Leishmaniose Canina

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LECCIÓN 4. 
LEISHMANIOSIS CANINA 
 
 
1. GENERALIDADES 
 
 La leishmaniosis recibe diferentes denominaciones en función 
de su clínica y enclave geográfico. También se la conoce como 
"Úlcera de los Chicleros", "Kala-Azar", "Botón de Oriente", 
"Espundia", etc. 
 
Se distinguen dos tipos clínicos que dan lugar a dos formas de 
leishmaniosis: 
 
 - Leishmaniosis visceral 
 - Leishmaniosis cutánea 
 
 Su distribución es muy amplia (especialmente si consideramos 
ambos tipos clínicos) localizándose tanto en Europa, como África, 
Asia y América. En Europa, se localiza en países mediterráneos y en 
Portugal, destacando la elevada prevalencia de algunas regiones 
italianas y sur de Francia, donde se han llegado a constatar 
prevalencias del 87.8%. 
 
 En España, se trata de un proceso menos generalizado, 
destacando la elevada prevalencia observadas en Barcelona y Madrid, 
seguidas a cierta distancia por Córdoba, Zaragoza, Granada, etc. 
 
 
 
2. ETIOLOGÍA 
 
 Es una enfermedad producida por formas parásitas que se 
desarrollan intracelularmente en el hospedador definitivo y que es 
transmitida por mosquitos del género Phlebotomus. 
 
 El agente causal es un protozoo heteroxeno, parásito de 
diversas especies de mamíferos (género Leishmania). Se presenta 
bajo dos formas, amastigote, en el hospedador vertebrado y 
promastigote, en el hospedador invertebrado. 
 
 Todas las especies que integran este género muestran 
dificultades para su diferenciación morfológica, por lo que ha de 
recurrirse a otros métodos, serológicos, bioquímicos o moleculares. 
Se engloban dentro de cuatro complejos: 
 
- Complejo trópica: L. tropica, L. major, L. aethiopica 
- Complejo mexicana: L. mexicana, L. amazonensis 
- Complejo braziliensis: L. braziliensis, L. peruvana, L. braziliensis 
panamensis 
- Complejo donovani: L. donovani, L. infantum, L. chagasi 
 
El complejo trópica origina una leishmaniosis cutánea y los 
complejos mexicana y braziliensis leishmaniosis mucocutánea. Los 
procesos viscerales de la leishmaniosis son causados por el complejo 
donovani, L infantum la especie de mayor trascendencia en el perro. 
 
 El ciclo natural del parásito se encuentra mantenido por el 
perro y por animales salvajes, siendo éstos fuente de contagio para el 
hombre en determinadas circunstancias (zoonosis). 
 
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3. EPIDEMIOLOGÍA 
 
 Las fuentes del parásito son los hospedadores vertebrados, 
siendo los verdaderos reservorios para el hombre algunos roedores y, 
sobre todo, el perro. 
 
 El ciclo evolutivo del parásito y, por tanto, la epidemiología 
de la enfermedad están relacionados con el clima. En áreas de climas 
que determinan condiciones de temperatura extremas, sólo se 
desarrollará la enfermedad entre primavera y verano, produciéndose 
el contagio en estos momentos. Asimismo, es necesario para que se 
complete el ciclo hábitats con una humedad relativa elevada. 
 
 En casi todos los focos de leishmaniosis humana se han 
encontrado procesos de leishmaniosis canina, por lo que se tiende a 
pensar que es un parásito habitual del perro y que el hombre entraría a 
formar parte de su ciclo. 
 
 En la cadena de transmisión, el insecto vector es fundamental. 
Sin él no hay propagación de la enfermedad. Los flebotominos tienen 
distintos nombres ("mosca de la arena", "beatilla", "mosca peluda") y, 
de entre de ellos, los dos géneros más importantes en la transmisión 
son el género Phlebotomus y el género Lutzomyia, este último en el 
continente americano. 
 
 El contagio es siempre por vía percutánea, a través de la 
picadura de un mosquito. Las leishmanias no son vehiculadas con la 
saliva sino regurgitadas por el insecto para hacer sitio para la 
ingestión de sangre. 
 
 No obstante, se consideran posibles otras formas de contagio, 
dirigidas sobre todo a la especie humana: 
 
 - Aplastamiento del vector. 
 - Otros artrópodos hematófagos (aún no demostrado). 
 - Jeringas hipodérmicas. 
 - Transmisión congénita. 
 - Transmisión venérea. 
 - Contacto directo entre animales con lesiones cutáneas. 
 
