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EVALUACION RADIOLOGICA 
DEL APARATO URINARIO 
CATEDRA DE I|MAGENOLOGIA 
 
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—
 
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14) 
4 
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1 
P
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Conducto muscular distensible de 25 a 30 cm. que une el riñón con la vejiga y 
mide de 3 a 5 mm. 
Esun órgano retroperitoneal que nace a nivel de L2 y 
discurre paralelo de L3 a L5, por delante el duodeno, internamente la vena cava 
y la aorta y lateralmente ambos riñones 
Pasa por delante de los vasos iliacos. 
En el hombre pasa por detrás de las vesículas seminales y el 
conducto deferente. En la mujer pasa debajo del útero y del ligamento ancho. 
El uréter atraviesa la vejiga en su parte posterior en forma 
oblicua y pasa 2 cm de la pared
 
Xx) 
 
Contical lymph vessels 
Lymph vessels trom 
supeñor and arteñor parts 0 
Lmeral and anterior 
paravasión nodes 
 
Lymph vessels along 
aro anorños 
Lymph vessels along interiobar aneres 
Lumbar iymph trunks to cistema 
Lymph vessets trorm dorsal 
pan and trigone of 
eS AN 
ecu 2oOGt 
ES EL EXAMEN BASICO Y PRIMORDIAL PARA LA EVALUACION DEL 
AP. URINARIO, NOS PERMITE DEMOSTRAR : 
- FORMA, POSICION Y TAMAÑO DE LAS SILUETAS RENALES. 
- IMAGEN DE AMBOS MUSCULOS PSOAS. 
- PRESENCIA DE ALTERACIONES PATOLOGICAS TALES COMO 
MASAS,CALCIFICACIONES, CUERPOS EXTRAÑOS Y LESIONES 
DEL ESQUELETO
ES EL METODO DE ELECCION EN EL ESTUDIO DEL APARATO URINARIO 
PARA 
SE REALIZA PREVIA ADMINISTRACION DE SUSTANCIA DE CONTRASTE. 
PARENQUIMA RENAL 
PELVIS Y URETERES 
VEJIGA. 
CONCENTRACION Y ELIMINACIÓN DE LA SUSTANCIA 
DE CONTRASTE 
 
UROGRAMA EXCRETOR 
indicaciones: 
Estudios de masas abdominales 
( quistes, tumores renales). 
Urolitiasis: cálculos del riñon o vias 
urinarias. 
infeccion de las vias urinarias 
superiores. 
Hidronefrosis: dilatacion anormal del 
sistema pielocalicial. 
 
Valoracion de la pre operacion de la 
funcion, localizacion, tamaño y forma 
de los riñones en caso de transplante. Ureterocele bilateral. 
Hipertencion renal.
Dieta blanda pobre en residuos, durantes uno o dos días para evitar la 
formacion de gases. 
En caso de paciente constipado utilizar laxantes no formadores de gases . 
Ingerir agua en cantidad suficiente, debe estar hidratado - 
Ayuno total durante 8 a 12 hs antes del estudio - 
Si presenta antecedentes de hipersensibilidad al yodo, se coloca un 
corticoides IM 
Taer prueba de laboratorio (BUN Y CREATININA) y estudios anteriores como 
tomografias y ecografias
 
Radiografía de abdomen simple 
Exploración simple
 
Urografía excretoria 
Compresión 
adecuada
28 años. Cólico nefritico derecho de 5 días de evolución. 
Rx de abdomen y ecografía sin hallazgos de interés 
 | ) 
Urografía intravenosa. Proyección a los 15 minutos 
postcontraste y vistas oblicuas. 
Doble sistema urétero-pielocalicial derecho incompleto. 
Litiasis radiotransparente en vejiga, no mostrada.
EXAMEN PARA LA EVALUACION DE LA VEJIGA. 
PREVIA COLOCACION DE CATETER ESTERIL EN LA 
VEJIGA. 
DEMOSTRACION DEL REFLUJO URINARIO. 
ESTUDIO DE MASAS EN LA VEJIGA URINARIA 
DEMOSTRACION DE FISTULAS ENTRE LA VEJIGA Y LOS TEJIDOS BLANDOS O 
VISCERAS PELVICAS 
MALFORMACIONES CONGENITAS VESICALES.
Preparacion del paciente : 
Medio de contraste iodado hidrosoluble (25cm3 + 300 de solucion 
fisiologica en el hombre y en la mujer 25cm3 + 300 a 500 de solucion 
fisiologica). 
Sonda foley doble via nelaton n% 6/8 o nasogastrica k 31-32. 
Jeringa de 60cm3 para el medio de contraste. 
Jeringa 5 a 10 para insuflar el balon de la sonda (si se usa foley). 
xilocaina en gel 2%. 
Guantes, gasas, campo esteril, pinza kocher, compresas descartables 
para controlar en escape de orina. 
Jabon anticeptico DG6.
PROYECCION 
 
 
 
 
 
 
 
femenino: 
proyeccion AP. 
masculino: 
proyeccion | 
oblicua AP. 
OPD. 
Hernia vesical 
inguinoescrotal izquierda.
51 AÑOS. INFECCIONES URINARIAS DE REPETICIÓN. 
UF yr E 
 a A 4 nn 
1D) A cad O.P.D A % O.P. 
Uretrocistografía retrógrada. 
Múltiples imágenes de adición en las paredes de la vejiga 
urinaria. 
Divertículos vesicales múltiples
Es un procedimiento semiquirurgico que consiste en introducir un catéter 
en el uréter mediante un endoscopio las indicaciones son caracterizar 
lesiones de del sistema colector alto no visibles por urografía excretoria. 
Se utiliza para estudios de función renal y estudios morfológicos. 
principalmente para el estudio de masas quisticas, hidronefrosis 
, evaluación del transplante renal, evaluar patología renal 
id 7 
 
LLE El Ol 
4 
 
Ecografía pélvica: masa heterogénea + ascitis. 
Conejo. 
Similitudes curiosas.
RA A o A a 
» 
mn So us, 
SS. 
 
Uropatía obstructiva del riñón derecho por 
litiasis ureteral proximal.
Masas renales complejas no definidas por US. 
Hidronefrosis de origen indeterminado. 
Trauma renal. 
Complicaciones de la cirugía renal y trasplantes 
 
 
E El ii ol 
+ Dist. 10,3 cm 
E A 
44 años. Molestias en flanco derecho y hematuria 
microscópica. Hidatidosis renal. 
Riñones 
- Estudio de masas sólidas. 
- Estadificación de tumores 
- Recidivas de hipemefroma 
- Abscesos perineales y 
renales 
- Riñón no funcionante. 
- Traumatismos. 
Suprarrenales 
- Estudio de masas. 
- Estudio de síndromes 
funcionantes: Cushing, 
Crohn, síndrome 
adrenocortical 
 
Mielolipoma suprarrenal izquierdo
- Tumores benignos. 
Teratomas. 
- Quistes ováricos. 
- Abscesos. 
- Tumores malignos: 
cistadenoma—<arcinoma. 
- Malposiciones uterinas. 
- Abscesos. 
- Carcinoma de endometrio. 
- Carcinoma de cérvix. 
- Endometriosis. 
- Mioma uterino. 
- Dislocación de DIU. 
- -Diagnóstico de extensión de 
tumores. 
- Diagnostico de extensión de 
tumores
A 
o o 
E
 
E
E
 
 
 
lvico con e 
contraste oral e intravenoso 
TC abdominop
Sensibilidad de las técnicas de imagen 
 
<3 cm >3cm 
« ECOGRAFIA ES 85 % 
« UROGRAFIA Ds Sida 
. TC - 90% A 
Il EIA Ss 
 
 
 
Signo del cuerno de ciervo 
Doble sistema pielocalicial 
Litiasis coraliforme
 
Signo del jaks 
 
 
Signo de la huella 
de oso
 
Riñon de arcilla 
Tuberculosis 
renal
 
Signo de la cabeza de cobra 
Obstrucción ureteral distal
 
Signo del cometa 
Litiasis la unión ureterovesical
 
Signo de la 
herradura
 
Signo de la copa 
Carcinoma de células 
transicionales ureteral
0,5% de los mortinatos, es 
incompatible con la vida y esta 
asociado a otras malformaciones 
como Hipoplasia pulmonar, atresia 
esofágica 
Agenesia unilateral * 
2/3 se asocian a píelo nefritis 
crónica o enfermedades renales 
vasculares 
Riñón en herradura: 
En los cualeslos riñones estas 
unidos por uno de sus polos. 
Y de los casosse asociana 
infecciones a repetición , 
litiasis,oa otras alteraciones 
como estenosis píelo ureteral 
 
Riñón doble o largo : 
Es aquel que tiene doble 
sistema pielocalicial y 
doble sistema vascular. 
La reduplicación renal 
presenta solo doble 
sistema pielocalicial y un 
solo sistema vascular 
 
De Localización 
También llamadas heterotopias 
 
Ectopias :la arteria renal nace de otra Heterotopia alta 
arteria tales como: suprarrenaliliaca . Riñón torácico 
mesentérica superior.espermática , 
etc. 
 
 
Heterotopia baja MAL ROTACION RENAL 
Riñón pélvico
 
 
 
Mal rotación renal bilateral
MALFORMACIONES URETERALES 
 
Ureterocele : 
Consiste en una dilatación quistica 
congénita de una porción terminal 
del uréter, mas frecuente en 
mujeres, asociado a un orífico 
ureteral estenótico. 
 
Uréter retrocavo 
Lado derecho 
Se desvía L3-4 o L4-5 
Dilatación del sistema 
colector y una disposición 
horizontal del tercio 
proximal dilatado 
Venocavografía 
 
 
Multiplicidad pélvica Doble sistema pielocalicial 
incompleto
 
Doble sistema pielocalicial completo bilateral
 
 
DIVERTICULOS VESICALES
WwWw.uroatlas.net 
 
Divertículos vesicales
Vejiga neurogenica: 
Es un problemaurinario en el 
cual se presenta un 
vaciamiento anormal de la 
vejiga, con retención o 
incontinencia urinaria. 
Dependiendo del tipo de 
trastorno neurológico causante 
del problema, la vejiga puede 
vaciarse en forma espontánea 
(incontinencia)o puede no 
vaciarse completamente 
Te 
Son concreciones constituidas por sales urinarias que se 
depositan alrededor de un núcleo primitivo llamado núcleo 
litógeno estos núcleos están formados por cuerpos extraños( 
gérmenes y coágulos). 
Oxalato cálcico 55% 
Fosfato amonico magnesico (estruvita) 10-15% 
Cistina 1-3% 
Otros (carbonato calcico,sulfamidas , etc.) menos de 1%
Factores predisponentes: 
Hipecalciuria . 
Hiperuricemia, aportes exagerados de Vit. C (se 
metaboliza a oxalatos ), cistinuria. 
Gérmenes productores de ureasa. 
Por cicatrices, malformaciones, 
inflamaciones y tumores.
 
