Hemostasia

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HEMOSTASIA
Kevin Daniel Ramírez Hernández 
Diagnostico Bucal
HEMOSTASIA
La hemostasia es un mecanismo de defensa del organismo
que se activa tras haber sufrido un traumatismo o lesión
que previene la pérdida de sangre del interior de los vasos
sanguíneos.
Se divide en dos fases: 
Hemostasia primaria 1.
Hemostasia secundaria o coagulación de la sangre 2.
1.
HEMOSTASIA
PRIMARIA 
las plaquetas se adhieren a la superficie
lesionada y se agregan para constituir el
“tapón hemostático plaquetar
2
HEMOSTASIA
SECUNDARIA 
en esta fase, la activación de múltiples
proteínas de plasma produce la formación
de un coágulo de fibrina que impide la salida
de sangre al exterior
FASES DE LA HEMOSTASIA 
Lesión o daño vascular 
Hemostasia primaria 
Fase vascular: vasoconstricción 1.
Fase plaquetaria: a) adhesión; b)
activación; c) agregación plaquetaria 
2.
Hemostasia secundaria 
 Vía extrínseca 1.
Vía intrínseca 2.
Fibrinolisis 
 Degradación de fibrina 
FACTORES DE COAGULACIÓN 
Los factores de coagulación son serie de proteínas plasmáticas que
participan en la formación del coágulo sanguíneo, a las que se les asignó
un número romano según el orden en el cual fueron descubiertas. La
mayoría de estas proteínas o factores de la coagulación, existen bajo
condiciones fisiológicas en forma inactiva, como cimógenos, que son
convertidos a enzimas activas por ruptura de una o dos uniones
peptídicas. 
FACTORES DE COAGULACIÓN 
Para indicar la forma activa de los factores de la coagulación se adiciona el
sufijo ”a” después del número romano. No obstante, a algunos factores
de la coagulación, entre ellos la precalicreína (PK), también llamada Factor
Fletcher, y los quininógenos de alto peso molecular (QAPM), no se les
asignó ningún número. 
En total se distingue 13 factores de coagulación: 
FA
CT
OR
ES
 D
E
CO
AG
UL
AC
IÓ
N 
Las proteínas de la coagulación, según sus funciones o características bioquímicas, se
clasifican de la siguiente forma:
Factores de Contacto: representados por los factores XI, XII, PK y QAPM. Inicialmente
se relacionaron con la activación del FXII o Factor Hageman, por contacto con
superficies cargadas negativamente, como el colágeno subendotelial que se expone
ante una lesión vascular. La deficiencia de alguno de estos componentes se manifiesta
por un alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa), sin
embargo, su deficiencia in vivo se ha asociado con riesgo de trombosis, lo cual se explica
por la participación de estos factores en la fibrinólisis, al activar al plasminógeno, bien
sea de manera directa por acción del FXIIa o indirecta por activación de la prouroquinasa
mediada por la calicreína.
 Factores Dependientes de la Vitamina K: son una serie de proteínas que comparten
características bioquímicas y estructurales especiales. Entre estas, la carboxilación de los
residuos de ácido glutámico en el extremo amino terminal a través de la enzima
glutamato-carboxilasa, en una reacción dependiente de la vitamina K. Otra
característica común de estos factores es que son sintetizados en el hígado y que en
todos se producen cambios post-transcripcionales como la eliminación del propéptido
señal y el proceso de carboxilación. Entre estos factores se encuentran el factor II (mejor
conocido como protrombina) y los factores VII, IX y X (los dos últimos también llamados
Factor Christmas y Factor Stuart-Power, respectivamente) y las proteínas C, S y Z. En
casos de deficiencia de vitamina K o de tratamiento con anticoagulantes que actúan
como antagonistas de la vitamina K, estos factores son sintetizados, pero carecen de los
residuos de ácido γ-carboxiglutámico, por lo que no son funcionales. 
Cofactores: son componentes de los complejos enzimáticos que no poseen actividad
catalítica per se, sino que actúan acelerando la velocidad de reacción de la enzima
presente en el complejo, asegurando una eficiencia catalítica adecuada. Entre estos se
encuentran los QAPM, los factores V, VIII, la proteína S, la trombomodulina y el factor
tisular.
 