4. PATOGENIA 
 
4.1. FACTORES CONDICIONANTES 
 
4.1.1. Dependientes del parásito 
 
 En primer lugar habría que considerar la virulencia de la cepa 
en cuestión. 
 
 También es importante considerar que su localización habitual 
es el interior de las células del sistema mononuclear fagocítico. No se 
conoce muy bien cómo evitan que sean destruidas por los 
macrófagos. Se ha demostrado que, una vez que son fagocitados, son 
englobados en un fagolisosoma en el que permanecen sin ser 
destruidos por lo que se supone que inhiben la digestión enzimática. 
Es posible que el parásito secrete ciertas sustancias que inactiven las 
enzimas digestivas del fagolisosoma y radicales libres de oxígeno 
(RLO), o bien, como indican otros autores, que las enzimas y los 
RLO pierdan actividad en contacto con determinados componentes 
del parásito. 
 
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 Una vez dentro del macrófago, el parásito se difunde por todo 
el organismo, para lo cual hay dos teorías: algunos autores consideran 
que el parásito segrega determinados mitógenos que inducen a la 
división del macrófago y que cada célula hija llevará su carga 
correspondiente de amastigotes; otros afirman que los macrófagos 
parasitados terminan rompiéndose y liberando amastigotes que serán 
fagocitados por otros macrófagos. 
 
4.1.2. Dependientes del hospedador 
 
 La instauración de la enfermedad viene determinada por 
estados inmunitarios débiles que pueden estar condicionados por: 
 
- La edad del hospedador: La leishmaniosis humana en 
España sólo se ha observado en niños y enfermos de VIH. 
- El estado sanitario, determinado por la presencia o no de 
enfermedades debilitantes. 
 
4.2. MECANISMOS DE ACCIÓN PATÓGENA 
 
 En el punto de inoculación se suele desarrollar un granuloma 
parasitario, a partir del cual se producirá una distribución de las 
formas infectantes desde los monocitos hasta las células del sistema 
retículoendotelial de órganos como: hígado, bazo, médula ósea, piel, 
ganglios linfáticos. 
 
 En dichos órganos, los amastigotes pueden desarrollar una 
serie de acciones patógenas que podemos clasificar como: 
 
- Expoliadora 
- Mecánica 
- Tóxica/inmunológica: el parásito secreta una serie de 
antígenos frente a los cuales el hospedador responde con 
la producción de anticuerpos que se depositan en forma de 
sustancia amiloide produciendo una pérdida de 
funcionalidad del órganos afectado. 
 
 Las leishmanias llegan a distribuirse por todo el organismo y 
dan lugar a dos fenómenos patológicos, que son básicamente los 
responsables del cuadro clínico: 
 
1) La formación de microgranulomas locales (si es una 
leishmaniosis cutánea) o por todo el territorio orgánico. Estos 
microgranulomas están formados por células de un infiltrado 
inflamatorio que se acantonaron en torno a los macrófagos 
parasitados. 
 
2) Depósitos de sustancia amiloide en casi todos los órganos del 
sistema retículoendotelial que van alterando la funcionalidad de 
dichos órganos. 
 
5. SÍNTOMAS Y LESIONES 
 
 La leishmaniosis no tiene un patrón específico de 
presentación; las manifestaciones son muy variables, tanto por la 
clínica como por la intensidad. 
 
 El periodo de latencia es también muy variable, desde 3-6 
meses hasta periodos de un año o más. 
 
 La sintomatología comienza cuando el parásito está ya 
establecido; muchas veces es inespecífica y poco intensa, y los 
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síntomas no son constantes para todos los animales. De hecho, no se 
puede considerar un cuadro clínico general ya que en cada individuo 
la enfermedad se desarrolla de una forma u otra en función de 
determinados factores, por ejemplo el órgano afectado. Las 
alteraciones más frecuentes que se observan en dichos órganos son las 
siguientes: 
 
5.1. HÍGADO Y BAZO 
 
 La presencia de amastigotes en este órgano va a determinar 
alteraciones del metabolismo del hígado que llevan consigo una 
movilización del glucógeno hepático. El organismo tendrá que 
recurrir a las reservas grasas como fuente de energía, loque se 
traducirá en un adelgazamiento del animal (Fig. 1). 
 
 Se detecta dolor a la palpación hepática y esplénica. 
Bioquímicamente se produce un aumento en las transaminasas e 
incluso en los niveles de bilirrubina en sangre. Desde el punto de vista 
lesional se observará una reacción inflamatoria proliferativa con 
formación de granulomas y depósitos de sustancia amiloide en estos 
órganos. La lesión más característica en el hígado es una inflamación 
crónica proliferativa y en el bazo una inflamación hiperplásica con 
depleción linfocitaria. 
 