 
 
 
 
Calculo coraliforme de estruvita en Rx simple
 
Calculo coraliforme
 
Calculo radiolucido de acido úrico
 
Litiasis ureteral
 
Litiasis ureteral
 
Calculo en uréter distal al interior de un Ureterocele
 
Litiasis vesical
 
Litiasis vesical
Nefrocalcinosis: 
Deposito de sales de calcio en el 
tejido renal en forma difusa y/o 
localizada, esta relacionado a 
 
Es la dilatación del aparato pielocalicilar con atrofia por 
compresión de tejido renal. 
Está condicionada por un mal drenaje en la vía urinaria. 
¡CÓ| la pelvis renal se presenta dilatada y 
distendida en un riñón aumentado de tamaño y lobulado. 
Hay aplanamiento de papilas y dilatación de cuellos calicilares y 
cálices, el riñón puede transformarsefinalmente en un saco de 
paredes delgadas con líquido a tensión en su interior. 
La hidronefrosis puede producirse ya en dos semanas.
 Estenosis 
congénita de la 
unión 
ureteropelvica 
TBC 
Caculo 
 
Ocasionado por M. Tuberculosis 
Es el sitio mas frecuente de afectación extrapulmonar. 
La infección es por vía hematógena y generalmente es unilateral. 
Lesión inicial es a nivel de los glomérulos y de allíse va extendiendo 
hasta la aparición de una papilitis necrotizante de donde ya pasan los 
bacilos al resto del riñón por vía excretoria.
 Tuberculosis renal
 Tuberculosis renal y ureteral
 
Tuberculosis vesico ureteral
 
benignos ( adenoma papilar ,oncocitoma.adenoma metanefrico) 
malignos (Carcinoma de células renales, convencional de células 
claras) 
benignos (fibroma, lipoma, leiomiosarcoma, etc.) 
malignos (fibrosárcoma, liposárcoma, rabdomiosárcoma, etc.) 
Carcinoma de células transicionales 
Carcinoma escamoso (epidermoide)
Tumores del Parénquima Renal 
Ademocarcinoma 82% 
Tumor de Urotelio 2% 
——>+ | eiomisarcoma 2% 
Tumor de Wilms 2% 
Diversos 2% 
eto A 
eo 01A 
elo LITA 
elo as 
eo AO 
ess 
Es el tumor sólido renal mas frecuente (90%) se desarrolla entre 
los 40 y 60 años. predominio en varones 2:1. 
Hematuria , Dolor, Masa en flanco derecho. 
La urografía nos proporciona localización y tamaño 
Método diagnostico de elección es la ecografía y la TAC.
 
Carcinoma de células renales 
Deformación de los cálices con desplazamiento
Carcinoma renal 
Deformación de los cálices con 
calcificaciones centrales 
 
Carcinoma de células renales 
Con compromiso de la pelvis y el uréter 
 
Carcinoma de células renales 
Destrucción de los cálices medios y 
superior y compromisos de la pelvis 
 
 
El cáncer de vejiga es el segundo cáncer más frecuente del tracto genitourinario el 
90% corresponde al cáncer de células transicionales. 
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Al momento del diagnóstico, aproximadamente el 85% de estos tumores están 
confinados a la vejiga y 15% ya están diseminados. 
Varios factores etiopatogénicos han sido identificados en esta neoplasia, como el 
tabaco, exposición a ciertos agentes químicos, pinturas, tinturas, cuero y goma 
han sido relacionados con el cáncer de vejiga. el uso de ciclofosfamida y el 
trauma físico crónico al urotelio, inducido por infección, instrumentación y 
cálculos. 
 
Carcinoma de célulastransicionales: 
- 90% de los cánceres de vejiga. 
- Habitualmente, lesión papilar, que crece hacia el interior de la vejiga. 
Carcinoma epidermoide o escamoso: 
- 5-10% de los cánceres vesicales. 
-Generalmente asociado a infección crónica, cálculo vesical, uso de 
sonda a permanencia, infección por Schistosoma hematobium. 
- Invasión es frecuente al momento del diagnóstico. 
Adenocarcinoma: 
- Menos del 2% de cánceres de vejiga. 
- Pueden originarse en el piso de la vejiga o en el techo (derivados del 
uraco). 
- Invasión de la muscular es frecuente. 
- Sobrevida menor de 40% a 5 años, a pesar de tratamiento agresivo.
- Hematuria: 8590%. 
Habitualmente silenciosa e intermitente. 
- Síntomas irritativos: urgencia, polaquiuria y disuria pueden estar 
presentes, aunque no son frecuentes 
- Síntomas derivados de enfermedad metastásica o localmente 
avanzada. 
- Ocasionalmente, masa palpable en examen bimanual bajo anestesia 
Constituye el método más usado en el estudio de hematuria.En la 
vejiga se reconocen por un defecto de llenamiento en el lumen vesical 
y. en tumores infiltrantes, por fijación y/o aplanamiento de la pared 
vesical, con o sin crecimiento intravesical. 
Permite, además, la evaluación del tracto urinario superior.
 
Carcinoma vesical de células transicionales
 
Carcinoma de células transicionales de la vejiga
 
Carcinoma vesical de células transicionales
 
Carcinoma de células transicionales de la vejiga
DERIVACIONES URINARIAS NO CONTINENTES 
 
-HETEROTÓPICAS 
A nivel de URÉTER 
A nivel de 
VEJIGA 
TRACTO URINARIO SUPERIOR ol 
A nivel de RIÑÓN 
A nivel de 
URETRA 
 
NEFROSTOMÍA PIELOSTOMÍA 
URETEROSTOMÍA 
CUTÁNEA 
URETEROILEOSTOMÍA 
TIPO BRICKER 
CISTOSTOMÍA URETROSTOMÍA 
 
Riñón a piel 
* Simple 
* Percutánea 
* En raqueta 
. 
Pelvis renal 
a piel 
Uréteres a piel 
* Unilateral 
* Bilateral 
+ Cañón de escopeta 
* Transureterostomía 
Uréteres 
a piel a través 
de un conducto ¡leal 
Vejiga 
a piel 
Uretra 
a piel 
 
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DERIVACIONES URINARIAS CONTINENTES 
TRACTO URINARIO SUPERIOR 
HETEROTÓPICAS (MUCOCUTÁNEAS) HETEROTÓPICAS (VÍA DIGESTIVA) RARO NY 
UROSTOMÍA CONTINENTE URETEROSIGMOIDOSTOMÍA URETEROILEOURETROSTOMÍA 
MITROFANOFF, INDIANA, PADOVANA, CAMEY, HAUTMANN, 
BARCELONA POUCH, KOCK, etc. PAS Me STUDER, etc. 
Neovejiga (asa ¡leal) que se aboca a Uréteres a sigma (directamente 
piel a través de un estoma continente o a través de un reservorio) 
SS 
 
La orina es evacuada por la piel ERE AA EAT 
> La orina es evacuada por la uretra 
EMI ERA e a través de ano 
 
 
 
NEOVEJIGA A LO BRICKER
 
 
NEOVEJIGA A LO STUDER
 
NEOVEJIGA A LO STUDER
Son tumores poco frecuentes; no constituyen más del 4% de todos los 
cánceres de urotelio. 
Son más frecuentes en el hombre (2-4:1) y la edad promedio de 
presentación es de 65 años. 
De hecho, la posibilidad de desarrollar un tumor de vejiga, después de un 
tumor de urotelio alto, es de un 30-75%. No obstante, el riesgo de 
presentar un tumor de urotelio alto en pacientes con cáncer de vejiga 
no es más del 2%-4%. 
Etiología 
Similar al cáncer de vejiga. 
También se ha visto asociado al uso excesivo de analgésicos, y al uso de 
Ciclosfosfamida.
-90% de los tumores de pelvis renal: carcinoma de células transicionales 
-10% de los tumores de pelvis renal: carcinoma escamoso (asociado a 
PATOLOGIA: inflamación crónica por infección o cálculo) 
-97% de los tumores de uréter: carcinoma de células transicionales 
-Sólo un 50% de estos tumores son únicos (habitualmentemúltiples) y la 
gran mayoría están localizados al momento de diagnóstico. Tumores 
bilaterales (sincrónicos o meta crónicos) 
-Sitios comunes de metástasis son a ganglios regionales, pulmón y 
hueso. 
son raros; habitualmente, de origen mesodérmico: 
-Pólipo fibropitelial: es el más frecuente y se presenta, generalmente, en 
adulto joven. 
- Leiomioma 
- Angioma
 
Carcinoma de células transicionales de la pelvis renal
 
WWW. u AA 
Hipertrofia prostática 
 
Hipertrofia prostática benigna 
LAIA: CA eE E 
ot 2d 
Carcinoma de próstata 
 
GraciaS .......
Ultrasonido 
Renal 
 
 
 
 
 
 
Anatomia Renal 
 Interlobular Interlobar a, v a, v l IÑ -— Arterias segmentarias | 
Arcuata 
a, Y Arteria renal 
Vena renal 
Papila 
———Pelvis renal 
Columna renal 
Cáliz mayor 
Médula 
(Pirámide renal) 
. , Cálices menores 
Cápsula fibrosa 
Corteza - -—Uréter 
Riñón derecho 
 
Fisiología Renal 
 
Nefrona 
 
 
 
 
> Regulación hidroelectrolítica 
>Excreción de metabolitos, toxinas 
> Regulación de la presión arterial (SRAA) 
Metabolismo del Ca, P y vitamina D 
+ Formación de orina 
EAB 
> Eritropoyesis 
 
 
 
 
 
 
 Evaluación Ecográfica 
| >Tamaño y morfología renal 
+ Anomalías congénitas (agenesia, ectopía, anomalías de 
fusión) 
+ Obstrucciones 
Urolitiasis 
> Quistes o tumores 
»Lesionesen losriñones 
 
 
Tamaño 
Ecogenicidad 
Parénquima 
Seno renal 
Superficie 
 
 
 
 
 
11 cm (9 cm- 13cm) 
Der <hígado, Izq < 
bazo 
Homogéneo 
Hiperecogénico 
Lisa 
oso de la unión 
 
 
 
 
 
 
RD Corte longitudinal. Seno renal (S) ecogénico S 
central y corteza periférica hipoecogénica, Ú 
entre ambos las pirámides hipoecogénicas (*) 
 
 
 
 
El diagnóstico de obstrucción se basa en la detección de dilatación del 
sistema colector. 
Hidronefrosis en diversos pacientes 
 de pe LA 
Ecografía: Espacios anecoicos que sustituyen alos cálices e infundíbulos renales en la zona 
donde se esperaría encontrar a estos y, generalmente, comunican con pelvis renales 
dilatadas. 
 
 
 
 
 
 
Hidronefrosis 
Obstrucción 
* Ligera distensión del 
sistema colector tato tele! + Dilatación evidente sin O adelgazamiento de la 
(grado ll) cortical 
 
* Dilatación asociada a 
adelgazamiento cortical
 
 
 
 
La causa obstructiva se demuestra ecográficamente identificando la 
lesión obstructiva. 
La sensibilidad ecográfica para la detección de obstrucciones es del 
95%. Cálculo en la unión urétero-pélvica 
-» a o 
* Hiperplasia prostática A 
Lesiones * Masas ginecológicas 
Pélvicas e Tumores de vejiga 
* Cálculos 
Uréteres e Colecciones 
e Masas 
En el estudio doppler la elevación unilateral del índice de resistencia sugiere obstrucción 
incluso cuando la hidronefrosis sea leve o cuando no exista hidronefrosis 
 
 
 
Hidronefrosis 
Dilatación vasos renales 
Quistes parapélvicos 
Necrosis papilar grave 
 
Nefropatía por reflujo 
 
 
 
 
 
 
 
Obstrucción e infección del sistema excretor. 
 
Corte oblicuo. Hidronefrosis moderada y material 
Corte longitudinal. Marceda hidronefrosis con ecogénico en la porción declive del sistema colector. 
material ecogénico en el interior de todo el 
sistema colector. 
En algunos casos puede observarse pus ecogénico dentro del sistema colector o 
depositado en la porción declive del mismo. 
 
 
 
 
 
 
> Extemadamente común. 
+ Mayor frecuencia en varones y en la raza blanca. 
> Factores de riesgo: escasa ingesta de líquidos y dieta rica en 
proteínas 
animales, obstrucción de la unión uretero-pélvica, ectasia tubular. 
> Composición: Calcio80-85%, ácido úrico, cistina, estruvita . 
> Ecografía alta sensibilidad para detectar cálculos> a 5 mm. 
La imagen ecográfica depende del tamaño del cálculo y no de su 
omposición | 
 
A.-Corte longitudinal renal. Pequeño cálculo (foco ecogénico posterior) con débil 
sombra acústica posterior. 
B.-Corte longitudinal renal. Dos cálculos (flechas) con clara sombra 
 
 
 
 
 ” Eco brillante con probable sombra Twinkling o centelleo de la nefrolitiasis 
Cálculo de gran tamaño (flechas) y posterior 
densa sombra posterior 
 
 
| 
Son las masas renales más frecuentes. 
La frecuencia aumenta con la edad. 
Etiología desconocida. 
 
