TALLER_FISIOLOGIA

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TALLER FISIOLOGÍA 
1. REALICE UNA COMPLETA DESCRIPCION DE LAS FASES DEL CICLO 
CARDIACO EN MAMIFEROS; SISTOLE - DIASTOLE (DESCRIBIENDO CADA 
PARTE DE LA GRAFICA NORMAL GENERADA POR EL 
ELECTROCARDIOGRAFO. TENGA EN CUENTA LAS VARIABLES QUE 
INFLUYEN EN LA MISMA. SI LO CONSIDERE UTILICE UNA GRAFICA Y 
EXPLIQUE SUS PARTES. 
 
Es bien sabido que el propósito principal del corazón es bombear sangre a través 
del cuerpo; Lo hace en una secuencia repetitiva llamada ciclo cardíaco. El ciclo 
cardíaco es la coordinación del llenado y el vaciado del corazón de la sangre 
mediante señales eléctricas que hacen que los músculos del corazón se contraigan 
y se relajen. En cada ciclo cardíaco, el corazón se contrae (sístole), expulsando la 
sangre y bombeando a través del cuerpo; A esto le sigue una fase de relajación 
(diástole), donde el corazón se llena de sangre. Los atrios se contraen al mismo 
tiempo. El cierre de las válvulas atrioventriculares produce un sonido 'lup' 
monosilábico (primer sonido del corazón). Después de un breve retraso, los 
ventrículos se contraen al mismo tiempo, forzando la sangre a través de las válvulas 
semilunares hacia la aorta y la arteria que lleva la sangre a los pulmones (a través 
de la arteria pulmonar). El cierre de las válvulas semilunares produce un sonido 
"dup" monosilábico (segundo sonido del corazón). 
 
Durante (A) la diástole cardíaca, el músculo cardíaco se relaja y la sangre fluye 
hacia el corazón. Durante (B) la sístole auricular, las aurículas se contraen y 
empujan la sangre hacia los ventrículos. Durante (C) la diástole auricular, los 
ventrículos se contraen, obligando a la sangre a salir del corazón. 
El latido autónomo de las células musculares cardíacas está regulado por el 
marcapasos interno del corazón, que utiliza señales eléctricas para sincronizar el 
A B C 
latido del corazón. Las señales eléctricas y las acciones mecánicas están 
íntimamente entrelazadas. El marcapasos interno comienza en el nodo sinoatrial 
(SA), que se encuentra cerca de la pared del atrio derecho. Las cargas eléctricas 
pulsan espontáneamente desde el nodo SA, lo que hace que las dos aurículas se 
contraigan al unísono. El pulso alcanza un segundo nodo, llamado nodo 
atrioventricular (AV), entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, donde se 
detiene durante aproximadamente 0,1 segundo antes de extenderse a las paredes 
de los ventrículos. Desde el nodo AV, el impulso eléctrico ingresa al haz de His, 
luego a las ramas izquierda y derecha del haz que se extienden a través del tabique 
interventricular. Finalmente, las fibras de Purkinje conducen el impulso desde el 
vértice del corazón hasta el miocardio ventricular, y luego los ventrículos se 
contraen. Esta pausa permite que los atrios se vacíen completamente en los 
ventrículos antes de que los ventrículos bombeen la sangre. Los impulsos eléctricos 
en el corazón producen corrientes eléctricas que fluyen a través del cuerpo y se 
pueden medir en la piel usando electrodos. Esta información puede ser observada 
como un Electrocardiograma (ECG): registro de los impulsos eléctricos del músculo 
cardíaco. 
 
