Modulo 13 - Otras Urgencias

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Capítulo 283
Lesiones purpúreas palpables. 
Enfermedad de Schönlein-Henoch
M. de la Torre Espí
Se conoce como púrpura palpable a la presencia en la piel de ele-
mentos purpúreos independientes, sobreelevados con respecto al área 
circundante. La base anatomopatológica del proceso es una vasculitis 
leucocitoclástica de los pequeños vasos de la dermis superior. La vas-
culitis leucocitoclástica más frecuente en la infancia es la púrpura de 
Schönlein-Henoch (10-20 casos/100.000 niños y año). El pico de máxi-
ma incidencia se produce entre los 4 y los 6 años de edad (90% de los 
pacientes tienen menos de 10 años).
CLASIFICACIÓN
La Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR) y la Sociedad Europea 
de Reumatología Pediátrica (PReS) han desarrollado la primera clasifi-
cación de las vasculitis de la infancia, teniendo en cuenta el tamaño de 
los vasos afectados y la presencia de granulomas (Tabla I).
La enfermedad de Kawasaki –grandes vasos– y la púrpura de Schön-
lein-Henoch –pequeños vasos– son las dos vasculitis pediátricas más 
frecuentes.
FISIOPATOLOGÍA
•	 Predisposición	genética.	La existencia de una predisposición genética 
está demostrada por la mayor incidencia en algunas familias y por las 
asociaciones encontradas entre la púrpura de Schönlein-Henoch y el 
sistema HLA:
 – Más susceptibilidad para padecer la enfermedad: HLA-DRB1_01, 
HLADRB1_11 y HLA-DRB1_14.
 – Mayor riesgo de nefritis: HLA-B35.
 – Efecto protector: HLA DRB1*07.
•	 Patogenia.	La inmunoglobulina A (IgA) está en el centro de la pato-
genia de la enfermedad. La IgA de las mucosas es principalmente 
polimérica y del tipo A2 (60%), mientras que la IgA circulante es, 
sobre todo, del tipo IgA1 y monomérica (90%). En la púrpura de 
Schönlein-Henoch se ha identificado una IgA1 con un defecto de 
galactosa en la región de anclaje (Gal-d IgA1). La IgA1 anómala no 
puede ser totalmente catabolizada por el hígado, lo que provoca la 
formación de complejos de IgA1 polimérica que se depositan en el 
endotelio de los glomérulos, la piel y el intestino. Finalmente, se des-
encadena una respuesta inflamatoria local al activarse la vía alternativa 
del complemento que desarrolla la vasculitis leucocitoclástica con 
necrosis de los pequeños vasos. Falta por demostrar si este defecto 
de la glicosilación persiste una vez que la enfermedad se ha resuelto, 
es decir, no se sabe si es la causa o la consecuencia del proceso.
 También se está estudiando el papel de algunas citocinas, sobre todo 
del factor de necrosis tumoral a; se han encontrado niveles altos en 
los tejidos y en el plasma durante la fase aguda de la enfermedad.
ETIOLOGÍA
La púrpura de Schönlein-Henoch es una vasculitis provocada por 
una reacción inmune compleja ante diversos estímulos antigénicos (in-
fecciones, fármacos).
Aunque no se conoce la etiología exacta, las evidencias clínicas apo-
yan el origen infeccioso de los casos pediátricos. Existe el antecedente 
de una infección de las vías respiratorias altas 1-3 semanas antes del 
comienzo de los síntomas en el 90% de los pacientes. El Streptococcus 
pyogenes es el germen implicado con más frecuencia. Otros agentes 
infecciosos involucrados han sido: parvovirus B19, hepatitis B, hepatitis 
C, HIV, Bartonella henselae, Salmonella, Shigella, Staphylococcus aureus.
CLÍNICA
La clínica de la púrpura de Schönlein-Henoch está definida por la 
localización de la vasculitis:
• Piel	(100%).	Los signos cutáneos pueden comenzar como un exan-
tema máculo-papular o como una urticaria para convertirse poste-
riormente en una púrpura palpable. Las lesiones purpúreas, inde-
pendientes entre sí en principio, progresan, se extienden y pueden 
llegar a confluir unas con otras. Se distribuyen simétricamente por la 
superficie extensora de las extremidades inferiores, la región glútea 
y los brazos (Fig. 1). También tienen tendencia a brotar en sitios de 
presión (cinturón, elástico de los calcetines), lo que se conoce como 
fenómeno de Köbner. En pocas ocasiones, las lesiones se extienden 
a la cara y al tronco o son bullosas.
• Articulaciones	(75%). Las artralgias, con o sin signos evidentes de 
artritis, afectan sobre todo a los tobillos y las rodillas. La afectación 
articular puede preceder a la púrpura hasta en un 25% de los pacientes.
• Aparato	digestivo	(50-75%). El dolor abdominal, los vómitos y el 
sangrado digestivo (subclínico 20%, macroscópico 10%) son las ma-
nifestaciones principales. En el 10-20% de los niños los síntomas 
gastrointestinales aparecen 1-2 semanas antes que los cutáneos. Más 
raramente, se producen complicaciones: invaginación, pancreatitis, 
hydrops vesicular, enteropatía pierde-proteínas.
• Riñón	(20-60%). La hematuria microscópica, asociada o no a pro-
teinuria, es el hallazgo más habitual. La hematuria macroscópica, la 
hipertensión –hay que tomar la tensión arterial a todos los pacientes-, 
la nefritis aguda, el síndrome nefrótico o la insuficiencia renal aguda 
son menos frecuentes.
• Aparato	genitourinario	(25%).	La vasculitis testicular puede producir 
una orquitis que, a veces, es difícil diferenciar de una torsión.
• Otras	manifestaciones. Existen casos raros con vasculitis cerebral, 
epilepsia, hemorragia intracraneal o neumonía intersticial.
Tabla	I.	Clasificación de las vasculitis en la infancia (EULAR/PReS)
Grandes vasos Arteritis de Takayasu
Medianos vasos Poliarteritis nodosa infantil
 Poliarteritis cutánea
 Enfermedad de Kawasaki
Pequeños vasos Granulomatosa
 • Enfermedad de Wegener
 • Síndrome de Churg-Strauss
 No granulomatosa
 • Poliangeítis microscópica
 • Púrpura de Schönlein-Henoch
 • Vasculitis leucocitoclástica cutánea aislada
 • Vasculitis urticarial hipocomplementémica
Otras Enfermedad de Behçet
 Vasculitis secundaria a infecciones, cáncer, drogas
 Vasculitis asociada a enfermedades del colágeno
 Vasculitis aislada del sistema nervioso central
 Síndrome de Cogan
 No clasificable
Figura	1.	Púrpura de 
Shönlein-Henoch.
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1608 Módulo Otras Urgencias
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico de la púrpura de Schönlein-Henoch es clínico, sin nece-
sidad de pruebas complementarias. Si se cumplen los criterios propuestos 
por la EULAR (Tabla II) y el diagnóstico está claro, solo es necesario 
analizar la orina con una tira reactiva.
Análisis de sangre
Está indicado si existen dudas sobre el diagnóstico, afectación renal o 
complicaciones. No existe ninguna prueba diagnóstica específica:
• Hemograma, velocidad de sedimentación, proteína C-reactiva, pro-
calcitonina si se sospecha una vasculitis séptica.
• Pruebas de coagulación (tiempo de cefalina, tiempo de protrombina, 
fibrinógeno, PDF).
• Bacteriología (hemocultivo, urocultivo) si no se puede descartar una 
sepsis.
• Iones, gasometría, urea, glucemia, creatinina: en pacientes con signos 
de deshidratación o de inestabilidad hemodinámica.
• Prueba de detección rápida de Streptococcus pyogenes, cultivo fa-
ríngeo, anticuerpos antiestreptolisina O y antidesoxirribonucleasa 
B. Sirven para diagnosticar una infección estreptocócica actual o 
pasada. Los cultivos son positivos en el 10-30% de los pacientes y 
en el 20-50% se demuestra una elevación de anticuerpos anties-
treptolisina O.
• Bioquímica: pruebas hepáticas (GOT, GPT, bilirrubina, GGT) y de 
función renal.
• Anticuerpos antinucleares, anti DNA de doble cadena y antineutró-
filos citoplásmicos (ANCA): son patológicos en el lupus eritematoso 
sistémico y en las vasculitis ANCA positivas.
• C3 y C4: suelen ser normales en la púrpura de Schönlein-Henoch.
• Inmunoglobulinas: los niveles de IgA pueden estar elevados, los de 
IgG y de IgM suelen estar dentro de los límites de la normalidad.
Análisis de orina
Hay que hacer un análisis de orina con tira reactiva en todos los 
pacientes con púrpura de Schönlein-Henoch para detectar signosde 
nefritis (hematuria asociada o no a proteinuria):
• Hematuria: 2 o más cruces de hematuria en la tira reactiva de orina 
o sedimento urinario con más de 5 hematíes/campo o con cilindros 
hemáticos.
• Proteinuria: más de 0,3 g/24 horas o un índice albúmina/creatinina 
por encima de 30 mg/mmol.
Si los resultados son normales se recomienda repetir el análisis se-
manalmente durante la fase aguda de la enfermedad y una vez al mes 
durante 3-6 meses.
Pruebas de imagen
Se solicitarán ante la sospecha de complicaciones: radiografía del 
abdomen (perforación intestinal), ecografía abdominal (invaginación, 
perforación intestinal), ecografía testicular (torsión testicular), TC craneal 
(hemorragia craneal), RM craneal (epilepsia, vasculitis cerebral).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Aunque la clínica de la púrpura de Schönlein-Henoch es tan carac-
terística que casi siempre permite establecer el diagnóstico, en algunas 
situaciones, sobre todo al inicio del cuadro antes de que las lesiones 
purpúreas palpables sean muy evidentes, pueden plantearse dudas con 
las siguientes entidades:
• Púrpura	trombopénica	inmune. Las petequias y las equimosis tam-
bién suelen ser más evidentes en las extremidades inferiores, pero no 
son palpables, ni siguen el patrón simétrico, típico de la púrpura de 
Schönlein-Henoch. Si existen dudas diagnósticas, la cifra de plaquetas 
del hemograma diferencia estas dos entidades.