Luz anecoica 
Pared posterior bien definida 
Refuerzo posterior a la lesión 
 
 
 
 
 
 
Quistes Complicados 
> Calcificaciones debido a hemorragia, infección o isquemia previa. 
> Tabicaciones gruesas sospechosas de neoplasia quística o quistes 
complicados no neoplásicos 
” Hemorragia intraluminal 
 
 PA 
Quiste con sangre y coágulo Quiste con ecos internos de bajo nivel Quiste pequeño con nivel 
en su interior debido a material celular flotando en su líquido-celular 
— luz 
 
 
A 
RIÑÓN Poliquistico 
 
 
 
> Enfermedad poliquística autosómica dominante. Asociada a HTA e 
IS 
> Enfermedad quística adguirida. Presencia luego de largos períodos de 
hemodiálisis 
> Enfermedad de von Hippel-Lindau. Autosómica dominante. 
Neoplasias y 
quistes en diversos órganos. 
> Esclerosistuberosa. Enfermedad multisistémica asociada a la ES 
formación de quistes y neoplasiasrenales. 
 
 
 
L. . . : 
(E . Poliquistosis renal B. Poliquistosis adquirida | €. Enf Von Hippal-Hinidias E EICIOIO NA DIOR 
 
 
 
 
Traumatismo Renal 
Los hematomas van evolucionando desde ecogénicos, a | 
heterogéneos y mixtos, hasta predominantemente líquidos, y 
definitivamente quísticos. 
 
 
Los hematomas subcapsulares son difíciles de detectar en estadío 
agudo, 
porque pueden ser isoecoicos respecto al riñón, y suelen distorsionar 
la 
forma del mismo. 
| Los hematomas subcapsulares están en un espacio limitado, por lo 
que 
ejercen un efecto de masa sobre el riñón y reducen el flujo 
sanguíneo, 
algunas veces de forma dramática. 
 
 
 
 
 
 
Corte transversal. RiñÓn alobular con distorsión de su arquitectura y pérdida del seno ecogénico. 
Corte transversal. El doppler evidencia parénquima renal comprimido por el hematoma (H). 
Corte longitudinal. Hematoma subagudo parcialmente licuado (H). 
Corte longitudinal. Hematoma líquido y un hematoma aparentemente simple. 
 
 
 
 
 
Tumores Renales 
Benignos Malignos 
+ Angiomiolipoma > Carcinoma de célulasrenales 
> Oncocitoma > Carcinoma de células 
> Tumorde células transicionales 
yuxtaglomerulares > Linfoma 
> Nefroma quístico multilocular >» Enfermedad metastásica 
 
 
 
 
 
 
>Toda masa sólida es un carcinoma de célulasrenales hasta que se 
demuestre 
lo contrario. 
>50 % Hiperecogénicosrespecto al parénquima renal normal 
adyacente. 
>|lsoecogénicos suelen detectarse si son exofíticos. 
>Pueden ser complejos con componente quístico, hemorrágico o 
necrótico. 
 
Tumor complejo Cáncer con componente quístico Carcinoma renal 
A. Masa de gran tamaño con áreas centrales de licuefacción probablemente secundarias a necrosis o 
hemorragias 
B. Lesión quística con múltiples septos. 
C. Masa de gran tamaño ligeramente hiperecogénica 
 
 
 
 
 
 Carcinoma de Celulas 
Renales 
Tumor vascular. 
La detección de la vascularización es útil para lesiones 
indeterminadas, porque indica que la lesión contiene partes 
blandas y casi siempre corresponde a un tumor. 
 la ) o 
le Imagen doppler. Vascularización en tumor de células renales 
A.-Masa sólida con vascularización interna detectable. 
a B.-Masa sólida sin vascularización interna detectable. 
 
 
 
Ttumores Renales 
 
Carcinoma de células transicionales: 
Gral afección bilateral. 
Muy pequeño para detectarlo por ecografía. 
Masa intraluminal polipoidea en el seno renal. 
Infiltración parenquimatosa. a £ — a 
Carcinoma decélulas transicionales 
| A. Masa sólida centrada en el seno renal del polo superior. 
Ms
 
Linfoma: 
Masas hipoecoicas bilaterales múltiples. 
Imagen anecoica y simula quistes en el riñón. 
la Infiltración difusa y aumento del tamaño renal al PE e 
= Eintoma renal 
MIS: 
Pulmón, colon, mama, estómago. 
 
 
 
 
 
A h i nn y mis pana nn 7 
ANJgIOm poma A olipon 
Masa homogénea cortical, bien definida de ecogenicidad igual a la 
grasa renal 
 
 
Masas predominantemente quísticas complejas 
 
 
 
 
 
Oncocitoma 
Tipo de adenoma 
renal. 
Imagen inespecfífica. 
Tumor de células yuxtaglorerulares 
[Reninomal] 
Asociado a HTA severa 
Imágenes variables, en gral hiperecogénicas 
A.-Oncocitoma. Masa sólida heterogénea, indistinguible de 
un carcinoma de células renales. 
B.-Oncocitoma. Masa sólida hipoecogénica 
C.- Masa ecogénica compleja (cursores) en riñón izquierdo 
 
 
 
e 
 
TAC RENAL
ES s densidades NE CH ESO 
d El , y ambas son a su vez muy 
MECA 
 
 
 
 
 
+ El EII ACI RO 
O A 
ERE TRENES el 
RR iS CM 
CoN MARA NES 
endovenoso. 
a O 
ñ RETA ME Me 
01 se diferencia de la corteza en los riñones 
 
ESA TR RRE 
MEA CTE: PA reo 
ES EIA ALA EA 
EEE] y la EEE! 
ES MENE E EM A 
EA 
EI ENE R ES I ololol EI ol0S 
el realce hasta 140 UH a los 40 seg de inyección. 
 
 
 
 
 
 
¿de EEE ER ME 
MEA 
IA AA AER ES Mel 
CI E IE! NANO 
región presenta los VIE! NE 
SSA Tet 
ello tomo 
NIT E 
Sd O 
te EIA O y lO 
INIA TREN REO ES 
NEFROGRÁFICA, el TN ENS eS 
, situándose al menos en 120 UH. 
EE E! 
FER NENE RNE 
realzar presenta un perfil bien delineado. 
 
 
A! 
MESE A 
 
 
 
 
 
TE AFD ll Izquierdo 
Renal Derecha.———Aorta____ 
 
CIPIOS GENERALES EN TC 
RAR 
CAES AN NE 
ME RA CUE A E EA oe 
como FASE EXCRETORA. 
'» En este momento cuando el contraste resulta excretado por 
RNA EA CINE 
ARENA eo 7zA 
» Durante la fase excretora, un so contraste llena los 
Mio A NR AN E 
urinaria. 
 
 
 
 
AAN 
O 
Riñón Izquierdo 
Músc Psoas 
EA 
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y 
h A a 
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Músec. Psoas
 
 
NN MOS: 
led 
AA 
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mis O, (P, E, 2 
21 
(1108) 
 
 
 
Fase Pielográfica (3-5 min) 
Mm. 
A 
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nm % XD so
 
O
 
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1!
 
Sa
 E Fase VENOSA 
Fase E 
 
ANOMALIAS 
CONGENITAS
-ECTOPIA RENAL
-RIÑON EN 
HERRADURA
-ECTOPIA CRUZADA
ASPECTO CORTICAL 
ANOMALO: Columna 
de Bertin
prominente
o UE 
 
 
- ANOMALIAS 
CONGENITAS 
-ECTOPIA RENAL 
-RIÑON EN jet be | 
DON NN > y 
-ECTOPIA CRUZADA 7 Í 
ASPECTO CORTICAL a 
ANOMALO: Columna ¿3 
TT a. 1 
prominente bre , 
 
 
 
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Edad:65 years 
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01 Dec 2012 
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mAs:112 
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D1 Dec 2012 
18:47:28 
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+ Unsigno de confirmación común, es el enc 116 
en forma de oMoJel do (Mo CITO EA 10 
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+ HIDRONEFROSIS 
NON INN 
APARIENCIA PERIRRENAL EN HEBRA 
INFLAMACIÓN RENAL 
Sl AAA Te EEE 
probabilidad de presencia de un c2 cio uretera! sea del 057
 
 
 
 
 
 
 
PITAL LUIS GUE» 
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NUS 
QUISTES RENALES SIMPLES: 
SUE UCNE 
A Y - 
O lo AN (=] 
. oO ies 
EAT E 
. ¡RAMA 
homogénea;
 
 
NO 
Los quistes simples presentan una atenuación homogénea 
similar a la del agua, y por lo tanto, ésta no debería exceder las 
VOR 
NES MNR ME 
MERCER NASA RM 
AO A 
NAME NACI 
homogeneidad tras la introducción del contraste. 
A MER ARRE 
AMA lor 
 
 
 
 
 
ROPATÍA QUÍSTICA 
A 
ARO AAA OS 
EN , sin embargo deben 
de la neoplasia renal maligna. 
0 UT ON 
EM E 
la pared parcial o totalmente, y pueden E 
Moo 1010 
A ile MT Moria io MO MUA Elo [ITA
 INICIO 
UTA ARA AOS 
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EN O ECO 
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EEN AENA AAN O 
MIS
 
 
 
ON e 
AAA 
Sila lesión es pequeña (la mayoría son e y 
homogénea, y - presenta en las imágenes 
TENIS AM A A 
MN 101), puede 
ARS ANS di OA a eo) 
El seguimiento de quistes hiperdensos es prudente para 
IMAN UA 
7200 puede tener la AU 
 
 
 
TOUS On 
» TUMORES QUÍSTICOS COMPLEJOS: 
ER MARINES 
SARNA E 
e. El O la de la la 
ela MEE yZ 
o la presencia de SUS EN 
PICAR AAA e O 
NR AS 
QUISTICAS como el CARCINOMA DE CELULAS 
AIN O OS 
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11 May 2012 
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RISTO JORGE D.13159008 
 
 
ns HOSPITAL LUIS GUEME. 
(93) 
TX-ABD-PELICONS. EXT. 
IM 
 
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Gro:1 mm Sie 
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A AM 
 
 
 
ONO 
AQUA IAN elo 
* Los quistes no corticales se producen en localización 
al 
SN la grasa del seno renal y (2002225 0 
comprimir las estructuras adyacentes, incluídos el parénquima 
renal, la pelvis y los vasos hiliares. 
MENCION ASE gua, si 
IEEE NE NACMENOA 
E IM ACA! ni OOO 
CANAIMA Sc RAN 
 
 
 
Ne 
MUSA NOS 
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MIN RIN M0 (52 
ENEE A , ya que se aprecian 
los | oO 
comprimidos por el (los) quiste(s) parapélvico(s).
 
 
 
 
 
 
 
 
MA El 
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 a TSE MANS ALE
 
 
 
 
(CINOMADE CÉLULAS RENALES 
AITANA NIE más 
| IOMA NO 
el 
EE AE lo MU 
AM O | | de 
ANNA 
síntomas como dolor, hematuria, adelgazamiento o 
AE El
 
 
| NOA DE CÉLULAS RENALES 
EN SSENES , y es 
EE cn 
renal. 
a ARTO sl eL LE es de 10 UH, 
Ao NU id RA lipos 
Mc lAs PAIS WECi Añe OE 
e Las lesiones que : adquieren SMA 
típicamente benignas, si bien la complejidad de estas 
lesiones impone realizar un seguimiento.
 
 
 
(CINOMADE CÉLULAS RENALES 
MIRES TAR O E 
SIE TE + si se sospecha cáncer. 
AIR E 
IU ola Mo ear
 
 
 
 
AS NS 
AITANA TAME 
MIES AU Re ig lo lo 
MEM cyZ A 
| TO SP 
* Laprevalencia de | AMA ATAN 
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MERA 
ERAS TT 
0 
e A menudo se da la NE AO 11100 
puede extenderse hasta la . Este es 
NINA NARA AS 
arterial.
 
