Logo Studenta

Glositis Romboidal Media

¡Estudia con miles de materiales!

Vista previa del material en texto

49
CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO
Alejandra Fantóbal R.,1 Javier Arellano L.,2 Yessenia Orellana A.,2 Laura Segovia G.3
1Servicio de Dermatología, Hospital Barros Luco-Trudeau, Hospital Militar, 2Internos de Medicina, Universidad de Santiago de Chile, 3Servicio de 
Anatomía Patológica, Hospital Barros Luco-Trudeau
Correspondencia: Alejandra Fantóbal Rojas
E-mail: afantobal@yahoo.com
Fono: 07 - 7582239
Figura 1.
Figura 2.
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo masculino, de 46 años, con antece-
dentes de limitación crónica al flujo aéreo por tabaquismo 
crónico activo (20 paquetes/años). No consume alcohol ni 
medicamentos en forma habitual.
Refiere notar aproximadamente nueve meses antes de 
su consulta la presencia de una lesión en el dorso de la lengua, 
asintomática, que se ha mantenido de un tamaño estable.
Al examen físico se observó una tumoración exofítica 
alargada, rosada, de superficie mamelonada, en la línea media 
del dorso de la lengua, por delante de la “V” lingual, de apro-
ximadamente 15 mm de diámetro mayor. La consistencia de 
la tumoración era firme, no se desplazaba, no era sensible y 
no sangraba. No se observaron lesiones en el paladar. No se 
palparon adenopatías cervicales (Figura 1).
Se realizó una biopsia incisional de la lesión. El estudio 
histopatológico de la muestra, al analizarlo con tinción de 
hematoxilina-eosina, demuestra una hiperplasia epitelial irre-
gular, focos de espongiosis e infiltrado perivascular superficial 
y profundo de tipo linfoplasmocitario. Hay aumento de los 
vasos capilares, algunos de ellos dilatados. En la profundidad se 
observan haces de colágeno y músculo estriado. La tinción de 
PAS es negativa para Candida (Figura 2. Aumento 4x). 
Se indicó suspensión del hábito tabáquico, indicación 
que el paciente cumplió sólo parcialmente. En controles pos-
teriores la lesión lingual se mantuvo de iguales características. 
En su última visita se prescribió Fluconazol 150 mg semanales 
por tres veces. Posterior a la administración de la terapia anti-
micótica sistémica el paciente refirió regresión de la lesión.
Rev. Chilena Dermatol. 2009; 25(1):49-52
50
CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO
Glositis Romboidal Media
La Glositis Romboidal Media (GRM) es una patología 
inflamatoria benigna de la lengua descrita por Brocq en 1914.
(1, 2) Se conoce también con los nombres de “candidiasis cró-
nica y atrofia apilar central de la lengua” o “glositis losángica”.(1, 
3) Se presenta de forma infrecuente, con una prevalencia que 
alcanza menos del 1% de la población, siendo tres veces más 
frecuente en hombres.(1, 2, 4) La edad media de presentación es 
entre 40 y 45 años.(2, 5)
CLÍNICA
La GRM se presenta como una lesión ubicada en el 
dorso de la lengua, en la unión de los dos tercios anteriores 
con el tercio posterior de la lengua, por delante de la “V” 
lingual, en la línea media y en algunas ocasiones paramedial. 
Clásicamente se encuentra una placa eritematosa, de color 
rojizo intenso o rosado, bien circunscrita, de forma romboidal, 
firme, de superficie lisa, atrófica, fisurada o lobulada.(1, 6) Algu-
nos autores describen dos formas clínicas distintas de GRM: 
una variedad atrófica o macular no elevada y otra mamelo-
nada, hiperplásica o exofítica.(1)
Característicamente la GRM es una lesión asintomática, 
aunque en forma excepcional puede asociarse a dolor que-
mante de la lengua en relación a la ingesta de comidas con-
dimentadas.(2)
A la lesión principal puede asociarse un área de eritema 
de bordes bien definidos en el paladar que se encuentra en 
íntimo contacto con la GRM. Esta lesión, llamada lesión “en 
beso”, se ve en un porcentaje menor de los pacientes con 
GRM.(7, 8) Los expertos indican que cuando existe lesión “en 
beso” se debe sospechar compromiso del sistema inmune.(4, 
7) Esta condición, llamada “infección candidiásica de la lengua 
e inflamación no específica del paladar” (candidal infection of 
the tongue and non-specific inflammation of the palate o CIT-
NIP), se ha considerado como marcador de etapa SIDA en 
pacientes infectados por VIH.(4) 
ETIOLOGÍA
La etiología de la GRM no está claramente definida. 
