un especialista
Fig. 2. Algoritmo para el
tratamiento de la hiper-
tensión arterial en niños.
En pacientes de raza ne-
gra, diabéticos o asmáti-
cos se sugería usar el diu-
rético como primer paso.
Sin embargo, en adoles-
centes con hipertensión
hipercinética (pulso rápi-
do) se recomendaba usar
preferiblemente betablo-
queantes.
generalmente debe darse tres veces al día, por lo
que fue reemplazado en la clínica por el enala-
pril sin que fuera estudiado en esta población
hasta hace poco tiempo89. 
El minoxidil ha demostrado ser un fármaco efec-
tivo en niños, pero actualmente no se considera
un fármaco de primera elección debido a que
produce hipertricosis89. 
El propanolol también ha caído en desuso debi-
do a que puede disminuir la capacidad al ejerci-
cio en algunos niños y empeorar problemas de
reactividad bronquial, además de alterar el perfil
lipídico26, 89, 92.
El empleo crónico de diuréticos tiene efectos ad-
versos bioquímicos y pueden disminuir la cali-
dad de vida si se emplean a dosis altas. Pueden
emplearse a dosis bajas y asociados a otros fár-
macos en caso necesario26.
Afortunadamente en los últimos 5-10 años se han
publicado artículos acerca del uso de la medica-
ción antihipertensiva en niños; aunque la mayor
parte de ellos son estudios retrospectivos realiza-
dos en un solo centro, han ayudado a los clínicos
a manejar estos fármacos (dosis, efectos adversos)
y a identificar cuestiones importantes para el de-
sarrollo de estudios prospectivos multicéntricos89.
Como ejemplo de estos estudios destacamos los
desarrollados con antagonistas del calcio. Se han
publicado en niños resultados con amlodipino,
felodipino, isradipino, nicardipino intravenoso y
nitrendipino. En concreto, el amlodipino ha sido
estudiado por 5 grupos distintos. Aunque la ma-
yoría de los niños en estos estudios tenían formas
secundarias de HTA, el amlodipino ha demostra-
do ser un agente antihipertensivo eficaz, capaz
de descender la PAS y la PAD, con efectos ad-
versos similares a los que se presentan en adul-
tos. En estos estudios también se ha observado
una relación inversa entre la dosis efectiva y la
edad del paciente y la posibilidad de dar la me-
dicación dos veces al día para alcanzar el control
de la PA. Estos hallazgos han ayudado a desarro-
llar estudios farmacocinéticos en niños y nos
ayudarán a entender mejor los efectos de esta
medicación en los niños y cómo usarla de la ma-
nera más eficaz.
El mayor estímulo para el desarrollo de ensayos
clínicos con fármacos antihipertensivos en niños
y adolescentes esponsorizados por la industria
farmacéutica proviene del documento de la Food
and Drug Administration Modernation Act de
1997. La Food and Drug Administration identifi-
ca medicamentos con potenciales efectos bene-
ficiosos en la salud de los niños e incentiva a los
fabricantes para desarrollar ensayos clínicos88, 89.
