Síndrome ACV-Corazón

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SÍNDROME ACV-CORAZÓN: ANÁLISIS DE CAMBIOS 
ELECTROCARDIOGRÁFICOS DURANTE LA FASE AGUDA DEL 
ATAQUE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO 
“REGISTRO HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN IGNACIO” 
 
 
 
DIANA CRISTINA RAMÍREZ MESÍAS, MD 
 
 
Director de Trabajo de Grado 
ÁNGEL ALBERTO GARCÍA PEÑA MD, MSC, PHD(C), FACC 
 
 
 
Coautores 
Juliana Coral Casas MD 
Edward Andrés Cáceres Méndez MD, MSc, 
Lina Paola Quintero Giraldo, MD 
Mayra Alejandra Arenas Beltrán, MD 
Diego Alejandro Ortega Gómez, MD 
Juan Diego Monsalve Sánchez 
 
 
 
 
 
 
Tesis presentada a la Facultad de Medicina 
como requisito para optar al Grado de 
Cardiología Clínica 
 
 
 
 
 
Pontificia Universidad Javeriana 
Bogotá D.C. 
Junio de 2022 
 
 
 
 
 2 
COMITÉ DE TRABAJO DE GRADO 
 
 
Ángel Alberto García Peña MD, MSc, PhD(c), FACC 
Profesor asistente 
Departamento de Medicina Interna 
Jefe Unidad de Cardiología 
Facultad de Medicina 
Pontificia Universidad Javeriana 
 
 
Juliana Coral Casas MD 
Profesor Asistente 
Departamento de Neurociencias 
Facultad de Medicina 
Pontificia Universidad Javeriana 
 
 
Edward Andrés Cáceres Méndez MD, MSc, 
Profesor Ad-Honorem 
Departamento de Medicina Interna 
Unidad de Cardiología 
Facultad de Medicina 
Pontificia Universidad Javeriana 
 
 
Lina Paola Quintero Giraldo, MD 
Residente de Neurología 
Departamento de Neurociencias 
Facultad de Medicina 
Pontificia Universidad Javeriana 
 
Mayra Alejandra Arenas Beltrán, MD 
Residente de Medicina Interna 
Departamento de Medicina Interna 
Facultad de Medicina 
Pontificia Universidad Javeriana 
 
Diego Alejandro Ortega Gómez, MD 
Médico 
Semillero de investigación en neurovascular 
Pontificia Universidad Javeriana 
 
Juan Diego Monsalve Sánchez 
Estudiante IX semestre 
Semillero de investigación en neurovascular 
Pontificia Universidad Javeriana 
 
 3 
 
 
TABLA DE CONTENIDO 
 
 
1. Lista de tablas y figuras……………………………………….4 
2. Agradecimientos……………………………………………….5 
3. Resumen …………………………………………..……..……6 
4. Introducción…………………………………………………….8 
5. Materiales y métodos …………………………………….…...9 
6. Resultados.…………………………………………………….13 
7. Discusión……………………………………………………….15 
8. Limitaciones……………...……….……….……….………….17 
9. Conclusiones…………………………………………….…….17 
10. Bibliografía ………………………. ……….……….………….18 
11. Tablas …………………………………………………………..22 
12. Figuras ………………………………………………………….25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LISTA DE TABLAS Y FIGURAS 
 
 
 
Tablas 
 
1. Características de la población. 
2. Frecuencia de presentación de alteraciones electrocardiográficas en la 
fase aguda del ACV 
3. Frecuencia de las alteraciones electrocardiográficas según el área 
cerebral comprometida 
4. Mortalidad intrahospitalaria y su relación con la etiología del ACV según 
clasificación de TOAST. 
5. Mortalidad intrahospitalaria según alteraciones electrocardiográficas más 
frecuentes 
 
Figuras 
1. Flujograma de pacientes “Registro Hospital Universitario San Ignacio 
ACV-Corazón” 
2. Distribución de la etiología del ACV según clasificación TOAST 
3. Distribución de los ACV según gravedad por NIHSS 
4. Frecuencia de compromiso de cada lóbulo cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
Ángela María Torres Bustamante, MD 
Médica internista -Fellow Cardiología II año 
Departamento de Medicina Interna 
Unidad de Cardiología 
Facultad de Medicina 
Pontificia Universidad Javeriana 
 
 
 
 
 
Rafael Bernal Cobo, MD 
Médico Neurólogo 
Universidad Tecnológica de Pereira 
Universidad CES 
Clínica Ospedale 
 
 
 
 
Ricardo Bohórquez Rodríguez MD, 
Profesor Titular 
Departamento de Medicina Interna 
Unidad de Cardiología 
Facultad de Medicina 
Pontificia Universidad Javeriana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 6 
Resumen 
 
El concepto del síndrome ACV-corazón, incluye alteraciones cardiacas que son 
consecuencia directa de la isquemia cerebral, lo cual implica, que se presentan 
posterior al déficit neurológico. Suelen tener su pico de presentación dentro de 
las primeras 72 horas, e incluyen infarto agudo de miocardio, falla cardiaca y 
arritmias. 
 