 
 
 
| JOTA DE CÉLULAS RENALES 
MAA El UE 
es cnorce cm, aunque se dan casos excepcionales. 
E EEE AR MT 
Ma , los VANE 
+ Más de dos tercios de los pacientes en fase IV de la 
SS EE ES 
E son frecuentemente Y 
MIR NE MEM LOs
 
 
 
 
Je OLTIA DE CÉLULAS RENALES 
A = 
Las lesiones renales de presentan 
¿ tit OS 318 las v metastasicas en 
| EIA EA AM OS > dalla ON 
EAN son quísticos en un mayor 
TANIA ES 
ola] ATRAER 
E se consideran quistes 
EN ARES A ls 
ACC RAM RSS 
MOE IE AR 
NO mediante TC. 
 
 
 
y LO NATI ES 
AMAT umático y detectarse 
la lesión quística presenta JPL 
ES (ell i[e- LOMO jidad 
con un ETS E 
5 
AM NT ESOS es 
que la TC.
 
 
NES QUÍSTICAS Y TIPOS TUMORALES 
E 
NA | con 
, algunos de ellos son quísticos. 
MICA AOS 
-—— BOSNIAK se ha usado para las | 
ooo de constituir una 
neoplasia maligna.
 
 
7 QUISTE TIPO | 
QUISTE TIPO Il 
ARANA ANS 
Es el quiste simple. 
No presenta riesgos 
significativos de cáncer. 
Su aspecto consiste en una 
pared imperceptible, sin 
tabiques, calcificaciones, ni 
realce. 
 
 
 
 
Puede presentar tabiques 
finos, calcificaciones, o 
localización central. 
 
 
 
 
Los QUISTES 
HIPERDENSOS que 
adquieren pertenecentambién a esta categoría. 
 
AA TLAS ANN 
 
 
 
| QUISTE TIPO Il » Preseñta 
 
 
 
 
 
 
 
calcificaciones 
tabiques 
pequeño grado de realce 
periferia 
 Presenta caracteristicas 
correspondientes a un cáncer 
renal quístico, entre ellas el 
realce de la lesión y la 
frecuente presencia de 
calcificaciones y tabiques 
gruesos. 
+ Laprobabilidad de padecer 
CCR en estos pacientes 
asciende al 95%. 
QUISTE TIPO IV
 
 
 
ATAN A entes en 
| AUTO OA 
NES JUAS 
(CCT) es la | ES 
INS SNE 0 mE 
los tumores uroteliales. 
O TE WEE AMO 
frecuencia, en el uréter y en la pelvis renal.
 
 
 
ANA TTASNNEAON 
[rs ¡EAN , el 
MUS 
EAS 
SN UT TR 
ENE 
IAEA NA 
IM MA Ao 
adelgazamiento.
 
 INN OS 
STC EN MS 
de 40 UH), que es inferior a la habitual de los cálculos urinarios, 
AMIA MAA oe 
+ El CCT adquirirá un de entre 10 UH y 50 UH tras la 
inyección de contraste intravenoso.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
| JON DE CÉLULAS DE TRANSICIÓN 
de es Mol] El 
á A A lolo ME EEN 
Mec o 
+ Aún así este leve realce del CCT permite diferenciarlo en el 
AENA O A oO Mol U (oO) 
WTO TU rOR 
En el , el CCT suele ser ARA 
AER NS 
HEAT NC 
me IRE RE 
tamaño. 
 
 
 00 NE RS 
ela 
* El CCT IICA 
URI lA 
Ellos 
RR NE io
 
 
AAN 
La del MC CRS 
METEO | que afecta al 
, bien un | (3 
oJUS AN e na en fase 
io 
ER E ES 
MIO 
3 no suele verse EIA 
que sucede con el CCR, si bien en el CCT puede ocurrir 
ATAN
 
 
RCINOMADE CÉLULAS DE TRANSICIÓN 
AULA TE RAN 05 
de los o de la 0 
puede ser simétrico o excéntrico, y los túbulos colectores 
MARS IES leo 
ERA lo TEA AO 
NARA NNRS NE 
ENS TARNMRAO A ARENEldRNNSACS 
MET 
A ARA A E ENTE 
oc IRAN AM NES elo 
 
 
CCT en Pelvis Renal
 
 or 
Ae 
¡07 
 
 
 
TE El 
j CATE y se asocia con adenopatía o afectación de 
AMA AMO 
SRA NES 
MEETS ele o 
, que se dan en un tercio de los 
O 
e El el | MUA 
forma de presentación muy habitual en la TC. 
 
 
 
' En las imágenes de TC sin contraste, los tumores renales 
ACA RN ENE 
AER El 
Tras la inyección intravenoso, el realce de las lesiones es 
MR INR cc 
Las lesiones pequeñas suelen ser homogéneas, mientras 
ARENAS INE 
ERES 
end 
 
 
 
La invasión del riñón por un tumor del hilio renal es 
EII 
TRAE A o NE! 
MOR 
TUNE IRIARTE 
Amo oi NeT MOUNT 11407 
lesión focal parenquimatosa. 
ORAR lato 
Ma lolAN 
 
 
 
 
 
 
 
 A EE EDEN metástasis renales proceden de carcinomas de pulmón, 
colon y mama, de melanomas y de tumores en los 
E AM ERES 
NS
 
 
 
 
 
S| ONES RENALES BENIGNAS 
ALE 
TEST RS NV NS E els 
AAA DA 
NE común 
AcCAcMEEENNCMERSlliolololele-oMoTO]] 
(ENE EN ANS RE E 
NECE MINE SE 
NACI E 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AAA INES 
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Emo Mattel l(er= to (Oj 
A ERE del
 
 
CREST redondas, cuneiformes de 
MEA (por edema o necrosis), u 
ONE WEE AS 
ARE 
Tras la introducción de contraste, estas áreas presentan 
VA AR EE 
MERC
 
 
AU STE EE 
4 de la y de los No 
ME E 
METEO 
del - con antibióticos adecuados, las 
voy AMEN ET OR ETC 
ARA ENE Y 
IES RENA A 
ATRAS TRAMA TAS 
AE NT MTS 
 
 
 
 
 
 
ELONEFRITIS ENFISEMATOSA (PNE) 
ARE El 
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ETS NC ElAACON 
ES SR AN e 
elrelolJ 10h 
E A ARA ole rzs teo MolS 
aire, sino también las de Al j de 
0 O perirrenales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CESOS RENALES 
- La ENE AAA A NE 
al NAT 0 
patógenos urinarios A o TO Ty 
¡15/37 
EMANAN 
AA A AO
 AOS 
En la de los casos actuales, un absceso renal está 
Me-TMEcTelS por la ruptura y la fusión de microabscesos a 
Una pielonefritis aguda de modo 
UAT | Y izada, a 
ES 
Como pueden -- presentar + ca, los abscesos 
renales CTN RES EEE 
CA IS 
ERAS NA 
MR AS 
 
 
 
 
 
SCESOS RENALES 
ESE SRA 
CIS 
NR EA AENA 
AN 
ES TE NS 
EN EE AE 
+ Enlas imágenes precontraste, se aprecia un 182 toca! de 
CURE EII pole lUe TE 
en el -- de la 
 
 
 
 
SCESOS RENALES 
' Habitualmente, se observa un LO 
J y Er telo 
ETE del absceso, en cuyo interior 
MEN 
IRAN INR MA 
ACER 
* La presencia de - + es patognomónica de absceso.
 
 
 
 
SANS 
] MS ABSCESOS PERIRRENALES son menos frecuentes, 
y se dan habitualmente como una eV 
MS 
-» EnlaTC, se caracterizan por una | de 
y AMAS 
normalmente con un el AA 
RN ANC E 
CENAS 
 
 
 
 
 
 
¡ANS CRÓNICAS 
Los RAI ARONA 
- CRÓNICA en TC son: 
+ Una TA 
[MR AAN SE 
ac EI 
 
SETAS Miralo mo 
MM IM A NATA 
Ue
 
 
 
 
LONEFRITIS XANTUGRANULOMATOSA 
E AA RAE 
ETA MN A ARAS 
IA OE ico lame poco 
UN NI A
 
SA AOS 
-Enla TC, PXG se oy) 
OS de A Ue o 
ela (o de un segmento); 
ICA aste a los 
túbulos colectorres; 
s fo! de + E AO 
NI NN NS a 
ol
 
 
 
 
 
ISA OA UR INTO 
Las acumulaciones en sí no adquieren realce, y no hay 
SARNA ESTE 
AR NE eE 
* Aunque la PXG suele detectarse en caso de obstrucción 
Aro CEIC 
de lo que cabría esperar en una obstrucción crónica de alto 
grado. 
ECO RERE OECRNES 
AOS 
 
MARTINEZ PATRICIA D.22789919 S 
05673 AAJAB 
ANT VORTES 
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OSAMA 
114 
AR IA ca 
IAE NN CTEENA 
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A ' y 
a] 
LL] 
mA:200 
Pe a CS re 
MAA IES TN Id 
Gro:1 mm VIN:403/40 
AS ' AO 
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 ITA A TES AN TES DIES 13 HOSPITAL LUIS GUEME.. 199 ALAN IA a ARI CITIES AS LAMA Tr, LU! A! p pl p NN] LL A II TEN SS EA Lote N*28 Km:FC03 Sr A IN Gro:1 mm 11196-199 AA Pp SS 
Imágenes en Nefrología
Temas 
* Historia 
Eee EM Tea 
. Patologías y técnicas de elección: 
O Ao tl 
EU! 
— Tumores renales 
O, 
— HTA secundaria 
SEE El 
O 
AE AI IAS Na MEC oo lee lt!
Historia 
Ir tooo ro ooo 
— 1906 Cistografía y Pielografía retrograda. 
— 1929 Pielografía de Eliminación. 
1953 Suecia, Sven Seldinger: Angiografía selectiva. Primeros 
SRA ANS 
(ER NEAR o 
— Los 4 Grandes: pacientes con síntomas vagos abdominales 
(screening): 
TEMA cm e 
1970 
SEEN A 
MIE
Historia 
1980: Aparece la TC y los Inicios de la RM. 
1990 
. “Despegue” del estudio por imágenes. 
El A lolo ole lA 
EINER IMA Ale 
+ Aparece la TC Helicoidal (desplaza a la pielografía) 
+ Uso masivo de MC no iónicos. 
.- Mayor desarrollo de técnicas de tratamiento percutáneo o endovascular. 
TEN NN ARANA AE ter 
y 0 
A O O SES ETA 
. Sofisticación del US 
* Información funcional de la RM 
AITANA 
Elkin M. “Stagesin the growth of Uroradiology” Radiology 1990; 175: 297-306 
Goldman SM y Sandler CM “Genitourinary imaging: the past 40 years” Radiology 2000; 215:313-324
MÉTODOS DE IMAGEN
ooo] E ti 
EAS do 
No irradia 
Barato 
Permite medición de volúmenes 
Dd 
EAS SN 
Falla en reconocer cálculos 
 
 
TD AA AAA LOA 
NAC 
INCAS A ES 
* Detectatodos los cálculos* 
e Irradia 
* Reacciones adversas al 
TOMOGRAFÍA COMPUTADA 
 
TFNO TAA [or 
interpretar. 
 Mm RANAS 
P
y
 
e 
E 
AN 
 
o
 
y 14 
O
 
 
R 
p 
a) 
 
 
 
 
oro 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESONANCIA MAGNETICA 
Mejor resolución de contraste 
Entrega mayor información 
NM ETelEn 
Alternativa cuando esta 
oia le llo o omo 
contraste* 
No detecta todas las calcificaciones. 
Paciente cooperador. 
Mas difícil de interpretar 
Más cara 
Po
Angiografía 
 
INSTA INTA 
“cc OS 
ES 
NAVE ol9) 
No define trayectos ureterales 
No diferencia cálculos de flebolitos 
ni de otras calcificaciones 
SN A 
Útil en el seguimiento de la litiasis 
ureteral detectada por PieloTAC 
PIELOGRAFÍA IV 
 Descrita en 1923. 
MER AO ICSE 
ev 
En caso de 
obstrucción el 
contraste puede no 
alcanzar al cálculo. 
ANA 
 
Técnicas de Imagen 
É N 
MI MOSS 
(Angiografía, 
(US,TC, US, nefrostografías, etc) 
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Patologías y técnicas de 
estudio
or om dl
Estudio de ElecciónPieloTC 
¡LAMA ESE 
Vejiga llena 
S: 94-100%. 
30 a 40% de dq alternativos 
Casi todos los cálculos urinarios son radiopacos. 
STA oO ll [ole Li) 
Determinación de densidad de la litiasis (respuesta a 
ASE)
 