Aunque se han desarrollado varios ensayos, de
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
306 Hipertensión 2004;21(6):296-310 00
TABLA 7
Fármacos antihipertensivos para el tratamiento de la hipertensión crónica en niños y adolescentes
CLASE FARMACOLÓGICA FÁRMACO DOSIS RECOMENDADA (mg/kg/día)
Bloqueantes adrenérgicos
α/β-bloqueantes Labetalol DI: 1; DM: 3
α-bloqueantes Prazosín DI: 0,05-0,1; DM: 0,5
β-bloqueantes Atenolol DI: 1; DM: 8
Propanolol DI: 1; dosis usual; 2-4; DM: 16
α-agonistas Clonidina DI: 0,05-0,1*; DM: 0,5-0,6**
Calcioantagonistas Nifedipino DI: 0,25; DM: 3
IECA Captopril
Niños DI: 1,5; DM: 6
Neonatos DI: 0,03-0,15; DM: 2
Enalapril DI: 0,08 (hasta 5 mg); DM: 0,58 (hasta 40 mg)
Diuréticos Bumetanida DI: 0,02-0,05; DM: 0,3
Furosemida DI: 2 y subir hasta 6 mg/kg/día
Hidroclorotiazida DI: 1; DM: 2-3
Metolazona DI: 0,1; DM: 3
Espironolactona Dosis de 3,3 mg/kg/día
Triamterene DI: 2; DM: 3
Clotalidona 10-20 hasta 1 g/día. En niños < 6 meses: 30 mg/kg/d
Vasodilatadores Hidralazina DI: 0,75; DM: 7,5 hasta 200 mg/día
Minoxidil DI: 0,2. Rango efectivo: 0,25-1 mg/kg/día hasta 50 mg/día
ARA II Irbesartán 2 mg/kg en niños entre 6-16 años
Agonistas centrales adrenérgicos Metildopa DI: 10; DM: 65 hasta 3 g/día
* Dosis inicial total en miligramos. ** Dosis diaria total en miligramos. DI: dosis inicial; DM: dosis máxima; IECA: inhibidores de la enzima de con-
versión de la angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II.
momento sólo disponemos de los datos obteni-
dos con dos fármacos: enalapril y la asociación
bisoprolol/hidroclorotiazida.
Enalapril
A pesar del amplio uso del enalapril en pobla-
ción hipertensa pediátrica, no se habían realiza-
do estudios sistemáticos para determinar su efi-
cacia, la dosis-respuesta y la seguridad de su uso
en esta población. Soffer et al93 y Wells et al90 es-
tudiaron la eficacia y la seguridad del enalapril,
y demostraron que descendía la PA de forma do-
sis-dependiente y que era eficaz y seguro en ni-
ños entre 6-16 años. Shahinfar et al94 describen
que la farmacocinética en niños es similar a la
de los adultos. No obstante, debido a su efecto
teratogénico, debe evitarse su uso en niñas ado-
lescentes cuando hay riesgo de embarazo. Tam-
bién debe evitarse en niños con estenosis renal
bilateral.
Bisoprolol/hidroclorotiazida (ziac)
Es el primer ensayo de combinación de antihi-
pertensivos en niños para estudiar la eficacia, se-
guridad, dosis-respuesta y farmacocinética de la
asociación. Este estudio demostró la eficacia con
respecto a la reducción de la PA, aunque no tan
manifiesta como la observada en adultos95.
En cuanto a nuevos fármacos como los antago-
nistas de los receptores de angiotensina II (ARA II),
Sakarcan et al91 estudiaron la farmacocinética del
irbesartán (2 mg/kg en niños entre 6-16 años) y
determinaron que es similar a la de los adultos. Es-
te fármaco reduce la PAS una media de 16 mmHg
y la PAD en 10 mmHg.
Aunque estos ensayos aportarán información so-
bre el uso de los fármacos antihipertensivos en ni-
ños, hay todavía preguntas de las que no tenemos
respuesta: ¿cómo afectará un tratamiento con an-
tihipertensivos durante 10-15 años al crecimiento
y desarrollo del niño?, ¿debemos establecer dife-
rencias entre sexos a la hora de pautar el trata-
miento, considerando que la maduración sexual,
más precoz en las niñas, parece influir en una es-
tabilización más rápida en las cifras de PA con
respecto a los niños40; ¿tiene el tratamiento de es-
tos niños algún beneficio en su salud futura apar-
te de reducir la PA?
¿Nos ayudarán los estudios genéticos que se ba-
san en la heterogeneidad interindividual en la
respuesta al tratamiento farmacológico a elegir
para cada paciente el tratamiento más adecuado?
Para contestar a estas y otras preguntas necesita-
mos nuevas investigaciones y la realización de
estudios a largo plazo. 