 Las proteínas séricas se ven alteradas, con un aumento de la 
concentración de globulinas y disminución de albúmina. 
 
5.2. MÉDULA ÓSEA 
 
 Se produce un cierto grado de hemólisis, que se traduce en la 
aparición de formas inmaduras en sangre periférica. También suele 
presentarse una leucocitosis (con neutrofilia), si bien en estados muy 
avanzados puede llegar a desarrollarse una leucopenia. La hemólisis, 
junto con la degeneración del tejido hematopoyético podrían ser la 
causa de la anemia observada en el curso de la enfermedad. 
 
5.3. PIEL 
 
 En la piel se producen distintos tipos de alteraciones, entre los 
que se incluyen: 
 
- Depilaciones por la presencia de amastigotes en los folículos pilosos 
o por depósitos de complejos inmunes sobre la membrana basal. 
 
- Dermatitis asociadas normalmente a depilaciones y que pueden 
evolucionar a úlceras especialmente en los salientes óseos (cara, 
cadera, extremidades, etc.). Las úlceras suelen ser húmedas, de bordes 
elevados y fondo deprimido, sonrosado y de forma moruliforme 
(úlceras aframbuesadas). 
 
- Onicogriposis o crecimiento excesivo de las uñas a consecuencia 
del desarrollo de los parásitos en la matriz angular de las mismas. 
Este síntoma es indicativo cuando los animales se encuentran en 
suelos que permitan el desgaste normal de las uñas. 
 
5.4. GANGLIOS 
 
 Los ganglios suelen presentar adenomegalia, especialmente 
los submandibulares y el poplíteo. Inicialmente están grandes y 
blandos y, conforme avanza el proceso, se transforman en estructuras 
duras al tacto. Lesionalmente constituye una linfadenitis hiperplásica 
que no provocan dolor a la palpación. 
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 El aumento de tamaño también se puede manifestar en el bazo 
(esplenomegalia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.5. OTROS SÍNTOMAS 
 
-Síntomas generales. Se observan de manera inespecífica e incluyen 
fiebre, astenia y apatía. Los animales afectados se muestran 
anoréxicos y esto se traduce en un progresivo adelgazamiento que se 
va haciendo más manifiesto a medida que avanza la enfermedad. Los 
animales están apáticos, torpes y les falta agilidad, un fenómeno 
evidente sobre todo en perros guardianes. El adelgazamiento 
comienza a ser manifiesto por la cabeza, lo cual lleva a un 
pronunciamiento de los salientes óseos que dan al perro el aspecto de 
animal viejo, característica típica de la leishmaniosis. Si el animal no 
se pone en tratamiento a tiempo y no se cuida la dieta, entra en coma 
y acaba muriendo. 
 
- Síntomas renales. Al palpar la zona renal se detecta dolor y puede 
haber un incremento de los niveles séricos de urea y creatinina. 
Lesionalmente, esta alteración renal cursa con nefritis intersticial (de 
carácter difuso normalmente) y una glomerulonefritis membranosa 
proliferativa producida por el depósito de sustancia amiloide en las 
membranas mesangiales del glomérulo. 
 
- Hemorragias nasales. Los complejos inmunes circulantes 
interfieren la agregación plaquetaria y estimulan la eliminación de 
sustancias vasoactivas. 
 
- Conjutivitis o queratoconjuntivitis y ciertas manifestaciones 
nerviosas como anestesia cutánea o parálisis de extremidades 
posteriores también pueden observarse en perros con leishmaniosis. 
En ambos casos suelen relacionarse con el depósito de complejos 
inmunes circulantes. 
Figura 1. Encorvamiento dorsolumbar, emaciación y 
onicogriposis en un perro con leishmaniosis.
 
- Síntomas digestivos. En ocasiones también pueden apreciarse 
procesos digestivos con diarreas o vómitos, aunque no es común, que 
se han asociado a una gastroenteritis crónica proliferativa. 
 
 
 
 
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5.6. PROCESOS BENIGNOS 
 
 En general, el cuadro es muy similar, pero mucho menos 
llamativo. Pueden presentarse lesiones cutáneas que remiten 
espontáneamente o tras tratamientos dirigidos hacia otras posibles 
causas. Sin embargo, el parásito sigue en el animal, con lo que en 
cualquier momento puede aparecer de nuevo sintomatología. 
 