El latido del corazón está regulado por un impulso eléctrico que causa la lectura 
característica de un ECG. La señal se inicia en la válvula sinoauricular. Entonces, 
la señal (A) se propaga a las aurículas, lo que hace que se contraigan. La señal es 
(B) retrasada en el nódulo atrioventricular antes de pasarla al (C) ápice del corazón. 
La demora permite que las aurículas se relajen antes de que se contraigan los 
ventrículos (D). La parte final del ciclo de ECG prepara el corazón para el siguiente 
latido. 
El ciclo cardíaco manera general en los mamíferos involucra cuatro etapas 
principales de actividad: 
A B C D 
(1) "Relajación Isovolumica" 
(2) Llenado 
(3) "Contracción Isovolumica" 
(4) "Eyección" 
Al moverse desde la izquierda, el diagrama de Wiggers muestra las actividades en 
cuatro etapas durante un solo ciclo cardíaco. 
Las etapas (1) y (2) juntas: "Relajación isovolumática" más Influjo (igual a "Influencia 
rápida", "Diastasis" y "Sístole auricular") - comprenden el período ventricular 
"Diástole", incluida la sístole auricular, durante la cual fluye la sangre que regresa al 
corazón a través de los atrios en los ventrículos relajados. Las etapas (3) y (4) juntas 
"Contracción isovolumérica" más "Expulsión" son el período ventricular "Sístole", 
que es el bombeo simultáneo de suministros de sangre separados de los dos 
ventrículos, uno a la arteria pulmonar y otro a la aorta. En particular, cerca del final 
de la "diástole", los atrios comienzan a contraerse y luego bombean sangre a los 
ventrículos; conocida como patada atrial. 
Kerr, S. (2016) The Mammalian Cardiac Cycle. [online] Recuperado de: 
http://bio1520.biology.gatech.edu/nutrition-transport-and-homeostasis/the-
mammalian-cardiac-cycle/ [Accessed 17 Jul. 2019]. 
Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep (2016) Fisiología médica (3ª edición) Elsevier 
ISBN 978-1-4557-4377-3 
Betts, J. Gordon (2013) Anatomía y fisiología. pp. 787–846. ISBN 1-938168-13-5. 
2. EXPLIQUE LOS ASPECTOS METODOLOGICOS PARA LA OBTENCION DE 
UN ELECTROCARDIOGRAMA (TIPO DE ELECTRODOS, UBICACIÓN, 
CANTIDAD, ETC), NO OLVIDE EXPLICAR PORQUÉ HAY TANTOS 
ELECTRODOS EN POSICIONES DISTINTAS. 
Para para el registro de un ECG primeramente el paciente en reposo en posición 
supina al colocar un electrodo en cada una de las cuatro extremidades (Figura 1). El 
cable bipolar I registra la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo y el brazo 
derecho, con el brazo izquierdo como el polo positivo, de modo que una corriente 
de electricidad que pasa de derecha a izquierda se reflejará como una desviación 
hacia arriba en el cable I de la grabación. La ventaja II registra la diferencia de 
potencial entre el brazo derecho y la pierna izquierda, con la pierna izquierda como 
el polo positivo. Lead III registra las diferencias de potencial entre el brazo izquierdo 
y la pierna izquierda, con la pierna izquierda nuevamente positiva. Tres derivaciones 
adicionales: las "derivaciones aumentadas" aV R , aV L y aV F: Registre la diferencia 
de potencial entre el brazo derecho, el brazo izquierdo o la pierna, respectivamente, 
y un cable de tierra formado al sumar los otros dos cables de extremidades no 
utilizados. En cada caso, el polo positivo es la extremidad designada. En conjunto, 
estas seis derivaciones registran los vectores eléctricos cardíacos a lo largo de 360° 
del plano frontal (Figura 2). 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK354/figure/A1023/?report=objectonly
 
Figura 1. Cables electrocardiográficos. 
 
