Anemia

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Anemia 
Eritropoyesis
Decimos que un paciente tiene anemia
cuando es un hombre con hemoglobina
menor a 13, (hto <41%) una mujer con
hemoglobina menor a 12 (hto <36%) y una
embarazada con hemoglobina menor a 11
Clasificación según la OMS
Grado I (leve) >10
Grado II (moderada) 8-10
Grado III (severa) 6,5 – 8
Grado IV 
(amenazante)
<6,5
Es el proceso de formación de
los hematíes. Su objetivo es
mantener un número
relativamente constante de eritrocitos circulantes que aseguren las
necesidades de oxígeno de los tejidos
En general uno tiene unas células madres hematopoyéticas que son esas
CD34 positivas las cuales a partir de mecanismos como la eritropoyetina y
citoquinas va a empezar a progresar hacia lo que seria un eritrocito
maduro. Antes de llegar a su forma final existen unas formas inmaduras y
el recorrido durara aproximadamente 6 días en realizarse
Mediciones de laboratorio 
Hemoglobina Concentración en sangre
H: 13-18 mg/dL
M: 12-16 mg/dL
Hematocrito
Porcentaje de sangre que es 
recuento de glóbulos rojos
H: 40-54%
M: 36-46%
Conteo de RBC Conteo absoluto x microlitro 4,6-6,2 mil/uL
Volumen 
corpuscular medio 
(VCM)
Volumen promedio de los 
RBC
80-100 fL
Hb corpuscular 
media (HCM)
Contenido promedio de Hb 
en un RBC
27-32 pg
Concentración de 
Hb corpuscular 
media (CHCM)
Concentración promedio de 
hb en un RBC
32-38 g/dL
Eritrocitos e índices eritrocitarios
Ancho de distribución 
eritrocitaria (RDW)
Variación en tamaño de los RBC <14
Reticulocitos % de RBC que son reticulocitos 0,5-2%
Índice de producción 
reticulocitaria 
Corrige los reticulocitos por hto y 
tiempo de maduración 
2-4
Reticulocitos 
corregidos
Reticulocitos * (hto pcte/hto control (45%)
Índice de producción 
reticulocitaria
Reticulocitos * (hto pte/ hto control) * (1/ tiempo 
de maduración reticulocitaria)
Factores que hacen falsas elevaciones o disminuciones en 
estas concentraciones
Elevación
➢ Atletas
➢ Vivir en alturas
➢ Fumadores 
➢ Depleción de volumen 
Disminuyen 
➢ Negros
➢ Enfermedad crónica
➢ Ancianos
➢ Embarazo 
Clasificación 
Etiología
• Disminución
en producción
• Aumento en
destrucción
• Perdidas
Morfología 
• Macrocitica
• Normocitica
• Microcitica
• Hipercromica
• Normocromica
• Hipocromica
Respuesta medular
• Regenerativa
• Arregenerativa 
Etiología 
Disminución de la producción de GR
No hay reemplazo de nuevos eritrocitos luego de la destrucción de GR
normal (120 días), se desarrolla una anemia secundaria a la producción
insuficiente de GR. Puede haber una insuficiencia medular, carencia de
VitB12, folatos, descenso de los niveles de EPO, hormona tiroidea y
androgenos
Aumento de la destrucción de GR
Cuando desciende la vida media de los eritrocitos por debajo de los
100 días, produciendo hemolisis temprana y la medula ósea no puede
compensas esa perdida con un aumento de la producción de GR
(anemia hemolítica). Puede ser congénita o adquirida, puede ser
intracorpuscular (microangiopatía) o extracorpuscular
Perdidas hematicas
La perdida de sangre puede ser aguda, subaguda o crónica, ser
macroscópica y evidente o microscópica y oculta
Presentación clínica 
Disminución O2
✓ Disnea
✓ Fatiga
✓ Cefalea
✓ Estado hiperdinamico
(pulsos saltones,
palpitaciones, sensación
pulsátil en la oreja)
✓ AEC e IAM
Hipovolemia
✓ Fatiga
✓ Calambres
✓ AEC
✓ Hipotensión
Otra sintomatología estará 
relacionada a la etiología de 
la anemia 
Examen físico 
❖ Palidez mucocutánea
❖ Ictericia
❖ Sangrado
❖ Ortostatismo
❖ Estado
hiperdinámica
(taquicardia, soplo
sistólico)
Abordaje inicial 
➢ ABCDE
➢ Sangrado agudo
(parámetros clínicos)
➢ Signos de shock (perdida
del 80% de volemia)
➢ Sospecha de malignidad
➢ Determinar si requiere
transfusión
Aproximación diagnostica 
Adecuada historia clínica
- Signos de perdida
- Hemolisis
- Déficit
- Antecedentes
Paraclínicos básicos
- HH, reticulocitos y RDW