Objetivos: Determinar la frecuencia de las alteraciones electrocardiográficas 
durante la fase aguda del ataque cerebrovascular (ACV) isquémico y explorar la 
asociación entre los hallazgos electrocardiográficos, el área cerebral 
comprometida y la mortalidad intrahospitalaria, en pacientes atendidos en el 
Hospital Universitario San Ignacio. Evaluar la mortalidad a nivel intrahospitalario, 
su relación con la gravedad y la etiología del ACV isquémico. 
Materiales y métodos: Se realizó un estudio descriptivo de cohorte histórica de 
pacientes adultos mayores de 18 años entre agosto de 2015 y agosto de 2021 
en el Hospital Universitario San Ignacio (HUSI) en Bogotá, Colombia, que 
presentaran ACV isquémico. Debían contar con un electrocardiograma (ECG) de 
12 derivaciones que no superara las 72 horas posteriores al evento, tomografía 
axial computarizada (TAC) cerebral simple o resonancia magnética cerebral 
simple realizados en la fase aguda. Se evaluaron las frecuencias de la aparición 
de alteraciones electrocardiográficas y su asociación con el área cerebral 
comprometida. 
Resultados: Se incluyeron 578 pacientes, de los cuales el 64.2% presentó 
alteraciones electrocardiográficas correspondientes a trastornos de la 
repolarización y alteraciones del ritmo. Las más frecuentes fueron: prolongación 
del intervalo QTc (25 %), bradicardia sinusal (19.3 %), ondas T aplanadas (16.7 
%), infradesnivel del ST (10.2 %) y fibrilación auricular (4.2 %). En el análisis 
exploratorio bivariado, se encontró que cuando existía compromiso del lóbulo 
temporal izquierdo se presentó mayor frecuencia de infradesnivel del segmento 
ST OR 1.88 (IC 95% 1.05; 3.3), p = 0.03) y fibrilación auricular OR 2.07 (IC 95% 
1.07; 4.0) p = 0.03 al compararse con el lóbulo temporal contralateral. Se observó 
mayor frecuencia de prolongación del intervalo QTc cuando había compromiso 
del lóbulo occipital OR 1.77 ( IC 95% 1.09; 2.8), p = 0.02 al compararse con el 
lóbulo occipital contralateral. No se encontraron otras asociaciones significativas 
entre diferentes alteraciones electrocardiográficas y localizaciones del ACV. 
Conclusiones: 
Las alteraciones electrocardiográficas más frecuentemente encontradas en las 
primeras 72 horas posterior al ACV isquémico fueron alteraciones de la 
repolarización seguidas de alteraciones del ritmo. De forma exploratoria se 
encontró asociación entre la presencia de infradesnivel del segmento ST y 
 7 
fibrilación auricular cuando el ACV comprometía el lóbulo temporal izquierdo al 
compararse con el lóbulo contralateral. Así mismo, el ACV del lóbulo occipital 
izquierdo presentó asociación con prolongación del intervalo QTc al compararse 
con el lóbulo contralateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 8 
Introducción 
 
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de mortalidad a nivel mundial 
(1). La aterosclerosis es un proceso sistémico en el que los factores de riesgo 
cardiovasculares afectan tanto al lecho cerebral como al coronario, mediante 
procesos fisiopatológicos similares (2,3) Dentro de este espectro, el ataque 
cerebrovascular isquémico representa entre el 5 a 10 % de la mortalidad 
cardiovascular anual, lo que lo convierte en la segunda causa de muerte y la 
tercera causa de discapacidad en adultos alrededor del mundo (4). 
 
Las complicaciones cardiacas representan uno de los más grandes desafíos 
médicos durante la fase aguda del ACV (5,6). De acuerdo con algunos estudios 
clínicos aleatorizados hasta el 20 % de los pacientes desarrollan síndrome 
coronario agudo, falla autonómica o arritmias durante losprimeros tres días del 
evento isquémico cerebral(7–9). Esto justifica que el síndrome ACV-corazón 
corresponda a la segunda causa de muerte en las primeras semanas del ACV, 
con un pico de presentación en las primeras 72 horas(10). El concepto del 
síndrome ACV-corazón incluye las manifestaciones cardiacas que son 
consecuencia directa de la isquemia cerebral, lo que implica que éstas inicien 
después del déficit neurológico y de forma directa o indirecta aumenten la 
mortalidad de un primer evento independiente de su categoría de severidad del 
propio ACV (11–13) 
 
Las lesiones cerebrales que se derivan de la isquemia, pueden modificar las vías 
autonómicas y neurohormonales involucradas en el control de la función 
cardíaca, razón por la que los pacientes afectados por ACV son más vulnerables 
a eventos adversos cardiovasculares(14). En este contexto, ha sido propuesta 
una interacción en doble vía entre el cerebro y el corazón (15,16). 
 
Los estudios en animales y humanos han demostrado asociación entre la 
localización y severidad del infarto con la lesión o disfunción cardiaca. Una de 
las localizaciones topográficas más asociadas a peores desenlaces clínicos ha 
sido la ínsula izquierda (16,17). 
 
Las alteraciones electrocardiográficas han sido documentadas frecuentemente 
en el síndrome ACV-corazón y pueden ser observadas hasta en el 92 % de los 
pacientes con ACV isquémico (18). De éstas, las más comunes son la 
prolongación del intervalo QT y los cambios en la repolarización, incluyendo 
cambios en el segmento ST y onda T (19–21). 
 
