[94] Mal del pinto

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Sinonimia Pinto, pinta, carate.
Definición Enfermedad transmisible, autóctona
de Latinoamérica, casi desaparecida, con manifes-
taciones puramente cutáneas, de evolución crónica
y benigna; en su fase temprana genera placas erite-
matoescamosas, y en la tardía, lesiones discrómi-
cas e hiperpigmentadas en partes expuestas, y
leucomelanodérmicas en regiones salientes. Es
contagiosa, no venérea, y la producen Treponema
herrejoni o carateum.
Datos epidemiológicos No hay predilección ra-
cial; afecta a personas de uno u otro sexo y de cual-
quier edad, pero la mayor parte de los casos se ha
informado en adultos. Sólo se encontraba en regio-
nes intertropicales de Latinoamérica: México, Cen-
troamérica, Panamá, Colombia, Venezuela, Perú,
Ecuador, Brasil, Bolivia, las Guayanas y las Anti-
llas. En México se observaba en las márgenes de
los ríos Balsas, Grijalva y Usumacinta, ante todo
en estados que siguen las costas del Pacífico, como
Guerrero, Michoacán, Oaxaca y Chiapas, aunque
se reconocía en 15 estados. Las condiciones clima-
tológicas más favorables son temperatura media de
20 a 30'C, altitudes menores de I 400 a I 500 m, y
grado higrométrico alto.
Se transmite de una persona a otra por contacto
directo, a menudo durante la niñez, por una solu-
ción de continuidad; así se ha demostrado median-
te inoculación en seres humanos. Se supone que la
transmisión se realiza por un insecto vector. Esta
treponematosis no se transmite por contacto sexual
ni es congénita.
En México existían 244 105 casos en el año
1930; hoy el padecimiento está prácticamente erra-
dicado, gracias a la Campaña Nacional contra el
Pinto. Se observan casos curados con lesiones resi-
duales tardías. Es una enfermedad de interés histó-
rico y cultural médico.
En los últimos 20 años se ha detectado una nue-
va endemia, de 265 casos, en el oeste del Amazonas
en Brasil, que afecta a indígenas de las etnias tucu-
na, canamari, banina y paumari; l0%ohan sido niños.
Etiopatogenia El agente causal es Treponema herre-
joni o T. carateum. Es indistinguible de otros treponemas
patógenos para el ser humano, como I pallidumy T. per-
tenue.Hasta 1920 el pinto se consideraba como micosis; en
7926, González Herrejón vislumbró su origen treponémi-
co, y en 1938 lo descubrió J. Alfonso Armenteros en Cuba.
Evolución natural El treponema penetra por la
piel, y una semana a tres meses después aparece en
el sitio de inoculación el chancro pintoso, que dura
uno a cinco meses. Cinco a 12 meses más tarde
aparecen las lesiones diseminadas o píntides, que
duran meses; en ocasiones se relacionan con la Ie-
sión inicial. Estas dos primeras fases constituyen el
pinto temprano; el tardío se establece de manera
progresiva, y se manifiesta por lesiones discrómr-
cas perrnanentes; los cambios pigmentarios pare-
cen deberse a efecto posinflamatorio o a inhibición
de melanocitos por treponemas. No hay curación
espontánea. Los datos anteriores se obtuvieron por
la observación de inoculaciones en seres humanos,
incluso en los mismos investigadores (primera ino-
culación, León y Blanco, 1938).
Clasificación Pinto temprano y tardío sintomáti-
cos. Las fases latente temprana y tardía deben exis-
tir, pero no se han demostrado.
Cuadro clínico El chancro pintoso, llamado po-
pularmente 'Jiote o empeine", por lo general es únr-
co; se localiza en piernas, pies, brazos, antebrazos y
con menor frecuencia en la cara; está constituido
por una pápula de I a 3 cm, de color rosado, algo
escamosa, que se transforma rápidamente en una
placa redondeada u oval, eritematoescamosa, de
bordes precisos, y rodeada de un halo hipocrómico.