0105 
* Radiografía renal y vesical: 
SS A TE 
SNA ISC EA SIE 
conocida 
. Pielografía 
— Visualiza todo el tracto urinario 
— Cálculos: defectos de llene 
A 
— Demuestra FX renal (comparar con 
dc 
 
Hematuria
Estudio de elección: UROTC 
Fases: 
SS ASEO 
SNC NICE ERAS IEA MI NEAR ENEE MA 
ANS A 
Fase sin contraste: litiasis. 
Fase arterial: 
— alteraciones del parénquima (masas), evaluación de otros órganos abdominales 
Cortes finos en fase tardía: 
— distensión del sistema excretor y uréteres con contraste para evaluar patología 
uroepitelial (35% sensibilidad en detección de patología maligna del uroepitelio) 
UROTC: 
— evalúa vejiga pero tumores planos difíciles de observar. 
— equivale a 4 pielografías de eliminación, > 10 mSv
AT MATES 
transicionales
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O AS TS 
lolo ¡EM alar TelioTaR 
SS MINA 
OAMI tolero rio mios
e Nefrostomías 
MDMA ON OO 
MORAL rice 
EA TN o NA da 
 
 
 
ol
Estudio de Elección: 
IL El 
SEEN ESE ME o AE polí 
* Informa: 
SANS IMSS Mor eii leo 
— Etapificación: 
NIN 
« extensión directa a órganos adyacentes 
* adenopatías retroperitoneales 
* invasión de la vena renal y VCI 
* metástasis a distancia (hígado, huesos, cerebro)
 
 
 
 
 
m vd 
4 MAY oy 
A dy 
rt ' dl 
> y 
 
0105 
ER Tetela R 
Oil! 
* 21% de las masas < 2 cm. 
* 52% de 2 a 3 cm. 
. 82% >a 3 cm. 
SATA ECARTS 
US 
SADA IM MASA lio 
— Lesiones hipoecogenicas, heterogeneas 
— Warshauer y otros: 
« 85% de detección en lesiones > 3 cm. 
*« <60% en lesiones < 2 cm.
OE 
IE AE ET il! 
— Hallazgos similares a TC 
CIEN ANNE? 
lara o AA O 
NAMES e 
INES RS A 
vasculares. 
— Problema: 
* Uso de Gadolinio en IRC: 
ANDAS le 
Nefrogénica. 
eE RNA NOAA DA 
A IA E a
Ablación con radiofrecuencia de 
ATM MATTE ES
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CIN AI IATA 
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Invasivas.
Mecanismo de acción 
 
Le, A PTA 
. . A 
Y A A 
0 A a 
e E AA "sz 
0 Pa - al E 
E E S q mn y 
a PA Me, 
A TOS o, e A” ¿e EA ms E 
a E de S di pS 
4 Pe .. 
»>.P .”: lo PS 
$ Pd ? / A > 
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e” Pos Ed 
 
interaction + 
between E 
water mola los 
Molecule T+> 
Orle ntation, 
Indicaciones 
* Edad y/o comorbilidad que impiden la C(x) 
lalo leo 
Elmo loo 07 
e RCC confinado al riñón.
 
Seguimiento con CT con buena 
respuesta 
 
Trauma Renal
Melee 
TC Trifásica Abdominal 
SAS NS A MA ia 
fases arterial, portal y tardía 
alioli r=P 
Eolo TS 
Tr ATM NENE 
— Extravasación arterial activa 
SNA ESA yates 
a LE VO O MOTA tE Tas
Mail 
O UE eo pio" 
hematoma subcapsular, 
laceración menor con un 
uE io 
limitado, o un pequeño 
Ilmo ie-1 
+ ll: Laceración renal mayor 
que se extiende a la 
MUERA MS 
CREO NE 
lA comia tsl 
Ti elo 
Mal 
 
y 
TT tools Va Kcal 
renales múltiples con SL 
compromiso vascular, | . 
comprometiendo el Ñ pe 
anat 
VA O E! 
dd 
 
Embolización de lesiones 
JERIA AIRES
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A E 
 
 
 
 
 
 A EN TEN" 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
gn 
 
US 
ol AO Lo EMO 
SANA 
SACAN ETNIA 
SGAE AS dS dldNS R 
(edema) o con hiperecogenicidad (hemorragia). 
o MM Armonia vi 
— Masao masas mal delimitadas. 
SNC U 
DEE NA d 
OSO 
— Engrosamiento difuso del urotelio.
 
 
 
 
 
 
 
PIELONEFRITIS AGUDA
 
 
 
ABSCESOS RENALES
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSTALACIÓN DE DRENAJE 
PERCUTANEO 
Y, L 
i : 
 
a 
o
Hipertensión arterial secundaria
Res 
OM UE EA alo Tan 
A arto Tilo ooo Tail H=T0 
— Diagnóstico etiológico. 
— Seguimiento de las complicaciones (daño 
renal crónico) 
NM EE EN TEE 
lolo Mei
Causas renales 
RENOVASCULAR DEL PARÉNQUIMA RENAL 
Nefropatías: 
— Diabética. 
SIA ONIS 
JD SIA E A 
Pielonefritis crónica. 
ANI NN 
e Vasculitis. 
. Neurofibromatosis. 
Radiol Clin N Am 41 (2003) 909-929 
 
Causas extrarenales 
ld ASS llo 
Enfermedad de Cushing 
lote (ollo ol pts! 
¡Olor Tpr Te [o] To ai l0rs 
alla 
Tumores del SNC
Estudio 
* No invasivo: 
— AngioTC 
Dl 
loo A 
MASIA e 
lio e 
Elle ole ett
Igo [oJLO 
 
 
 
Angiografía 
 
 
 
 
Stent y plastias de estenosis 
 
 
a
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WAI AO OA 
AER LA 
 l 
í 
A 
ARRE A o 
Funcional: mide la activación cerebral durante el desempeño de alguna tarea psicológica 
AA y
( > 
NEUNO) 4 
os últimos 25 años ha habido un 
cleslifo) o A y contínuo 
asia] e alerle 
len y ástica de la neuroimagen. 
 
 
 
a a 
NEVROIMAGE! 
iS “ a peo 
NG 
T” ist d 
5D | 
Asis jo q N NM. 
 
 
 
 
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) 
AE ER EEE E AR MAT A ARTE 
IRE ARA IR RR SEE READERS 
ATTE USER RS ERRE UTE ENS TO 
HUA RA MR MER RARAS 
TS O ER ET ES AT TO IS ES 
volumen) de la imagen 
ATENEO 
excluir trastornos estructurales, o registrar posibles 
A 
TOS RSS E ela 
líquido cerebroespinal y del tejido cerebral, 
A E A os 
centrales. Sin embargo, tiene la desventaja de utilizar 
E E IA CS METE NEO 
Yodo), además de que el lóbulo temporal y la materia 
A NR ESE 
 
 
 
AIN 
Esta es una opción más benévola que la TEP, pues no es invasiva y no utiliza sustancias 
radioactivas, esto permite que cualquier persona, independientemente de su edad o 
CATA AR AER TER Te TRI 
La imagen de resonancia magnética (IRM) es una técnica de punta para la exploración 
A E ER RAEE AN 
MAT AR RAS ASI AM MATO 
durante la realización de tareas mentales, incluyendo pensamientos, sentimientos, juicios, 
decisiones, etc., pues permite tener una imagen muy detallada de la estructura cerebral. 
Una nueva técnica llamada imagen por tensor de difusión (DT! por sus siglas en inglés), ha 
RAS EEE NN A ESAS 
El equipo consiste en un imán muy poderoso, que alinea 
protones (átomos de hidrógeno) cerebrales, en una misma 
ERAN 
apagarse hace que los núcleos atómicos liberen energía 
ATAR IT 
cerebro. 
El inconveniente es que la persona debe permanecer inmóvil, 
en un espacio cerrado y ruidoso, lo cual lo hace poco 
conveniente para niños o personas con síntomas de 
claustrofobia. 
 
NEURONA ; 
14: FONS, sico 
yasido tas 
fo) pedac C des 
55) ¿ads ete 
POSEE IAN 
a - at NAS 
ss alinear los campos 
RS 
NOR 
Ae 
ios 
o 
 
 
 
 
 
RESONANCIA MAGNÉTICA. 
A A 
MI AA de 
 
Cambios del metabolsmo 
Resonancia magnetca ES 
Compuestos quimicos 
Concentracón de sustancias 
Espectroncopa 
A A 
e
 
 
NAAA RADAR LINA 
IE AR IN EEE EA 
SAO EM AN 
consumo de oxígeno aumenta dependiendo de la 
actividad sináptica. La medición que se obtiene se 
ARA NR ERA Tate 
NI IT TRAS 
CMI TT EI ITA Od 
RT RR OSA 
 
ATRAER RAEE 
muy precisas, ayudando a identificar relaciones estructura-función normales y anormales 
EA 
El proceso es el mismo que en la IRM, sólo que aquí, tomando en cuenta que la 
AR ES MATA TIT 
sanguíneo, y como la sangre oxigenada y la no oxigenada tienen propiedades magnéticas 
SE RS TAE EE A ARE OR RETA 
lo que produce señales más poderosas que las regiones menos no activas (menos 
TEA 
 
 
 
lord 
MIME ar Ros 
es el examen de fMRI mas solicitado. 
SUIT EE MAIZ loto]: 
TAILANDIA AA O 
del lenguaje 
id io loli o la l 4h 
 
 
 
Mapeo neurofuncional en el 
TEN NATI 
Evaluación prequirurgica de Tumores 
 
UA ARAN TR A O RAT 
IAS AO dol golo elle E 
ATAR AIN ATA INTRANET ANETO, 
ANTAD 
 
 
 
 
 
AO AA 
Se utiliza para el estudio de la neuroquímica; proporciona información acerca de los 
MAR IET E E ER SAS NS 
TT ESARE E AMA TT TUNE 
IA ARES ARMA AE 
ETS AS A ES ARE Sl 
TNT IE AM lis 
3 
3 
a 
= Gener dor de 1 edbofrecuencia controlado par un PC 
po
n 
y 
 
 
 
Espectroscopia - MRS 
Il ml A NA 
nO MA alli 
1. PC Y O1ros 
Frecuencias de resonancia diferentes 
doc oi ao leales 
aún no evidentes en la RM -— los cambios 
bioquímicos preceden a los estructurales
 Tomografía Helicoidal. 
Resonancia magnética 
Angiografía por Tomografía y Resonancia 
magnética nuclear. 
Resonancia magnética funcional. 
» Ecografía Transfontanelar. 
» Medicina Nuclear: 
* Tomografía por emisión de positrones: TEP. 
* Tomografía por emisión de foton único: SPECT 
 
9 Cortes Axiales 
9 Cortes Coronales 
9 Cortes Sagitales 
9 Selectivos de alguna formación 
neuroanatómica. 
 
Cortes Axiales 
e a - Í 
e 
 
 
 
 
 
 
 AA 
Línea Rodete-Rodilla Cuerpo Calloso — 
a 
E. 
e A 
MES 
A — 
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da A . 
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> 7% o 
A a 17 
MIO
 Línea Rodete-Rodilla Cuerpo Calloso uo AN A ar 
AAA NS 
o A e AN pa 
MIO TAE
a.
 