Sieber et al96 observan que un notable número de
pacientes en edad pediátrica (25 %) no alcanzan
los objetivos del tratamiento; además vieron que el
número de fármacos y de dosis/día de fármacos
antihipertensivos era muy similar entre los niños
que tenían buen control y los que no lo tenían, lo
que sugiere la inercia de los clínicos como una
causa de la falta de control de estos pacientes. 
Manejo de las emergencias
hipertensivas en niños
Para el manejo de estas situaciones en niños re-
sulta vital elegir un fármaco de acción rápida y
de carácter predecible y vigilar cuidadosamente
la PA a medida que se reduce, manteniendo al
niño en una Unidad de Cuidados Intensivos u
otra Unidad Hospitalaria donde se pueda moni-
torizar estrechamente. 
La encefalopatía hipertensiva constituye una po-
sible complicación, por lo que resulta suma-
mente importante elegir antihipertensivosque
ejerzan efectos adversos mínimos sobre el siste-
ma nervioso central con objeto de distinguir los
síntomas de la enfermedad de las reacciones ad-
versas del fármaco. 
Los fármacos utilizados en estas situaciones se
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
00 Hipertensión 2004;21(6):296-310 307
TABLA 8
Antihipertensivos utilizados en emergencias hipertensivas en edad pediátrica
FÁRMACO VÍA DOSIS INICIO DE DURACIÓN
ACCIÓN
Labetalol iv 0,5-3 mg/kg por hora 5-10 min 2-3 h
Nitroprusiato sódico iv 0,5-8 µg/kg por min En seg Entre seg y min
Nicardipino iv 1-3 por µg/kg por min En min 10-15 min
Nifedipino vo (sublingual) 0,25-0,5 mg/kg 20-30 min Más de 6 h
Diazóxido iv 1-5 mg/kg (bolo) o 0,25-5 µg/kg 1-3 min 8-24 h
por min en infusión
Hidralazina iv 0,1-0,5 mg/kg 10-30 min 4-12 h
Clonidina iv 2-6 µg/kg 10 min 3-7 h
Esmolol iv 50-300 µg/kg por min En seg 10-20 min
Enalaprilato iv 0,005-0,01 mg/kg 8-24 cada En 15 min 12-24 h
hora
Adaptada de Adelman et al97; iv: por vía intravenosa; vo: por vía oral.
administran principalmente por vía intravenosa
con el fin de ajustar cuidadosamente la dosis a
medida que disminuye la PA. 
No hay recomendaciones absolutas en estas si-
tuaciones. Adelman et al97 recomiendan el uso
de labetalol, nitroprusiato sódico y nicardipino
intravenoso. Los pulsos intravenosos de diazóxi-
do pueden producir hipotensiones significativas,
por lo que no se recomienda su utilización. Este
fármaco también se ha usado en infusión intra-
venosa lenta, pero en niños no hay experiencia.
El nifedipino de acción corta puede producir
una bajada de presión que en ocasiones es su-
perior a lo recomendado y comprometer la circu-
lación cerebral. En este sentido se han descrito
casos de isquemia cerebral sintomática en niños
tras la administración de nifedipino. Parece que
la magnitud de la bajada de PA es dosis-depen-
diente, por ello si se decide utilizar este fármaco
se debe usar la mínima dosis efectiva y el niño
debe permanecer monitorizado en un centro
hospitalario98, 99. Otras alternativas recomenda-
das son: hidralazina, clonidina, esmolol y enala-
pril. En la tabla 8 se muestran los fármacos dis-
ponibles y la dosificación de los mismos para el
tratamiento de las emergencias hipertensivas en
población pediátrica97.
Bibliografía
1. Report of a WHO Study Group. Blood pressure studies in
children. WHO Technical Report Series, n.° 715. WHO
Geneva, 1985.
2. Shear CL, Burke G, Freedman DS. The value of childhood
blood pressure measurement and family history in predicting
future blood pressure status: result from eight years of follow-
up in the Bogalusa Heart Study. Pediatrics 1986;77:862-9.
