[152]Melanoma maligno

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Defltnición Neoplasia maligna que se origina en
melanocitos epidérmicos, dérmicos o de epitelio de
mucosas. Afecta piel (90Vo), ojos (97o) y mucosas
(IVo), donde produce una neoformación pigmenta-
da, plana o exofítica que es curable durante la eta-
pa inicial, pero que sin tratamiento adecuado es de
rápido avance y establece metástasis linfáticas y
hematógenas que suscitan mortalidad alta.
Datos epidemiológicos La distribución mundial
no es uniforme; la incidencia es muy alta en Esta-
dos Unidos y Australia, en tanto en China y Japón
es de apenas un caso por 100 000. En Estados Uni-
dos la incidencia ha aumentado 75Vo a partir de
1973. A pesar del diagnóstico temprano la mortali-
dad sigue en aumento. Constituye 3Vo de las neo-
plasias malignas cutáneas y causa 657o de las
muertes por cáncer.
Para el año 2000 se calculó una prevalencia de
un caso por cada 100 habitantes en dicho país. En
México ocupa el tercer lugar entre los cánceres de
piel, con 14.1 por ciento. Afecta a todas las razas,
pero es más frecuente en caucásicos que en sujetos
de raza negra, orientales o hindúes. Afecta a ambos
sexos; se registra de los 20 a 60 años de edad (pro-
medio, 52); es excepcional en niños. Afecta la
boca en 0.I a87o, y predomina entre el cuarto y el
séptimo decenios de la vida. El lentigo maligno
afecta muy poco a mujeres; se estiman 1.3 casos
por 100 000 habitantes, y representa4 aI5Vo delos
melanomas. Los melanomas de menos de 0.76 mm
de profundidad tienen una tasa de curación de 100
por ciento.
Etiopatogenia No se conoce con precisión. Puede
comenzar en los melanocitos de la epidermis, dermis o
epitelio de mucosas, así como a partir de un nevo displá-
sico, nevo congénito gigante, nevo de unión o de un len-
tigo maligno.
Parece haber predisposición genética; se ha estima-
do que 1a frecuencia de melanoma familiar es de 8 a
l2%o; se ha reconocido un anlgeno común de melanoma,
en relación con HLA-AI. En el genoma humano se ha
localizado un locus de susceptibilidad en el cromosoma
9p (9p21)y 10q26. Se ha sugerido que un gen en el cro-
mosoma 9p muestra vínculo con las etapas tempranas de
la transformación maligna, y que los cromosomas 1 y 6
se relacionan con las últimas etapas de avance de Ia neo-
plasia. Se trata de un gen supresor de tumores (CDK-
N2A) que codifica la proteína pl6, un inhibidor de
cinasas. De manera característica ha mostrado relación
con los fenotipos (fototipos) I y II (cap. 1, cuadro 1-3.¡,
así como con exposición frecuente alaluz solar; no obs-
tante, el mayor riesgo de avance parece depender del an-
tecedente de episodios agudos de quemadura intensa por
luz solar, más que la radiación acumulativa, así como la
exposición durante la niñez, antes de los cinco años de
edad. En un porcentaje alto hay antecedentes de trauma-
tismos, nevos pigmentados o gigantes congénitos y sín-
drome del nevo displásico familiar (5 a367o) (cap. 135);
algunos incluyen al lentigo solar, pero hay controversia.
El embarazo no parece influir en el pronóstico. Se ha en-
contrado que las células de melanoma producen una for-
ma soluble de la molécula 1 de adhesión intercelular, que
inhibe la citotoxicidad mediada por células in vitro, lo
que permitiría la posibilidad de que su expresióninvivo
favoreciera el escape de efectores inmunitarios a partir
de células tumorales; en etapas avanzadas se observa de-
ficiencia de la inmunidad celular; el melanoma disemi-
nado es muy resistente a tratamiento, y los mecanismos
de resistencia a la quimioterapia pueden deberse a las en-
zimas reductasa de glutatión y alquiltransferasa 06. La
regresión de melanoma causa confusión y controversia
en cuanto a su interpretación. La xerodermia pigmentosa
(xeroderma pigmentoso) (cap. 77) es una enfermedad
genética con incidencia alta de neoplasias, entre ellas
melanoma.
Clasificación Melanoma lentigo maligno, mela-
nomas: de extensión, maligno "nodular", acral
lentiginoso, múltiple, ameliinico, de mucosas y de
sistema nervioso central o vísceras.
Se clasifica en etapas, de la siguiente manera:
etapa I, local; II, diseminado a ganglios linfáticos
regionales; III, invasión sistémica.