 
FORMACIONES MENINGEAS: 
I - Duramadre 
ll -Tienda del cerebelo 
VENTRICULOS Y CISTERNAS 
IV» Cuarto ventrículo 
V » Cisterna pontocerebelosa 
LOBULOS Y TRONCOENCEFALICO 
27 = Lóbulo temporal 
Vi” Vermis cerebeloso 
Vil» Hemisferio cerebeloso 
35“Protuberancia 
SUSTANCIA GRIS 
Vill- Corteza cerebral 
48-Núcleo dentado 
SUSTANCIA BLANCA 
47 Pediculo cerebeloso medio
 
 
 
 
anterior ao 
 
Hipotálamo 
Ill Ventrículo 
Cisternas 
Mesencéfalo 
Acueducto de Silvio 
Cerebelo 
Seno sagital superior 
 
interior 
 
Cuerpo Calloso: 
rodilla 
ventrículo lateral: 
asta anterior 
Núcleo Caudado 
Cabeza 
Hipotálamo 
Ill Ventrículo 
ventrículo lateral 
asta occipital 
Cerebelo 
Seno sagital superior 
 
 
 
FORMACIONES MENMINGEAS: 
l- Miscamados 
+ Mas condes 
VENTEICULOS Y CISTEMNMAS: 
DeL gar. hd eramos 
100 - Ags road del rr ds dra 
MWI- A gears e rr a de Mis 
1-1 y emrcds 
04 - Anta aaa 
LOSA LOS : 
Mv Labas branal 
Y Libalo empero! sable dee Sl 
Vd- Lobads aaa 
MISTANCIA CHIA 
CU- Cameras era 
M -Maá los dat. la 
leia 
VD-Cabruza de e dos «ardado 
SMSTANCIA BLA M A: 
R- Dalia dl cars caer 
dl as 
14 ep e mms 
dirt Upa as de curs 0d dr 
A A
Cortes Coronales 
 
Perpendicular Línea Inter- hemisférica
 
 
FORMACIONES MENINGEAS: 
I - Duramadre. 
32-Hoz cerebral 
VENTRICULOS Y CISTERNAS 
Il- ventrículo lateral 
111 -Espacio sub, -aracnoideo 
36-Tercer ventrículo 
39-C isterna ambiens 
LOBULOS Y TRONCO ENCEFALICO: 
IV=Lóbulo parietal 
V=-Lóbulo temporal 
3 1-Medula cervical 
33-Bulbo raquídeo 
40-Pedúnculo cerebral 
41-Protuberancia 
SUSTANCIA GRIS: 
VI-Corteza cerebral 
35-Tálamo 
SUSTANCIA BLANCA 
VII-Cuerpo calloso 
26-Pedúnculo cerebeloso medio 
34-Fornix 
FORMACIONES MENINGEAS: 
I = Duramadre. 
ll=Tienda del cerebelo 
VENTRICULOS Y CISTERNAS: 
llI=Espacio sub.-aracnoideo 
IV=Ventrículo lateral 
V=Tercer ventriculo 
53=Cisterna ponto-cerebelosa 
A LOBULOS Y TRONCO ENCEFALICO : 
Vl=Parictal 
VlI=Temporal 
40=Pedúnculo 
50=Protuberancia 
SUSTANCIA GRIS: 
35=Tálamo 
45=Corteza cercbral 
SUSTANCIA BLANCA: 
46=Centro oval 
48=Cápsula interna 
 
Seno Sagital 
superior 
ventrículo lateral 
cuerpo 
Plexo coroideo 
Núcleo caudado 
Tálamo 
Acueducto de Silvio 
Bulbo raquídeo 
AY 
RM-T2 
' 
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a 7 A 
 
Seno sa gital Superior 
8 AN 
Ventrículo lateral: 
e 
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L—— 
Plexo COroideo 
e 
—EA RT 
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PX 29118 IV Ventrículo 
<A 5 e $ 
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- 
A As 
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g 
"o 
IZA 4 nl 
YI 
- = NU , 7 y 1 z Id — 
 
 
 
FORMACIONES MENINGEAS: 
1 -= Duramadre. 
VENTRICULOS Y CISTERNAS: 
8 Cuanto ventrículo 
18 =Ventriculo lateral 
23= Acueducto de Silvio. 
LOBULOS: 
ll-Parietal 
11-Temporal 
28- Hemisferio cerebelos inferior 
29-Amigdalas cerebelosas 
SUSTANCIA BLANCA: 
16=Cuerpo calloso 
24 » Pedúnculos cerebeloso superior
Cortes Sagitales 
 
Línea inter- hemisférica
FORMACIONES MENINGEAS: 
l-Duramadre 
37-Tienda del cerebelo 
VENTRICULOS Y CISTERNAS 
7-Ventrículo lateral 
16-Cisterna cuadrigemina 
23"Cuarto ventrículo 
25-cisterna interpendicular 
26-Cisterna prepontinea 
32-Cisterna magna 
LOBULOS Y TRONCO ENCEFALICO: 
lI-Lóbulo frontal 
111-=Lóbulo parietal 
IV=Lóbulo occipital 
19=Pedúnculo 
20-Protuberan cia 
21-Bulbo raquídeo 
36"Vermis cerebeloso 
SUSTANCIA GRIS: 
V=Corteza cerebral 
SUSTANCIA BLANCA: 
3,4 y5-Cuerpo calloso 
lI3=comisura anterior 
14-Masa intermedia 
15-Comisura posterior 
VASOS Y SENOS: 
38-Prensa de Herofilo 
 
 
A
 
a 
 
+ Cuerpo calloso 
 
 
» Rodilla 
___—2 Rodete 
——= Ventrículo lateral 
cuerpo 
Seno Sagital 
superior 
Cerebelo 
Tálamo 
Núcleo Caudado 
 
 $ 
í 
A FORMACIONES MENINGEAS: 
2=Tienda del cerebelo 
$ 
LOBULOS: 
l= Hemisferio cerebeloso e 
l= Lóbulo Frontal 
lI=Lóbulo Temporal 
1M=Lóbulo Parietal 
IV=Lóbulo Occipital 
e
 
$i 
24= Hemisferio cerebeloso 
/ SENOS: 
S = Seno longitudinal 
he superior. 
25 = Seno transverso 
A 
' 
A 
$ 
VENTRICULOS Y CISTERNAS: 
40-Ventrículo lateral 
50"Cisterna cuadrigemina 
54-Cisterna prepontina 
LOBULOS: 
l- Hemisferio cerebeloso 
I-Frontal 
ll-Parietal 
MO occipital 
49-Pedúnculo 
60 - Amigdala 
SUSTANCIA GRIS: 
46"Cabeza del núcleo caudado 
47-Tálamo 
SUSTANCIA BLANCA: 
44-Cuerpo calloso 
48-Fornix 
51-Pedúnculo cerebeloso medio 
 
 as 
 
 
ARTERIOGRAFÍA CAROTIDEA: 
INCIDENCIA SEMIAXIAL 
1. Artenia carótida interna en el cuello 
2. Segmento petroso de la carótida interna ícanal carotideo) 
3. Segmento cavernoso de la arteria carótida interna 
4. Sifón carotídeo 
5. Segmento intracraneal de la arteria carótida interna 
6. Arteria oftálmica 
7. Segmento A, de la arteria cerebral anterior 
8. Anteria pericallosa 
9. Arteria calloso-marginal 
10. Arteria cerebral media 
11, Arteria coroidea anterior 
12, Arterias lentículo estriadas: medial y lateral 
13. Punto de Silvio 
14. Arteria parietal posterior 
15. Arteria angular 
16. Arteria temporal posterior 
 
 
 
 
ARTERIOGRAFÍA CAROTIDEA: 
INCIDENCIA LATERAL 
1. Arteria carótida interna en el cuello 
2. Arteria carótida interna en el hueso petroso 
3. Arteria carótida interna en el seno cavernoso 
4. Sifón carotídeo 
5. Segmento intracraneal de la arteria carótida interna 
6. Artenia oftálmica 
7. Arteria cercbral anterior 
8. Arteria cercbral media 
9. Ramas coroideas anteriores 
10. Arteria callosomarginal 
11. Arteria pericallosa 
 
E 
a
 
 
 
ANGIOGRAFÍA CAROTIDEA : 
FASE VENOSA 
1. Seno longitudinal 
2. Venas corticales 
superficiales 
3. Vena cerebral interna 
4. Vena basal de Rosenthal 
5. Gran vena de Galeno 
7. Prensa de Herótilo 
(torcular o confluencia de 
los senos) 
8. Seno transverso 
9. Vena anastomótica 
inferior de Labbé 
INUNDA O 
BASILAR : INCIDENCIA SEMI- 
AXIAL 
1. Arteria vertebral izquierda 
2. Arteria vertebral derecha (reflujo de contraste) 
3. Arteria cerebelosa inferior posterior 
4. Arteria cerebelosa inferior anterior 
5. Arteria basilar 
6. Arteria cerebelosa superior 
7. Arteria cerebral posterior 
8. Ramas talamoperforadas 
, e 9. Arteria occipital interna 
é; 10. Arteria temporal posterior 
FILA. Rama calcarina de la arteria occipital interna 
12. Rama parieto-occipital de la arteria occipital interna 
ARTERIOGRAFÍA VERTEBRO 
BASILAR :INCIDENCIA LATERAL 
1. Arena vertebral 
2. Arteria cerchelana márnoe postenor (ACIPecpacszo modelar anterior 
3. Sounento modular luteral de la ACIP 
4. Segmereo modular posteñor de la ACIP 
5. Asa amigdalina infenor de la ACIP 
6, Asa super armpdalina de la ACIP 
7. Segmento retro-amipdalioo de la ACIP 
A, huma vermiara de la ACIP 
9. hana armpdalino bermadirica de la AP 
10. Kama hunmislérica 
11. Arena coscbeiosa vuperior 
12. Arena cerebral posterior 
15, Arnena ccomnicante pateras 
14, Ramas talirmoperioradasde la añera corcbeal pomenor 
IS. Kumas coridess posteriores modales 
16, Ramas corudess patenoros iure nac Átales a 15 
17. Runas venmianas superiores de 11 
18. Rama occipital muera de 12 
19, Arteria paneto occipital 
O, Arteris clcarsss 
 
 
 
| = Seno sigmoideo 
2 = Seno lateral 
3 = Prensa de Herofilo 
4 = Seno longitudinal superior 
5 = Seno cavernoso 
 
2 
3 
4 
5 
6 
 
| :Seno longitudinal superior 
: Prensa de Herofilo 
: Seno transverso 
: Seno sigmoideo 
: Seno recto 
: Vena de Galeno
ACVh SA - Tratamiento 
Aneurismas 
Clipado 
Embolización
Aneurisma 
 
 
Procedimiento de Inserción de Espiral 
pers Ancunsme intracraneal 
C ip Quirurgics 
Areurisra Rolo 
 
 
AN SS 
 
¡CA A MAT No o 
 
 
 
ACCIDENTE 
CEREBROVASCULAR
NEUROIMAGENES
DRA MARIA CALERO
CATEDRA DE IMAGENOLOGÌA
ACCIDENTE 
CEREBROVASCULAR 
 
 
NEUROIMAGENES 
DRA MARIA CALERO 
CATEDRA DE IMAGENOLOGIA 
 
Objetivos
• Dotar de criterios adecuado para la 
evaluación de los casos , (“El tiempo es 
cerebro”).
• Capacitar a los estudiantes para la 
adecuada interpretación de las imágenes.
• Contar con una secuencia de criterios que 
nos permitan elegir el mejor medio de 
diagnòstico para la valoraciòn de la 
patologìa
OTE 
DRA AN 
evaluación de los casos , (“El tiempo es 
cerebro”). 
* Capacitar a los estudiantes para la 
ANAL eos 
MANERAS ARA 
LAS AAN 
rl ll 
patología
Bibliografía
1. CT Protocol for Acute Stroke: Tips and Tricks for General Radiologists, 
Enrique Marco de Lucas, MD et al, October 2008 RadioGraphics, 28, 
1673-1687. 
2. La terapia guiada por imágenes del ictus isquémico agudo: De "El tiempo 
es 
cerebro" a la "fisiología del cerebro" RG González, de la División de 
Neurorradiología, Hospital General de Massachusetts, Harvard Medical
School, 
Boston, Mass. AJNR, 2006.
3. Emergency neuroradiology, T. scarabino, U. salvolini, J.r. jinkins, Casa 
Editrice 
idelson-gnocchi srl, naples, Italy, 2006.
4. Clínic Barcelona Hospital Universitari.
5. Atlas of Sectional Anatomy, T. B Moeller, volume I, 3° edition, 2007. 
Bibliografía 
1. CT Protocol for Acute Stroke: Tips and Tricks for General Radiologists, 
Enrique Marco de Lucas, MD et al, October 2008 RadioGraphics, 28, 
1673-1687. 
2. La terapia guiada por imágenes del ictus isquémico agudo: De "El tiempo 
SS 
cerebro" a la "fisiología del cerebro" RG González, de la División de 
Neurorradiología, Hospital General de Massachusetts, Harvard Medical 
Je polo)” 
Boston, Mass. AJNR, 2006. 
Emergency neuroradiology, T. scarabino, U. salvolini, J.r. jinkins, Casa 
olle 
[Eon EA VAL 
4. Clínic Barcelona Hospital Universitari. 
RAE TIA NR ALA 
57
Accidentes Vasculares Cerebrales 
1. Conceptos generales. 
2. Clasificaciones. 
ACV: Conceptos generales 
Enfermedad Cerebrovascular: 
Cualquier alteración transitoria o permanente 
de una o varias áreas del SNC como 
consecuencia de un transtorno de la 
circulación cerebral 
El término ICTUS ( del latin, golpe) se refiere 
a la presentación aguda de la enfermedad 
cerebrovascular 
Accidente CerebroVascular Introducción. 
El ictus es una urgencia médica. 
La posibilidad de tratamiento fibrinolítico depende 
del tiempo de evolución. 
La integración de los diferentes niveles 
asistenciales en el "CÓDIGO ICTUS* nos obliga 
a conocer el manejo de esta patología en los 
servicios de urgencia 
 