3. National Heart, Lung and Blood Institute. Report of the Se-
cond Task Force for Blood Pressure in Children. Pediatrics
1987;8:1-25.
4. Moss AJ, Adams FH. Problems of blood pressure in child-
hood. Springfield: Charles C Thomas, 1962.
5. National Heart, Lung and Blood Institute. Report of the
Task Force for Blood Pressure in Children. Pediatrics
1977;59: 797-820.
6. Gillum RF, Elmer PJ, Prineas RJ. Chaging sodium intake in
children. The Minnesota children’s blood pressure study.
Hypertension 1981;3:698-703. 
7. Loggie JMH. Hypertension in children and adolescents.
Hosp Pract 1975;10:81.
8. Luque Otero M, Rodigo J, Alcázar J, Gabriel R, Fernández
Pinilla C, Fernández Cruz A, Martell Claros N. Hemodina-
mics in children with blood pressure in the 95 th percenti-
le of the distribution. J Hypertens 1987;5(Suppl):S435-7. 
9. Luque Otero M, Gabriel Sánchez R, Martell Claros N, Fer-
nández Pinilla C, Martínez Zamora M, Sacristán Sevilla A,
et al. Relationship of blood pressure levels to heigh, weigh
and sodium and potasium excretion in spanish children. 
J Hypertension 1985;3(Suppl 3):S391-3.
10. National High Blood Pressure Education Program Working
Group: update on the 1987 task force report on high blood
pressure in children and adolescent: a working group re-
port from the National High Blood Pressure Education Pro-
gram. Pediatrics 1996;98:649-56.
11. Hipertensión Arterial. Informe de un comité de expertos de la
OMS. Series de informes técnicos n.° 628. OMS Ginebra, 1978.
12. Labarthe DR, Hawkins CM, Remington RD. Evaluation of
performance of selected devices for measuring blood pres-
sure. Am J Cardiol 1973;32:546-53.
13. Elseed AM, Shinebourne EA, Joseph MC. Assessment of
techniques for measurement of blood pressure in infant and
children. Arch Dischild 1973;48:932-6.
14. Burke MJ, Towers HM, O’Malley K, Fitzgerad DJ, O’Brien ET.
Sphygmomanometers in hospital and family practice; pro-
blems and recomendations. Br Med J 1982;285:469-71.
15. Zinner SH, Martin LF, Sacks F, Rosmer B, Kass BH. A longi-
tudinal study of blood pressure in childhood. Am J Epide-
miol 1975;100:437-42.
16. Jhonson BC, Remington RD. A sampling study of blood
pressure levels in white and negro residents in Nassau, Ba-
hamas. J Chron Dis 1961;13:39-51.
17. Adelman RD. Neonatal hypertension. En: Loggie JMH, Mo-
ran MJ, Gruskin AB, et al, editors. NHLBI Workshop on Ju-
venile Hypertension. New York: Biomedical Information
Corp, 1984; p. 267-82.
18. Higgins MW, Keller JB, Metzner HL, Moore FE, Ostrander
LD. Studies of blood pressure, in Tecumseh, Michigan II.
Antecedents in childhood of high blood pressure in young
adults. Hypertension 1980;2(Suppl I):I117-823.
19. Modan M, Halkin H, Almog S, Lusky A, Eshkol A, Shefi M,
et al. Hyperinsulinemia. A link between hypertension, obe-
sity and glucose intolerance. J Clin Invest 1985;75:809-17.
20. Friedman CD, Klatsky AL, Sielgelaub AB. Alcohol, tobacco
anh hipertensión. Hipertensión 1982;4(Suppl III):III143-50.
21. Macmahon SW, Blacket RB, MacDonald GJ, Hall W. Obe-
sity, alcohol consumption and blood pressure in Australian
men and women. The National Heart Foundation of Austra-
lia Risk Factor Prevalence Study. J Hypertens 1984;2:85-91.