Figure 2. Axis o Eje. 
Los vectores que se mueven en el plano horizontal, por el contrario, se reflejan en 
las derivaciones precordiales, V 1 a V 6 , que se colocan en el tórax lateral anterior 
y el lado izquierdo en las posiciones que se muestran en la (Figura 1:C). 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK354/figure/A1022/?report=objectonly
El V 1 posición del electrodo se encuentra en el cuarto espacio intercostal derecho 
adyacente al esternón. La posición del electrodo V 2 está ubicada en el cuarto 
espacio intercostal izquierdo adyacente al esternón. La posición del 
electrodo V 3 está ubicada en el punto medio de una línea que conecta la posición 
del electrodo para V 2 y la posición del electrodo para V 4. La posición del 
electrodo V 4 está ubicada en el quinto espacio intercostal izquierdo en la línea 
medioclavicular. La posición del electrodo V 5 se ubica al mismo nivel que la posición 
del electrodo para V 4 en la línea axilar anterior. La v 6La posición del electrodo se 
ubica al mismo nivel que las posiciones del electrodo para V 4 y V 5 en la línea 
midaxilar. En cada caso, el electrodo sirve como un polo positivo, con el polo 
negativo formado al conectar eléctricamente todos los cables de las extremidades, 
de modo que una corriente eléctrica que se mueve haciauno de los cables 
precordiales se reflejará como una desviación hacia arriba en la grabación. A la 
inversa, un vector que se mueve hacia el tórax posterior derecho se reflejará como 
una desviación negativa en las derivaciones precordiales anteriores izquierdas. Por 
lo tanto, aunque no se coloquen electrodos en el tórax posterolateral derecho, los 
vectores que se mueven en cualquier dirección dentro de los 360 ° del plano 
horizontal aún se reflejarán en las seis derivaciones precordiales seleccionadas. 
El instrumento de ECG registra cada cable por separado, ya sea de forma 
secuencial o, en algunos instrumentos, se pueden grabar varios cables 
simultáneamente. A medida que el lápiz se mueve, según el voltaje que refleja, el 
papel de registro se mueve a una velocidad constante actual de 25 mm / seg. Por 
lo tanto, el tiempo se representa en el papel de registro mediante el eje horizontal y 
la tensión se refleja en el eje vertical. 
La señal se registra en una cuadrícula, con líneas de 1 mm de distancia en los ejes 
vertical y horizontal. En el eje horizontal, cada 1 mm representa 0,04 segundos (40 
ms) y cada 5 mm, designado por una línea en negrita, indica 0,2 segundos. La 
grabación debe ser estandarizada con precisión, de modo que la desviación vertical 
de 1 mm refleje 0.1 mV; 5 mm, nuevamente indicado por una línea más en negrita, 
representa 0.5 mV (Figura 3). Si el electrocardiograma se registra a una velocidad 
de papel diferente (como dos veces la velocidad convencional) o con un voltaje 
diferente al convencional, estas alteraciones deben registrarse y tomarse en cuenta 
al medir los distintos intervalos y ondas del ECG. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK354/figure/A1024/?report=objectonly
 
Figura 3. Red de ECG. Ondas, intervalos, segmentos. 
 Nombre de los electrodos y su lugar de colocación. 
Nombre del 
electrodo 
Colocación de electrodos 
RA En el brazo derecho, evitando músculos gruesos. 
LA En el mismo lugar donde se colocó RA, pero en el brazo izquierdo. 
RL En la pierna derecha, extremo inferior del aspecto interno 
del músculo de la pantorrilla. 
LL En el mismo lugar donde se colocó RL, pero en la pierna izquierda. 
V1 En el cuarto espacio intercostal (entre las costillas 4 y 5) justo a la 
derecha del esternón (esternón). 
https://en.wikipedia.org/wiki/Muscle
https://en.wikipedia.org/wiki/Triceps_surae_muscle
https://en.wikipedia.org/wiki/Triceps_surae_muscle
https://en.wikipedia.org/wiki/Intercostal_space
https://en.wikipedia.org/wiki/Sternum
V2 En el cuarto espacio intercostal (entre las costillas 4 y 5) justo a la 
izquierda del esternón. 
V3 Entre las derivaciones V2 y V4. 
V4 En el quinto espacio intercostal (entre las costillas 5 y 6) en la línea 
clavicular media . 
V5 Horizontalmente incluso con V4, en la línea axilar anterior izquierda. 
V6 Horizontalmente incluso con V4 y V5 en la línea media axilar . 
 
Comúnmente, se usan 10 electrodos unidos al cuerpo para formar 12 derivaciones 
de ECG, la razón por la cual se usan muchos electrodos es que cada uno de ellos 
según su derivación mide una diferencia de potencial eléctrico específica. 
R. Joe Noble, J Stanley Hillis y Donald A. Rothbaum (1990) Clinical Methods: The 
History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Walker HK, Hall WD, 
Hurst JW, editors. Boston: Butterworths. 
Castellanos A, Myersburg RJ. El electrocardiograma en reposo. En: Hurst JW ed. 
El corazón, 6ª ed. Nueva York, McGraw-Hill, 1986; 206–29. 
Chung EK. Aplicaciones prácticas con principios vectoriales. 3ª ed. Norwalk: 
Appleton-Century-Crofts, 1985. 
Fisch C. Electrocardiografía y vectorcardiografía. En: Braunwald EU, ed. 
Enfermedad del corazón: un libro de texto de medicina cardiovascular, 2ª ed. 
Filadelfia: WB Saunders, 1984; 1: 195–257. 
Scheidt S. Electrocardiografía básica: derivaciones, ejes, arritmias. Clin Sym 1983; 
35 (2). CIBA Pharmaceutical Company, Summit, NJ. [ PubMed ] 
Scheidt S. Electrocardiografía básica: anomalías de los patrones 
electrocardiográficos. Clin Sym 1984; 35 (2). CIBA Pharmaceutical Company, 
Summit, NJ. 
 