CLASIFICACIONCLASIFICACION 
ENFERMEDAD 
CEREBROVASCULAR 
ACV ACV 
HEMORRAGICO ISQUÉMICO 
La enfermedad cerebrovascular agrupa dos sindromes 
de naturaleza muy diferentes: el ictus isquémico y el 
ictus hemorrágico 
CLASIFICACIONCLASIFICACION 
- ENFERMEDAD 
CEREBROVASCULAR 
 
 
| | 
ISQUEMIA HEMORRAGIA 
 
 
 
HEMORRAGIA | HEMORRAGIA 
GLOBAL FOCAL SUBARACNOIDEA INTRACEREBRAL 
=== 
INFARTO PARENQUIMATOSA VENTRICULAR 
CEREBRAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATEROTROMBÓTICO LOBULAR 
CARDIOEMBÓLICO PROFUNDA 
LACUNAR TRONCOENCEFÁLICA 
DE CAUSA INDETERMINADA CEREBELOSA 
DE CAUSA RARA 
 
Figura 58.1. Clasificación del ictus (adaptada de la guía para el diagnóstico 
tratamiento del ictus de la Sociedad Española de Neurología, 2004). 
ACV HEMORRAGICO
• EXTRACEREBRAL
- Hematoma subdural
- Hematoma epidural
- Hemorragia subaracnoidea
• INTRACEREBRAL O 
INTRAPARENQUIMATOSA.
ACV HEMORRAGICO 
 
 
e EXTRACEREBRAL 
NEO NERO 
NEON ARS IIA 
NOIR 
* [NTRACEREBRALO 
INTRAPARENQUIMATOSA. 
 
 
HEMATOMA SUBDURAL
• Sangre hiperdensa con morfología semilunar
• Adyacente a la calota
• Edema perilesional
• Cóncavo hacia el hemisferio
• Puede cruzar las suturas craneales.
¡SININAIAOIIN RIUS 
 
 
ARO OLAS OO 
INIA 
Edema perilesional 
QM NN 
Puede cruzar las suturas craneales. 
 
 
HEMATOMA
SUBDURAL
 
HEMATOMA 
SUBDURAL 
 
 
FASES
• Aguda: primeros 3 dias, se ve una medialuna 
hiperdensa, isodensa en pacientes con anemia.
• Subaguda: 4º al 15º día, imagen isodensa. 
Dificil de notar, fijarse si existe desplazamiento 
de la linea media o colapso ventricular.
• Crónica: mas de 15 días, imagen hipodensa. 
DD con higroma subdural, el cual presenta 
síntomas muy agudos.
FASES 
 
 
NIN MIA NA 
hiperdensa, isodensa en pacientes con anemia. 
* Subaguda: 49 al 15? día, imagen 1sodensa. 
Dificil de notar, fijarse s1 existe desplazamiento 
ARANA AAN 
* Crónica: mas de 15 días, imagen hipodensa. 
¡NIRO NA 
SOI 
 
 
 
HEMATOMA EPIDURAL
• Forma biconvexa (elipse)
• Adyacente a la calota
• No cruza suturas
• Imagen hiperdensa
• Tener cuidado, 5% tienen forma de semiluna, 
lo que puede diferenciar al hematoma subdural
es que los bordes del epidural son 
perfectamente lisos.
HEMATOMA PIDURAL 
 
 
Forma biconvexa ( lipse) 
INIA 
No cruza suturas 
¡PTI 
Tener cuidado, 5% tienen forma de semiluna, 
(NN INN RN 
es que los bordes del epidural son 
¡NANO 
 
 
 
 
 
 
 
 
A 
Non contrast c1 
 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Sangre hiperdensa en los espacios 
subaracnoideos, en las cisternas basales, cisura 
de silvio o interhemisferica.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
 
 
* Sangre hiperdensa en los espacios 
subaracnoldeos, en las cisternas basales, cisura 
CANINO 
 
• La Hemorragia subaracnoidea (HSA) es el cuarto tipo 
más frecuente de evento cerebrovascular agudo y da 
cuenta de aproximadamente el 8% del total.
• En la mayoría de los casos (al menos el 75%), 
la hemorragia subaracnoidea es causado ​​por la 
ruptura de los aneurismas del polígono de Willis.
• El período más crítico es durante los primeros 
días después de la hemorragia: 25% de las muertes 
ocurren en el primer día y 50% en los primeros cinco 
días.
• Para remediar esta situación se requiere un 
diagnóstico rápido y específico, que no es posible a 
partir de datos clínicos.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
E NERO cl AE AE Moo 
más frecuente de evento cerebrovascular agudo y da 
AIR ASTM RM OE 
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ruptura de los aneurismas del polígono de Willis. 
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días después de la hemorragia: 25% de las muertes 
ocurren en el primer día y 50% en los primeros cinco 
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MAMA A
• La sensibilidad en la demostración de la 
HSA varían enormemente (de 55 a 100% si 
tenemos en cuenta los datos publicados
en los últimos 20 años). Esta gran variabilidad
puede ser atribuido a al menos dos factores:
el primero es el momento del examen, ya que las 
que se realizan dentro de 24 horas de la aparición 
de los síntomas dan como resultado tasas 
positivas del 93% - 100% de los casos, mientras 
que para las que se realizan en el segundo día de 
las cifras caen al 63-87%.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
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el primero es el momento del examen, ya que las 
que se realizandentro de 24 horas de la aparición 
de los síntomas dan como resultado tasas 
positivas del 93% - 100% de los casos, mientras 
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las cifras caen al 63-87%.
HSA señalado por extravasación de 
sangre focal en algunos de 
los surcos corticales.
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ASA EEN E ml 
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[ERAS
Validez de la TC en la 
definición del sitio de la 
hemorragia.
La presencia de 
un hematoma del septum
pellucidum.
En la posición típica de la 
línea media entre las astas 
frontales constituye un 
elemento de 
localización precisa, ya 
que es casi siempre 
asociado con la ruptura 
de un aneurisma de la 
arteria cerebral anterior. 
Validez de la TC en la 
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En la posición típica de la 
línea media entre las astas 
frontales constituye un 
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asociado con la ruptura 
de un aneurisma de la 
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La colección hemorrágica
irregular dentro de la
cisura de Silvio (*) y, sobre 
todo, la presencia de 
un hematoma en forma de 
coma sugieren la ruptura de un 
aneurisma de la arteria cerebral 
media. La angiografía confirmó 
la presencia de un 
aneurisma en esta posición.
 
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irregular dentro de la 
cisura de Silvio (*) y, sobre 
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coma sugieren la ruptura de un 
aneurisma de la arteria cerebral 
media. La angiografía confirmó 
la presencia de un 
ASE
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• Sangre hiperdensa en el parenquima cerebral.
• Presenta edema perilesional
• Dependiendo de su ubicación y tamaño 
produce efecto de masa.
• Frecuentemente son afectados los núcleos de la 
base.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL 
 
 
ANIMAS 
Presenta edema perilesional 
¡NSTTIIMIANNAARINNO 
¡NINA IRA 
¡TUDO ARONA! 
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Evolución de la HIP con 
el tiempo.
CT se utiliza comúnmente 
en el seguimiento. En (a)
el hematoma se 
documenta un par de 
horas desde el accidente 
cerebrovascular
En un control llevado a 
cabo 14 días después (b), 
el hematoma se presenta 
con una modesta 
reducción en el volumen y 
la densidad,
rodeada por un área más 
hipodensa.
Tres meses más 
tarde (c), la 
hiperdensidad hemática s
e sustituye por una 
cavidad irregular porencef
álica con forma de 
estrella, que 
produce discreta ectasia d
el ventrículo homolateral. 
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el ventrículo homolateral.
• En el 88% de los casos, la hemorragia se 
produce dentro de los hemisferios 
cerebrales, en el 8% en el cerebelo y en el 
4% en el tronco cerebral.
• HIP está ubicado en los hemisferios 
cerebrales puede a su vez subdividirse en 
dos subcategorías:
los típicos (75%) y los atípicos (13%). Los 
primeros se encuentran en el los ganglios 
basales y son casi siempre asociados con 
presión arterial alta.
HEMORRAGIA INTRACEREBRALHEMORRAGIA INTRACEREBRAL 
* En el 88% de los casos, la hemorragia se 
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cerebrales puede a su vez subdividirse en 
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basales y son casi siempre asociados con 
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El Rol de la TC
• Revelo que la HIP es mas frecuente de lo que se 
suponía sobre datos clínicos solamente.
• Antes de la llegada de esta técnica, se 
diagnosticaba sólo en los que la aparición 
repentina y la gravedad de los síntomas eran 
acompañados por la presencia de sangre en el 
líquido cefalorraquídeo (determinado
por medio de punción lumbar).
• Sin embargo, solo en el 50% de HIP que 
se documentó
mediante TC, el LCR se detecta la presencia 
sangre.
El Rol de la TC 
* Revelo que la HIP es mas frecuente de lo que se 
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* Antes de la llegada de esta técnica, se 
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acompañados por la presencia de sangre en el 
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* Sin embargo, solo en el 50% de HIP que 
se documentó 
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Sin embargo, la RM puede resultar muy útil
en la definición de la naturaleza anatómica 
topográfica de la HIP y, sobre todo, en el 
control
de su evolución durante las fases subaguda
y 
crónica.
Evaluar las hemorragias en el fosa
posterior (donde se ve obstaculizada por
artefactos como los que ocurren con la TC).
Sin embargo, la RM puede resultar muy útil 
en la definición de la naturaleza anatómica 
topográfica de la HIP y, sobre todo, en el 
00 
de su evolución durante las fases subaguda 
y 
crónica. 
Evaluar las hemorragias en el fosa 
posterior (donde se ve obstaculizada por 
artefactos como los que ocurren con la 1C).
Etapa subagudaTor EU oso [U OE! 
 
FORMAS PARTICULARES 
DE HIP
 
INFARTO HEMORRAGICO
Una hemorragia puede desarrollarse dentro 
de una isquemia, cuando la falta de oxígeno que 
provoca la necrosis de las células endoteliales de la
capilares se produce. De hecho, los infartos casi 
siempre contienen un componente 
hemorrágico variable, a veces en forma de pequeñas
petequias que no son visibles en la
TC. Estas hemorragias suelen ser visibles en TC 
realizadas después de 4-5 días del infarto (hasta 
un máximo de 2 semanas) y suelen ir 
acompañados por un empeoramiento de la
condición clínica del paciente.
INFARTO HEMORRAÁGICO 
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provoca la necrosis de las células endoteliales de la 
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hemorrágico variable, a veces en forma de pequeñas 
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realizadas después de 4-5 días del infarto (hasta 
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Infarto Hemorrágico.
Un infarto isquémico
extenso que afecta 
masivamente el territorio
de la arteria cerebral 
media izquierda, 
cuatro días desde el 
inicio
presenta un inesperado
empeoramiento de las 
condiciones
clínicas.
 