Paraclínicos de extensión
según hallazgos
Escenarios urgentes 
o Microangiopatía
o Coagulación intravascular
diseminada
o Crisis vaso oclusiva en
drepanocitosis
o Anemia megaloblástica
o Malignidad
Coloración de piel y mucosas
- Ictericia: procesos
hemolíticos
- Petequias: proceso medular o
periferico
- Uñas frágiles con estriaciones
longitudinales: a.ferropénica
- Lengua depapilada, dolorosa,
roja intensa: déficit VitB12
- Glositis atrófica: Fe bajo
- Cabello frágil, seco y
quebradizo
Adenopatias --> proceso
linfoproliferativo o neoplasia
adyacente
Esplenomegalia --> compromiso
de otras series
Dolor al percutis esternón -->
infiltración medular por leucemia
aguda (signo de craven)
Anemia microcítica 
La anemia microcítica corresponde a resultados de laboratorio con un
VCM < 80 y es muy importante valorar el RDW y el frotis de sangre
periférico (FSP)
Su causas mas comunes son: anemia ferropénica, talasemias y anemias
de enfermedad crónica
Perfil ferrocinética
Hierro sérico Disminuido en anemia ferropénica y
enfermedad crónica
Transferrina
Proteína que transporta el hierro, relación
inversa con el hierro sérico. Se puede
reportar como TIBC
Sat. transferrina Relación directa con el hierro sérico
Ferritina
Proteína de almacenamiento de Fe
circulante, nivele bajos es ferropenia y
pueden estar normal o elevado en
enf.cronica
Receptor
soluble de
transferrina
Clivaje receptor de membrana de 
transferrina inverso al Fe sérico y directo a 
eritropoyesis
Las anemias microcíticas comparten en su patogenia un defecto en la
síntesis de hemoglobina celular. Estos defectos pueden afectar a la
globina, como sucede en las hemoglobinopatías y las talasemias, o a la
síntesis de la molécula hemo
Índice
sTFR/Ferritina
>2 es déficit de hierro
< 1 es enfermedad crónica
Anemia ferropénica 
Se puede clasificar en
1. Absoluta --> ausencia
absoluta de reservas de
Fe
2. Funcional --> reservas
en sistema monocitico,
hígado y bazo
Presentación clínica
Síndrome anémico
- Astenia
- Palidez mucocutánea
- Cefalea, acufenos
- Mareo
- Debilidad muscular
- Palpitaciones
- Disnea
Patognomónicos
- Pica (pagofagia-hielo)
- Síndrome de piernas inquietas
- Hipoacusia
- Glositis, quelitis angular, malla
esofágica (plummer.-vinson)
- Coiloniquia (uña cuchara) y
alopecia
- Síntomas o signos de sangrado si
es la etiología
Diagnostico 
❖ Gold estándar --> aspirado de
medula ósea
❖ Perfil ferrocinética o rta
terapéutica
❖ Ferritina <15 (<30 embarazadas y
<41 en anemia con comorbilidad)
❖ Sat. Transferrina <16% (<20% en
condiciones inflamatorias)
Etapas de la deficiencia de 
hierro
Primera fase
Las necesidades o perdidas del
mineral rebasan la capacidad
del organismo para absorber
hierro de los alimentos,
consecuencia de mecanismos
fisiológicos. La perdida
hemática >10-20 ml de
eritrocitos al día excede la
cantidad de hierro que absorbe
el intestino en una dieta
normal. A esto hay una
compensación por la
movilización del hierro y de
disminuyen las reservas del
mineral que se refleja en la
ferritina sérica. Mientras
existan depósitos de hierro
tanto el hierro sérico como la
TIBC y la concentración de
protoporfirina se mantiene
normal
Balance negativo
Segunda fase
Eritropoyesis 
ferropénica
Al agotarse los depósitos de
hierro (ferritina sérico <15), el
hierro sérico desciende y la
TIBC y protoporfiria aumenta
gradualmente. Luego de que la
saturación de transferrina
desciende a 15-20% se altera
la síntesis de hemoglobina.
Tercera fase Anemia ferropénica
Al FSP hay células
microciticas, circulación de
reticulocitos hipocromicos La
Hb y el Hto empiezan a
disminuir de forma gradual
reflejando la anemia
ferropénica y la sat.
Transferrina estará de 10-15%.
o Nutrición
o Sangrado
o Alteraciones GI
o Atletas de alto rendimiento
o Medicamentos con AINES o
anticoagulantes
o Antecedentes familiares
Diagnostico etiológico
¿Qué va a decir el 
laboratorio?
Disminuido
Fe sérico, sat. 