• Alteraciones	de	la	coagulación.	Además de que la púrpura no es 
palpable, las petequias y las equimosis se distribuyen por el cuerpo 
de forma irregular y cursan con sangrados en otras localizaciones: 
mucosas (epistaxis, encías), articulaciones, musculares...
• Urticaria. Con frecuencia, la púrpura comienza como una urticaria. 
Además, en los dos procesos puede existir edema articular, aunque 
es mucho más doloroso en la púrpura. La evolución proporciona los 
principales datos para distinguirlas, sobre todo la aparición de las 
lesiones purpúreas y de las manifestaciones gastrointestinales.
• Infecciones	con	lesiones	purpúreas.	Existen muchas infecciones, 
víricas o bacterianas, que asocian púrpura. La fiebre es el primer ha-
llazgo distintivo, ya que es muy poco frecuente en la enfermedad de 
Schönlein-Henoch y, si aparece, suele ser de bajo grado. Es importante 
recordar que la sepsis puede producir lesiones de vasculitis sépticas 
que también son palpables (meningococo, pseudomonas...) En estos 
casos, las plaquetas y las pruebas de coagulación están alteradas.
• Enfermedades	del	colágeno. Las lesiones de vasculitis en la piel forman 
parte del cuadro clínico de la enfermedad mixta del tejido conectivo 
y de la dermatomiositis. En la primera, la afectación cardiopulmonar, 
la alteración de la motilidad esofágica y los anticuerpos anti-RNP 
positivos, permiten establecer el diagnóstico.
 La debilidad muscular es la característica principal en la dermatomio-
sitis infantil. Sin embargo, en un pequeño número de pacientes la afec-
tación se limita a la piel o esta precede a la debilidad muscular durante 
meses o años. La erupción es simétrica, eritematosa y evoluciona con 
cambios atróficos en la superficie extensora de las extremidades. La 
CPK sérica está elevada y el electromiograma es patológico.
• Vasculitis	leucocitoclástica	cutánea.	Es una vasculitis de los pequeños 
vasos desencadenada por infecciones o fármacos, aunque muchos casos 
son idiopáticos. Cursa con urticaria, púrpura o un exantema máculo-pa-
pular más generalizado, afectación articular, descenso de los valores 
del complemento y elevación de los reactantes de fase aguda.
• Vasculitis	ANCA	positivas.	Constituyen un grupo de vasculitis de va-
sos pequeños y medianos: granulomatosis de Wegener, poliangeítis 
microscópica y síndrome de Churg-Strauss. La afectación de estas 
entidades es, básicamente, multiorgánica y tan grave que pone en 
riesgo la vida de los pacientes por lo que se diferencian bien de la 
púrpura de Schönlein-Henoch:
 – Granulomatosis de Wegener: vías respiratorias superiores (úlceras 
nasales, epistaxis, sinusitis, mastoiditis, ..), pulmones (hemorragia, 
nódulos, infiltrados, derrame pleural), riñón (glomerulonefritis rá-
pidamente progresiva, fallo renal agudo).
 – Poliangeítis microscópica: pulmón (afectación de los capilares), riñón 
(glomerulonefritis necrotizante).
 – Síndrome de Churg-Strauss: afecta a pacientes con asma o alergia 
grave (asma, infiltrados pulmonares, sinusitis, síntomas gastrointes-
tinales y vasculitis en la piel).
ACTITUD O MEDIDAS URGENTES
La mayoría de los niños que padecen una púrpura de Schönlein-He-
noch son pacientes estables que no precisan ninguna medida urgente. 
Sin embargo, algunas circunstancias pueden afectar al estado general, 
obligando a priorizar su atención en urgencias.
• Afectación	gastrointestinal.	Algunos enfermos con dolor abdomi-
nal y vómitos pueden deshidratarse. En estos casos es esencial la 
estabilización inicial, siguiendo el ABCDE, con especial énfasis en 
la normalización hemodinámica. También es importante descartar 
rápidamente, si existe dolor abdominal importante o hematoquecia, 
la existencia de una invaginación.
Tabla	II.	Criterios diagnósticos de la púrpura de Schönlein-Henoch 
(EULAR/PReS)
Existencia de púrpura palpable (hallazgo obligatorio) en presencia de alguno 
de los siguientes:
• Dolor abdominal difuso
• Artralgias/artritis agudas
• Hematuria o proteinuria
• Anatomía patológica: depósitos de IgA en tejidos
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• Dolor	articular.	La afectación de las grandes articulaciones de las 
extremidades inferiores es dolorosa y, con frecuencia, incapacita la 
deambulación. La valoración del dolor y la administración de anal-
gésicos no se debe demorar en estos pacientes.
• Complicaciones.	También necesitan atención urgente ese pequeño 
grupo de enfermos con complicaciones neurológicas graves.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS DIFERIDAS
El tratamiento de la púrpura de Schönlein-Henoch es, básicamente, 
sintomático. Los objetivos principales son aliviar el dolor articular y el 
abdominal con analgésicos y, en los pacientes con vómitos, asegurar el 
estado de hidratación.
A pesar del buen pronóstico de la mayoría de los casos, es un proceso 
que alarma mucho a los padres. Las lesiones tan llamativas de la piel, los 
dolores articulares que, con frecuencia, imposibilitan la deambulación 
y los síntomas gastrointestinales, hacen pensar en una entidad con con-
secuencias más graves. Es necesario explicar bien la sintomatología de 
la enfermedad, el curso recurrente de la misma y la duración esperable 
del proceso.
Desde hace años el papel de los corticoides en el tratamiento de la 
púrpura de Schönlein-Henoch ha sido controvertido. Un estudio recien-
te, aleatorizado y doble ciego, ha demostrado que el tratamiento con 
prednisona 1 mg/kg/día durante dos semanas, con retirada paulatina en 
otras dos, disminuye la intensidad y la duración de los síntomas gastroin-
testinales y la gravedad de la afectación articular. El tratamiento es más 
efectivo si se administra pronto en el curso de la enfermedad (número 
necesario para tratar de 2 durante los dos primeros días y de 9 cuando 
el proceso lleva 9-10 días). Sin embargo, otros autores no han logrado 
confirmar estos resultados. Además, es importante conocer que los cor-
ticoides no son efectivos para tratar las lesiones purpúreas, no previenen 
el desarrollo de nefritis, no acortan la duración de la enfermedad, ni 
previenen las recurrencias.
El mayor problema es el tratamiento de las formas graves de nefritis 
(síndrome nefrótico, insuficiencia renal, biopsia renal con semilunas en 
más del 50% de los glomérulos). Se han estudiado muchos fármacos: 
cursos cortos de corticoides en dosis altas, ciclosporina, azatioprina, 
ciclofosfamida... La mayoría de los estudios son retrospectivos o pros-
pectivos pero con pocos pacientes. En consecuencia, no hay ninguna 
evidencia científica de cuál es el mejor tratamiento de lanefritis, la 
complicación más importante.
¿A QUIÉN SE PUEDE CONSULTAR?
En general, se deben derivar al reumatólogo infantil a aquellos pa-
cientes con cuadros de vasculitis poco característicos en los que se plan-
teen dudas diagnósticas. Los niños que, en el curso de su enfermedad, 
desarrollen alguno de los siguientes hallazgos, deben ser evaluados por 
un nefrólogo pediátrico:
• Hipertensión arterial.
• Alteración de la función renal.
• Hematuria macroscópica durante más de 5 días.
• Síndrome nefrótico.
• Síndrome nefrítico agudo.
• Proteinuria persistente:
 – Proteínas/creatinina en orina >250 mg/mmol durante 4 semanas.
 – Proteínas/creatinina en orina >100 mg/mmol durante 3 meses.
 – Proteínas/creatinina en orina >50 mg/mmol durante 6 meses.
EVOLUCIÓN ESPERADA
La púrpura de Schönlein-Henoch suele tener un curso benigno, limi-
tado en el tiempo (4 semanas de media), con recurrencias en un tercio 
de los pacientes durante 4-6 meses.
Afectación renal
Marca el pronóstico a largo plazo. Como se ha comentado con an-
terioridad, la hematuria es el hallazgo más frecuente; se acompaña de 
proteinuria en el 60% de los casos. La nefritis puede aparecer semanas 
después de la fase aguda de la enfermedad: las anomalías urinarias se 
detectan en las primeras cuatro semanas en el 75-90% de las nefritis y 
casi en el 100% en los primeros tres meses.
CRITERIOS DE MEJORÍA
Si, transcurridos 3 meses, no han aparecido alteraciones urinarias, 
es muy poco probable el desarrollo de la nefritis, también es de buen 
pronóstico la desaparición de la hematuria.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Hasta el 50% de los enfermos con nefritis tienen anomalías urinarias 
persistentes, sin embargo, solo el 2% de ellos desarrollan una insuficien-
cia renal terminal. En general, la hematuria microscópica con mínima 
proteinuria tiene buen pronóstico. Por el contrario, la nefritis que se 
complica con un síndrome nefrótico evoluciona hacia una insuficiencia 
renal terminal en el 20-40% de los casos; también es de mal pronósti-
co la presencia de semilunas en más del 50% de los glomérulos en la 
biopsia renal.