El objetivo de este estudio fue evaluar la frecuencia de las alteraciones 
electrocardiográficas durante la fase aguda del ACV isquémico (trastornos del 
ritmo, repolarización, conducción auriculoventricular e intraventricular), y su 
asociación con el área cerebral afectada; además de evaluar la asociación entre 
 9 
la gravedad del ACV medida por escala de National Institute Health Stroke 
Scale/Score (NIHSS) (1) y la aparición de arritmias malignas en las primeras 72 
horas de un hospital de referencia para pacientes con ACV en Bogotá, Colombia. 
También se consideró relevante determinar si la presencia de fibrilación auricular 
detectada después del ACV (AFDAS, por sus siglas en inglés atrial fibrillation 
diagnosed after stroke) (22) se relaciona con la localización del área cerebral 
comprometida, ya que existen hipótesis al respecto (23) 
 
Materiales y métodos 
Tipo de estudio 
 Se realizó un estudio descriptivo de cohorte histórica 
Población 
Pacientes adultos mayores de 18 años entre agosto de 2015 y agosto de 2021, 
que presentaron ataque cerebrovascular (ACV). 
Lugar 
Hospital Universitario San Ignacio en Bogotá, Colombia 
Criterios de inclusión 
Pacientes con ACV isquémico que tuvieran un ECG de 12 derivaciones en las 
primeras 72 horas de la hospitalización por ACV, tomografía axial computarizada 
(TAC) cerebral simple o resonancia magnética cerebral simple realizados en la 
fase aguda, teniendo en cuenta solo aquellas lesiones que indicaran isquemia 
aguda. 
Criterios de exclusión 
Se excluyeron pacientes que presentaran ACV hemorrágico, hemorragia 
subaracnoidea, ataque cerebrovascular transitorio, trauma craneoencefálico y 
tumores intracraneales. 
Diseño muestral y muestra 
No se calculó tamaño de muestra, dado que se incluyeron la totalidad de los 
pacientes que cumplían las características del estudio registrados en la base de 
datos institucional creada en el año 2015. 
Fuentes de información e instrumentos 
El registro institucional cuenta con variables demográficas, clínicas e 
imagenológicas necesarias para el estudio y el archivo de historia clínica 
 10 
electrónica (Sistema de Administración Hospitalaria Integrado SAHI®), permite 
el acceso y confirmación de datos, reduciendo el número de datos faltantes de 
información. Se tomaron también las variables relacionadas con la severidad y 
la etiología del evento (puntuación NIHSS y clasificación de TOAST (Trial of 
Org 10172 in Acute Stroke Treatment) (24) respectivamente). 
Recolección de información 
Inicialmente se exploró la base de datos del servicio de neurología, de la cual 
1236 pacientes tenían ACV isquémico confirmado. De estos, se excluyeron 658 
pacientes que no cumplían criterios de inclusión (519 pacientes por ausencia de 
ECG en las primeras 72 horas, 28 pacientes porque llevaban más de 72 horas 
presentación del ACV, 26 pacientes no tenían neuroimágenes, 5 pacientes con 
tiempo de evolución del evento isquémico desconocido, 1 paciente duplicado y 
79 pacientes sin perfil lipídico, quedando 578 para el análisis (figura 1). 
Manejo de los Datos 
La recolección de datos se hizo por medio de la plataforma REDCap®, 
exportando desde Excel la base de datos existente con los datos de los pacientes 
desde el año 2015. El estudio contó con aprobación del comité́ de ética e 
investigaciones institucional, código MI 015-2021. La lectura de los ECG se 
realizó por un cardiólogo y recolección de las variables del ACV (gravedad, 
etiología y localización en la neuroimagen) las realizó un neurólogo a partir de la 
revisión retrospectiva de la historia clínica electrónica. 
Definición de variables 
Se definió como TOAST 1: aterosclerosis de gran vaso; la presencia de estenosis 
arterial > 50% a nivel intra o extracraneal en el territorio arterial correspondiente 
a la lesión, estimado a través de panangiografía, Doppler carotídeo, AngioTAC, 
o AngioRM. TOAST 2: cardioembolismo; identificación de por lo menos una 
fuente cardiaca que generara émbolos (fibrilación auricular, flutter auricular, 
trombos en auriculilla izquierda, válvula mecánica protésica, estenosis mitral, 
trombo en el ventrículo izquierdo, mixoma auricular, endocarditis infecciosa y no 
infecciosa, foramen oval permeable, infarto agudo del miocardio en las últimas 
cuatro semanas, segmento ventricular aquinético, cardiomiopatía dilatada). 
TOAST 3: oclusión de pequeño vaso (lacunar); síndrome lacunar clásico sin 
disfunción cerebral cortical con neuroimagen normal o lesiones de menos de 1,5 
cm de diámetro. Para esta categoría se excluyeron las fuentes cardioembólicas 
y la estenosis arterial significativa (TOAST 1). TOAST 4: Causas raras de ACV; 