Las píntides se localizan en tronco y extremida-
des; son asimétricas, respetan las llamadas zonas
pintorresistenles: lugares de piel fina y húmeda,
como pliegues y genitales; las lesiones son placas
eritematoescamosas poco abundantes, más peque-
ñas que la inicial, con tendencia a la discromía (fig.
94-1); desaparecen sin dejar huella, o con manchas
hipocrómicas o hipercrómicas residuales. No hay
alteración del estado general; puede haber adeno-
patías epitrocleares, cervicales e inguinales.
Las lesiones tardías del pinto blanco suelen ser
diseminadas y muy simétricas; predominan en par-
tes salientes como codos, rodillas, tobillos, manos,
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pies y cara anterior de muñecas y tronco (fig.94-2);
respetan pliegues de flexión e interdigitales, región
interescapulovertebral, genitales, cara y piel cabe-
lluda. Las lesiones son manchas leucomelanodérmi-
cas permanentesl en las muñecas es característico
el "triángulo acrómico"; hay manchas acrómicas
de gran tamaño y manchas hipercrómicas lenticula-
res o efelidiformes (fig. 94-3). Son menos frecuen-
tes los casos de pinto negro que aparecen en partes
expuestas alaluz solar como cara, zona del escote,
cara dorsal de antebrazos, manos. piernas. pies y
salientes óseas; hay manchas hipercrómicas de co-
lor plomizo o negro que recuerdan la facies de car-
bonero; involucionan sin dejar huella (fig. 94-4).
La diferente pigmentación y el grado variable
de eritema han motivado las denominaciones de
pinto blanco, café, negro, azul y amarillo. En casos
muy crónicos hay áreas secas y atróficas.
Puede haber hiperqueratosis palmoplantar o en
codos, rodillas, tobillos y dorso de manos y pies;
algunos enfermos presentan despigmentación del
pelo, y uñas engrosadas y con estrías. Puede haber
adenopatías axilares, inguinales y epitrocleares.
Datos histopatológicos La biopsia no es diag-
nóstica; se observa atrofia leve de epidermis, y re-
ducción de glándulas sebáceas y sudoríparas;
puede haber gran cantidad de pigmento melánico
en epidermis y dermis superficial o, por el contra-
rio, estar reducido, con vasodilatación e infiltrados
linfoplasmocíticos. Es difícil encontrar el trepone-
ma en los tejidos; se puede poner de manifiesto con
tinciones argénticas.
Datos de laboratorio En el pinto temprano y el
tardío, la microscopia de campo oscuro de la linfa
Mal del p into
cutánea revela Z herrejoni. El VDRL y FTA-abs
resultan intensamente positivos; son reacciones tre-
ponémicas positivas verdaderas, imposibles de di-
ferenciar de la sífilis; como no hay inmunidad
cruzada, pueden coexisti r ambas enfermedades.
Diagnóstico diferencial Vitiligo (frg. 23-2),pso-
riasis (frg. 121-1), enfermedad de Addison (fi5.21-2),
tiña del cuerpo (fig. 97-7), dermatosis cenicienta
(figs. 26-l y 26-2) y liquen plano pigmentado (fig.
93-4).
Tratamiento Penicilina benzatínica,1 200 000 U
cada ocho días hasta un total de seis a ocho millones;
a veces bastan 2 400 000 unidades. Si hay alergia a
1a penicilina se administra tetraciclina o eritromici-
na, 500 mg cada seis horas por 10 días.
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Fig. 94- l . Pinto temprano:
oíntides.
Bibliografía
Mal del p into
Fig. 94-2. Pinto tardío: leucomelanodermia.
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Fig. 94-3. Pinto tardío: leucomelanodermia.
Fig. 94-4. Pinto tardío: pigmentación negro-azulada.