 
https://en.wikipedia.org/wiki/Mid-clavicular_line
https://en.wikipedia.org/wiki/Mid-clavicular_line
https://en.wikipedia.org/wiki/Anterior_axillary_line
https://en.wikipedia.org/wiki/Midaxillary_line
3. DESCRIBA EL PASO A PASO DE UN INFARTO DE MIOCARDIO; ES DECIR 
SU FISIOPATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA ASOCIADA 
Iniciando desde la oclusión de las arterias coronarias siendo precedido por una 
sucesión de acontecimientos que mencionaremos a continuación y que es 
considerado la causa más probable de la enfermedad. 
El fenómeno inicial es un cambio brusco en una placa ateromatosa, que puede 
consistir en una hemorragia en su interior, una erosión o una ulceración, o su 
rotura o fisura. Al quedar expuestas al colágeno subendotelial y los componentes 
necróticos de la placa, las plaquetas se adhieren, se activan, liberan el contenido 
de sus gránulos y se agregan para formar los microtrombos. Los mediadores 
expulsados de las plaquetas estimulan el vasoespasmo. Los factores tisulares 
activan la vía de la coagulación lo que añade volumen al trombo. Muchas veces en 
cuestión de minutos el trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso. 
(Schoen, FJ & Mitchell, 2010, p.547). 
Al ocasionarse la isquémica en determinada zona irrigada por la arteria en 
específico designa un área de peligro, y por tanto una disfunción miocárdica y la 
posible destrucción de los miocitos. Schoen, FJ & Mitchell, RN (2010) refiere que 
lo anterior se da por consecuencias bioquímicas que inician con la suspensión del 
aporte de oxígeno que da lugar a una producción insuficiente de fosfatos de alta 
energía como por ejemplo el fosfato de creatina y trifosfato de adenosina, además 
que se da una acumulación de metabolitos nocivos como es el ácido láctico. Otro 
rasgo clave durante una fase inicial en cuanto a la necrosis de los miocitos es la 
pérdida de la integridad del sarcolema, lo que genera una filtración de 
macromoléculas intracelulares hacia el intersticio cardiaco, llegando hasta 
instancias finales como el sistema microvascular y los linfáticos en la región del 
infarto. 
Desde la perspectiva histopatológica, uno de los primeros cambios que se 
muestran en un corazón infartado es la aparición de fibras ondeantes. Posterior a 
ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías 
transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear. El 
intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego 
linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta. Esa región 
circunvecina se llena progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al 
área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos. Estas son características 
en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea, pues los infartos 
reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas (Bayes 
A, 2012). 
 
 
El conocimiento más profundo de la fisiopatología de la enfermedad coronaria ha 
llevado a un cambio en la nomenclatura de las consecuencias de la enfermedad 
coronaria. Se denominan como Síndrome Coronario Agudo a la Angina Inestable, 
el Infarto no Q, y el Infarto Q (Antman y Braunwald, 1996). 
Clasificación clínica de los diferentes tipos de (IAM) infarto de miocardio: 
- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, 
fisura o disección de placa en arteria coronaria. 
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de 
oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, 
anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión. 
- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica 
asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin 
disponibilidad de biomarcadores. 
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a AIC. B:trombosis del stent. 
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria. 
Síntomas: 
El infarto se reconoce por la aparición brusca de los síntomas característicos: 
dolor intenso en el pecho, en la zona precordial (donde la corbata), sensación de 
malestar general, mareo, náuseas y sudoración. El dolor puede extenderse al 
brazo izquierdo, a la mandíbula, al hombro, a la espalda o al cuello. 
Otros síntomas: Mareo intenso, sudor, cansancio inexplicable, latidos anormales 
del corazón, dificultad para respirar, náuseas y vómitos. 
Antman EM,Braunwald E,Acute (1996) Myocardial Infarction.In Braunwald 
EB,Editor.Heart Disease: A texbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia,PA: 
WB Saundres. 
Schoen, FJ & Mitchell, RN. (2010). Corazón. Patología estructural y funcional. 
Octava edición. Barcelona, España. Editorial Elseiver Sauders. 
Bayes A,. (2009). Electrografía clínica. Parte II el electrocardiograma normal. 
Séptima edición. Barcelona, España. Publicaciones Permanyer. P 25- 28. 
 