vasculopatías no ateroscleróticas, estados de hipercoagulabilidad, desórdenes 
hematológicos. TOAST 5: ACV de etiología indeterminada, el cual incluye 5a dos 
o más causas identificadas, 5b evaluación negativa en la cual a pesar de realizar 
toda la evaluación exhaustivamente no se encuentra una causa, 5c evaluación 
 11 
incompleta, en la cual no se encontró una etiología en la fase intrahospitalaria 
debido a que algunos estudios se deciden hacer de manera ambulatoria. 
Las variables electrocardiográficas y los grupos se definieron así: 
Alteraciones del ritmo 
• Fibrilación auricular: ritmo con ausencia de ondas P que aparece como 
ondas finas de fibrilación (ondas f) con una frecuencia de 350 a 600 latidos 
por minuto con intervalos R-R irregulares. 
• Flutter auricular: frecuencia auricular entre 200 y 350 latidos/minuto, sin 
línea isoeléctrica entre deflexiones, las cuales tienen morfología de 
dientes de sierra. 
• Taquicardia ventricular: Mayor o igual a tres complejos QRS mayores a 
120 ms a una frecuencia a 100 latidos/minuto (que cumpliera los criterios 
de Brugada (25)). 
• Torsade de pointes: Taquicardia de complejos anchos polimórfica, con 
puntos de giro. QRS creciente y decreciente en amplitud. 
• Fibrilación ventricular: Actividad eléctrica compuesta por complejos QRS 
anchos, irregulares, con marcada variabilidad en la morfología de sus 
ondas, usualmente a frecuencias mayores a 300 latidos/minuto. 
• Taquicardia sinusal: Frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos/minuto con 
complejos QRS de duración normal, precedidos por ondas P sinusales 
(positivas en DII, DIII y aVF, negativas en aVR, bifásicasen V1, de igual 
morfología, precediendo cada complejo QRS). 
• Bradicardia sinusal: Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos/minuto con 
complejos QRS de duración normal, precedidos por ondas P sinusales 
(positivas en DII, DIII y aVF, negativas en aVR, bifásicas en V1, de igual 
morfología, precediendo cada complejo QRS). 
• Complejos supraventriculares prematuros: Complejos QRS de duración 
normal, adelantados, no precedido de onda P’ (P ectópica prematura) o 
que se encuentre oculta dentro de la onda T previa. 
• Complejos ventriculares prematuros: Complejo QRS ancho (>120 ms) no 
precedido de onda P’ (P ectópica prematura) o que se encuentre oculta 
dentro de la onda T previa. (26,27) 
Retraso en la conducción intraventricular 
• Bloqueo de rama izquierda: Definido como presencia de los siguientes 
tres criterios: 
o Onda R monofásica en DI, aVL, sin onda q por ausencia del 
vector septal normal. 
o Complejos Qs o rS en V1, V2 o incluso en V3. 
 12 
o Complejo QRS mayor de 120 ms, medido en la derivación con el 
complejo QRS más ancho. Onda R monofásica o mellada en V5, 
V6 con aumento de la deflexión intrinsecoide sin onda q en V6. 
• Bloqueo de rama derecha: la presencia de los siguientes criterios. 
o QRS ≥ 120ms. 
o Patrón rsR’ en V1 y en general V2 con empastamiento en R’. 
o Patrón qRs en V6 con empastamiento en la s. 
o Patrón QR en aVR con empastamiento en la R y T negativa. (28) 
Alteraciones en la repolarización 
• Prolongación del intervalo QTc: Tiempo que transcurre entre el inicio del 
complejo QRS y el final de la onda T calculado por fórmula de Bazett 
determinado como más de 450 ms para hombres y 460 ms para mujeres 
medido en derivaciones V2 o V3 (el más largo). No aplica su medición en 
presencia de fibrilación o flutter auricular. Tampoco en taquicardia 
ventricular, fibrilación ventricular ni torsade de pointes. 
• Ondas T invertidas (onda T cerebral): Onda T negativa de base ancha en 
derivaciones precordiales con amplitud > - 1.0 mV. 
• Ondas T aplanadas: Onda T cuyo pico tiene una amplitud entre 0.1 y -0.1 
mV en derivaciones DI, DII y aVL (con una onda R mayor a 0.3 mV) en 
V4 – V6. 
• Elevación del segmento ST: 
o En V2 y V3: 
o ≥ 2.5 mm en hombres < 40 años. 
o ≥ 2 mm en hombre ≥ 40 años 
o ≥ 1.5 mm en mujeres 
o 1 mm en otras derivaciones. 
• Infradesnivel del segmento ST: Depresión del ST horizontal o 
descendente (≥0,5 mm) de nueva aparición o dinámicos en por lo menos 
dos derivaciones contiguas (un mismo territorio) (29) 
Alteraciones de la conducción aurículo-ventricular 
• Bloqueo de primer grado: prolongación del intervalo PR mayor a 200 ms. 
• Bloqueo de segundo grado 
o Mobitz I: Prolongación del intervalo PR progresiva hasta que una 
onda p no conduce. 
o Mobitz II: intervalo PR de duración fijo, que puede ser normal o 
prolongado y que durante el trazado hay una onda P que no 
conduce. 
• Bloqueo de tercer grado: disociación de ondas P y complejos QRS. (30) 
 