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1610 Módulo Otras Urgencias
Capítulo 284
Patología dermatológica grave
A. Torrelo
Aunque la mayor parte de la patología cutánea aguda no reviste un 
peligro para la vida del paciente, en determinadas circunstancias se 
producen cuadros clínicos que pueden ser graves y potencialmente fa-
tales. Se trata, por un lado, de procesos infecciosos con manifestaciones 
predominantemente cutáneas que pueden sufrir complicaciones. Por otro, 
la pérdida extensa de la función barrera de la piel origina un síndrome 
denominado insuficiencia cutánea aguda, en el que la pérdida de líqui-
dos y electrolitos y la de la barrera cutánea frente a las infecciones son 
peligros que precisan una intervención activa.
SÍNDROME DE LA ESCALDADURA ESTAFILOCÓCICA
Esta enfermedad se conoce también como síndrome de las 4S o SSSS 
(del inglés, Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) o síndrome de Ritter 
von Rittershain. Se trata de una erupción aguda eritematosa y ampollosa 
debida a una toxina exfoliativa producida por un estafilococo coagula-
sa-positivo localizado en un foco extracutáneo. El apelativo de síndrome 
de la escaldadura hace mención al aspecto eritematoso y exudativo de 
estos niños, similar al de una quemadura superficial extensa.
El cuadro clínico, tanto el eritema como la formación de ampollas, se 
debe a la producción de la toxina exfoliativa o exfoliatina, que produce 
una dehiscencia entre los estratos granuloso y espinoso de la epidermis. 
Esta toxina la produce un Staphylococcus aureus, habitualmente del fago 
grupo II y, particularmente, los tipos 3A, 3C, 55 y 71 (en especial este 
último). Con menor frecuencia, pueden ser responsables los fago grupos 
I y III. La toxina se libera desde el lugar de la infección estafilocócica, 
disemina por vía hematógena y alcanza la piel. De este modo, los cultivos 
de la piel y de las ampollas son estériles.
Se han descrito casos de síndrome de las 4S en recién nacidos y de 
aparición congénita asociada a corioamnionitis y endometritis materna, 
pero la mayoría de los casos se presentan en niños menores de 5 años. 
El síndrome de las 4S comienza de forma abrupta con fiebre, malestar 
general e irritabilidad, seguidos inmediatamente de un eritema alrededor 
de los ojos y la boca que, posteriormente, se generaliza. Este eritema 
muestra un tacto rasposo y es más intenso en las flexuras del cuello, axilas 
e ingles, aunque puede afectarse toda la superficie corporal; en muchas 
ocasiones se produce un edema y eritema en las manos y pies. La erupción 
es dolorosa, y el niño se encuentra irritable y no se deja tocar o coger. 
Esta fase escarlatiniforme dura alrededor de 1 a 3 días, y se sigue de una 
fase exfoliativa que comienza con exudación y formación de costras pe-
rioculares y periorales (Figs. 1, 2 y 3). La piel comienza a arrugarse y, en 
ocasiones, se producen grandes ampollas, o bien la piel se denuda con 
una leve fricción de la misma (signo de Nikolsky) (Fig. 4). La formación 
de ampollas o denudaciones es más intensa en las zonas de los pliegues 
axilares e inguinales (Figs. 5 y 6) y en el cuello, si bien cualquier zona, 
incluyendo las manos y los pies, puede denudarse. El signo de Nikolsky es 
positivo en toda la superficie corporal, incluso en las zonas aparentemente 
sanas. Tras esta fase exfoliativa, sucede la fase descamativa, en la que la 
pielse reseca y se produce una descamación fina que dura unos 4 o 5 
días. Finalmente, si no ha habido complicaciones, la piel cura sin dejar 
ninguna cicatriz pasados unos 10 a 12 días del inicio de los síntomas.
El pronóstico es, a menudo, excelente si se establece un tratamiento 
rápido y adecuado. La mortalidad es inferior a un 4% y la mayoría de 
los fallecimientos suceden en neonatos o en casos muy graves. La sepsis 
o la endocarditis bacteriana por diseminación del S. aureus responsable 
del cuadro son las principales causas de muerte. Por el contrario, en los 
adultos, la mortalidad supera el 50%, tal vez debido a las condiciones 
debilitantes necesarias para que aparezca el síndrome de las 4S.
El diagnóstico debe confirmarse con la toma de cultivos, que mostra-
rán la presencia de un S. aureus toxigénico en conjuntiva, fosas nasales, 
nasofaringe, heces u ocasionalmente, en la sangre. Los cultivos de piel 
son estériles, a menos que el foco inicial de infección se sitúe en una 
herida de la piel infectada por S. aureus.
El tratamiento se basa en la administración de antibióticos antiesta-
filocócicos, fundamentalmente la cloxacilina. Sin embargo, dado que 
la erupción se resuelve espontáneamente, esta terapia puede no alterar 
mucho el curso clínico de la enfermedad si no se inicia precozmente. 
No obstante, reduce la probabilidad de diseminación de la infección. 
En general, es mejor tratar a los niños que presentan un cuadro de mo-
derado a grave en ámbito hospitalario, para optimizar sus cuidados, 
especialmente en lo que se refiere al balance hidroelectrolítico. La vía 
aconsejable de administración de la cloxacilina es intravenosa, aunque 
el tratamiento oral también puede ser eficaz en casos leves. La dosis a 
emplear es de 100 mg/kg/día repartidos en 3 o 4 dosis. Los antibióticos 
tópicos son ineficaces y los corticoides están contraindicados.
ECTIMA GANGRENOSO
El ectima gangrenoso es una enfermedad cutánea debida a la infección 
directa de la piel de origen hematógeno por Pseudomonas aeruginosa. 
Habitualmente sucede en sujetos inmunodeprimidos, especialmente neu-
tropénicos. Los pacientes con cáncer, tratamientos con quimioterapia, 
síndromes de inmunodeficiencia, diabetes mellitus o malnutrición son 
propensos a padecer este cuadro.
El cuadro clínico es muy grave y, potencialmente, mortal. La lesión 
comienza como un área hemorrágica con un halo de color violáceo. 
Figura	1.	Escaldadura 
estafilocócica: eritema 
difuso, más acentuado 
en flexuras.
Figura	2.	Escaldadura 
estafilocócica: lesiones 
perioculares y peri-orales 
características.
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Posteriormente, se desarrolla una vesícula hemorrágica central (Fig. 7), 
que se rompe dejando una úlcera de base necrótica y bordes elevados 
(Fig. 8). Puede aparecer una única lesión o múltiples, y cualquier zona de 
la superficie corporal puede estar implicada. Las lesiones son dolorosas.
Los cultivos de la lesión cutánea muestran, casi siempre, crecimiento 
de P. aeruginosa. Aunque la ectima gangrenosa es una manifestación 
característica de una septicemia por P. aeruginosa, se han descrito casos 
idénticos debidos a otros gérmenes gram negativos, como Aeromonas 
hydrophila y Xantomonas maltophilia, al igual que a Candida albicans. 
Una vez establecido el diagnóstico, se iniciará tratamiento agresivo con 
un aminoglucósido y una penicilina semisintética. Debe prestarse tam-
bién atención a la posibilidad de desarrollo de shock séptico.
ECCEMA hERPÉTICO
Se ha considerado como una forma especial de infección por el virus 
del herpes simple (VHS) cuando el paciente está afectado por una derma-
tosis previa, que suele ser una dermatitis atópica, aunque se ha observado 
también en el curso de otros procesos cutáneos como la enfermedad de 
Darier, la eritrodermia ictiosiforme congénita u otras dermatitis inflamato-
rias. Se ha denominado también erupción variceliforme de Kaposi, pero 
este concepto implicaría la afectación de una dermatosis preexistente 
por otros virus distintos al VHS, como el de la viruela o el Coxsackie.
El origen de la infección es, a menudo, desconocido, aunque puede 
transmitirse incluso a través de un herpes labial y con un beso. Los ni-
ños son los principales afectados y el mecanismo en virtud del cual se 
produce la infección es desconocido. El cuadro clínico se caracteriza 
por brotes repetidos de lesiones vesiculosas que van adquiriendo un 
aspecto pustuloso hasta hacerse erosivocostrosas, afectando a las áreas 
ocupadas por la dermatitis previa (Figs. 9, 10 y 11). Hay afectación del 
estado general, con fiebre elevada y, en algunas ocasiones, se produce 
el fallecimiento del paciente. El brote vesiculopustuloso puede a veces 
desbordar las áreas de lesiones y diseminarse por grandes zonas de la 
superficie corporal, simulando una varicela. Se acompaña de adenopatías 
regionales y es muy frecuente la sobreinfección bacteriana. El tratamiento 
Figura	3.	Escaldadura 
estafilocócica: descama-
ción perioral.
Figura	4.	Escaldadura 
estafilocócica: signo de 
Nikolsky.
Figura	5.	Escaldadura 
estafilocócica: ampollas 
y pústulas en pliegues.
Figura	6.	Escaldadura 
estafilocócica: erupción 
perineal flexural carac-
terística.
Figura	7.	Ectima gangre-
noso: lesión ampollosa 
inicial.
Figura	8.	Ectima gangre-
noso en región genital.
13. Otras Urgencias color.indd 1611 20/05/14 16:25
1612 Módulo Otras Urgencias
de elección es aciclovir intravenoso u oral en los casos leves, añadiendo 
antibióticos en los casos de sobreinfección bacteriana. Debe prestarse 
también atención al tratamiento de la dermatosis previa.