Desde su primera descripción se han propuesto diversas 
hipótesis, entre las cuales destacan: 
1. Malformación Congénita 
Se ha considerado que deriva de una malformación del 
desarrollo de los arcos branquiales, con persistencia del tuber-
culum impar, a pesar de que la GRM no se ha descrito al 
momento del nacimiento.(2, 5, 6) Se trata de una teoría que ha 
perdido fuerza este último tiempo.
2. Factores Traumáticos
Se ha sugerido que los pacientes con GRM ejercen una 
presión excesiva contra el paladar para producir sonidos 
guturales de algunas letras (ej: “g”, “k”, “j”) y en los movimien-
tos de deglución. Esta excesiva presión justificaría la atrofia 
papilar lingual y la nodularidad que se encuentra en algunos 
casos.(2, 9)
También se ha descrito la asociación con el hábito tabá-
quico, el uso de prótesis dental y la existencia de pequeños 
traumatismos de otro origen.(1, 2) 
3. Factores Infecciosos
La presencia de Candida albicans en la lesión ha mos-
trado tener un probable rol patogénico, y algunos autores han 
reportado incluso un 90% de infección crónica por C. albicans 
en pacientes con GRM.(4, 7, 10) 
Se ha propuesto que la cavidad oral es un reservorio 
primario de este microorganismo, y que en algunas zonas de 
ésta el hongo crece con mayor facilidad debido a insuficientes 
mecanismos de limpieza fisiológicos y menor acción salival.(7) 
En la lengua, por ejemplo, se conjuga una serie de facto-
res que hacen que la remoción de Candida albicans sea defi-
ciente. Por una parte, las papilas linguales aumentan el área 
de superficie de la lengua y disminuyen la remoción normal 
de microorganismos durante la deglución. Por otra parte, 
fisiológicamente la lengua mantiene un contacto íntimo y por 
gran cantidad de tiempo con la mucosa palatina, tanto en la 
deglución como en el reposo, lo que disminuye las acciones 
normales de la saliva.(2, 7) 
Sin embargo, según lo explicado anteriormente, se espe-
raría que la mucosa palatina opuesta a la GRM sea con fre-
cuencia afectada con lo que se ha llamado lesión “en beso”, 
cosa que no ocurre. Posiblemente, la diferente morfología 
epitelial del paladar y la lengua explica por qué el paladar se 
afecta sólo en un pequeño porcentaje de los pacientes con 
GRM.(7) 
Otro agente infeccioso que podría tener algún rol pato-
génico en la GRM es el Actinomyces. Se ha reportado un caso 
de GRM secundaria a colonización lingual por este micro-
organismo. El Actinomyces produciría una hiperplasia pseu-
doepiteliomatosa de la mucosa de la lengua y una hiperplasia 
inflamatoria del tejido conectivo subyacente, originando la 
característica lesión sobreelevada.(6) 
4. Factores Inmunológicos
Cualquier comorbilidad que afecte el sistema inmune 
(por ej. diabetes mellitus, neoplasia, tratamiento esteroidal 
Alejandra Fantóbal R. y cols.