 13 
Análisis estadístico 
Se empleó el software StataCorp. 2021. Stata Statistical Software: Release 17. 
College Station, TX: StataCorp LLC, para el análisis descriptivo de las variables 
sociodemográficas, caracterización del ACV y variables electrocardiográficas 
mediante el uso de medianas y rangos intercuartílicos. Las variables continuas 
se expresaron como medidas de tendencia central, de acuerdo a la distribución 
de frecuencias. Las variables categóricas se resumieron como frecuencias y 
porcentajes. 
Se escogieron las alteraciones electrocardiográficas que se presentaron con 
mayor frecuencia y las áreas cerebrales que se comprometieron en mayor 
proporción. Posteriormente, se realizó el análisis por medio de la prueba exacta 
de Fisher mediante la cual se construyeron tablas de contingencia, dada la 
naturaleza de las variables y que se conocían los marginales, se prefirió esta 
prueba sobre chi2. Se aceptó significancia estadística con un valor p < 0.05. Se 
calculó el odds ratio para evaluar si existía asociación entre algún área cerebral 
comprometida con alteraciones electrocardiográficas. 
 
Resultados 
 
ACV isquémico y factores de riesgo cardiovasculares 
 
Un total de 578 pacientes fueron analizados. Las características basales de la 
población se presentan en la Tabla 1. La edad promedio fue de 68 años y el 
54.4% eran mujeres. Del total de estos pacientes, el 57.4% presentaba 
hipertensión arterial, 20% eran diabéticos, 12.5% tenían enfermedad coronaria, 
9.5% presentaba fibrilación auricular y 3.3% tenía antecedente de síndrome de 
apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS). 
 
Frecuencia de etiología del ACV isquémico y gravedad según el hemisferio 
cerebral comprometido 
 
En cuanto a la etiología según la clasificación de TOAST, se encontró que la 
causa más frecuente de ACV en nuestra población fue indeterminada es decir la 
categoría de evaluación negativa (35.5%), incompleta (6.9%) y dos o más causas 
identificadas (2.4%), constituyendo entre estas tres subcategorías del TOAST 5 
el 44.8% de todos los ACV (figura 2). El hemisferio cerebral que se comprometió 
con mayor frecuencia fue el izquierdo en un 47% y se presentó un compromiso 
bilateral en el 13.3% de los casos y en cuanto a la gravedad del ACV clasificado 
por escala NIHSS, el 44.9% tuvo una puntuación entre 1-4, correspondiendo a 
ACV leves. (figura 3). 
 
 
 
 14 
Frecuencia de alteraciones electrocardiográficas 
 
Con respecto a las alteraciones electrocardiográficas durante el evento cerebral 
isquémico agudo, se encontró que el 64.2% de los pacientes presentaron al 
menos una de éstas. De éstos, el 78.2% correspondieron a alteraciones de la 
repolarización y del ritmo. En orden de frecuencia se presentaron así: 
prolongación del intervalo QTc (25%), seguida de bradicardia sinusal (19.3%), 
ondas T aplanadas (16.7%), infradesnivel del ST (10.2%) y fibrilación auricular 
(AFDAS) (4.15%) (tabla 2). 
 
Relación del área cerebral comprometida con la aparición de alteraciones 
electrocardiográficas. 
 
Los lóbulos cerebrales más frecuentemente afectados en ambos hemisferios 
fueron: frontal, parietal, occipital, ínsula y temporal, correspondiendo a 
compromiso de la circulación cerebral anterior principalmente (figura 4). Las 
alteraciones electrocardiográficas más frecuentes de acuerdo al área cerebral 
comprometida se presentan en la tabla 3. 
En el análisis exploratorio bivariado, se encontró que cuando existía compromiso 
del lóbulo temporal izquierdo se presentó mayor frecuencia de infradesnivel del 
segmento ST OR 1.88 (IC 95% 1.05; 3.3), p = 0.03) y fibrilación auricular OR 
2.07 (IC 95% 1.07; 4.0) p = 0.03 al compararse con el lóbulo temporal 
contralateral. Se observo mayor frecuencia de prolongación del intervalo QTc 
cuando había compromiso del lóbulo occipital OR 1.77 ( IC 95% 1.09; 2.8), p = 
0.02 al compararse con el lóbulo occipital contralateral. No se encontraron otras 
asociaciones significativas entre diferentes alteraciones electrocardiográficas y 
localizaciones del ACV. 
 
Mortalidad intrahospitalaria 
 
Posterior a la presentación del evento, el 5 % de la población analizada falleció 
intrahospitalariamente (28 pacientes). De éstos, 14.3% estaban clasificados 
como ACV moderado a severo y 28.6% como ACV severos. Según la etiología, 
el grupo que mayor mortalidad presentó fue el de evaluación negativa con 198 
pacientes (36%), seguido por cardioembolismo con 129 pacientes (23.5%) (tabla 
5). 
 
Las alteraciones electrocardiográficas que se presentaron en este grupo de 
pacientes en orden de frecuencia fueron: infradesnivel del segmento ST, 
prolongación del intervalo QTc, bradicardia sinusal, elevación del segmento ST, 
ondas T aplanadas y fibrilación auricular (tabla 6). 
 