4. QUE PAPEL CUMPLEN LAS ENZIMAS CARDIACAS Y POR QUÉ SE USAN 
EN EL DIAGNOSTICO DE INFARTOS. 
Las enzimas cardíacas son sustancias liberadas por el músculo cardíaco cuando se 
lesiona, por ejemplo, durante un ataque cardíaco o un caso grave de angina.Es 
gracias a estas enzimas liberadas en sangre que por medio de un análisis de estas, 
se puede ayudar a diagnosticar un ataque cardíaco. 
Como los estudios de las enzimas cardíacas miden los niveles de enzimas y 
proteínas que están vinculadas con lesiones del músculo cardíaco. La prueba 
examina las proteínas troponina I (TnI) y troponina T (TnT). La prueba también 
podría examinar una enzima que se llama creatina-cinasa (CK). 
Los resultados de una prueba de enzimas cardíacas pueden indicar si alguien tuvo 
un ataque cardíaco. Los resultados de una prueba de enzimas cardíacas también 
pueden ayudar a un médico a evaluar el nivel de daño causado por el ataque 
cardíaco. Cuanto más troponina se encuentra en la sangre, más dañado está el 
corazón en general. 
Los niveles de troponina son normalmente tan bajos que esta enzima es 
indetectable en la sangre. Si la prueba de enzimas cardíacas de alguien resulta 
positiva para la troponina, es probable que hayan tenido un ataque cardíaco o una 
lesión en el corazón.Los médicos y científicos miden la troponina en nanogramos 
por mililitro (ng / mL). Cuantos más nanogramos por mililitro se encuentren en la 
sangre, mayor será la probabilidad de un ataque cardíaco. 
Fischbach F, Dunning MB III (2015). A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 
9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health. 
5. EXPLIQUE LAS VARIABLES QUE INFLUYEN EN LA PRESION ARTERIAL Y 
LAS CONSECUENCIAS DE UNA HIPERTENSION Y UNA HIPOTENSION 
ARTERIAL. 
Se reconocen 5 factores influyen en la presión arterial: 
 
 Salida cardíaca 
 Resistencia vascular periférica 
 Volumen de sangre circulante. 
 Viscosidad de la sangre 
 Elasticidad de las paredes de los vasos. 
 La presión arterial aumenta con el aumento del gasto cardíaco, la resistencia 
vascular periférica, el volumen de sangre, la viscosidad de la sangre y la rigidez de 
las paredes de los vasos. 
La presión arterial disminuye al disminuir el gasto cardíaco, la resistencia vascular 
periférica, el volumen de sangre, la viscosidad de la sangre y la elasticidad de las 
paredes de los vasos. 
Salida cardíaca 
El gasto cardíaco es el volumen de flujo sanguíneo desde el corazón a través de 
los ventrículos, y generalmente se mide en litros por minuto (L / min). El gasto 
cardíaco se puede calcular por el volumen sistólico multiplicado por la frecuencia 
cardíaca. Cualquier factor que cause un aumento del gasto cardíaco, elevando la 
frecuencia cardíaca o el volumen sistólico o ambos, elevará la presión arterial y 
promoverá el flujo sanguíneo. Estos factores incluyen la estimulación simpática, 
las catecolaminas epinefrina y norepinefrina, las hormonas tiroideas y el aumento 
de los niveles de iones de calcio. A la inversa, cualquier factor que disminuya el 
gasto cardíaco, al disminuir la frecuencia cardíaca o el volumen sistólico o ambos, 
disminuirá la presión arterial y el flujo sanguíneo. Estos factores incluyen la 
estimulación parasimpática, niveles elevados o disminuidos de iones de potasio, 
niveles disminuidos de calcio, anoxia y acidosis. 
Resistencia vascular periférica 
La resistencia vascular periférica se refiere al cumplimiento, que es la capacidad 
de cualquier compartimiento de expandirse para adaptarse a un mayor contenido. 
Un tubo de metal, por ejemplo, no cumple con las normas, mientras que un globo 
es. Cuanto mayor es el cumplimiento de una arteria, más eficazmente se puede 
expandir para adaptarse a las oleadas en el flujo sanguíneo sin aumentar la 
resistencia o la presión arterial. Las venas son más compatibles que las arterias y 
pueden expandirse para contener más sangre. Cuando la enfermedad vascular 
causa rigidez de las arterias (p. Ej., Aterosclerosis o arteriosclerosis), se reduce el 
cumplimiento y aumenta la resistencia al flujo sanguíneo. El resultado es más 
turbulencia, mayor presión dentro del vaso y reducción del flujo sanguíneo. Esto 
aumenta el trabajo del corazón. 
 