22. Law MR, Frost CD, Wald NJ. By how much does dietary
salt reduction lower blood pressure? III-analysis of data
from trials of salt reduction. Br Med J 1991;302:819-24.
23. Ainsworth BE, Keenan NL, Strogatz DS, Garrett JM, James SA.
Physical activity and hypertension in black adults: the Pitt
Country Study. Am J Public Health 1991;81:1477-9.
24. Reaven PD, Barret Connar E, Edelstein S. Relation between
leisure time, physical activity and blood pressure in older
woman. Circulation 1991;82:559-65.
25. Loggie JM. Hypertension in children. Heart Dis Stroke,
1994;3(3):147-54.
26. Grima Serrano A, Domingo Gutiérrez FJ, Núñez Sánchez JC.
Hipertensión arterial infantil y juvenil. Hipertensión Arte-
rial 1992;3(6):21-31.
27. Daniels SR, Loggie JMH, Khoury P, Kimball TR. Left ventri-
cular geometry and severe left ventricular hypertrophy in
children and adolescents with essential hypertension. Cir-
culation 1998;97:1907-11.
28. Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W. Precursors of cardio-
vascular risk in young adults from a biracial (Black-White)
population: the Bogalusa Heart Study. Ann NY Acad Sci
1997;817:189-98.
29. Lurbe E, Redón J. Reproducibility and validity of ambula-
tory blood pressure monitoring in children. Am J Hypertens
2002;15:69S-73.
30. Flynn JT. Differentiation between primary and secondary
hypertension in children using ambulatory blood pressure
monitoring. Pediatrics 2002;110(1 Pt 1):89-93.
31. Morgenstern B. Blood pressure, hypertension, and ambula-
tory blood pressure monitoring in children and adolescent.
Am J Hypertens 2002;15:64S-6.
32. Ware JH, Won MC. Tracking prediction of future values
from serial measurement. Pediatrics 1981;37:427-8.
33. Mcmahan CA. An index of tracking biometrics, 1988;37:
455-77. 
34. Peto R. The horse racing effect. Lancet 1981;2:467-8.
35. Szklo M. Epidemiologic patterns of blood pressure in chil-
dren. Epidemiol Rev 1979;1:143-69. 
36. Fuentes RM, Notkola IL,Shemeikka S, Tuomilehto K, Nissi-
nen A. Tracking of systolic blood pressure during childhood:
a 15-year follow-up population-basedfamily study in eas-
tern Finland. J Hypertens 2002;20:195-202.
37. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Essen-
tial hipertension predicted by tracking of elevated blood
pressure from childhood to adulthood: the Bogalusa Heart
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
308 Hipertensión 2004;21(6):296-310 00
Study. Am J Hypertens 1995;8:657-65.
38. O’Sullivan JJ, Derrick G, Foxall RJ. Tracking of 24-hour and
casual blood pressure: a 1-year follow-up study in adoles-
cents. J Hypertens 2000;18:1193-6. 
39. Lauer RM, Anderson AR, Beaglehole R. Factors related to
tracking of blood pressure in children. Hypertension 1984;
6:307-14.
40. Vos LE, Oren A, Bots ML, Gorissen WHM, Grobbee DE, 
Uiterwaal CSPM. Does a routinely measured blood pressure
in young adolescence accurately predict hypertension and
total cardiovascular risk in young adulthood? J Hypertens
2003;21:2027-34.
41. Stallones L, Mueller WR, Christensen BL. Blood pressure
fatness and fat patterning among USA adolescent from two
ethnic groups. Hypertension 1982;4:483-90.
42. Gutgesell M, Terrell G, Labarthe D. Pediatric blood pressu-
re: ethnic comparisons in a primary center. Hypertension
1981;3:3-39.
43. Lauer RM, Clarke WR, Beaglehole R. Level, trend, and va-
riability of blood pressure during childhood: the Muscatine
Study. Circulation 1984;69:242-51.