 15 
Discusión 
 
En el presente estudio se realizó una evaluación de una cohorte histórica con 
578 pacientes, en el cual se encontró que dentrode las primeras 72 horas 
posterior al evento cerebral isquémico, el 64.2% de los pacientes presentó al 
menos una alteración electrocardiográfica, de los cuales el 78.2% 
correspondieron a trastornos de la repolarización (prolongación del QTc, ondas 
T aplanadas, infradesnivel del ST), seguidos por trastornos del ritmo (bradicardia 
sinusal y fibrilación auricular), similar al estudio multicéntrico realizado por 
Mayowa et al (32). Además, estas alteraciones se presentaron con mayor 
frecuencia cuando se afectaban los lóbulos dependientes de la circulación 
anterior. Estos hallazgos fueron similares a los observados por Suja, et al donde 
las alteraciones más frecuentes en los ACV isquémicos fueron las de la 
repolarización (33). Esto podría estar relacionado con lo descrito por Sposato et 
al en su artículo de revisión de estado del arte sobre las complicaciones 
cardiovasculares post-ACV y la lesión cardíaca neurogénica(34). Argumentan 
que el sistema nervioso intrínseco del corazón que consiste en más de 14,000 
neuronas dispersas a través de éste (plexos), se encuentran moduladas por el 
sistema nervioso cardiaco extrínseco, el cual media a su vez la actividad 
simpática y parasimpática. Los plexos conectan las fibras nerviosas que viajan 
hasta las arterias coronarias las cuales median la constricción coronaria crítica 
durante el estrés, y por esta razón, al verse disminuida la irrigación miocárdica, 
tiene sentido que se presenten las alteraciones en la repolarización. 
De las alteraciones del ritmo observadas en nuestra población, solo se detectó 
un paciente con taquicardia ventricular, que correspondió al 0.17%, similar a lo 
encontrado por Buckley et al en su estudio (1.2%) (35). Por otro lado, hay autores 
que han encontrado mayor prevalencia de las taquicardia (36), contrario a 
nuestro estudio en el cual la bradicardia sinusal se presentó con mayor 
frecuencia 
En cuanto a la lateralización hemisférica sobre la modulación simpática y 
parasimpática cardiovascular, en nuestro estudio se encontró que en el 
hemisferio izquierdo se presentaron con mayor frecuencia alteraciones en la 
repolarización cuando se afectaban los lóbulos temporal y occipital, sugiriendo 
una asociación entre estos contrario a otros estudios que han encontrado mayor 
frecuencia de alteraciones electrocardiográficas cuando el ACV se instaura en el 
lóbulo parietal izquierdo. (11 ,16,17). 
 
Adicionalmente se encontró mayor frecuencia de aparición de fibrilación auricular 
cuando se afectaba el lóbulo temporal izquierdo y no cuando se afectaban las 
cortezas insulares, contrario a lo que propuesto por algunos autores (14, 16, 37, 
38, 39) De acuerdo con lo anterior, algunos autores han afirmado que no existe 
 16 
una clara división entre el sistema simpático y parasimpático según la lateralidad 
de los hemisferios comprometidos (40–42). 
 
Sin embargo, sí se encontró que a mayor severidad del ACV (según escala de 
NIHSS) se presentaban con mayor frecuencia las alteraciones 
electrocardiográficas descritas. Esto se relaciona con el tamaño del ACV y ha 
sido descrito por Laredo et al (37). 
 
Con respecto a la etiología del ACV y los antecedentes, se observó que en 
aquellos pacientes en quienes no se encontraba una causa, había una 
importante proporción de factores de riesgo cardiovasculares tradicionales: 
hipertensión arterial, diabetes mellitus, niveles elevados de LDL y enfermedad 
coronaria, los cuales no están incluidos en la clasificación de TOAST. Incluso, 
la mortalidad intrahospitalaria se presentó con mayor frecuencia en aquellos 
pacientes con ACV de etiología incierta. No obstante, el presente estudio no 
contempló qué tan controlados estaban estos factores de riesgo en la población 
para su análisis. 
 
Fibrilación auricular detectada después del ACV (AFDAS) 
AFDAS, por sus siglas en inglés (atrial fibrillation diagnosed after stroke) es un 
concepto que se ha empleado recientemente en el contexto de síndrome ACV-
Corazón y constituye hasta 1 de cada 4 casos de FA diagnosticada posterior un 
ACV, acuñado por Sposato (34). Incluye la FA prexistente que no había sido 
diagnosticada, así como, la FA que inicia posterior al evento isquémico. Existe la 
duda sobre si esta es la causa o consecuencia del ACV debido a que se postula 
que existe un tipo de fibrilación auricular neurogénica la cual se desarrolla 
posterior a un infarto cortical o insular que da como resultado disbalance 
autonómico alterando el equilibrio entre el sistema simpático y parasimpático ya 
que es en esta localización donde se encuentra el mayor nivel de control de la 
regulación autonómica del ritmo cardiaco, dando lugar a disparo de focos 
ectópicos relacionados con las venas pulmonares, el ligamento de Marshall o el 
miocardio remanente de la vena cava superior. Adicionalmente la inflamación 
sistémica en el momento del ACV da lugar a liberación de citoquinas, puede 
precipitar circuitos reentrantes en el miocardio atrial. Este tipo de fibrilación 
auricular puede ser de corta duración y autolimitada. En nuestro estudio, se 
encontró que 24 pacientes (4.2%) que no tenían diagnóstico previo de fibrilación 
auricular presentaron AFDAS. El compromiso del lóbulo temporal izquierdo fue 
el único que se asoció con esta alteración. Por el contrario, ninguna de las 
cortezas insulares se asoció a la aparición de AFDAS, como se había postulado 
por Cerasuolo et al (22). 
 17 
Se ha descrito que el 70% de AFDAS puede ser diagnosticada en los tres 
primeros días desde el ingreso y la probabilidad de detectarla posteriormente es 
cinco veces mayor si se utiliza el monitoreo continuo de eventos con media de 
27 días (23). Sin embargo la tasa de detección en nuestro estudio fue mucho 
menor debido que no se analizó por medio de monitorización continua. 
 