Cuadro clínico Afecta la piel (907o), los ojos
(97o) y las mucosas (l%o). Predomina en espalda,
piernas y regiones subungueales (en Australia en
cabeza y cuello); en México afecta extremidades
inferiores (casi 5OVa), pie (437o), cabeza (23Vo),
tronco (I3%), extremidades superiores (I2Vo) y
cuello (2Vo). Se caracteriza por una tumoración
pigmentada, que varía del color café oscuro al ne-
600
hígado. En 0.08 a137o se produce regresión espon-
tánea. ffi Et ABGD de tas te¡ione¡
Lentigo maligno, melanosis precancerosa de pigmentadas
Melanoma mal igno
gro, con salida del pigmento hacia la piel circunve-
cina, y de bordes irregulares; el tamaño puede va-
riar de algunos milímetros a varios centímetros; al
principio la superficie es lisa; después se ulcera y
se cubre de costras melicericosanguíneas; hay sen-
sación de dolor o prurito, y lesiones satélite.
La evolución es rápida y progresiva; es la neo-
plasia con mayor tendencia a la metástasis, que son
linfáticas hacia tejidos vecinos o ganglios, y por vía
hematógena a vísceras, principalmente pulmones e
Dubrehuil, o peca melanótica de Hutchinson (fig.
152-l) Evoluciona hacia melanoma lentigo ma-
ligno; constifuye I}Vo de los melanomas. Es el
menos agresivo; se extiende en 10 a 20 años y se
presenta después del sexto decenio de la vida. Sue-
le localizarse en zonas expuestas a la luz solar,
principalmente en la cara (mejillas) y cuello; puede
afectar mucosas por contigüidad. Se inicia como
una lesión plana, de color café oscuro, que crece
con lentitud hasta 7 cm en promedio, y muestra ele-
vaciones oscuras, con hiperqueratosis y ulceración.
Hay una variedad amelanótica rara. Algunos auto-
res lo llaman lentigo maligno cuando está confina-
do a epidermis (in situ) y melanoma lentigo
maligno cuando invade dermis.
Melanoma de extensión superficial (fig. 152-2')
Constituye 40 a 50% de los melanomas; se presen-
ta entre el cuarto y quinto decenios de la vida; es
más frecuente en espalda y piernas. La lesión mide
unos 2.5 cm de diámetro, es plana o un poco infil-
trada y a menudo arciforme, de color café rojizo o
negro; en ocasiones es múltiple.
Melanoma maligno "nodular" Es la forma
más agresiva; representa l0 a 207o de los melano-
mas; sobreviene entre el quinto y sexto decenios de
la vida; predomina en varones; se observa como
una placa o tumoración semiesférica de aspecto
"nodular", de color café a anl oscuro, de superfi-
cie lisa, ulcerada o vegetante, que asienta con fre-
cuencia en una piel normal.
Melanoma acral lentiginoso (fig. 152-3) Se
observa más a menudo en personas derazanegra y
en mestizos; es la forma más frecuente en México;
afecta palmas, plantas o falanges distales; puede
ser periungueal o subungueal (panadizo melanóti-
co), y acompañarse de paroniquia y distrofia un-
gueal (fig. 152-4); produce manchas inegulares de
crecimiento radial, y en etapas avanzadas genera
formas exofíticas.
Melanoma maligno múltiple Puede mostrar
un promedio de cinco lesiones.
Capítulo 152 601
Melanomas amelánicos Casi siempre son tu-
morales, de color rosado y de muy mal pronóstico
(fig. 152-5). En I a 157o, el melanoma primario es-
tá oculto, y solamente se observan las metástasis
(fie. 152-6).
Melanoma bucal Presenta aspectos clínicos e
histopatológicos semejantes a los del cutáneo; pre-
domina en paladar y mucosa gingival; casi siempre
aparece sobre una lesión pigmentada (fig. 152-1).
Ante lesiones pigmentarias difíciles de sepa-
rar entre benignas y malignas, es corwenien-
te seguir en el diagnóstico de melanoma la
regla del ABCD: Asimetría, Bordes irregula-
res, cambios de Color y Diámetro mayor a 6
mm. Estos cambios se aprecian mejor con
microscopia de superficie, epiluminiscencia
o dermatoscopia; en esta última se pone una
lente de aumento en contacto con la superfi-
cie cutánea previamente cubierta con aceite
de inmersión, lo que permite una observa-
ción muy similar al microscopio. Seha seña-
lado precisión diagnóstica de 50 a más de
9OVo al observar; lesiones asimétricas y poli-
morfas, condensación irregular y espesa-
miento de la red pigmentaria, intem;pción
repentina en la periferia, proyecciones digiti-
formes, y extensién radial del pigmento.