IolrTao Ma Trote leon 
Un infarto isquémico 
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masivamente el territorio 
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cuatro días desde el 
Inicio 
presenta un inesperado 
empeoramiento de las 
condiciones 
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HIP MÚLTIPLE
Representan el 3% de todas las hemorragias
intraparenquimatosas.
Las causas de las hemorragias múltiples
ocurren en pacientes con presión arterial 
normal, y se observa en pacientes 
con coagulopatías, enfermedad 
metastásica cerebral, la trombosis del sistema 
venoso dural, el herpes simple o la 
encefalitis bacteriana por endocarditis con embolia 
séptica cerebral.
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Representan el 3% de todas las hemorragias 
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normal, y se observa en pacientes 
con coagulopatías, enfermedad 
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séptica cerebral.
HEMORRAGIA 
INTRAVENTRICULAR
HEMORRAGIA 
INN AA NON 
 
 
FACULTAD o..... 
DE CIENCIAS —><> 
MÉDICAS 
 
ACV ISQUEMICO
 
 
 
Ictus Agudo
Ocasionado por la alteración cualitativa o 
cuantitativa del aporte circulatorio a un 
territorio encefálico, determinando un 
déficit neurológico.
Ictus Agudo 
Ordo ARO 
cuantitativa del aporte circulatorio a un 
Cdi AMS lolo MelA 
oie
ACV ISQUÉMICO
• Por trombosis
- Aterosclerosis
- Vasculitis
- Traumatismos
• Por embolia
- Cardiaca
- Locales
- Ateromatosis de aorta o carótida.
ACV ISQUEMICO 
 
 
ORIO NIE 
NO ROSE 
VERNE 
- "Traumatismos 
ORO 
ORTO! 
E RS 
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● Oclusión arterial
● Alteración de la bomba Na/K-
ATP
● Paso agua espacio extra al 
intracelular
● Edema celular
● Aumento de la osmolaridad
espacio extracelular
● Aumento de la permeabilidad 
vascular
● Paso de agua espacio vascular 
al extracelular
Ischemia 
Roloase of 
mediators of Y 
inflammation * 
Axon 
terminal 
produchon 
Failure of jonkc pumps: 
mcressed cellular 
¿No Ci”, and Ca?” 
Mutochóndia! 
Jl ¿og 
as Generation of 
oxygen radicales 
Stimulation of j 
receptor Na? proteases 
Ca!" Stmulation of 
phospholipases 
incronsed froe 
tatty acids Breakdown ofcytoskeleton 
( and DNA 
Arsachidonic acid 
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Injury to cell membrane 
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2 Oclusión arterial 
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vascular 
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al extracelular
Estadios
Estadio I
● Oclusión arterial
● Disminución de la perfusión cerebral
● Disminución resistencia vascular para mantener flujo de 
sangre constante (autorregulación) (CBF se mantiene)
● Vasodilatación (Aumento CBV)
Estadio II
● Dilatación vascular máxima
● Disminución flujo sanguíneo ( CBF)
● Aumento de la extracción de oxígeno y nutrientes
elo os 
Estadio | 
Oclusión arterial 
Disminución de la perfusión cerebral 
Disminución resistencia vascular para mantener flujo de 
sangre constante (autorregulación) (CBF se mantiene) 
Vasodilatación (Aumento CBV) 
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y 
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MN A AIN EA NE 
> Disminución flujo sanguíneo ( CBF) 
SNIE UE AAN ANS
Estadio III
● Disminución flujo sanguíneo (CBF)
● Disminución consumo de oxígeno
Estadio Final muerte celular
● Disminución flujo sanguíneo (CBF)
● Disminución volumen sanguíneo (CBV)
● No hay aporte suficiente de nutrientes y oxígeno
Estadioselo os 
ElooM il 
TOS ANNE ICAO 
OS AMAN RA O 
El ASE 
> Disminución flujo sanguíneo (CBF) 
> Disminución volumen sanguíneo (CBV) 
> No hay aporte suficiente de nutrientes y oxígeno
ICTUS AGUDO
● Infarto
Zona necrótica no recuperable, el tejido 
cerebral muere.
● Penumbra / Oligohemia
Tejido recuperable mediante recanalización 
vascular
ICTUS AGUDO 
E Ilo 
ANACRE Al 
CETRO 
>» Penumbra / Oligohemia 
Tejido recuperable mediante recanalización 
vascular
 
 
Penumbra 
 
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TERRITORIOS VASCULARES
POLIGONO 
DE WILLIS
TERRITORIOS VASCULARES 
POLIGONO 
DE WILLIS 
 
 
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http://radiographics.rsna.org/content/28/6/1673/F1.large.jpg
SIGNOS PRECOCES DE 
ISQUEMIA
• Hipodensidad del 
núcleo lenticular, que 
afecta tanto al pálido 
como al putamen, si 
bien en el primero lo 
hace de forma más 
precoz.
SIGNOS PRECOCES DE 
ISQUEMIA 
 
 
lo 
NAAA A 
afecta tanto al pálido 
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SIGNOS PRECOCES DE 
ISQUEMIA
• Borramiento de los 
surcos de la 
convexidad, 
expresión de edema 
cerebral focal.
SIGNOS PRECOCES DE 
 
 
ISQUEMIA 
Borramiento de los 
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convexidad, 
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SIGNOS PRECOCES DE 
ISQUEMIA
• Hipodensidad del 
parénquima cerebral, que 
afecta tanto a la sustancia 
gris como a la blanca.
SIGNOS PRECOCES DE 
ISQUEMIA 
 
 
 
 
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http://radiographics.rsna.org/content/28/6/1673/F2.large.jpg
SIGNO DE LA ARTERIA 
CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA
• El signo de la arteria cerebral media 
(ACM) hiperdensa en la TC, no es 
estrictamente un signo precoz de infarto, 
representa la presencia de un trombo o 
émbolo intraarterial. Su localización más 
frecuente es el primer segmento (M1) de 
la ACM, pero también puede identificarse 
en otros segmentos arteriales. Aunque 
este signo tiene una alta especificidad, su 
sensibilidad resulta relativamente baja.
SIGNO DE LA ARTERIA 
A DD ANY 
 
 
SN EE EAT lt 
(ACM) hiperdensa en la 1C, no es 
ACE ANA alo? 
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émbolo intraarterial. Su localización más 
frecuente es el primer segmento (M1) de 
la ACM, pero también puede identificarse 
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SIGNO DE LA ARTERIA 
CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA
SIGNO DE LA ARTERIA 
A DD ANY 
 
CUIDADO
• Ocasionalmente este signo puede ser 
falsamente positivo, especialmente 
cuando se presenta de forma bilateral 
y en pacientes con calcificación de 
arterias ateroscleróticas o con 
hematocritos altos.
 
CUIDADO 
 
* Ocasionalmente este signo puede ser 
ANIMA NE 
cuando se presenta de forma bilateral 
y en pacientes con calcificación de 
arterias ateroscleróticas o con 
AMES 
 
 
Fases del ACV isquémico
• Aguda: Primeras 2 semanas, a las 6 horas el 50 
% son levemente hipodensos, luego va 
aumentando la hipodensidad
• Subaguda: 3ª y 4ª semanas, imagen isodensa
con ligera compresión ventricular.
• Crónica: mas de 4 semanas, imagen bien 
hipodensa ya con dilatacion ventricular 
adyacente por retracción
Fases del ACV isquémico 
 
 
e Aguda: Primeras 2 semanas, a las 6 horas el 50 
OA NINOS STA 
ANNAN UNA! 
IA IT OS 
COMINO SNA 
SOON NENE! 
¡MNAC NON 
NATI NIN 
 
 
 
 
 
TAC convencional
●Detección de áreas de 
sangrado
●No puede valorar
●Oclusión arterial
●Flujo cerebral
●Áreas de riesgo
●Extensión del tejido en riesgo
TAC convencional 
> Detección de áreas de 
sangrado 
ANN IEEE TE 
»Oclusión arterial 
»Flujo cerebral 
NN TT 
»Extensión del tejido en riesgo
Selección de Pacientes
● Estudio de Perfusión TC / RM
●Áreas de riesgo
● Extensión del tejido en riesgo
● Estudio Angiográfico TC / RM
●Oclusión arterial
● Mecanismo del infarto
● Pronóstico
● Decisión terapeútica (intravenosa/intraarterial)
Selección de Pacientes 
NA TIO A 
» Áreas de riesgo 
> Extensión del tejido en riesgo 
MA No AMA 
> Oclusión arterial 
» Mecanismo del infarto 
Mi 
, Decisión terapeútica (intravenosa/intraarterial)
Perfusión
● TC Perfusión
● Mayor disponibilidad
● Estudio rápido
● Alta resolución espacial
● Número de cortes limitado
● Radiación ionizante
● Contraste iodado
● RM Perfusión
● Menor disponibilidad
● Tiempo de adquisición superior a TC
● Adquisición de todo el volumen cerebral
● No radiación ionizante
● No contraste iodado
¡0 LOlA 
» TC Perfusión 
Mayor disponibilidad 
Estudio rápido 
Alta resolución espacial 
Número de cortes limitado 
lolo ra o 
SANMESEdl 
GC
 
C 
C 
ho
 
ha
 
ha
 
AO 
MANE ol 
> Tiempo de adquisición superior a TC 
EA A NN AT El 
NETA Moa yZ= 101 iS 
>» No contraste i¡odado
Parámetros a valorar en Perfusión
● Flujo sanguíneo cerebral (CBF)
● Volumen sanguíneo cerebral (CBV)
● Tiempo medio de transito (MTT)
● Tiempo al punto de máximo realce (TTP)
SEAN aia 
> Flujo sanguineo cerebral (CBF) 
> Volumen sanguíneo cerebral (CBV) 
MIC IR CREU AND 
yo
 Tiempo al punto de máximo realce (1TP)
TAC PERFUSION: PARAMETROS 
ASIA 
MAA EAS 
 
AS 
Tiempo desde el inicio hasta el pico de densidad. 
» CBV > Cerebral Blood Volume: 
Mail 
A AOS 
» CBF > Cerebral Blood Flow: 
MR AA msc 
50-60 mi / 1009 / min.
Parámetros a valorar en Perfusión
● MTT tiende a sobreestimar el tejido en riesgo
● CBV tiende a infraestimar el tejido en riesgo
● CBF buen predictor de la viabilidad tisular
● Retraso TTP 4-5 seg (predictor de progresión del infarto)
● Retraso MTT 6-8 seg (predictor del área destinada a 
infartarse)
C 
C 
o 
X 
Mu
 
SEO OA ia 
MTT tiende a sobreestimar el tejido en riesgo 
CBV tiende a infraestimar el tejido en riesgo 
CBF buen predictor de la viabilidad tisular 
Retraso TTP 4-5 seg (predictor de progresión del infarto) 
Retraso MT T 6-8 seg (predictor del área destinada a 
infartarse)
CBV TTP
 
CBV TTP
 
RM Perfusión
• Diferencia entre el estudio de Difusión 
y el MTT o el TTP nos permite la 
delimitación del tejido en riesgo 
(penumbra)
A VEO 
IAEA SOS 
EIA AS NIE 
delimitación del tejido en riesgo 
(penumbra)
 
 
 
CBV TTP
 
Nuestra situación actual
• Lo que podemos decir: 
1. Existe o no hemorragia
2. Existe o no signos precoces de isquemia.
3. Existe o no oclusión arterial.
• No podemos decir:
1. Existe o no área de penumbra, y esto es lo que 
determina si el paciente es o no candidato a 
tratamiento.
Nuestra situación actual 
SNA 
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Í. Existe o no área de penumbra, y esto es lo que 
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Ns 
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MLS 
 
ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL SISTEMA 
NERVIOSO CENTRAL 
- DRA MARIA CALERO ZEA 
CICLO 83 GRUPOS 1-2 
ENFERMEDADES INFECCIOSAS