44. Cornoni-Huntley J, Harlan WR, Leaverton PE. Blood pres-
sure in adolesce: the United States Health. Examination
survey. Hypertension 1979;1:566-74.
45. Rames LK, Clarke E, Connor WE, Reiter MA, Lauer RM.
Normal blood pressures and evaluation of sustained blood
pressure elevation in childhood. The Muscatine study. Pe-
diatrics, 1978;61:245-51.
46. De Swiet M, Fayers P, Shinebourne EA. Systolic blood pres-
sure in a population on infants in the first year of life: the
Brompton study. Pediatrics 1980;65:1028-35.
47. Schachter J, Kuller LH, Perfetti C. Blood pressure during the
first two years of life. Am J Epidemiol 1982;116:29-41.
48. Katz SH, Mediger ML, Schall JL, Bowers EJ, Brker WF, 
Aurand S, et al. Blood presurre, growth and maduration from
childhood through adolescence: mixed longitudinal analy-
sis of the Philadelphia blood pressure project. Hypertension
1980;2(4 Pt2):55-69.
49. Voors AW, Foster TA, Frerichs RR, Weber LS, Berenson GS.
Studies of blood pressure in children, ages 5-14 years, in a
total bi-racial community: the Bogalusa Heart study. Circu-
lation 1976;54:319-27.
50. Akinkugle CO, Akinkugle FM, Oyeni O. Bi-racial study of
arterial pressure in the first and second decades of life. Br
Med J 1977;1:1-132.
51. Laird WP, Fixler DE. Lefth ventricular hypertrophy in ado-
lescent with elevated blood pressure: assessment by chest 
roentgenography. Pediatrics 1981;67:255-9.
52. Ferrari P, Bianchetti M, Frey FJ. Juvenile hypertension, the
role of genetically altered steroid metabolism. Horm Res
2001;55:213-23.
53. Lifton RP. Genetic determinants of human hypertension.
Proc Natl Acad Sci USA 1995;92:8545-51.
54. Caulfield M, Monroe P, Pembroke J, Samani M, Dominiczar A,
Brown M, et al. Genome-wide mapping of human loci for
essential hypertension. Lancet 2003;361:2118-23.
55. Harrap SB. Where are all the blood-pressure genes? Lancet
2003;361:2149-51.
56. Cusi D, Barlassina C, Taglietti MV. Genetics of human arte-
rial hypertension. J Nephrol 2003;16:609-15. 
57. Huxley RR, Sheill AW, Law CM. The role of size at birth and
postnatal catch-up growth in determining systolic blood
pressure: a systematic review of the literature. J Hypertens
2000;18:815-31.
58. Lurbe E, Toro I, Rodríguez C, Álvarez V, Redon J. Birth
weight influences blood pressure values and variability in
children and adolescents. Hypertension 2001;38:389-93.
59. Fattal-Valevski A, Bernheim J, Leitner Y, Redianu B, Basson H,
Harel S. Blood pressure values in children with intrauterine
growth retardation. Isr Med Assoc J 2001;3:805-8.
60. Law CM, Shiell AW. Is blood pressure inversely related to
birth weight? The strength of evidence from a systematic re-
view of the literature. J Hypertens 1996;14:935-41.
61. Blake KV, Gurrin LC, Beilin LJ, Stanley FJ, Landau LI, Newnham
JP. Placental weight and placental ratio as predictors of later
blood pressure in childhood. J Hypertens 2001;19:697-702.
62. Zhao M, Shu XO, Jin F, Yang G, Li HL, Liu DK, et al. Birth-
weight, childhood growth and hypertension in adulthood.
Int J Epidemiol 2002,31(5):1943-051.
63. Ingelfinger JR, Woods LL. Perinatal programming, renal de-
velopment, and adult renal function. Am J Hypertens 2002;
15:46S-9.
64. Newnham JP. Is prenatal glucocorticoid administration
another origin of adult disease? Clin Exp Pharmacol Physiol
2001;8 957-61.