ERITEMA ExUDATIVO MULTIFORME (ERITEMA MULTIFORME)
El EEM o EM es un síndrome o tal vez más de un síndrome, con ca-
racterísticas clínico-patológicas distintivas. No obstante, la terminología 
ha sido confusa por la tendencia a aplicar esta denominación a otras 
patologías con un patrón parecido, aunque no igual. Hebra consideró 
ya, inicialmente, varios tipos, y se pensó en el EM como un espectro de 
enfermedad que contaba con lesiones cutáneas leves a un extremo y una 
erupción a veces fulminante en el otro, con la denominación de síndrome 
de Stevens-Johnson (SJS) y necrolisis epidérmica tóxica (NET). Reciente-
mente, se ha reevaluado este concepto y hay tendencia a considerar dos 
variantes de EM, el EM minor y EM mayor, pero separando del concepto 
de EM al SJS y la NET, por sus características clínicas, histopatológicas, 
etiopatogénicas y pronósticas. No obstante, algunos pacientes desafían 
esta separación, incluso a los ojos de observadores experimentados. La 
existencia de lesiones maculares redondeadas o anulares en el SJS y la 
NET, junto con la presencia de lesiones mucosas erosivas en algunos 
pacientes con EM, son el origen de esta confusión en muchos casos. De 
este modo, la mayoría de los estudios sobre estas dos entidades tienen 
un importante sesgo de selección, por lo que hay que tomar con cautela 
los datos etiológicos y pronósticos aparecidos en muchas series.
Etiopatogenia
El patrón clínico-patológico es el de una reacción a diversos estímulos, 
que parece estar basado en mecanismos inmunológicos. La identificación 
de la causa que induce el EM es difícil, pues las evidencias muchas veces 
solo son circunstanciales e, incluso, profesionales sanitarios hablan de 
alergia como causa de la erupción. Los medicamentos, a menudo incul-
pados, pueden haberlo sido falsamente, debido a que se administren por 
síntomas prodrómicos, por enfermedades virales o por el propio EM. En 
general, los factores causales del EM son:
• Herpes simple. Algunos autores creen que el HSV es el causante del 
100% de los casos de EM y que, cuando se ha atribuido a otra causa, 
se debe a que, bien la erupción era un verdadero SJS, o presentaba un 
patrón que simulaba un EM, sin serlo estrictamente (p. ej., urticaria 
anular, urticaria vasculitis, eritemas anulares, edema hemorrágico, 
penfigoide ampolloso, pénfigoparaneoplásico y otras lesiones anu-
lares). El EM asociado a HSV casi siempre sigue un patrón de EM 
minor.
• Otras infecciones. Las infecciones por Mycoplasma, adenovirus, 
granuloma inguinal, psittacosis, rickettsias, viruela, vacuna, SIDA, 
hepatitis B, nódulos de ordeñadores, orf, mononucleosis infecciosa, 
sarampión, poliomielitis, histoplasmosis, BCG, difteria, gonorrea y una 
larga lista de bacterias, han sido asociadas a un EM, habitualmente 
un EM major.
• Medicamentos. La incidencia de EM por medicamentos es baja, 
aunque no se puede especificar con exactitud. Los fármacos son 
responsables a menudo de las lesiones tipo SJS o NET, pero son causa 
infrecuente de EM. La confusión entre EM major y SJS puede haber 
conducido a una atribución excesiva de EM major a fármacos. En 
general, los fármacos más habituales son sulfamidas (sobre todo las 
de larga duración), AINE (butazonas, pirazolonas, ibuprofeno, piroxi-
cam, salicilatos), antiepilépticos (sobre todo, fenitoína), antibióticos 
(penicilina, ampicilina, tetraciclinas) y otros.
• Otros. Diversos agentes como radioterapia, conectivopatías, carcino-
ma, linfoma, leucemia, sarcoidosis o reacciones de contacto, han sido 
implicadas como causa de EM. Finalmente, persiste un porcentaje de 
casos de etiología desconocida.
Clínica
Se distinguen las formas de EM minor (forma papular o simple) y EM 
major (forma ampollosa grave). Todas las formas de EM pueden aparecer 
a cualquier edad, y las formas ampollosas graves son más frecuentes en 
niños y adultos jóvenes. En general, el curso evoluciona a lo largo de unos 
pocos días y se resuelve en 2-3 semanas. Las recurrencias son frecuentes.
Eritema multiforme minor
Supone el 80% de los casos. En la mayor parte de las veces no hay 
síntomas prodrómicos, o estos son leves e inespecíficos y variables. La 
erupción cutánea aparece de forma brusca, habitualmente en 3 o 4 días. 
El número de lesiones puede ser enorme (hasta cien o más), con distri-
bución simétrica y acral (dorso de manos y pies, codos y rodillas, cara). 
La afectación en tronco, muslos e, incluso, palmas y plantas es menos 
Figura	9.	Eccema 
herpético: lesiones ero-
sivocostrosas en flexuras 
y cuello.
Figura	10.	Eccema 
herpético: lesiones erosi-
vocostrosas en cara.
Figura	11.	Eccema 
herpético: lesiones erosi-
vocostrosas en cara.
13. Otras Urgencias color.indd 1612 20/05/14 16:25
Módulo Otras Urgencias 1613
frecuente. La erupción es, ordinariamente, muy pruriginosa. La lesión 
típica es una mácula o placa circular muy regular, estable, que crece 
centrífugamente a velocidad variable conforme cambia de morfología, y 
puede coalescer con lesiones adyacentes formando imágenes policíclicas. 
Aunque la periferia de la lesión permanece eritematosa, el centro se acla-
ra y se torna purpúrico o cianótico, para formar las lesiones concéntricas 
en diana o en iris (Figs. 12, 13, 14 y 15). La lesión en diana típica mide 
menos de 3 cm y consta de un centro de eritema mate o púrpura, una 
zona media más pálida de edema y un anillo externo de eritema con 
un borde bien definido. Las dianas atípicas constan solamente de 2 de 
los 3 componentes. A veces los centros forman una vesícula, y algunas 
lesiones de mayor tamaño tienen una vesícula o ampolla central y un 
anillo marginal de vesículas (herpes iris de Bateman). Estas lesiones son 
de gravedad intermedia, con frecuente afectación de las mucosas. La 
erupción suele durar 1 a 2 semanas, dejando, a veces, discromía residual.
En un 25% de casos se pueden producir lesiones en mucosas, leves 
y limitadas a la cavidad oral (mucosa oral o encías), acompañadas de 
linfadenopatía. Sin embargo, no suelen formarse costras hemorrágicas 
adherentes típicas del EM major. No se producen síntomas sistémicos du-
rante la erupción, y no hay anomalías de laboratorio salvo leves aumentos 
en VSG, leucocitosis o reactantes de fase aguda en los casos más graves.
Eritema multiforme major
Los tipos más graves de EM pueden incluir dos entidades diferentes, 
el EM major (con lesiones en diana típicas de distribución acral, una 
histología de predominio inflamatorio dérmico y asociada a infecciones 
virales) y el SJS (con lesiones en diana atípicas o manchas purpúricas, 
distribución no acral, predominio de afectación epidérmica en la histo-
logía y en relación con hipersensibilidad a fármacos). Sin embargo, dado 
que los datos clínicos en la literatura son previos a esta distinción y que 
hay casos que son difíciles de adscribir a uno u otro cuadro, muchos 
autores los desarrollan en conjunto.
Se inicia con un pródromo de 1 a 14 días en la mitad de los pacientes, 
con fiebre, malestar, cefaleas, rinitis, dolor de garganta y en tórax, vómi-
tos, diarrea, mialgias y artralgias. El inicio de la enfermedad es brusco 
y pueden afectarse varios órganos como boca (100%), ojos (91%), piel 
(83%), genitales (57%), mucosa anal (5%), mucosa bronquial (6%) o 
pulmones (neumonitis, 23%).
La mucosa oral muestra gran formación de ampollas seguidas de 
erosiones y una membrana grisácea, que dan un aspecto costroso he-
morrágico peculiar a toda la boca y labios (Figs. 16 y 17). Se acompa-
ñan de dolor intenso, sialorrea y dificultad para la alimentación. En los 
ojos el cambio más frecuente es una conjuntivitis catarral o purulenta y, 
Figura	12.	Eritema 
multiforme minor.
Figura	13.	Eritema 
multiforme minor.
Figura	14.	Eritema 
multiforme minor.
Figura	16.	Eritema mul-
tiforme mayor (síndrome 
de Stevens-Johnson): le-
siones orales y cutáneas 
denudadas.
Figura	15.	Eritema mul-
tiforme minor: lesiones 
en diana.
13. Otras Urgencias color.indd 1613 20/05/14 16:25
1614 Módulo Otras Urgencias
ocasionalmente, se forman ampollas; es frecuente la ulceración corneal 
y a veces se produce uveítis anterior o panoftalmitis. Como secuelas, 
pueden quedar sinequias, opacidades corneales e, incluso, ceguera. Las 
lesiones en mucosas genitales son frecuentes, en forma de inflamación 
erosiva o ampollosa, hemorrágica o purulenta. La afectación vesical 
puede causar retención de orina. Las erosiones en la mucosa anal son 
menos frecuentes. Las lesiones cutáneas son de cantidad variable. Pueden 
ser lesiones en diana típicas del EM, o pueden ser ampollosas e, incluso, 
pustulosas. Otras veces las dianas son atípicas o se producen máculas 
purpúricas abigarradas de morfología redondeada y límites difusos, a 
veces con despegamientos ampollosos.
La erupción se acompaña de fiebre alta y síntomas constitucionales. 
También pueden producirse afectación traqueobronquial (disnea, tos 
persistente productiva), renal (hematuria, necrosis tubular y fracaso renal 
agudo), digestiva (diarrea, hemorragia digestiva, dolor abdominal), neu-
monitis, paroniquia con onicomadesis, poliartritis, otitis media y otras. 
Los casos no tratados pueden ser mortales en un 5-15% por infección, 
toxemia o fracaso renal.
La erupción suele desarrollarse en oleadas sucesivas durante 10 días, 
o a veces hasta 3 o 4 semanas. En general, desaparecen sin secuelas, 
aunque pueden producirse algunas de tipo cicatrizal, especialmente en los 
ojos. Las recurrencias son mucho menos frecuentes que en el EM minor 
herpético, pero son posibles, especialmente si se ingieren los fármacos su-
puestamente responsables. En estos casos, la gravedad es, cada vez, mayor.
El EM major cursa con aumento de VSG, leucocitosis, hipertransami-
nasemia, hipoproteinemia y los datos analíticos propios de las diversas 
afectaciones orgánicas.