Cimógenos o Sustratos: están representados por las proteínas que se sintetizan como
proenzimas, que en su mayoría al ser activadas se convierten en proteasas tipo serina,
entre estas se encuentra la protrombina que es transformada en trombina. El FXIII y el
fibrinógeno representan dos excepciones, debido a que el FXIII al ser activado se
convierte en una transglutaminasa plasmática, el FXIIIa, que cataliza la reacción de
entrecruzamiento de la fibrina; y el fibrinógeno que por acción de la trombina es
transformado en fibrina, una proteína estructural sin función catalítica.
Inhibidores: la mayoría de los inhibidores de la coagulación se asocian a una superfamilia
de proteínas denominada serpinas o inhibidores de proteasas de serina, que regulan
además otros procesos como: angiogénesis, fibrinólisis e inflamación, entre otros. Uno
de sus principales representantes es la antitrombina III (ATIII), que actúa junto al
heparán sulfato para inhibir a la trombina, así como a los factores VIIa, IXa, Xa, XIa, XIIa
y a la calicreína. El cofactor II de la heparina es otra serpina, que inhibe a la trombina en
presencia de heparán o dermatán sulfato. El inhibidor del componente C1 del
complemento también conocido como inhibidor de la proteína C, es una serpina que
inhibe a la trombina, la proteína Ca, la calicreína, los factores XIa y XIIa, y al componente
C1 del complemento, de donde proviene su nombre. Finalmente, el inhibidor de
proteasas dependiente de la proteína Z (ZPI), es otro representante del grupo de las
serpinas que inhibe al FXa en presencia de la proteína Z, fosfolípidos y calcio. El ZPI
también inhibe al FXIa en ausencia de cofactores.
FORMACIÓN DEL TAPON PLAQUETARIO 
Adhesión de la plaqueta al subendotelio vascular
dañado (interviene el factor von Willebrand).
Agregación plaquetaria primaria al activarse el
receptor glucoproteico IIb/IIIa y permitir así la unión
de las plaquetas. 
Liberación de compuestos intraplaquetarios que
provocan agregación secundaria de nuevas plaquetas
al tapón plaquetario.
Consolidación y retracción del coágulo.
Formación del tapón hemostático definitivo con la
formación del polímero de fibrina.
Cese de la hemorragia e inicio de los mecanismos de
reparación del vaso lesionado.
PURPURA
TROMBOCITOPENICA
PURPURA NO
TROMBOCITOPENICA 
TIPOS DE
HEMORRAGIAS HEMOFILIA
PURPURA TROMBOCITOPENICA 
La trombocitopenia es una enfermedad en la cual existe una
reducción anormal en el número de plaquetas circulantes.
Cuando esto ocurre, el paciente presenta hemorragiasfocales
en diversos órganos y tejidos, incluidas la piel y las mucosas.
se reconocen dos formas básicas de trompocitopenia: 1)
primaria, que es de etiología desconocida; y 2) secundaria,
que se puede deber a una gran variedad de situaciones. 
Algunos investiradores piensan que la trombocitopenia
primaria es un trastorno autoinmunitario en el cual una
persona se inmuniza y desarrolla anticuerpos contra sus
propias plaquetas.
 
Existen dos tipos de ITP:
Púrpura trombocitopénica aguda. Se ve con más frecuencia en niños de corta edad (de
2 a 6 años de edad). Los síntomas pueden seguir a una enfermedad vírica, como la
varicela. La ITP aguda normalmente tiene un inicio muy repentino y por lo general los
síntomas desaparecen en menos de seis meses (a menudo en unas cuantas semanas).
Por lo general, el trastorno no se repite. La ITP aguda es la forma más común del
trastorno.
Púrpura trombocitopénica crónica. El inicio del trastorno puede suceder a cualquier
edad, y los síntomas pueden durar un período mínimo de seis meses, o varios años. Los
adultos tienen esta forma de la enfermedad más a menudo que los niños, pero afecta
también a adolescentes. En las mujeres la frecuencia es más que en los hombres.
purpura
petequias
hemorragias nasales 
periodos menstruales
abundantes 
MANIFESTACIONES
CLINICAS 
Sangrado de la cavidad bucal
o de las encías 
hemorragias post
extracciones y tratamientos
quirúrgicos 
MANIFESTACIONESBUCALES 
PURPURA NO TROMBOCITOPENICA 
Constituye un grupo heterogéneo constituye un grupo
heterogéneo de enfermedades que tienen en común el hecho
de qué sólo pueden causar púrpura. Como nombran indica, este
tipo de púrpura no está mediado por cambios en las plaquetas ,
Sino por alteraciones en los capilares que resultan en muchas
ocasiones de un aumento de la permeabilidad. 
 Las manifestaciones bucales de la púrpura, varía mucho tanto
en frecuencia como en su naturaleza. En términos generales las
lesiones purpuricas se asemejan a las de la púrpura
trombocitopénica.
HEMOFILIA
 Es una enfermedad sanguínea que se caracteriza por un tiempo
de coagulación prolongado y tendencia hemorrágicas. La
enfermedad hereditaria, y el defecto existe en el cromosoma X,
y se transmite como un rasgo Mendeliano recesivo ligado al
sexo; por tanto, la hemofilia ocurre sólo en los hombres pero se
transmite a través de una hija no afectada a un nieto. Los hijos
de los hemofílicos son normales y no son portadores del rasgo;
las hijas heterocigotos transmiten el defecto a la mitad de sus
hijos y como un rasgo recesivo en la mitad de sus hijas. 
HEMOFILIA A HEMOFILIA B
TIPOS DE HEMOFILIA
HEMOFILIA C
La deficiencia de AHG
(factor VIII) da como
resultado una ocurrencia
de hemofilia A, cuál es el
tipo más común, por lo
tanto sólo hay ausencia del
factor promotor de la
coagulación.
La hemofilia B, debida a la
deficiencia de la PTC, también
se conoce como enfermedad
de Christmas. Existen dos
formas de hemofilia B: una en
la cual existen niveles al
parecer normales de proteína
inactiva, y otra en que hay
niveles bajos del factor
coagulante. 
La deficiencia de
PTA es la causa de
la hemofilia C.
Sangrado persistente, ya sea
espontáneo o después de un trauma
dinero, que produce la forma más
moderadasangrado persistente, ya
sea espontáneo o después del
trauma ligero, que produce la forma
más moderada de ablación o del
corte. También es un aspecto común
la hemorragia en los tejidos
subcutáneo en órganos internos y
articulaciones 
ASPECTOS CLINICOS 
Las hemorragias Las hemorragias
en la cavidad bucal puede ser un
aspecto común y la hemorragia
gingival puede ser masiva y
prolongada. Incluso los procesos
fisiológicos dirección dental y de
exfoliación pueden estar
acompañados de hemorragias
prolongadas y graves.
ASPECTOS BUCALES
VIVE EL PRESENTE. HAZ DE
CADA DÍA UNA AVENTURA.
- Elena Paula
MUCHAS
GRACIAS