[162] Sarampion

Vista previa del material en texto

Sinonimia Primera enfermedad.
Definición Virosis contagiosa autolimitada que
se caracteriza por una erupción maculopapular típica,
conjuntivitis, adenopatías, manifestaciones respira-
torias, síntomas generales y fiebre; es endémica, con
brotes epidémicos.
Datos epidemiológicos Endemia de distribución
mundial, con brotes epidémicos en invierno y pri-
mavera; han aumentado al disminuir las campañas
de vacunación; una de las epidemias más grandes
se presentó de 1989 al99l, y no pareció deberse a
falla de la vacuna sino de su distribución. Afecta
prácticamente a todos los seres humanos en alguna
época de su vida; es más frecuente de los seis meses
a los cinco años de edad; en poblaciones suscepti-
bles puede afectar a lÜOVo, así como cualquier raza
y sexo. La morbilidad y mortalidad (1 a 4 por I 000)
es más alta en desnutridos, adultos o pacientes con
alteraciones inmunitarias. La encefalitis se presenta
en uno o dos por cada2 000 pacientes con s¿uam-
pión, y en uno por cada millón de dosis de vacuna.
Etiopatogenia Se produce por el virus del saram-
pión, que pertenece a la familia Paramyxoviridae, grupo
Morbillivi¡us, y que se desarrolla en nasofaringe y parte
alta de las vías respiratorias; se transmite a individuos
susceptibles por gotitas de saliva. El exantema prodrómi-
co es una consecuencia de la viremia, que da lugar a in-
vasión epitelial y de células endoteliales; sin embargo, la
transmisión cesa al segundo día de la erupción, cuando
se detectan anticuerpos en el suero. En la etapa prodrómica
hay hipoplasia linfoide con células multinucleadas, que
desaparece con la erupción. Después ocurre disminución
temporal de células T, anergia que favorece procesos in-
fecciosos bacterianos, así como panencefalitis subaguda
esclerosante por el propio virus. Los anticuerpos mater-
nos protegen al recién nacido los primeros cuatro a seis
meses de vida.
Cuadro clínico El periodo de incubación es de
una a dos semanas (10 días). Los pródromos se ini-
cian con tos seca y fiebre (tres a cuatro días); esta
última aumenta con rapidez,y aparcce en días alter-
nos; se acompaña de: malestar general; conjuntivi-
tis intensa, fotofobia y lagrimeo; cefalalgia; rinorrea,
y es posible que haya diarrea; dos días después apa-
recen eritema intenso en el velo del paladar y el
signo de Koplik (manchas de color rojo brillante y
luego blanco-azuladas en la cara interna de los carri-
llos, cerca de la desembocadura del conducto parotí-
deo y a nivel de los segundos molares); al cuarto
día ocurre una erupción morbiliforme, primero ma-
cular y luego papular; comienza en la zona retroau-
ricular y en la línea de implantación del cabello,
para luego diseminarse a frente, región mastoidea y
parte alta del cuello, de donde se extiende con rapi-
dez hacia la parte proximal de las extremidades,
tronco e incluso manos y pies; luego las lesiones se
hacen confluentes. Entre el sexto y el décimo días
se inicia la involución en cafa, y se manifiesta por
descamación fina y pigmentación (figs. 162-l y
162-2). Esta descripción corresponde al cuadro clí-
nico típico, pero con el uso de la vacuna se han de-
sarrollado otras formas, como se resume aquí:
Sarampión atípico Ocurre cuando individuos
previamente inmunizados son infectados por el vi-
rus natural. Se observa en adultos jóvenes que an-
tes de 1970 recibieron vacuna de virus muertos. En
la fase prodrómica hay fiebre alta, mialgias, tos, ce-
falalgia y dolor abdominal. No se observa enante-
ma. El exantema se inicia en partes distales de las
extremidades, con mayor intensidad en tobillos,
muñecas y pliegues; en tres a cinco días se disemi-
na hacia el resto de las extremidades, el tronco y la
cara. Puede ser de tipo petequial, vesicular o papu-
lar. Se presenta neumonía en un alto porcentaje de
pacrentes.