Rev. Chilena Dermatol. 2009; 25(1):49-52
51
sistémico y local) se relaciona con la aparición de GRM, posi-
blemente porque determina un mayor riesgo de presentar 
infecciones candidiásicas de la mucosa oral.(1, 2)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Por las características de la lesión y su localización, el 
diagnóstico diferencial se debe realizar principalmente con las 
siguientes patologías:
1) Carcinoma espinocelular : Es el tumor maligno más 
habitual de la cavidad oral (90% de las neoplasias malignas de 
boca y orofaringe). Las zonas más afectadas son la lengua (cara 
ventral y lateral) y el suelo de la boca. Es más frecuente en 
varones de edad media o avanzada y se asocia estrechamente 
al consumo de tabaco y alcohol. Clínicamente se presenta 
como una úlcera, una masa exofítica o una lesión endofítica 
indurada. El diagnóstico se realiza por histopatología.(11)
En comparación con el carcinoma espinocelular cutáneo, 
los ubicados en la mucosa oral tienen un comportamiento 
más agresivo, además que suelen diagnosticarse en estadios 
más avanzados.Todo lo anterior contribuye a su pronóstico 
poco favorable.(11)
2) Granuloma piogénico: Es una lesión vascular que se 
desarrolla rápidamente en sitios donde ha ocurrido un trauma 
menor. Puede aparecer en la cavidad oral, con mayor frecuen-
cia en la mucosa gingival; sin embargo, también se ha descrito 
en la lengua. Aparece como una pápula sésil o pediculada o 
como un nódulo, de color rojo-púrpura, de superficie ulce-
rada, que puede presentar un sangrado espontáneo o en rela-
ción a nuevos traumas.(1)
 
3) Amiloidosis oral: La amiloidosis se caracteriza por 
el depósito extracelular, en órganos y tejidos, de proteínas 
fibrilares insolubles (amiloide). Estas proteínas se tiñen con la 
tinción rojo Congo y presentan fluorescencia verde-manzana 
al observarlas bajo luz polarizada.(12, 13) Puede presentarse de 
forma sistémica o localizada en un órgano en particular.(1, 14) El 
depósito de amiloide a nivel cutáneo puede representar una 
enfermedad localizada o puede ser manifestación de enfer-
medad sistémica.(12)
La amiloidosis sistémica primaria es una enfermedad 
donde las proteínas precursoras que se depositan son cade-
nas livianas anormales de inmunoglobulinas, secretadas por 
células plasmáticas clonales de estirpe benigna o maligna.(15, 
16) Los órganos más comúnmente afectados son riñones y 
corazón.(12) La piel se compromete en el 29%-40% de los 
casos.(16) 
En 10%-20% de los pacientes se desarrolla macroglosia, 
siendo ésta virtualmente patognomónica de la enfermedad.(12, 
13, 16) Clínicamente se observa un aumento de volumen firme 
de la lengua, pudiendo marcarse los dientes en los bordes 
laterales de ésta.(12, 16) La macroglosia puede ser de tal magni-
tud que puede ocasionar obstrucción de la vía aérea, dificul-
tad para comer, apnea, etc.(13) Otros hallazgos a nivel cutáneo 
son petequias, púrpura, equimosis espontáneas o por traumas 
menores.(16)
4) Tumor de células granulares o tumor de Abrikossoff: 
Se trata de una neoplasia infrecuente, de origen controver-
tido, que puede aparecer en la región orofacial, con predi-
lección por la lengua. Su comportamiento usualmente es 
benigno, aunque puede ser agresivo localmente e incluso dar 
metástasis (2% de los casos). 
Aparece con mayor frecuencia en mujeres adultas. 
Generalmente es una lesión única, nodular, bien delimitada, 
de crecimiento lento y de color rosado. Histológicamente se 
compone de una proliferación mal circunscrita de células poli-
gonales, con núcleos centrales pequeños y un citoplasma muy 
eosinofílico y granular. 
Actualmente, la mayoría de los autores considera que el 
tumor de células granulares deriva de las células de Schwann, 
considerando que es positivo para la proteína S-100 y vimen-
tina cuando se realiza estudio inmunohistoquímico. El trata-
miento de elección es quirúrgico, siendo las recurrencias poco 
comunes si se extirpa la lesión completa.(1, 17)
TRATAMIENTO
El tratamiento de la GRM se basa en la corrección de 
los posibles factores etiológicos asociados, por ejemplo, taba-
quismo, traumas causados por prótesis dentales, inmunosu-
presión asociada, etc. 
Se puede indicar tratamiento antifúngico para la erradi-
cación de Candida albicans si la sospecha clínica es fuerte o 
se confirma con exámenes de laboratorio o por medio de la 
histología.(1, 2) En muchos casos, la instauración de terapia anti-
micótica determina resolución de las lesiones de GRM.
PRONÓSTICO
Se han descrito casos de transformación maligna de la 
GRM;(1) sin embargo, no existe consenso entre los expertos 
con respecto a la relación entre GRM y cáncer.(6, 18) 
COMENTARIO
El diagnóstico de la GRM se basa principalmente en la 
clínica, ya que se presenta en forma clásica en aproximada-
mente 80% de los pacientes. El diagnóstico histológico nos 
ayuda a realizar el diagnóstico diferencial con otras lesiones. 