Limitaciones 
Como limitaciones del estudio se debe considerar que se trata de un estudio 
retrospectivo, en el cual se analizó un único registro electrocardiográfico durante 
las primeras 72 horas posterior al evento. Tampoco se evaluaron monitoreos 
continuos ni trazados de Holter para verificar alteraciones del ritmo a largo plazo 
posterior al evento, por lo cual no será posible afirmar que estas alteraciones no 
existían antes del evento isquémico, que no se presentaron posterior al egreso, 
o que las alteraciones electrocardiográficas se instauren durante el ACV. 
Además, se realizó asociación exploratoria y no se evaluó la influencia de 
factores de riesgo cardiovascular, control de los mismos. Tampoco se evaluaron 
variables de confusión como medicamentos que pudieran prolongar el intervalo 
QTc o generar alteraciones del ritmo y que son frecuentemente utilizados. La 
localización de los ACV de los lóbulos pertenecientes a la circulación posterior 
tuvo una baja frecuencia de presentación, por lo cual no se tuvo una 
representación adecuada de éstos para el análisis. 
Otra limitación fue que solo se pudo establecer la mortalidad intrahospitalaria, lo 
cual puede conferir sesgos de evaluación y al no haberse realizado un 
seguimiento a largo plazo, no será posible conocer la mortalidad posterior al 
egreso de la estancia hospitalaria. 
Adicionalmente, solo se evaluó una de las características del síndrome ACV-
Corazón que fueron las alteraciones electrocardiográficas; las alteraciones 
ecocardiográficas y la elevación de biomarcadores cardíacos no se tuvo en 
cuenta. 
Conclusiones 
Las alteraciones electrocardiográficas más frecuentemente encontradas en las 
primeras 72 horas posterior al ACV isquémico son alteraciones de la 
repolarización seguidas de alteraciones del ritmo. De forma exploratoria se 
encontró asociación entre la presencia de infradesnivel del segmento ST y 
fibrilación auricular cuando el ACV comprometía el lóbulo temporal izquierdo al 
compararse con el lóbulo contralateral. Así mismo, el ACV del lóbulo occipital 
izquierdo presentóasociación con prolongación del intervalo QTc al compararse 
con el lóbulo contralateral. 
 18 
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 22 
Tablas 
 
Tabla 1: Características de la población. 
 
Total pacientes n = 578 
Edad, años 68.4 (19 – 95) * 
Hombres n (%) 275 (45.6%) 
Hipertensión Arterial (HTA) 332 (57.4%) 
Diabetes Mellitus (DM) 116 (20 %) 
Enfermedad coronaria 72 (12.5%) 
Fibrilación auricular (antecedente) 88 (15.2%) 
SAHOS** 19 (3.3%) 
Estatina previa 142 (24.6 %) 
* Valores expresados en medianas (Rango intercuartílico) 
**SAHOS: Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño. 
 
Tabla 2: Frecuencia de presentación de alteraciones electrocardiográficas en la 
fase aguda del ACV 
 
Alteración electrocardiográfica Pacientes 
n =578 (%) 
Fibrilación auricular detectada posterior a ACV (AFDAS)* 24 (4.15) 
Flutter auricular 8 (1.38) 
Taquicardia ventricular 1 (0.17) 
Torsade de pointes 0 
Fibrilación ventricular 0 
Taquicardia sinusal 18 (3.1) 
Bradicardia sinusal 112 (19.3) 
CSVP ** 34 (5.8) 
Bloqueo de rama izquierda 9 (1.5) 
Bloqueo de rama derecha 30 (5.19) 
Prolongación del intervalo QTc 145 (25) 
Ondas T invertidas 2 (0.35) 
Ondas T aplanadas 97 (16.78) 
Elevación del segmento ST 34 (5.88) 
Infradesnivel del segmento ST 59 (10.2) 
Bloqueos AV (primer, segundo y tercer grado) 41 (7) 
CVP*** 25 (4.3) 
*AFDAS: por sus siglas en inglés atrial fibrillation diagnosed after stroke 
**Complejos supraventriculares prematuros 
***Complejos ventriculares prematuros 
 
Nota: Las alteraciones electrocardiográficas presentadas en esta tabla no son excluyentes entre sí a menos 
que pertenezcan al mismo grupo (alteraciones del ritmo o retraso en la conducción intraventricular). 
 