65. Singhal A, Cole TJ, Lucas A. Early nutrition in preterm in-
fants and later blood pressure: two cohorts after randomised
trials. Lancet 2001;357:413-9.
66. Wilson AC, Forsyth JS, Greene SA, Irvine L, Hau C, Howie
PW. Relation of infant diet to childhood health: seven year
follow up of cohort in Dundee infant feeding study. BMJ
1998;316:21-5.
67. Visioli F, Crawford M, Galli C. Neonatal salt intake and blood
pressure. Lancet 2001;357:1881.
68. Lurbe E, Álvarez V, Liao Y, Tacons J, Cooper R, Cremades B,
et al. The impact of obesity and body fat distribution on am-
bulatory blood pressure in children and adolescents. Am J
Hypertens 1998;11:418-24.
69. Kiess W, Galler A, Reich A, Müller G, Kapellen T, Deutscher J,
et al. Clinical aspects of obesity in childhood and adoles-
cence. Obes Rev 2001;2(1):29-36.
70. Sorof J, Daniels S. Obesity hypertension in children. A pro-
blem of epidemic proportions. Hypertension 2002;40:441-7.
71. Cheng LS, Davis RC, Raffel LJ, Xiang AH, Wang N, Quino-
nes M, et al. Coincident linkage of plasma fasting insulin
and blood pressure and the detection of hypertension in
children and adolescents. Circulation 2001;104:1255-60.
72. Cooper R, Soltero I, Liu K, Berkson D, Levinson S, Stamler
J. The asociation between urinary sodium excretion and blo-
od pressure in children. Circulation 1980;62:97-104.
73. Nowson C, Morgan T. The effect of a rechallenge with CaCo3
in patients who have been classified as responders to an 
initial challenge. J Hypertens 1988;6(Suppl 4):S637-9.
74. Martell Claros N, Fernández Pinilla C, de la Cuadra F, He-
rrero E, Ruiz D, Fernández-Cruz A, et al. Calcium intake,
calcium excretion and blood pressure in adolescent in the
upper decile of the distribution: the Torrejón Study. J Hy-
pertens 1989;7(Suppl 6):S256-7.
75. Saab PA, Llabre MM, Ma M, DiLillo V, McCalla JR, Fernán-
der-Scott A, et al. Respuesta cardiovascular al esters en 87
adolescentes con la tensión arterial persistentemente eleva-
da y sin ella. J Hypertens 2001;19:21-7.
76. Menkes MS, Matthews KA, Krantz DS, Lundberg U, Mead
LA, Qagish B, et al. Cardiovascular reactivity to the cold
pressor test as a predictor of hypertension. Hypertension
1989;14:425-30.
77. Wood DL, Sheps SG, Elveback LR, Scherger A. Cold pressor
test as a predictor of hypertension. Hypertension 1984;6:
301-6.
78. Mahoney LT, Schieken RM, Clarke WR, Lauer RM. Left ventri-
cular mass and exercise responses predict future blood pres-
sure: the Muscatine study. Hypertension 1988;12:206-13.
79. Malpass D, Treiber FA, Turner JR, Davis H, Thompson W,
Levy M, et al. Relationship between children’s cardiovascu-
lar stress, responses and resting cardiovascular functioning
1 year later. Int J Phychophysiol 1997;25:139-44.
80. Murphy JK, Alpert BS, Walker SS, Willey ES. Children’s car-
diovascular reactivity: stability of racial differences and re-
lation to subsequent blood pressure over a one-year period.
Phychophysiology 1991;28:447-57.
81. Parker FC, Croft JB, Cresanta Jl, Freedman DS, Burke GL,
Webber LS, et al. The association between cardiovascular
response tasks and future blood pressure levels in children:
Bogalusa Heart Study. Am Heart J 1986;113:1174-9.
82. Schieken RM, Clarke WR, Lauer RM.The cardiovascular
responses to exercise in children across the blood pressure
distribution: the Muscatine study. Hypertension 1983;5:
1174-79.