Síndrome de Stevens-Johnson (SJS) y necrolisis epidérmica tóxica 
(NET o síndrome de Lyell)
Según aceptan la mayor parte de los autores, la división entre estos 
dos procesos es puramente cuantitativa, habiéndose señalado que la 
afectación de menos de un 10% de la superficie corporal por lesiones 
cutáneas típicas se denomina SJS, y que la afectación superior a un 30% 
de la superficie corporal daría lugar a una verdadera NET. Entre ambos 
procesos existen cuadros de gravedad intermedia cuya denominación 
puede variar segúnlos diferentes autores.
Ambas enfermedades constituyen la reacción cutánea medicamentosa 
más grave (Tabla I). La exposición a la droga suele preceder entre 1 a 
3 semanas (alrededor de 14 días), si se produce por reexposición a la 
droga, los síntomas pueden aparecer de forma más precoz, incluso en 48 
horas. En niños, también puede asociarse con infecciones (Tabla I). Son 
poco frecuentes y predominan en la edad adulta, aunque su incidencia 
en niños no es despreciable.
El cuadro clínico se precede de fiebre (más alta en NET), malestar y 
anorexia, semejante a un cuadro gripal, entre 1 a 3 días antes que apa-
rezcan los síntomas cutáneos. Se inicia como una erupción de lesiones 
maculopapulosas que, posteriormente, confluyen en áreas de superficie 
variable, y sobre las que aparecen ampollas flácidas, a veces hemorrágicas 
(Figs. 18, 19 y 20), son de distribución simétrica, iniciándose en caras y 
tórax extendiéndose por todo el cuerpo, con menor afectación de plantas 
y palmas. Se acompaña de fotofobia, inyección conjuntival, edema en cara 
e hinchazón de la lengua. Se produce un intenso dolorimiento cutáneo 
y las ampollas confluyen, produciendo un desprendimiento en grandes 
láminas de la epidermis, que deja una piel denudada cuya extensión es 
variable. En ocasiones puede afectar a la casi totalidad de la superficie 
corporal, dando un aspecto de gran quemado. Son muy frecuentes las 
lesiones en mucosa oral, conjuntival, traqueobronquial y genital que apa-
recen de forma precoz.
Figura	17.	Eritema mul-
tiforme mayor (síndrome 
de Stevens-Johnson): le-
siones orales y cutáneas 
denudadas.
Tabla	I.	Etiología del síndrome de Stevens-Johnson y la necrolisis epidér-
mica tóxica
Medicamentos
• Antigota: sobre todo alopurinol
• Antibióticos:
 – Sulfonamidas
 – Penicilina
 – Cefalosporinas
• Antipsicóticos y antiepilépticos
 – Carbamazepina
 – Dilantin
 – Lamotrigina
 – Fenobarbital
 – Ácido valproico
 – Sertralina
• Analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) sobre todo piroxicam
 – Tramadol
• Inhibidores bomba protones
 – Pantoprazol
• Quimioterapia y rituximab
 – Nevirapina (antirretroviral)
Infecciones
• Mycoplasma pneumoniae
• Herpes
Figura	18.	Necrolisis 
epidérmica tóxica: 
máculas purpúricas con 
denudación externa en 
láminas.
13. Otras Urgencias color.indd 1614 20/05/14 16:25
Módulo Otras Urgencias 1615
Las complicaciones más usuales son las alteraciones del balance hi-
droelectrolítico y las infecciones de las áreas denudadas. La mortalidad 
alcanza un 30% en el periodo agudo. Son frecuentes las secuelas como 
cambios pigmentarios, pérdida de pelo o uñas y alteraciones oculares, 
como conjuntivitis seca, ectropión o cicatrización corneal.
Tratamiento
En todos los casos es deseable la identificación del agente causal, 
suspender los posibles fármacos implicados y realizar además un trata-
miento sintomático.
Eritema multiforme minor
La mayor parte de las veces, un corticoide tópico es suficiente en los 
casos leves. Los antihistamínicos ayudan a controlar el prurito, pero no 
tienen papel curativo. La indicación de corticoides generales en casos 
leves o moderados es debatida. Muchos dermatólogos los utilizan con 
buenos resultados, pero otros desaconsejan su uso porque puede em-
peorar el cuadro, que habitualmente se debe a una causa infecciosa.
El tratamiento con aciclovir del EM asociado a herpes virus puede ser 
eficaz si se emplea en la fase muy precoz de la erupción, pero su efecto 
es, con cierta frecuencia, decepcionante incluso aunque se administre 
al menor indicio de recurrencia del herpes simple.
Eritema multiforme major
El tratamiento del EM major está muy discutido también e incluso 
más, en SJS y NET. Los corticoides sistémicos han sido muy empleados y 
continúan teniendo sus adeptos, mientras que otros autores creen que los 
corticoides sistémicos no son beneficiosos y pueden complicar el curso 
de la erupción. La controversia no está resuelta debido a la ausencia de 
estudios controlados prospectivos.
En la mayor parte de los casos, los pacientes deben ser ingresados, 
aunque solo los más graves lo harán en unidades específicas (quemados, 
UCIP). En los estadios muy precoces del EM major pueden estar justifi-
cados los corticoides sistémicos, dosis de 1-2 mg/kg/día de prednisona, 
durante 2 o 3 días o menos si cesa la progresión. Si no hay respuesta, 
hay que suspenderlos rápidamente. Algunos aconsejan el tratamiento 
precoz con antibióticos, en el caso de sospecha de infección, o bien 
profilácticamente antes de que los signos de infección sean manifiestos. 
El tratamiento de apoyo es de gran importancia, dirigido al cuidado pul-
monar, oftalmológico y de balances hidroelectrolíticos. Otras alternativas 
como hemodiálisis, plasmaféresis, ciclosporina, pentoxifilina u otros aún 
son experimentales.
SJS y NET
No tienen un tratamiento específico. Debe prestarse atención a las 
medidas de soporte hidroelectrolítico y a la prevención de la infección. 
Deben suspenderse todos los medicamentos administrados previamen-
te. Aunque muchos autores indican la administración de dosis altas de 
corticoides intravenosos, hay dudas sobre la eficacia de esta pauta, e 
incluso se piensa que puede ser causante de más complicaciones como 
infecciones y sangrado gastrointestinal, por lo que en la actualidad no se 
recomienda su utilización. Se han descrito casos tratados con gammaglo-
bulina intravenosa y, aunque su utilidad no está completamente probada, 
su administración ha sido beneficiosa en niños con SJS y NET, sobre todo 
con dosis altas (1 g/kg/día durante 3 días). Se ha utilizado la plasmaféresis 
con buenos resultados en pacientes con NET pero no se ha demostrado 
utilidad en el SJS. Se piensa que podría disminuir de la circulación toxinas 
(drogas o metabolitos de las drogas) y otros mediadores citotóxicos, aun-
que no se ha demostrado una menor mortalidad, ni estancia hospitalaria, 
ni tiempo de reepitelización, por tanto su indicación está actualmente 
en controversia. Se han utilizado otros tratamientos como ciclosporina, 
que en algunos estudios han disminuido la mortalidad.
El pronóstico depende de la edad, los niños tienen mejor pronóstico, 
y de la extensión de las lesiones. La identificación precoz y retirada del 
medicamento inductor mejora el pronóstico.
Entre las secuelas a largo plazo se encuentran las dermatológicas con 
cicatrices, alteraciones de la pigmentación, crecimiento anormal de las 
uñas, alopecia; síndrome de Sjögren (afectación glándulas exocrinas 
con sequedad),; oftalmológicas como ojo seco, fotofobia, alteraciones 
visuales, alteraciones pestañas, queratitis, cicatrices córnea con ceguera; 
pulmonares como bronquiolitis obliterante, bronquiectasias...
Los pacientes que han presentado NET o SJS deben evitar los fár-
macos implicados y sus análogos de por vida, dado el riesgo de una 
recidiva fatal.
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Figura	19.	Necrolisis 
epidérmica tóxica: 
máculas purpúricas con 
denudación externa en 
láminas.
Figura	20.	Necrolisis 
epidérmica tóxica: 
máculas purpúricas con 
denudación externa en 
láminas.
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Capítulo 285
Epistaxis
J. Cervera Escario
Es la presencia de una hemorragia por las fosas nasales. Las epistaxis 
son muy frecuentes, pueden llegar a afectar al 10% de la población, 
aunque la mayoría de los pacientes no requieren atención médica.
Muchas veces la hemorragia es leve y se resuelve de forma espontánea 
o con métodos caseros tradicionales. Solo el 10% requieren atención 
médica y, de estas, solo el 5% acuden al otorrinolaringólogo. En algunos 
casos pueden llegar a ser situaciones muy graves con riesgo vital.
Las epistaxis en los niños pueden, en ocasiones, provocar una preo-
cupación desproporcionada en los padres, porque lo habitual es que sea 
consecuencia de una leve irritación o excoriación de la mucosa nasal. A 
veces el sangrado puede ser el anuncio de una enfermedad grave, como 
el angiofibroma nasofaríngeo o la leucemia
Hay que tener en cuenta todas las posibilidades, realizar una historia 
clínica minuciosa, explorar la nariz con cuidado, tranquilizando tanto 
al niño como a los padres, para así poder evaluar la importancia que 
tiene en cada situación.
EPIDEMIOLOGÍA
Las epistaxis pueden darse a cualquier edad y en cualquier época del 
año, aunque se presentan más en los meses fríos del año. Esto se debe 
a que, en esta época del año, existe un incremento de las infecciones 
respiratorias de vías altas, contribuyendo también el uso excesivo de la 
calefacción y el ambiente muy seco. Son muy frecuentes en los climas 
secos y calurosos. La incidencia de las epistaxis en los departamentos de 
Urgencias en EE.UU. representa una de cada 200 consultas.