Sarampión modificado Ocurre en un huésped
parcialmente inmune (edad menor de nueve meses
o falla parcial de la vacuna). La tos, congestión o
fiebre son más intensas en la fase prodrómica y la
erupción cutánea es menos confluente.
Exantema posvacunal Se presenta siete a diez
días después de la vacunación, en la forma de un
exantema maculopapular leve.
Hay adenopatía generalizada moderada. Pocas
veces ap¿uecen lesiones purpúricas relacionadas
con trombocitopenia (sarampión hemorrágico o ne-
gro). En 75Vo de los pacientes hay neumonía bacteria-
na; una complicación frecuente es la otitis; también
pueden presentarse otras infecciones bacterianas.
En 50Vo de los enfermos hay afección neurológica
647
648 Capítulo 162
de diferente grado; la más grave es la encefalitis.
En adultos puede haber candidosis bucal, hemorra-
gia de tubo digest ivo y hepat i t is .
Datos histopatológicos No se hace biopsia. Hay
necrosis hialina de células epidérmicas, con pre-
sencia de inclusiones intranucleares; puede haber
proliferación de células endoteliales e infiltrados
de leucocitos y linfocitos.
Datos de laboratorio No son necesarios para el
diagnóstico. Al principio hay leucocitosis, después
leucopenia, y es posible que haya trombocitopenia.
Dadas las complicaciones pueden alterarse la des-
hidrogenasa l.áctica, así como el calcio (hipocalce-
mia en 7}Vc por miositis) y su metabolismo.
Pueden buscarse células gigantes con partículas
intranucleares en la secreción bronquial, y hacer
biopsia de manchas en las mucosas. Los anticuer-
pos específicos (neutralizantes, fijación del com-
plemento, inhibición de hemaglutinación, ELISA)
aparecen tres a cuatro días o semanas tras el inicio
de la enfermedad. Los cultivos de sangre, orina y
secreciones en etapa prodrómica se realizan sólo en
centros especializados.
Diagnóstico diferencial Rubeola (fig. 161- 1), erup-
ciones morbiliformes por medicamentos (fig. 9-3),
escarlatina (fig. 16l-2), síndrome de Stevens-John-
son ( f igs. 10-1 y 10-2).
Tratamiento Es sintomático; atención al estado
general, reposo, alimentación equilibrada, hidrata-
ción oral. Si es necesario, se administran analgésicos
como acetaminofén, y en presencia de infecciones
agregadas, antibioticoterapia específica. Es posible
que la aplicación de gammaglobulina humana, 0.25
a 0.5 ml/kg, atenúe la enfermedad en los contactos,
si se realiza dentro de los seis días siguientes a la
exposición. La vacuna con virus vivos atenuados se
utiliza como profilaxis (también se dispone de una
vacuna triple: sarampión, parotiditis, rubeola), que
a pesar de algunas opiniones es recomendable. La
primera dosis se aplica a los seis meses de edad y
otra a los l5 meses o antes de ir a la escuela: la in-
fección por HIV no contraindica la vacunación. En
muchos países hay campañas de erradicación; no
evitan la enfermedad pero los cuadros son más be-
nignos. Es necesario tener especial cuidado con indi-
viduos desnutridos y con alteraciones inmunitarias.
Para disminuir la morbilidad en estos casos, o en ni-
ños de seis meses a dos años, se recomienda la ad-
ministración de vitamina A en dosis altas (400 000 U
en dos dosis).
Vrrosts cutáneas
á?[!! Dengue hemorrágico
Es la infección viral ligada a artrópodos más
frecuente en el mundo. En los últimos 15 años
se ha incrementado en lugares tropicales y
subtropicales, por urbanización no controlada,
movimientos de población y control deficiente
de vectores; pero es también importante para
quienes viajan a regiones endémicas; sólo en el
año 2001 se informaron 609 000 casos en
América, 15 000 de la forma hemonágica. Es
ocasionado por un virus de la farnilia Flavi-
viridae y transmitido en patrones cíclicos por
mosquitos infectados del género Aedes, como
A. aegypti y A. albopict¿¿s, que tienen hábitos
domésticos. Hay cuatro serotipos (DENi-
DEN4) que pueden causar infección asinto-
mática, dengue febril, dengue hemorrágico y
choque. La forma hemorrágica y el choque
son más frecuentes en Asia que en Africa y
América, pero también se ha informado en
las islas del Pacífico. Cuba. Venezuela. Bra-
sil y México.