Datos histopatológicos La biopsia verifica el
diagnóstico; de preferencia debe ser excisional, se
hace incisional en neoplasias grandes, y se obtiene
del lugar más elevado u oscuro. Ya no se recomien-
da que sea transoperatoria, pero sí que el tratamien-
to definitivo se realice en poco tiempo. Siempre es
preferible el procesamiento por inclusión en parafi-
na, y no por congelación, para evitar errores al in-
terpretarla. Las alteraciones se producen en la
unión dermoepidérmica; hay melanocitos con mi-
tosis anormales, y una importante cantidad de me-
lanina y melanófagos; en la dermis puede haber
diversos grados de infiltrado inflamatorio (fig.
1 s2-8).
El lentigo maligno muestra grandes variaciones
en los rasgos morfológicos de los melanocitos in-
traepidérmicos. Los melanocitos atípicos y mul-
tinucleados en la capa basal se distribuyen en
unidades solitarias aisladas, y en nidos pequeños.
Hay extensión alrededor de los anexos en folícuros
y conductos ecrinos. Se observan atrofia epidérmi-
602 caoítulo 152
ca y elastosis solar; en esta variedad casi siempre
hay hiperplasia melanocítica subclínica hasta de 5
centímetros. En el melanoma de extensión superfi-
cial los melanocitos atípicos son epidérmicos. El
melanoma nodular es típicamente de la unión der-
moepidérmica. En el melanoma acral lentiginoso
es posible que se observe hiperplasia melanocítica
en una zona, con melanoma maligno en otra. Es de
crecimiento horizontal.
La clasificación de Clark se usa para evaluar el
nivel de invasión: nivel I, intraepidérmico; II, has-
ta dermis papilar; III dermis papilar completa; IV
hasta dermis reticular, y V hasta tejido celular sub-
cutáneo. Según el espesor de la lesión, medida con
un micrómetro adaptado al microscopio, Breslow
los divide en cinco grupos: menores de 0.76 mm,
de O.16 a 1.49 mm, de 1.5 a 2.49 mm, de 2.50 a
3.99 mm y mayores de 4 mm. Esta clasificación se
ha relacionado con supervivencia a cinco años de 96,
81 ,15,66y 47Vo, respectivamente (esquema 15I-1).
Se utilizan técnicas de inmunohistoquímica,
como la de anticuerpo monoclonal HMB-45, que
tiene sensibilidad de 96Vo y especificidad de l00%o
para el diagnóstico de lesiones melanocíticas, así
como las proteínas 5-100, NKIC3 y FKHI.
Una forma sencilla de comprobar la presencia o
ausencia de metástasis es la técnica de mapeo lin-
fático transoperatorio para detectar el ganglio cen-
tinela; se inyecta azulpatente V o azul de isosulfán
por vía intradérmica en el sitio de la neoplasia, lo
que permite identificar dicho ganglio en cinco a
l0 minutos, así como obtener biopsia del mismo.
Tumores cutáneos mal ignos
Cuando se encuentra afección de este ganglio, se
realiza la disección. Dicha técnica resulta positiva
en más de 807o, y el examen histológico del gan-
glio tiene sensibilidad de por lo menos 95Vo; en es-
tas circunstancias la linfadenectomía es en esencia
terapéutica y se realiza en etapas tempranas, por lo
que disrninuye la morbilidad.
Pronóstico Depende de las clasificaciones clíni-
cas por etapas e histológica. Lo más importante
para el diagnóstico es el resultado en la clasificación
de Breslow y la presencia de ulceración. Se dice
que se logra diagnóstico y tratamiento tempranos
de melanoma cuando se instituyen ante una profun-
didad de menos de I milímetro. En la etapa clínica
I (véase Clasificación), el pronóstico depende de
múltiples variables: sexo, edad, localización ana-
tómica y clasificación de Clark y Breslow; las
decisiones terapéuticas (miírgenes quirúrgicos, di-
sección ganglionar) dependen de esta última.
El grupo de estudio de melanoma de la OMS ha
considerado tres grupos de riesgo de melanoma, se-
gún el comportamiento biológico del tumor: A.
Riesgo bajo (melanoma delgado o in situ, de menos
de I mm de profundidad, y en más de 95Vo conft-
nado al sitio primario; la curabilidad es de IOOVo).