Existe un pico en edades tempranas, con menos de 10 años y se in-
crementa a partir de los 20 años, con mayor incidencia en los ancianos.
FISIOPATOLOGÍA
La mucosa que tapiza las cavidades nasales está formada de epitelio 
respiratorio. Este consiste en un epitelio pseudoestratificado, ciliado y 
columnar, que está adherido a la membrana basal, a su vez pegada al 
periostio o al pericondrio. La mucosa también contiene canales o la-
gunas vasculares que contribuyen a dar espesor al cornete inferior. Las 
glándulas serosas de los cornetes medio y superior producen secreciones 
que protegen la mucosa. Si la función secretoria está comprometida, la 
mucosa se seca, se forman costras y se pierde la función ciliar. La mu-
cosa se rompe, permitiendo a las bacterias que penetren a través de la 
mucosa lesionada, provocando una reacción inflamatoria, con formación 
de un tejido de granulación. Este tejido de granulación, extremadamente 
friable, sangra fácilmente ante un mínimo trauma. Las bacterias invasoras 
también contribuyen a las epistaxis mediante la producción de enzimas 
fibrinolíticas, como estafilocinasa y estreptocinasa.
ANATOMÍA
Es importante conocer la anatomía de la nariz y la irrigación de las 
fosas nasales, para poder orientar de forma correcta el tratamiento de 
las epistaxis.
Para cumplir el papel que tiene la nariz de humidificar, filtrar y ca-
lentar el aire inspirado, la mucosa nasal tiene un rico aporte sanguíneo 
que proviene de ramas terminales, tanto de la arteria carótida externa 
como interna.
La arteria carótida interna irriga la nariz a través de las arterias etmoi-
dal anterior y posterior. La arteria etmoidal anterior es la más grande de 
las dos, e irriga la pared lateral de la nariz, el septum nasal y la punta 
nasal, y la arteria etmoidal posterior, la pared lateral posterior de la nariz, 
el cornete superior y la porción superior del septum (Fig. 1).
La arteria esfenopalatina irriga el septum posterior y el área de los 
cornetes inferior y medial de la pared lateral nasal. La porción anterior 
del labio superior es irrigada por una rama de la arteria labial.
Todos estos vasos se unen formando el plexo de Kiesselbach, en una 
zona del septum conocida como el área de Little, que está localizada 
en la zona anterior del septum cartilaginoso. En esta área se producen 
más del 90% de las epistaxis en los niños (Fig. 2).
El epitelio nasal, sobre todo el del septum cartilaginoso, tiene una 
submucosa muy fina con muy poca protección de los vasos, la vasocons-
tricción que se tiene que producir en los vasos lesionados para cerrar su 
Figura	1.	Vascularización de la pared lateral nasal. Figura	2.	Vascularización del tabique nasal y plexo de Kiesselbach.
13. Otras Urgencias color.indd 1616 20/05/14 16:25
Módulo Otras Urgencias 1617
luz es bastante limitada. Todos estos argumentos aumentan la facilidad 
de las hemorragias nasales y el tiempo que transcurre hasta que ceden 
de forma espontánea.
ETIOLOGÍA
La mayoría de las epistaxis tienen una etiología desconocida, son las 
denominadas epistaxis esenciales.
Normalmente son consecuencia de la suma de una serie de fac-
tores, inflamatorios, alérgicos, por la sequedad ambiental e, incluso, 
traumatismos tanto directos como por el rascado de la fosa nasal, muy 
frecuentes en los niños. Debido a la posición destacada en la cara, 
la nariz es un blanco frecuente de los golpes que los niños reciben 
en su vida diaria de juegos y deportes, estos pequeños traumatismos 
son causa frecuente de epistaxis que, habitualmente, ceden de forma 
espontánea.
La etiología de las epistaxis es muy amplia, se muestra en la tabla I.
Inflamación
La inflamación y la infección del tracto respiratorio superior son, 
probablemente, las causas más comunes de epistaxis. El aumento de 
la vascularización de la mucosa nasal y las costras que se producen en 
la zona anterior de la nariz durante una infección respiratoria superior 
facilitan la aparición de las epistaxis. También las enfermedades exan-
temáticas de la infancia suelen asociarse con epistaxis.
La alergia por inhalantes puede predisponer a la epistaxis debido al 
aumento de la vascularización de la mucosa nasal, además del traumatis-
mo nasal ocasionado por los estornudos y el rascado de la nariz inducido 
por el prurito nasofacial que se genera en los pacientes alérgicos. Estas 
infecciones respiratorias de vías altas y la alergia por inhalantes predis-
ponen a la sinusitis, que también incrementa la vascularización de la 
mucosa nasal y aumenta la probabilidad de sangrado nasal.
Las epistaxis también pueden ser secundarias a la presencia de un 
cuerpo extraño. De una parte, el tejido de granulación que se genera de 
forma reactiva al cuerpo extraño se infecta y envuelve al cuerpo extraño, 
este favorece la aparición de una hemorragia al estar muy congestivo; 
de otra parte, al intentar extraer un cuerpo extraño sin el instrumento 
adecuado, en un niño poco predispuesto que no colabora en las ma-
niobras de extracción,se puede provocar una epistaxis importante por 
el traumatismo ocasionado tanto en la mucosa nasal como en el tejido 
de granulación formado por el cuerpo extraño.
Traumatismos
El trauma nasal es otra de las causas frecuentes de epistaxis en niños 
y adultos. Bien por el rascado de nariz, tanto de forma aislada, como 
por la costumbre que tienen los niños de hurgarse la nariz, así como 
por la asociación de factores predisponentes, como es la rinitis alérgica, 
que ya se ha comentado que provoca picor e induce al rascado nasal.
La entrada de aire seco en la nariz también es una causa de traumatis-
mo nasal. La mucosa nasal tiene que estar húmeda para que la circulación 
normal del moco se realice de forma fisiológica; si se produce la entrada 
de aire seco en un niño que presenta una rinitis por su proceso catarral 
o alérgico, esta sequedad contribuye a la aparición de costras secas que, 
al desprenderse, originan la hemorragia.
Esta situación es muy habitual en las grandes ciudades, debido a la 
contaminación y a la sequedad ambiental, que se incrementa por el uso 
de la calefacción en la época fría del año, y reseca aún más el dormitorio 
donde está el niño, por eso es muy frecuente que la familia cuente que 
las epistaxis se producen de forma espontánea mientras el niño está 
durmiendo por la noche.
Los traumatismos nasofaciales con o sin fractura del hueso nasal tam-
bién son una causa común de epistaxis. Pueden ocasionar un hematoma 
del tabique que, al infectarse, evoluciona a un absceso (Figs. 3 y 4) y, al 
final, acaba produciendo una necrosis del cartílago del tabique nasal. 
Tabla	I.	Etiología de la epistaxis en niños
Inflamación
• Infecciones respiratorias superiores:
 – Víricas
 – Bacterianas
• Enfermedades exantemáticas de la infancia
• Rinitis alérgica
• Cuerpo extraño en fosas nasales
Trauma
• Aire seco
• Lesiones externas, con o sin fractura nasal
• Inducida por el paciente (lesiones de rascado)
• Postcirugía: adenoidectomía, cirugía endoscópica sinusal
• Barotrauma. Perforaciones septales. Exposición a cáusticos
Tumores
• Benignos:
 – Meningocele y mielomeningocele
 – Angioma o hemangiomas
 – Angiofibroma nasofaríngeo juvenil
 – Pólipos nasosinusales
• Malignos:
 – Rabdomiosarcoma
hematológicas
• Alteraciones de factores de la coagulación:
 – Púrpuras trombocitopénicas (cambio cualitativo en las plaquetas; enferme-
dad de von Willebrand o trombastenia de Glanzmann)
 – Trombocitopenia inmune (cambio cuantitativo en plaquetas)
• Alteraciones de la coagulación:
 – Hemofilia A y B
 – Drogas anticoagulantes como ácido acetilsalicílico, cumarínicos
• Anemia aplásica: por drogas o tóxicos
• Leucemia
Alteraciones estructurales:
• Desviación tabique nasal
• Perforación tabique nasal
• Sinequias entre el septum y pared lateral nasal
• Cáusticos
Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Weber-Rendu-Osler)
hipertensión arterial (muy rara en niños)
Granulomas	inflamatorios
• Granuloma de línea media
• Granuloma bacteriano
Parásitos en fosas nasales o en la nasofaringe
Infecciones por hongos: rhinosporidosis
Idiopáticas (epistaxis esencial)
Figura	3.	TC de un 
niño con absceso del 
tabique nasal secundario 
a un traumatismo que 
produjo un hematoma 
previo. La consecuencia 
fue una deformidad del 
dorso nasal por necrosis 
del cartílago nasal.
13. Otras Urgencias color.indd 1617 20/05/14 16:25
1618 Módulo Otras Urgencias
Esta destrucción del cartílago puede ocasionar una deformidad en el 
desarrollo dorso nasal (Fig. 5), produciendo la llamada nariz en silla de 
montar. En los casos de hematoma del tabique nasal, es preciso el drenaje 
urgente, para evitar estas complicaciones.
La cirugía nasal en niños no es muy habitual, pero puede suceder que 
después de su realización se presente una hemorragia. Procedimientos 
quirúrgicos en áreas próximas, como la adenoidectomía, la dacriocisto-
rrinostomía, y en los últimos años, con el aumento de la cirugía endos-
cópica de los senos paranasales en el grupo de edad pediátrica, pueden 
provocar epistaxis postoperatorias con mayor frecuencia. Los pólipos 
nasosinusales rara vez producen hemorragias de forma espontánea, solo 
ocasionan obstrucción nasal (Fig. 6).
Tumores
Los tumores de la nariz tienen una mayor incidencia en los adultos 
que en los niños, pero en todas las edades pueden producir epistaxis y 
obstrucción nasal.