En nuestro caso, el principal diagnóstico a descartar fue el car-
cinoma espinocelular, considerando el antecedente de taba-
quismo crónico de nuestro paciente.
No se pudo certificar en este caso una infección candi-
diásica; sin embargo, se indicó tratamiento antifúngico por la 
gran prevalencia de candidiasis descrita en asociación a GRM.
Cuál es su diagnóstico
Rev. Chilena Dermatol. 2009; 25(1):49-52
52
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 1. Lago-Mendez L, Blanco-Carrion A, Diniz-Freitas M, Gandara-Vila P, Garcia-Gar-
cia A, Gandara-Rey JM. Rhomboid glossitis in atypical location: case report 
and differential diagnosis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005; 10(2):123-7.
 2. Leite Rubens Marcelo Souza, Leite Adriana Aragão Craveiro, Friedman Horá-
cio, Friedman Isabel. Median rhomboid glossitis associated with esophagic 
candidiasis: a possible etiologic relation with Candida albicans. An Bras Der-
matol 2002; 77(5):579-583. 
 3. Terai H, Shimahara M. Atrophic tongue associated with Candida. J Oral Pathol 
Med 2005; 34(7):397-400.
 4. Rogers RS 3rd, Bruce AJ. The tongue in clinical diagnosis. J Eur Acad Dermatol 
Venereol 2004; 18(3):254-9.
 5. Baughman RA. Median rhomboid glossitis: a developmental anomaly? Oral 
Surg Oral Med Oral Pathol 1971; 31:56-65.
 6. Deshpande RB, Bharucha MA. Median rhomboid glossitis: secondary to colo-
nisation of the tongue by Actinomyces (a case report). J Postgrad Med 1991; 
37:238-40.
 7. Whitaker SB. Cause of median rhomboid glossitis. Oral Surg Oral Med Oral 
Pathol 1996; 81:379-80.
 8. Brown RS, Krakow AM. Median rhomboid glossitis and a “kissing” lesion of the 
palate. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996; 82(5):472-3.
 9. Kessler HP. Median rhomboid glossitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral 
Radiol Endod 1996; 82(4):360.
Alejandra Fantóbal R. y cols.
Rev. Chilena Dermatol. 2009; 25(1):49-52
10. Cook BD. Median rhomboid glossitis. Candidiasis and not a developmental 
anomaly (Abstract). Br J Dermatol 1975; 93:399-405.
11. Bolognia J, Anderson K, Sedghizadeh P, Allen C, Camisa C. Enfermedades de la 
cavidad oral. En: Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R (editores). Dermatología, 1st 
ed. Madrid: Elsevier España SA, 2004; pp. 1079-1098.
12. Falk RH, Comenzo RL, Skinner M. The systemic amyloidoses. N Engl J Med 
1997; 337(13):898-909.
13. Guidelines Working Group of UK Myeloma Forum; British Committee for 
Standards in Haematology, British Society for Haematology. Guidelines 
on the diagnosis and management of AL amyloidosis. Br J Haematol 2004; 
125(6):681-700.
14. Yamaoka Y, Suzuki A, Hatakeyama S, Noda M, Higara M, Sekiyama S. Median 
rhomboid glossitis associated with amyloid deposition (Abstract). Acta Path 
Jap 1978; 28:319-23.
15. Kumar S, Gertz MA. Cutaneous and systemic amyloidoses. Int J Dermatol 
2002; 41:133-134.
16. Steciuk A, Dompmartin A, Troussard X, Verneuil L, Macro M, Comoz F, Leroy D. 
Cutaneous amyloidosis and possible association with systemic amyloidosis. 
Int J Dermatol 2002; 41(3):127-32.
17. Eguia A, Uribarri A, Gay Escoda C, Crovetto MA, Marti nez-Conde R, Aguirre 
JM. Granular cell tumor: report of 8 intraoral cases. Oral Med Oral Patol Oral 
Cir Bucal 2006; 11(5):E425-8.
18. Burkes EJ, Lewis JR. Carcinoma arising in the area of median rhomboid glossi-
tis (Abstract). Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1976; 41:649.
	1
	2
	3
	4
	5
	6
	7
	8
	9
	10
	11
	12
	13
	14
	15
	16
	17
	18

Continuar navegando