 En zonas endémicas, no es raro que haya perros totalmente 
asintomáticos debido al establecimiento de un equilibrio entre el 
parásito y el hospedador. La única forma de detectar la enfermedad es 
mediante encuestas seroepidemiológicas. Esta situación es muy 
frecuente en muchos núcleos geográficos y en esos casos los 
hospedadores vertebrados (perros) constituyen un importante y 
peligroso reservorio del parásito. Por ejemplo, en Córdoba, el 19% de 
los perros son portadores asintomáticos. 
 
6. DIAGNÓSTICO 
 
6.1. CLÍNICO 
 
 Es orientativo en zonas endémicas. 
 
6.2. ASERTIVO 
 
6.2.1. Directo 
 
 Se realiza mediante observación de amastigotes en distintas 
localizaciones. Se puede recurrir a punciones/biopsias de ganglios, 
médula ósea, bazo, piel (Fig. 2). NUNCA el diagnóstico asertivo 
directo se realiza por observación del parásito en frotis sanguíneos. 
 
 
 
 
6.2.2. Indirecto 
 
 Mediante cultivos en medios específicos bifásicos como el 
"NNN", semisólidos como el agar-sangre semisólido de Locke, o 
líquidos, como el RPMI 1640. No se recomienda para muestras de 
piel por ser éstas las más contaminadas. 
 
 Por inoculación en cricetos, con el inconveniente de que se 
necesitan hasta seis semanas para que se puedan ver las lesiones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 2. Punción de bazo: macrófago con amastigotes. 
 
 
 Por métodos serológicos, algunos inespecíficos 
(proteinogramas...) o bien específicos, mediante reacciones antígeno-
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anticuerpo. Entre los específicos destacan los siguientes: 
inmunofluorescencia indirecta (IFI), ELISA, aglutinación directa o 
inmunoblot. Algunos de estos métodos están disponibles en el 
mercado en forma de kit para el diagnóstico de leishmaniosis en el 
perro. Recientemente también se han incorporado al diagnóstico las 
técnicas de biología molecular mediante la detección de fragmentos 
de ácidos nucleicos (ADN). 
 
7. TRATAMIENTO 
 
 Los productos ensayados en animales son de origen humano y 
presentan resultados no del todo satisfactorios. Los más empleados 
son derivados antimoniales que requieren un estricto control durante 
el tratamiento por asociarse a problemas de toxicidad e incluso a 
reacciones anafilácticas. Entre ellos se incluyen los siguientes: 
 
- Estibogluconato sódico (Solustibosan). 
- Antimoniato de meglumine (Glucantime). De este último es 
necesario inyectar entre 10 y 20 dosis vía intramuscular. Debido a 
su toxicidad, es recomendable vigilar al animal tras las primeras 
dosis y ver cómo reacciona. Entre las lesiones secundarias se 
pueden citar polineuritis, lesiones cardiacas, hepáticas y renales. 
 
 También se han utilizado derivados de las purinas como le 
alopurinol y otros fármacos como la anfotericina B (antibiótico), la 
pentamidina (diamidina) o el ketoconazol (derivado del imidazol). 
 
 Entre los nuevos fármacos son de particular interés las 
lepidinas, derivados de la 8-aminoquinolina. También en estudio, la 
utilización de liposomas como vehiculadores de fármacos, ofrece 
grandes expectativas. 
 
 En general, no hay tratamiento efectivo. Los existentes son 
caros, muy prolongados en el tiempo y no curativos. Además, ha de 
tenerse en cuenta que los animales pueden actuar como portadores, 
siendo reservorios de la enfermedad para los humanos y otros perros. 
 
8. PROFILAXIS Y CONTROL 
 
8.1. EN EL HOSPEDADOR INTERMEDIARIO 
 
 Algunas de las medidas que se recomiendan son las 
siguientes: 
 
- Uso de insecticidas en casa y en zonas donde se desarrollen losmosquitos. 
- Empleo de repelentes como protección individual. 
- Creación de condiciones adversas para el desarrollo de los 
hospedadores intermediarios (medidas indirectas). 
 
8.2. EN EL HOSPEDADOR DEFINITIVO 
 
 El tratamiento preventivo y curativo no es completamente 
eficaz ya que se considera que la curación parasitológica no es 
factible. A pesar de que desaparezcan los síntomas, el parásito queda 
acantonado en determinados órganos y si se suspende el tratamiento 
(para evitar la excesiva toxicidad del mismo) es posible que la 
enfermedad vuelva a hacerse sintomática. 
 
 Otras medidas de lucha son el aislamiento de portadores y la 
inmunoprotección con vacunas recombinantes, aún en estado de 
experimentación. 
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