En los niños los meningoceles intranasales, que no son realmente 
tumores, son el resultado de una herniación de la meninge hacia la 
fosa nasal como consecuencia de un defecto en la lámina cribiforme. 
Pueden confundirse con pólipos, y precisan la intervención, por parte 
del neurocirujano, para su extirpación (Fig. 7).
Los angiomas o hemangiomas capilares, localizados en la fosa nasal, 
no son frecuentes. Producen obstrucción respiratoria y epistaxis (Fig. 8). 
Su tratamiento es la vaporización con Laser CO2, aunque últimamente 
se están resolviendo con la administración oral de propranolol, sin ne-
cesidad de cirugía.
Los pólipos sangrantes del tabique nasal (Fig. 9), también pueden 
causar hemorragias, y su tratamiento siempre es quirúrgico.
El angiofibroma nasofaríngeo juvenil es un tumor raro que se presenta 
casi exclusivamente en varones adolescentes (Fig. 10). El síntoma más 
frecuente es la epistaxis, de forma recurrente, junto con la obstrucción 
nasal. Aunque es un tumor de características benignas, debido a su 
crecimiento con afectación rápida de las estructuras vecinas, su po-
sible extensión intracraneal, y el hecho de ser muy vascularizado, su 
tratamiento debe ser muy cuidadoso precisando, en ocasiones, embo-
lizaciones preoperatorias.
El tumor maligno más frecuente de esta zona en la infancia es el 
rabdomiosarcoma (Fig. 11). El diagnóstico precoz es fundamental. Es 
muy agresivo, con un alto grado de malignidad; cuando se diagnostica, 
habitualmente ya se extiende más allá de la fosa nasal (Figs. 12 y 13). 
El tratamiento es exclusivamente oncológico porque su extirpación qui-
rúrgica es, prácticamente, imposible.
hematológicas
Las epistaxis pueden ser una manifestación de una alteración en la 
coagulación de la sangre como consecuencia de coagulopatías prima-
rias o adquiridas. La mayoría de ellas pueden diagnosticarse con una 
Figura	4.	Imagen del 
paciente anterior, se ob-
serva el hematoma del 
tabique nasal, que ha 
evolucionado a un abs-
ceso. El tratamiento en 
estos casos es el drenaje 
quirúrgico urgente.
Figura	5.	Nariz en silla 
de montar, como con-
secuencia de la necrosis 
del cartílago nasal tras el 
absceso del tabique.
Figura	6.	Pólipo antro-
coanal, que produce, 
fundamentalmente, 
obstrucción nasal, 
rara vez cursan con 
epistaxis, pero en la 
cirugía endoscópica 
para su tratamiento, las 
hemorragias nasales son 
frecuentes y precisan 
taponamientos anterior y 
a veces, posterior.
Figura	7.	RM de un 
meningocele. La imagen 
endoscópica nasal es 
muy parecida a la de un 
pólipo inflamatorio, por 
lo que la RM es funda-
mental para el diagnós-
tico. El tratamiento debe 
hacerse junto con un 
neurocirujano.
Figura	8.	Angioma de 
fosa nasal derecha, que 
obstruye la permeabi-
lidad nasal y produce 
hemorragias con 
facilidad. El tratamiento 
es la vaporización con 
láser CO2.
Figura	9.	Pólipo san-
grante del tabique nasal, 
puede ser motivado por 
rascado continuado de 
la nariz que provoca 
un hamartoma con un 
eje conjuntivo vascular, 
cuyo síntoma princi-
pal es la epistaxis. El 
tratamiento es, siempre, 
quirúrgico.
13. Otras Urgencias color.indd 1618 20/05/14 16:25
Módulo Otras Urgencias 1619
anamnesis cuidadosa, con atención especial a una historia familiar de 
hemofilia A o B, y a la enfermedad de von Willebrand. Esta es la enfer-
medad hemorrágica familiar más frecuente y su causa está en defectos 
cuantitativos (tipos 1 y 3) o cuantitativo (tipo 2) del factor von Willebrand. 
Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante o recesiva. Las 
hemorragias mucocutáneas (epistaxis) son una típica manifestación de 
la enfermedad.La trombocitopenia inmune, antes llamada púrpura trombocitopé-
nica idiopática (PTI), también puede provocar epistaxis, es la enfer-
medad hemorrágica adquirida más frecuente que se produce en niños 
previamente sanos. Generalmente es benigna y autolimitada, solo del 
15 al 30% de los niños se cronifican; clínicamente se presenta con 
petequias, equimosis, hematomas, hemorragias mucocutáneas, hema-
turia y epistaxis.
Otras enfermedades hematológicas que pueden producir sangrado 
nasal son la anemia aplásica asociada a drogas y otros agentes tóxicos, 
las leucemias, así como la ingestión de medicamentos que alteran la coa-
gulación, como el ácido acetil-salicílico, el ibuprofeno y los cumarínicos.
Otras causas
• Alteraciones estructurales: en los casos de una desviación del septum 
nasal muy acusada, con bordes agudos (Fig. 14), que favorecen la apa-
rición de costras. Las sinequias entre el septum y la pared nasal lateral, 
así como las perforaciones del tabique nasal, raras en los niños pero 
relativamente frecuentes en los adultos por el abuso de la cocaína y 
también por secuela tras la cirugía del tabique nasal (Fig. 15), favorecen 
la aparición de costras que, al desprenderse, producen la hemorragia.
• Químicos y agentes cáusticos que provocan lesiones en la mucosa 
nasal.
• La telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Weber-Ren-
du-Osler) es una enfermedad autosómica dominante. Produce hemo-
rragias más frecuentemente en adultos que en niños.
• La hipertensión arterial es una posible causa de epistaxis, más fre-
cuente en adultos y muy rara en niños.
• Los parásitos de la cavidad nasal como las sanguijuelas, son muy 
raros en España, pero en el Sudeste de Asia su presencia en la nariz 
es una causa común de epistaxis. En pacientes pediátricos raramente 
se encuentran granulomas en la nariz pero, cuando están presentes, el 
síntoma que producen normalmente es la epistaxis. Otras patologías 
inflamatorias raras que causan hemorragia son lepra, rinitis atrófica, 
Figura	10.	TC de un an-
giofibroma nasofaríngeo 
con la típica implanta-
ción en cavum. En estos 
casos es fundamental 
el diagnóstico precoz 
para evitar una extensión 
a estructuras vecinas, 
sobre todo intracraneal.
Figura	11.	Imagen 
endoscópica de un 
rabdomiosarcoma de 
fosa nasal. Existen zonas 
de necrosis y aspecto 
botroide. A veces se 
confunden con los 
pólipos nasosinusales. 
Dado que es un tumor 
asintomático, hasta que 
produce síntomas obs-
tructivos o hemorrágicos 
no se diagnostica.
Figura	12.	TC nasosi-
nusal de un paciente 
con rabdomiosarcoma 
de fosa nasal. Se aprecia 
una rotura de la pared 
orbitaria, con afectación 
de la misma.
Figura	13.	RM del mis-
mo paciente, en el que 
se observa la extensión 
intracraneal del rabdo-
miosarcoma.
Figura	14.	TC de un 
paciente con desviación 
del tabique nasal. Al te-
ner la mucosa muy fina 
en la zona de angula-
ción, es frecuente la apa-
rición de costras que, al 
desprenderse, producen 
las hemorragias.
Figura	15.	Perforación 
del tabique nasal en un 
niño que, tras un trau-
matismo, fue sometido 
a una cirugía de septo-
plastia. Se observan las 
zonas de costras y de 
hemorragia.
13. Otras Urgencias color.indd 1619 20/05/14 16:25
1620 Módulo Otras Urgencias
tuberculosis y ciertas infecciones por hongos como son las rhinospo-
ridiosis.
• Otras causas excepcionales de epistaxis en los niños incluyen el 
aneurisma intracavernoso espontáneo (infraclinoideo) de la arteria 
carótida interna y el aneurisma de la vena comunicante de Galeno 
con arteriolas derivadas de las arterias cerebrales posteriores.
Finalmente, recordar la epistaxis idiopática, también denominada 
epistaxis esencial, que sigue siendo la causa más frecuente de epistaxis.
ACTITUD ANTE UNA EPISTAxIS
La conducta depende del grado, situación clínica y causa de la epis-
taxis. En primer lugar, las familias suelen adoptar todo tipo de medidas 
caseras para intentar parar la hemorragia, como poner hielo en la nuca, 
levantar la mano contraria de la fosa nasal sangrante...
Muchas veces, con estos métodos las epistaxis ceden, no porque 
tengan una explicación fisiológica sino porque, posiblemente, las hemo-
rragias tienden a ceder de forma natural y espontánea, por su carácter 
de enfermedad autolimitada.
Los consejos que se les pueden dar a los padres ante una hemorragia 
leve, como primera medida, es comprimir con el dedo pulgar y el índice 
las partes blandas del tabique nasal, durante 5 a 10 minutos, que es el 
tiempo de hemorragia.
Si no cede de esta manera, aplicar un taponamiento con algodón 
empapado en agua oxigenada y apretar la nariz. Con estos métodos 
se consiguen detener prácticamente el 90% de las epistaxis. Si esto no 
ocurre, deberán acudir a un médico, que tendrá que adoptar la actitud 
que, a continuación, se describe.
El médico hará una exploración del estado del paciente. En primer 
lugar, evaluará la cantidad de la pérdida de sangre. También es impor-
tante realizar una cuidadosa historia clínica, tanto del niño como de 
los padres, las circunstancias que rodean el comienzo, sus motivos, 
antecedentes de epistaxis y la historia familiar de posibles enfermedades 
hematológicas. Todas estas medidas ayudarán a tranquilizar tanto al niño 
como a la familia.
Muchas veces la hemorragia ya ha cedido cuando el niño acude al mé-
dico pero, aun así, estos pacientes deben examinarse con detenimiento.