83. Li S, Chen W, Srinivasan SR, Berenson GS. Childhood 
blood pressure as a predictor of arterial stiffness in joung
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
00 Hipertensión 2004;21(6):296-310 309
ÁLVAREZ ÁLVAREZ B, ET AL. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA. 
IMPORTANCIA, PATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
310 Hipertensión 2004;21(6):296-310 00
adults. Hypertension 2004;43:541-6.
84. Zieske AW, Malcom GT, Strong JP. Natural history and risk
factors of atherosclerosis in children and youth: the PDAY
study. Pediatr Pathol Mol Med 2002;2:213-37.
85. Hofmann A, Ellison RC, Newburger J, Miettinen O. Blood
pressure and haemodynamics in teenagers. Br Heart J 1982;
48:377-80.
86. Hofmann A, Roelandt JTRC, Boomsma F, Schalekamp
MADH, Valkenburg HA. Haemodynamics, plasma noradre-
naline and plasma renin in hipertensive and normotensive
teenagers. Clin Sci 1981;61:169-74.
87. Rocchini AP, Katch V, Anderson J, Hinderliter J, Becque P,
Martin M, et al. Blood pressure in obese adolescent: 
effect of weight loss. Pediatrics 1988;82:16-23.
88. Wells TG. Antihypertensive Therapy: basic pharmacokine-
tic and pharmacodynamic principles as applied to infants
and chidren. Am J Hypertension 2002;15:34S-7.
89. Flynn JT. Pharmacologic management of childhood hyper-
tension: current status, futures challenges. Am J Hyperten-
sion 2002;15:30S-3.
90. Wells T, Frame V, Soffer B, Shaw W, Zhang Z, Herrera P,
Shahinfar S. A double-blind, placebo-controlled, dose-res-
ponse study of the effectiveness and safety of enalapril for
children with hypertension. J Clin Pharmacol 2002;42(8):870-
80.
91. Sakarcan A, Tenney F, Wilson JT, Stewart JJ, Adcock KG,
Wells TG, et al. The pharmacokinetics of irbesartan in hi-
pertensive children and adolescent. J Clin Pharmacol 2001;
41:742-9.
92. Peters RM, Flack JM. Diagnosis and treatment of Hyperten-
sion in children and adolescents. J Am Acad Nurse Pract
2003;15(2):56-63.
93. Soffer BA, Shahinfar S, Shaw WC, Zhang Z, Herrera P, Frane V,
Wells TG. Effects of the ACE inhibitor, enalapril, in children
age 6-16 years with hypertension. Pediatric Res 2000;
47(Part 2):452A.
94. Shahinfar S, Rippley R, Hogg R, Sakarcar A, Delucchi A,
Blowwey D, et al. Multicenter study of enalapril pharmaco-
kinetics in hipertensiva children and infants. Pediatric Res
2000;47(Part 2):473A.
95. Cunningham RS, Urbina EM, Hogg RJ, Sorof JM, Moxey-
Mimms M, Eissa MA. A double-blind, placebo-controlled,
dose escalation safety and efficacy study of ziac in patients
ages 6-17 years with hypertension. Am J Hypertens 2000;13
(Part 2):38A.
96. Sieber US, Von Vigier RO, Sforzini C, Fossali E, Edefonti A,
Bianchetti MG. How goog is blood pressure control among
treated hipertensiva children and adolescents? J Hypertens
2003;21:633-7.
97. Adelman RD, Coppo R, Dillon MJ. The emergency mana-
gement of severe hypertension. Pediatr Nephrol 2000;14:422-7.
98. Blaszak RT, Savage JA, Ellis EN. The use of short-acting ni-
fedipine in pediatric patients with hypertension. J Pediatr
2001;139:34-7.
99. Flynn JT. Nifedipine in the treatment of hypertension in chil-
dren. The Journal of Pediatrics 2002;140(6):787-8.