B. Riesgo intermedio (grosor intermedio, de I a4
mm, con riesgo de metástasis ganglionares de 60Vo,
y a distancia de2OVo; hay controversia respecto a si
la disección ganglionar resulta beneficiosa; según
algunos esta última planfea cierta ventaja). C. Ries-
go alto (melanoma grueso, de más de 4 mm; puede
haber metástasis a distancia en más de'10Vo).
Breslow
d_
6-
E-
ll Hasta dermis papilar
l l l Toda la dermis papi lar
lV Hasta dermis reticular
V Hasta hipodermis
Esquema l5l- l. Clasificación de los melanomas, según Breslow y Clark.
Melanoma mal igno
La supervivencia a cinco años ante melanomas
delgados es de 92.5Vo; ante intermedios de 72.6Vo,
y ante los gruesos de 48Vo; es menor en mayores de
65 años de edad. En cambio, la supervivencia ante
lentigo es de90Vo, y en el melanoma de extensión
superf ic ia l de 68.5 por c iento.
Diagnóstico diferencial Nevo azul (f ig. 132-1),
nevo de unión (fig. 135-l), nevo compuesto (fig.
135-2), nevo intradérmico (fig. 135-3), querato-
acantoma (fig. laa-l), epitelioma basocelular pig-
mentado (fig. 150-1), granuloma piógeno (fig.
85-1), enfermedad de Bowen (fig.143-4'¡, epitelio-
ma espinocelular (f ig. 151-2), hematomas subun-
gueales, glomus (fig. 129-1), sarcoma de Kaposi
( f ig. 141- l ) , exostosis subungueal ( f ig. 106- l ) ,
queratosis seboreica (fig. 145-l) o actínica (fig.
143-2), dermatofibrosarcoma (fig. 153-l), lentigo
solar (fig. 152-9).
f f i Lent igo solarr lent¡go seni l
Mácula pigmentada, circunscrita y benigna,
casi siempre única, que tal vez depende del
efecto acumulativo de la luz ultravioleta.
Afecta ambos sexos, y en 90Vo a mayores de
60 años de edad, pero en Australia se presen-
ta enjóvenes; predomina en personas con fe-
notipos (fototipos) I y II (cuadro 152-1).
Aparece casi siempre después de exposi-
ción aguda o crónica alaluz solar; se locali-
za en las partes expuestas, especialmente
cara y dorso de manos, de 1 a 5 cm de diáme-
tro, de color café claro o negro, a veces con
atrofia y telangiectasias; persiste por tiempo
indefinido, incluso en ausencia de exposición
a luz solar (fig. 152-9). Puede afectar las mu-
cosas, conjuntivas, labios y genitales; en estos
últimos se conoce como mácula melanótica.
Cuadro | 52- l . Fotot ioos cutáneos
Fototipo Coracterísticos
( e-1.p co n. .emra tar) .ó OTOnCedn
Generalmente se queman, a veces se broncean
Alor n¡< r Frc< <c ñr cmrñ <emñre <e hronre¡n
Nr . - , <c. rp-¡n (rp-1rp.- Sfolcean
PeTsonas con pigmentación moderada
Personas con p gmentac ón acentuada
capítulo i 52 603
En el estudio histopatológico se obser-
van: hipermelanosis e hiperplasia lineal de
melanocitos en la unión dermoepidérmica,
caída del pigmento y presencia de melanó-
fagos; los procesos interpapi lares están
alargados, y hay infiltrado mononuclear pe-
rivascular. Se ha señalado la presencia de ati-
pias y transformación a melanoma, pero para
la mayoía sólo se trata de un lentigo malig-
no confundido con lentigo solar.
Las formas múltiples son de menor tama-
fro (2 a 3 mm); se conocen como lentigines
(plural latino de lentigo) o lentiginosis, au-
mentan con el embarazo,por PUVA-terapia o
ante enfermedad de Addison, y pueden ca-
racterizar síndromes genéticos como el de
Peutz-Jeghers, la lentiginosis cenirofacial re-
Iacionada con alteraciones cardiovasculares,
el síndrome LEOPARD (/entigos, alteracio-
nes ECG, hipertelorismo ocular, estenosis de
la arteria ¿ulmonar, dnormalidades geni tales,
retraso del crecimiento, y sordera [a "D" es
por el inglés deafnessl). Las pecas o efélides
son manchas de color café claro, de menos
de 3 mm, con márgenes poco definidos; se
presentan en cara y tronco, y menos en las
extremidades; aparecen durante la niñez y se
acentúan con la exposición a la luz solar; hay
aumento de la melanina, pero la cantidad de
melanocitos es normal.
El tratamiento consiste en evitar la expo-
sición a la luz solar y usar protectoressola-
res; a veces pueden producir cierto beneficio
las cremas blanqueadoras, la criocirugía y el
láser de CO2; siempre deberá valorarse la
proporción entre riesgo y beneficio.