Si persiste la hemorragia, se debe limpiar la nariz de los coágulos de 
sangre, mediante aspiración de los mismos, o con su expulsión hacien-
do sonar al niño. Posteriormente se aplicará un vasoconstrictor como 
la nafazolina, con o sin epinefrina empapada en un algodón, también 
presionando en la zona del sangrado que, habitualmente, es en el plexo 
de Kiesselbach.
Si no cede la hemorragia, el paso siguiente es colocar un taponamiento 
anterior nasal. Este se puede realizar con tira de gasa con bordes empa-
pados en un vasoconstrictor. Los taponamientos anteriores han mejora-
do últimamente con la aparición de los tampones nasales, esponjas de 
Merocel® (Fig. 16). El Merocel® es una esponja de acetato de polivinilo, 
porosa, con células continuas e interconectadas que la hacen ser más 
absorbente, flexible y suave al humedecerse. Para facilitar su inserción 
se recomienda untar el tampón nasal con lubricante soluble en agua. 
Se sujeta uno de los extremos con una pinza o los dedos, insertándolo 
rápidamente en la cavidad.
Se introducen secos en la nariz y, una vez dentro, se hidratan, bien 
con suero fisiológico o mejor con un suave vasoconstrictor. Cuando el 
Merocel® aumenta su tamaño, se consigue un taponamiento de la nariz 
de forma homogénea, produciendo una presión uniforme en la zona del 
sangrado. Los taponamientos anteriores, tanto de gasa de bordes, como 
de Merocel®, se deben mantener colocados, como mínimo, 24 horas 
aunque en casos de epistaxis recidivantes, se pueden dejar incluso 3 días, 
con protección antibiótica, para evitar infecciones sobreañadidas al tener 
un cuerpo extraño en una zona de muchas secreciones potencialmente 
infectadas. De esta manera, las epistaxis ceden en un 95% de los casos.
Existen otros tipos de taponamientos, como son Espongostan®, Gel-
foam®, Surgicel®. La eficacia también es superior a la gasa de bordes; 
están indicados, sobre todo, en niños con discrasias sanguíneas en los 
que la introducción de taponamientos con gasas o con Merocel® pueden 
provocar más desgarros en la mucosa. El inconveniente que tienen es 
su introducción, ya que resulta bastante incómoda para el niño y, en 
ocasiones, deben permanecer bastante tiempo en la fosa nasal, incluso 
2 a 3 semanas, ya que no se pueden extraer con facilidad, pudiendo 
llegar a producir reacción de cuerpo extraño, a veces infecciones, por 
lo que también se deberá mantener una protección antibiótica en forma 
de pomadas o ungüentos.
En la primera consulta se deberá realizar una valoración hematológica: 
pruebas simples de laboratorio como son hemograma y estudio completode la coagulación (tiempos de protrombina, tromboplastina). Los niños 
con epistaxis de repetición, que persisten a pesar del tratamiento médico, 
pueden tener alteraciones en la coagulación, por lo que se debe realizar 
un estudio completo de la coagulación en estas situaciones.
Si se repite la hemorragia a pesar de las medidas antes mencionadas, 
en los casos que sea posible visualizar el vaso afectado, este se puede 
cauterizar. Para cauterizar el punto sangrante se utilizan barritas de ni-
trato de plata. Nunca se realizarán cauterizaciones de forma extensa y 
repetidas ya que pueden provocar una perforación del tabique nasal. En 
los niños no se recomienda la electrocauterización.
Según una revisión del Cochrane, de 2012, para el tratamiento de 
las epistaxis idiopáticas en los niños, los autores llegan a la conclusión 
de que el tratamiento más adecuado es desconocido, sin embargo, la 
cauterización con nitrato de plata al 75% es preferible al 95% porque 
es más eficaz a corto plazo y produce menos dolor.
Hay estudios recientes en los que se demuestra la eficacia del propra-
nolol (beta-bloqueante) en el tratamiento de las epistaxis recidivantes, 
de la misma manera que se utiliza en los hemangiomas.
Cuando el taponamiento anterior de ambas fosas nasales no es su-
ficiente para detener la hemorragia, por ser de origen posterior, puede 
llegar a ser necesario realizar un taponamiento posterior. Estos se tienen 
que colocar siempre con anestesia general. Existen varios tipos: por una 
parte, los catéteres de Foley, que se llenan de aire una vez insertados. 
También existen taponamientos de goma, especialmente diseñados para 
este objetivo, y los taponamientos posteriores con gasa, que se introducen 
a través de la boca y, mediante el paso de unas sondas a través de la 
nariz, para poder fijarlos firmemente y mantener la presión durante 24 
a 48 horas. En los niños, las causas de las epistaxis de origen posterior 
son, casi siempre, después de operaciones de adenoidectomía, en estos 
casos el taponamiento más adecuado es el de gasa. También estos tapo-
namientos deberán mojarse en antibiótico y, posteriormente, mantener 
una antibioterapia por vía sistémica.
Las complicaciones de los taponamientos anteriores son de dos ca-
tegorías: las que pueden ocurrir en el momento del taponamiento y las 
que pueden suceder si los taponamientos permanecen mucho tiempo 
colocados.
En el momento del taponamiento, al estimular la mucosa nasal puede 
desencadenarse un reflejo de tipo nasovagal, que puede provocar un 
síncope, afectando a las funciones respiratoria y cardiaca, también se 
pueden desencadenar bradicardia, descenso de la presión arterial, hipop-
nea e, incluso, apnea. Este reflejo se puede abolir mediante la aplicación 
de anestesia tópica en la mucosa nasal, ya que tiene su origen en las 
terminaciones nerviosas del trigémino y del vago, por lo que es muy 
importante, al colocar un taponamiento anterior, realizar previamente 
una anestesia tópica de la mucosa nasal.
Figura	16.	Taponamien-
to anterior con Mero-
cel®, es una esponja de 
acetato de polivinilo, 
porosa con células con-
tinuas e interconectadas 
que la hacen ser más 
absorbente, flexible y 
suave al humedecerse.
13. Otras Urgencias color.indd 1620 20/05/14 16:25
Módulo Otras Urgencias 1621
Dentro de las complicaciones a largo plazo, existe un riesgo elevado 
de infección en los taponamientos. Se han llegado a describir shock 
tóxicos, ocasionados por la absorción sistémica de una endotoxina pro-
ducida por el Staphylococcus aureus. Esta posible complicación hace 
necesario realizar una profilaxis antibiótica en todos los taponamientos, 
tanto anteriores como posteriores.
La exploración de la cavidad nasal se puede realizar, además de con 
rinoscopia anterior, con el uso del otomicroscopio y, mejor con los endos-
copios rígidos o flexibles, que permiten explorar también la rinofaringe 
en busca de una posible zona de hemorragia posterior.
En casos de epistaxis posteriores no controladas con taponamiento 
anterior, en los que no se haya identificado el punto sangrante, puede 
ser necesario una exploración bajo anestesia general para identificar la 
posible zona sangrante. No obstante, las epistaxis posteriores son muy 
raras en los niños.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En los niños con epistaxis recurrentes secundarias a la presencia de 
un tabique nasal muy desviado, con los bordes agudos que facilitan la 
aparición de costras y hemorragias, se valorará la indicación de corregir 
la deformidad del tabique mediante la realización de una septoplastia.
Las ligaduras arteriales para el tratamiento de las epistaxis en los niños 
son muy raras. Antes de decidir qué arterias se deben ligar, se tiene que 
determinar el lugar exacto de la epistaxis. Si la sangre tiene su origen en la 
parte superior de la cavidad nasal, quiere decir que su origen está en las 
arterias etmoidales anterior o posterior. Si, por el contrario, su origen está 
en la parte inferior o posterior, su origen es de las arterias carótida externa 
o maxilar interna. La dermoplastia septal es un método quirúrgico que se 
ha utilizado en pacientes afectados de epistaxis recidivantes por padecer la 
enfermedad de Weber-Rendu-Osler (telangiectasia hemorrágica hereditaria).
PREVENCIÓN
En el tratamiento de las epistaxis deben orientarse las medidas para 
prevenir la repetición de las hemorragias. Estas consisten en la humidi-
ficación del ambiente. Al aumentar el grado de humedad se mejora la 
situación de la mucosa nasal, se evitan las costras que se forman en ella. 
Cuando hay costras secas que ocluyen la fosa nasal, se aconseja poner 
alguna pomada hidratante en las fosas nasales a la hora de acostarse, 
así como los lavados con suero fisiológico y una correcta higiene nasal. 
Si existe una infección nasal sobreañadida, puede usarse un ungüento 
con antibiótico, asociado o no a esteroides.
De todas formas, los estudios en niños con epistaxis de repetición 
demuestran que la eficacia de las pomadas antisépticas para tratar la 
vestibulitis y las costras es similar a la cauterización con nitrato de plata, 
mientras que los efectos secundarios de la cauterización es el dolor y las 
posibles perforaciones del tabique nasal, si se utiliza en exceso.
Otros tratamientos que se han empleado son: instilaciones con spray 
salino, descongestionantes tópicos, spray intranasal que contenga desmo-
presina y agentes antihemorrágicos como ácido épsilon-aminocaproico 
y sellados con Tisucol®.
La prevención de la epistaxis también incluye el control de las in-
fecciones de la nariz y senos paranasales, así como el tratamiento de la 
alergia que afecta la nariz. Se tiene que hacer énfasis en la prevención 
de los rascados de la nariz. Los pacientes con epistaxis frecuentes deben 
evitar la toma de salicilatos e ibuprofeno, dado que son medicamentos 
que alteran la coagulación.
De cualquier manera, hay que instruir a los padres de que, en los 
primeros auxilios, la forma más efectiva, mejor y más rápida, de controlar 
una hemorragia nasal es el método descrito por Hipócrates, en el que se 
presiona la parte blanda de la nariz contra el tabique nasal, durante unos 
10 minutos, de esta manera ceden el 90% de las epistaxis.
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