[60] Granuloma anular

Vista previa del material en texto

Definición Dermatosis benigna de origen desco-
nocido, caractenzada por nódulos de disposición
anular, que forman lesiones únicas o múltiples; el
estudio histológico muestra alteraciones necrobió-
ticas; puede curar solo.
Datos epidemiológicos La distribución es univer-
sal; representa 0.034Vo de la consulta dermatológi-
ca. Es más frecuente en mujeres (3:1); predomina
durante el primer decenio de la vida y después del
quinto; las formas generalizadas son más frecuentes
durante el sexto y séptimo. Se han informado unos
120 casos de coexistencia con diabetes.
Etiopatogenia Se han propuesto tuberculosis, alte-
raciones reumáticas o vasculares, virus, picaduras de
insectos y factores genéticos, pero ninguno se ha confir-
mado plenamente. En la aparición del granuloma anular
interviene un proceso de degeneración y muerte del tejido
conectivo que podría deberse a vasculitis mediada por fac-
tores inmunitarios, o presencia de un factor de inhibición
de los macrófagos en el suero, además de hipersensibili-
dad mediada por linfocitos, disfunción de monocitos, o
podría considerarse como un fenómeno primario induci-
do por traumatismos u otros factores. La forma generali-
zada se relaciona con el antígeno HLA-Bw35, y su
vínculo con diabetes no es concluyente. El fenómeno do-
minante en la patogenia del granuloma anular disemina-
do parece ser una respuesta mediada por células; se ha
demostrado la presencia de linfocinas séricas que inhi-
ben la migración de macrófagos in vitro. También se ha
observado activación de macrófagos dérmicos, a causa
de incremento de la actividad lisosómica, que libera co-
lagenasa y elastasa, las cuales podrían intervenir en el fe-
nómeno necrobiótico. La resolución ante traumaúsmo o
biopsia ha sido atribuida a la formación de tejido de gra-
nulación, remodelación de la matriz extracelular y neo-
vascularización, que tornarían menos activos fibroblastos
y macrófagos y regresarían a niveles normales las proteí-
nas de matriz extracelular.
Clasificación
I. Formas típicas: clásica, diseminada y limrtada a
la cara.
II. Formas atípicas: eritematosa, nodular subcutá-
nea, perforante y papular diseminada.
Cuadro clínico Las lesiones elementales son nó-
dulos semiesféricos que varían en tamaño desde el
de una cabeza de alfiler hasta el de un chícharo o
guisante; se agrupan en placas que tienden a apla-
narse en el centro; las lesiones persisten en la peri-
feria. Son de color rosado, blanco-amarillento o del
color de la piel normal. Por lo general son asinto-
máticas y desaparecen sin dejar cicafnz.
La forma clásica es la más frecuente; afecta
principalmente extremidades, con predominio en
manos, pies, antebrazos y maleolos. Las lesiones
anulares son únicas o múltiples; varían de 0.5 a7
cm, y tienen bordes bien limitados (fig. 60-1). En
la forma diseminada o generalizada, las lesiones
están ampliamente distribuidas y se cuentan por
decenas o centenas (fig. 60-2); tienden a la cronici-
dadyalarecidiva.
La forma limitada a la cara es infrecuente. La
eritematosa origina nódulos pequeños y liquenoi-
des sobre placas eritematosas. La nodular subcuté-
nea es frecuente en niños, sobre todo en oiel
cabelluda: se clasifica enffe los "nódulos seudorreu-
matoides". La perforante predomina en mujeres,
en las extremidades; se manifiesta por nódulos um-
bilicados, a veces cubiertos de costras. La papular
di s eminada genera lesiones umbilicadas múltiples
en niños.
Datos histopatológicos Se encuentra principal-
mente en la dermis superior y media, con degene-
ración focal de la colágena, proceso inflamatorio
reaccional y fibrosis. La degeneración puede ser
completa o incompleta; con hematoxilina y eosina
aparece de color pálido y homogénea, con escasos
núcleos picnóticos; está rodeada de histiocitos or-
denados en empalizada, radiados alrededor de ha-
ces de colágena, con infiltrado de células linfoides
y fibroblastos, así como presencia de mucina abun-
dante (fig. 60-3); esta última queda de manifiesro
mediante una tinción de hierro coloidal. La epider-
mis es normal. En la forma perforante, parte de la
colágena se libera a través de una "vía de elimina-
ción transepidérmica".
Diagnóstico diferencial Necrobiosis lipoídica
Gig. a9-D, tiña del cuelpo (figs.97-7 y 97-8), urri-
caria (fig. 20-1), liquen plano (fig. 93-1), erirema
249
250 Capítulo 60
elevatum diutinum (fig. 59-1), eritema anular cen-
trífugo (fig. 58-1), eritema crónico migratorio (fig.
7 9 - 1), lepra tuberculoide (fig. 90-9), secundarismo
sifilítico (figs. 55-4 y 55-5), granuloma anular en-
démico en Nigeria (que para algunos es una varie-
dad de granuloma anular propiamente dicho). En el
estudio histológico es muy semejante a la necro-
biosis lipoídica y al nódulo reumatoide.
Tlatamiento Dado que puede curar de manera
espontánea o después de la biopsia, la valoración
del tratamiento es difícil. Se recomiendan cloroqui-
nas, diaminodifenilsulfona y yoduro de potasio.
Pueden utilizarse glucocorticoides por vía intrale-
sional, local o sistémica, así como diaminodifenil-
sulfona, clorpropamida, clofazimina, niacinamida,
vitamina E, criocirugía, e incluso extirpación. En
las formas diseminadas o relacionadas con diabe-
Granuloma anular
tes, etretinato, isotretinoína, clorambucil, melfalán,
PUVA (psoralenos-luz ultravioleta A) y ciclospori-
na A.
Dabski K, Winkelmann RK. Generalized granuloma annulare:
clinical and laboratory findings in 100 patients. J Am Acad
Dermatol 1 989 ;20 :39 - 47 .
Levin NA. Patterson JW, Yao LL, et al. Resolution of patch-ty-
pe granuloma annulare lesions after biopsy. J Am Acad
Dermatof 2002;46:426-9.
Schleicher SM, Milstein HJ, Lim SJM, Stanton CD. Resolution
of disseminated granuloma annulare with isotretinoin. Int J
Dermatol 1 992:3 | :37 I -2
SingerAJ, Clark RAF. Cutaneous wound healing. N Engl J Med
1999;341:738-46'
Wells RS, Smith MA The natural history of granuloma annula-
re Br J Dermatol1963;75:199-205'
Bibliografía
Fig. 60- | . Granuloma anular.
250
Granuloma anular C¿pítulo 60 251
Fig. 6O-2. Granuloma anular múltiple.
Fig. 60-3. Granuloma en empalizada
(HE 40x).