Volumen de sangre circulante 
El volumen de sangre circulante es la cantidad de sangre que se mueve a través 
del cuerpo. El aumento del retorno venoso estira las paredes de los atrios donde 
se encuentran los barorreceptores especializados. Los barorreceptores son 
receptores sensibles a la presión. A medida que los barorreceptores auriculares 
aumentan su velocidad de disparo y cuando se estiran debido al aumento de la 
presión arterial, el centro cardíaco responde aumentando la estimulación simpática 
e inhibiendo la estimulación parasimpática para aumentar la FC. Lo opuesto 
también es cierto. 
Viscosidad de la sangre 
La viscosidad de la sangre es una medida del grosor de la sangre y está 
influenciada por la presencia de proteínas plasmáticas y elementos formados en la 
sangre. La sangre es viscosa y algo pegajosa al tacto. Tiene una viscosidad 
aproximadamente cinco veces mayor que el agua. La viscosidad es una medida 
del grosor de un fluido o la resistencia al flujo, y está influenciada por la presencia 
de las proteínas plasmáticas y los elementos formados dentro de la sangre. La 
viscosidad de la sangre tiene un efecto dramático sobre la presión sanguínea y el 
flujo. Considere la diferencia en el flujo entre el agua y la miel. La miel más viscosa 
demostraría una mayor resistencia al flujo que el agua menos viscosa. El mismo 
principio se aplica a la sangre. 
Elasticidad de las paredes de los vasos 
La elasticidad de las paredes de los vasos se refiere a la capacidad de reanudar 
su forma normal después de estirar y comprimir. Los vasos de más de 10 mm de 
diámetro son típicamente elásticos. Sus abundantes fibras elásticas les permiten 
expandirse a medida que la sangre bombeada de los ventrículos pasa a través de 
ellos, y luego retroceden después de que la oleada ha pasado. Si las paredes 
arteriales fueran rígidas e incapaces de expandirse y retroceder, su resistencia al 
flujo sanguíneo aumentaría considerablemente y la presión arterial aumentaría a 
niveles aún más altos, lo que a su vez requeriría que el corazón bombee con más 
fuerza para aumentar el volumen de sangre expulsado por cada bomba. (el 
volumen de la carrera) y mantener la presión y el flujo adecuados. Las paredes 
arteriales tendrían que volverse aún más gruesas en respuesta a este aumento de 
la presión. 
La hipertensión arterial suele ser un trastorno silencioso. Las consecuencias 
para la salud se pueden agravar por otros factores que aumentan las 
probabilidades de sufrir un infarto de miocardio, un accidente cerebrovascular o 
insuficiencia renal. Entre ellos cabe citar el consumo de tabaco, una dieta poco 
saludable, el uso nocivo del alcohol, la inactividad física y laexposición a un estrés 
permanente, así como la obesidad, el colesterol alto y la diabetes mellitus. 
 
El resultado es a menudo un ataque al corazón o un derrame cerebral. La 
hipertensión también puede llevar a un aneurisma (hinchazón de un vaso 
sanguíneo causado por un debilitamiento de la pared), enfermedad arterial 
periférica (obstrucción de vasos en regiones periféricas del cuerpo), enfermedad 
renal crónica o insuficiencia cardíaca. 
La hipotensión arterial suele afectar a: Sistema nervioso central, arterias 
periféricas, corazón y riñones. Un descenso abrupto de la presión arterial puede 
ser peligroso. Un cambio de solo 20 mmHg, como un descenso de 110 a 90 
mmHg de presión sistólica, puede provocar mareos y desmayo si el cerebro no 
recibe el suministro adecuado de sangre. En casos graves, la presión arterial baja 
puede ser potencialmente mortal 
 
Jennifer L. Lapum, Margaret Verkuyl, Wendy Garcia, Oona St-Amant, And Andy 
Tan (2017) Vital Sign Measurement Across the Lifespan - 1st Canadian edition. 
Ecampusontario, Toronto. 
Jarvis (2014). Physical Examination & Health Assessment (2nd Canadian edition). 
Elsevier Canada: Toronto. 
Leung, A.A., Daskalopoulou, S.S., Dasgupta, K., McBrien, K., Butalia, S., Zarnke, 
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