 
 23 
Tabla 3: Frecuencia y asociación de las alteraciones electrocardiográficas más 
frecuentes según el área cerebral comprometida 
 
 Hemisferio derecho Hemisferio izquierdo 
Localización Prolongación 
del intervalo 
QTc 
n 
% Valor 
p 
Prolongación 
del intervalo 
QTc 
n 
% Valor 
p 
Frontal 32 22.5 1.0 38 24.8 0.5 
Parietal 25 22.3 1.0 36 29.0 0.07 
Temporal 14 23 1.0 24 32.0 0.05 
Occipital 17 25 0.6 29 32.2 0.02* 
Ínsula 12 19 0.5 22 30.1 0.13 
 
 Hemisferio derecho Hemisferio izquierdo 
Localización Infradesnivel 
del ST 
n 
% Valor 
p 
Infradesnivel 
del ST 
n 
% Valor 
p 
Frontal 19 12.4 1.0 23 13.2 0.69 
Parietal 16 13.6 0.6 22 15.2 0.2 
Temporal 6 8.8 0.4 17 19.3 0.03* 
Occipital 13 16.5 0.2 14 13 0.7 
Ínsula 6 8.2 0.3 13 14.8 0.48 
 
 Hemisferio derecho Hemisferio izquierdo 
Localización Fibrilación 
Auricular 
n 
% Valor 
p 
Fibrilación 
Auricular 
n 
% Valor 
p 
Frontal 11 26.83 0.62 15 36.59 1.0 
Parietal 5 12.20 0.07 14 34.15 0.6 
Temporal 7 17.07 0.64 13 31.71 0.04* 
Occipital 10 24.39 0.19 14 34.15 0.09 
Ínsula 10 24.39 0.1 12 29.27 0.1 
 
 
** Se escogieron las alteraciones electrocardiográficas que se presentaron con mayor frecuencia 
y las áreas cerebrales que se comprometieron en mayor proporción, para realizar el análisis 
bivariado y de esta manera describir la asociación entre estas variables mediante la prueba de 
Chi cuadrado. El resto de las áreas cerebrales y las otras alteraciones electrocardiográficas no 
se muestran en las tablas debido a que no presentaron una asociación estadísticamente 
significativa. 
 
 
 
 
 
 
 24 
Tabla 4. Mortalidad intrahospitalaria y su relación con la etiología del ACV según 
clasificación de TOAST 
 
* TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment): 1: Aterosclerosis de gran vaso 2: Cardioembolismo, 
3: Lacunar o de pequeño vaso, 4: Causas raras de ACV, 5a: Dos o más causas identificadas, 5b: Evaluación 
negativa, 5c: Evaluación incompleta. (Las categorías 5a, 5b y 5c pertenecen a la categoría de ACV de 
etiología indeterminada) 
 
Tabla 5. Mortalidad intrahospitalaria según alteraciones electrocardiográficas más 
frecuentes 
 
Alteración electrocardiográfica n = 28 (%) 
Infradesnivel del segmento ST 7 (25.0) 
Prolongación intervalo QTc 6 (21.4) 
Bradicardia sinusal 5 (17.9) 
Elevación del segmento ST 3 (10.7) 
Ondas T aplanadas 3 (10.7) 
Fibrilación auricular 4 (14.3) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiología según TOAST 
en pacientes fallecidos 
n = 28 (%) 
1: Aterosclerosis de gran vaso 4 (14.3) 
2: Cardioembolismo 9 (32.1) 
3: Lacunar o de pequeño vaso 0 (0) 
4: Causas raras de ACV 4 (14.3) 
5a: Dos o más causas identificadas 0 (0) 
5b: Evaluación negativa 7 (25) 
5c: Evaluación incompleta 4 (14.3) 
 25 
Figuras 
 
 
 
 
Figura 1: Flujograma de recolección de la información “Registro Hospital 
Universitario San Ignacio ACV-Corazón” 
 
 26 
 
Figura 2: Distribución de la etiología del ACV según clasificación TOAST 
 
 
 
Figura 3: Distribución de los ACV según gravedad por NIHSS 
*National Institute Health Stroke Scale/Score (NIHSS) 
 
 
9.6
24
12.8
8.6 2.4
35.5
6.92
0
10
20
30
40
%
Distribución de la etiología del ACV según clasificación 
TOAST
1: Aterosclerosis de gran vaso 2: Cardioembolismo
3: Lacunar o de pequeño vaso 4: Causas raras de ACV
5a: Dos o más causas identificadas 5b: Evaluación negativa
5c: Evaluación incompleta
16%
44%
29%
6%
5%
Distribución de los ACV según gravedad por NIHSS
0: sin síntomas 1-4: leve 5-15: moderado 16-20: moderado a severo 21-42: severo
 27 
 
Figura 4: Frecuencia de compromiso de cada lóbulo cerebral. 
 
 
 
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
Frecuencia de compromiso de cada lóbulo cerebral 
Derecho % Izquierdo %
	1. Lista de tablas y figuras……………………………………….4
	2. Agradecimientos……………………………………………….5
	3. Resumen …………………………………………..……..……6
	4. Introducción…………………………………………………….8
	5. Materiales y métodos …………………………………….…...9
	6. Resultados.…………………………………………………….13
	7. Discusión……………………………………………………….15
	8. Limitaciones……………...……….……….……….………….17
	9. Conclusiones…………………………………………….…….17
	10. Bibliografía ………………………. ……….……….………….18
	11. Tablas…………………………………………………………..22
	12. Figuras ………………………………………………………….25