Tratamiento El quirúrgico ofrece la única posi-
bilidad de curación; el tipo y la extensión dependen
de la variedad clínica, el nivel y espesor (Clark y
Breslow). Una vez confirmado con biopsia, es ne-
cesario que se realice la operación en un lapso de
una a dos semanas; ha de efectuarse de pref'erencra
en un servicio de oncología de un hospital de espe-
cialidades. No debe procederse a terapéutica qui-
rúrgica radical sin diagnóstico histológico. Es muy
importante la participación del dermatólogo en el
diagnóstico temprano y en el tratamiento quirúrgi-
co, ya que en manos expertas la precisión del diag-
nóstico clínico en etapa inicial es de 80 a 90Vo,y es
curable. Se recomiendan márgenes de 0.5 cm en el
melanoma in situ', de I cm en lesiones de menos de
Tpo
Tipo l l
Tpo I
Tipo lV
TpoV
Tipo Vl
Los fotot pos (también denom nados fenot pos) I y I son muy sens b es a a
luz solar de piel blanca a menudo de olos azules pel rrolos y con pecasr e
n 
¡¡a\ca.r \ - 
- lV- e-- . | ¡ - - r 
- 
F Li- eVn^r 
-^ 
\ l - .e
V nada sensibe de pie negra
604 Capítulo 152
I mm de profundidad; de 2 cm ante melanoma de
1 a 4 mm, y de 3 cm en el caso de lesiones de más
de 4 milímetros. Aunque existen estas recomenda-
ciones, no se han establecido los márgenes quirúr-
gicos óptimos, porque a veces el melanoma es más
extenso que el iírea de pigmentación.
En general, hoy los milrgenes son más estre-
chos, y la excisión quinírgica es más conservadora
ante lentigo maligno y melanoma superhcial. Un
argumento teórico para la reexcisión es la detec-
ción de metástasis satélite, y melanocitos atípicos
en los miírgenes. En el lentigo maligno después de
la resección quirúrgica hay microinvasión en un
I5Vo, sobre todo si hay reacción inflamatoria y fi-
brosis en dermis papilar. También se recomienda
cirugía micrográfica de Mohs, cuya sensibilidad y
especificidad es de 90 a l00Vo (algunos autores
cuestionan la dificultad para interpretar los cortes
por congelación), y que permite conservar tejidos
en áreas de importancia estética, genera una tasa de
curación más alta (que la cirugía convencional o
las modalidades destructivas) y brinda la posibili-
dad de detectar enfermedad subclínica.
En etapas avanzadas (III) no hay tratamiento
eficaz. A veces es muy radical, con vaciamiento
ganglionar y amputación de extremidades. Pueden
administrarse como coadyuvantes quimioterapia,
radioterapia, inmunoterapia con BCG, hormonote-
rapia o interferón cr26, láser de rubí y argón, más
bien con fines paliativos; algunos postergan la lin-
fadenectomía paliativa hasta que los ganglios son
clínicamente positivos. Se encuentra en estudio
la linfogammagrafía preoperatoria para mejorar la
identificación. Sólo el oncólogo podrá decidir si
utiliza tratamientos paliativos como curetaje y
eiectrodesecación, criociru gía, peeling químico, 5-
fluoruracilo o ácido azeluco al 15 a 20Vo, ya qae
nunca deberán utilizarse ante melanoma de etapa
más temprana. Son tratamientos novedosos las ci-
tocinas, como IL-2 e interferón 02, solas o combi-
nadas con agentes quimioterápicos (cisplatino,
vinblastina, dacarbacina, IFN-a), vacunas y proteí-
nas de choque térmico.
Profilaxis Es prioritario establecer grupos de
riesgo (raciales, familiares, lesiones precursoras) y
vigitancia de ellos; se aconseja protección contra la
luz solar y el uso de filtros.
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Fig. 152- | . Melanoma lentigo maligno.
Fig. 152-2, Melanoma de extensión superficial.
606 Capítulo 152 Tumores cutáneos mal ignos
Fig. 152-3. Melanoma acral lentiginoso.
Fig. 152-4. Melanoma ungueal.
Melanoma mal igno
Fig. | 52-5, Melanoma amelánico
Capítulo 152 607
Fig. 152-ó. Metástasis de melanoma
508 capítulo ' l 52
Fig. 152-8, Histopatología de melanoma maligno
(HE, 20x).
Tumores cutáneos mal ignos
Fig, 152-7. Melanoma bucal.
Fig. 152-9. Lentigo solar.