Predomina en menores de 15 años con ex-
posición previa a otro serotipo. Se piensa que
los anticuerpos no neutralizantes de la infec-
ción prevía promuevenla replicación viral
dentro de leucocitos mononucleares; es proba-
ble que también influya un biotipo viral más
virulento e infección bacteriana concomitante.
El dengue clásico o febril se manifiesta
por fiebre alta y bifásica, malestar general,
cefalalgia frontal, dolor retroorbitario y dor-
sal, así como artralgias (fiebre quebrantahue-
sos ), mial gi as, linfadenop afía gener alizada y
en 50Vo erupción macular o maculopapular
centrífuga, las lesiones confluyen y dejan pe-
queñas zonas de piel normal que se describen
como "islas blancas en un mar rojo". Puede
haber hepatosplenomegalia y falla renal. En
los niños se manifiesta como una enfermedad
febril difícil de distinsuir de otras enferme-
dades virales.
En el hemorágico hay petequias, sangrado
conjuntival y gingival, epistaxis, melena, he-
maturia y prueba de tomiquete positiva. Cul-
minan en choque 30Vo de los casos, debido a
la hipovolemia y la hipotensión.
En el laboratorio hay elevación de enzi-
mas hepáticas, disminución de plaquetas y
alteraciones de la coagulación; se ha observa-
do hepatitis fulminante. La enfermedad puede
confirmarse por aislamiento del virus, detec-
)arampron
ción del RNA por PCR-transcriptasa inversa,
o anticuerpos específicos por hemaglutinación,
fijación de complemento, anticuerpos neutra-
lizanres, ELISA y MAC-ELISA. El dengue
hemorrágico se manifiesta además por hemo-
concentración (hematócrito >20Vo), trombo-
citopenia acentuada (<100 000).
El diagnóstico diferencial debe incluir
otras erupciones virales maculopapulares, en-
fermedad de Kawasaki, y malaria.
El tratamiento es sintomático y los gluco-
corticoides no tienen gran efecto en el choque.
Se recomienda reposición hidroelectrolí-
tica y acetaminofén; no debe darse aspirina
ni salicilatos. Se han probado experimental-
mente vacunas tetravalentes.
La prevención se logra con el control de
los vectores, eliminando depósitos de agua es-
tancada para evitar su reproducción, y con el
uso de repelentes.
Capítulo 162 649
A¡enas R. Dengue En Arenas R, Estrada R Tropical dennato-
logy Georgetown: Landes, 2001 :283-5
Casanova Cardiel L, Hermida Escobedo C Sarampión en el
adulto joven: características clínicas en 201 casos Rev In-
vest Clin 1994:40:93-8.
Cooper LZ. Measles En Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, et
al Dermatology in general medicine, 4th ed. New York:
McGraw-Hill, 1993;25 16-20.
Highet AS, Kurtz J Viral Infections En Champion Rh, Burton
JL, Ebling FJG (Rook, Wilkrnson, Ebling) Textbook of
Dermatology, 5th ed. Oxford: Blackwell, 1992:945-6.
Markowitz LE, Orenstein WA. Measles vaccines Pediatr Clin
North Am 1990;37:603.
Narro Robles J, Gómez Dantes H, et al El dengue en México:
un problema prioritario de salud pública Salud Púb Méx
1 9 9 5 ;37 (Stp| ) : 1 2 - 20.
Lupi O, Tyring SK Tropical dermatology: viral tropical disea-
ses J Am Acad Dermatol 20O3;49:9'79-100O
Radakovic-Fijan S, Graninger W, Müller Ch, et al Dengue he-
morrhagic fever in a British travel guide J Am Acad Der-
matol2002:46:430-3
Wilson K, Mills E, Ross C, et al. Association of autistic spec-
trum disorder and the measles, mumps, and rubella vaccine:
a systematic review of current epidemiological evidence.
Arch Pediatr Adolesc Med 2003:157(7):628-34.
Bibliografía
Fig. ló2- l . Sarampión.
650 capítulo 162 Virosis cutáneas
Fig. 162-2. Dengue: lesiones dermatológicas.