Transferrina, ferritina
Aumentado
Transferrina o TIBC, 
receptor soluble de 
transferrina e índice 
sFTR/ferritina
En ERC
Ferropenia funcional 
con ferritina 100-
500; saturación de 
ferritina 20-30%Manejo 
Oral Parenteral
Cualquier 
preparación NO 
entérica 
En ayunas con 
jugo de naranja 
(acidez: ferroso-
ferrico)
RAM GI
La indicación es
- Perdida sanguínea 
continua no 
controlada
- Malabsorción o 
inflamación
- 2do-3er trimestre de 
embarazo con Hb 
<10,5
- Bajo riesgo de 
alergia
Medicamentos 
Aproximación diagnostica
❑ Buscar en
❑ Anemia microcítica
❑ Síntomas sugestivos
❑ Embarazadas y niños
❑ Enfermed renal crónica
❑ Paraclínicos
❑ Hemograma (trombocitosis)
❑ Perfil ferrocinética
❑ Sangre oculta (>40- cáncer
colon)
✓ los ancianos sintomáticos con
ferropenia intensa e
inestabilidad cardiovascular
necesitan transfusiones de
eritrocitos.
✓ Las personas jóvenes con
anemia compensada pueden
tratarse de forma más
conservadora con sustitución
de hierro
✓ Todos tendrán manejo
nutricional (consumo de
carnes rojas)
✓ Control 2-4 semanas
✓ Normalizar ferritina y
saturación de transferrina
Metabolismo del hierro
La principal función del hierro es
el transporte de O2 como parte
de la hemoglobina. El O2 también
se une a la mioglobina en el
musculo y es un elemento
esencial de las enzimas que
contienen hierro entre estas el
sistema de los citocromos
mitocondriales. Sin el, las células
pierden su capacidad de
transporte electrónico y su
metabolismo energético.
▪ El hierro es absorbido del
alimento o liberado desde los
depósitos y circula en el plasma
unido a la transferrina (dos
lugares de unión para el hierro)
y se presenta de forma
monoferrica y diferrica. El
recambio del hierro ligado a la
transferrina ocurre entre 60-90
min.
▪ El tiempo de semieliminacion del
hierro en presencia de
ferropenia es de 10-15min. Con
la supresión de la medula
eritroide la concentración
plasmática de hierro suele
aumentar y el tiempo de
semieliminacion se prolonga
hasta varias horas
▪ En condiciones normales el
hierro unido a la transferrina
cambia mas de 6-8 veces por
día con una concentración
plasmática de hierro normal de
80-100ug/100mL y la cantidad
que pasa por las reservas de
transferrina es de 20-24mg/dia
✓ La biodisponibilidad del hierro
varia según la naturaleza del
alimento y es el hierro en forma
de hemo el que se absorbe con
mayor facilidad.
✓ Cuando se administran sales de
hierro ionizables junto con los
alimentos se reduce la cantidad
de hierro absorbido
✓ La absorción de hierro se
produce en gran medida en el ID
proximal, el cual debe captarse
por las células de la luz
intestinal. Este proceso se
facilita por el contenido acido del
estomago que mantiene el hierro
en solución, en el borde en
cepillo el hierro férrico se
convierte en ferroso por la
ferrirreductasa
✓ El transporte a traves de la
membrana lo realiza el DMT-1
✓ Dentro del enterocito el hierro
puede almacenarse en forma de
ferritina o transportarse a traves
de la célula a la transferrina
plasmática siendo esta ultima
regulada por la hepcidina
✓ En el proceso de liberación el
hierro interactúa con la he
festina que lo oxida a férrica
para unirse a la ferritina
Anemia de enfermedad crónica
Es producida por unos cambios inflamatorios que evitan el uso del hierro
sérico. Se puede deber a cualquier patología crónica y su presentación
clínica suele ser secundaria a la enfermedad de base. Esto se
refleja en un hierro sérico bajo, una saturación de transferrina de 15 a
20% y una ferritina sérica normal o aumentada. Es frecuente que las
concentraciones de ferritina se incrementen en tres veces por encima de
las basales en presencia de infl amación. Todos estos cambios se deben
a los efectos de las citocinas infl amatorias y la hepcidina, la hormona
esencial para la regulación del hierro, a distintos niveles de la
eritropoyesis
Fisiopatología 
La IL-1 disminuye en forma directa la
producción de eritropoyetina en
respuesta a la anemia. Esta IL-1
mediante la liberación de interferón y
por células accesorias suprime la rta
de la medula eritroide a la EPO.
Además, el factor de necrosis tumoral
al acutar por medio de la liberación de
IFN-y suprime también la respuesta a
la EPO. La hepcidina producida en el
hígado, se incrementa en la inflamación a traves de una vía mediada por
IL-6 y actúa para suprimir la absorción y liberación de hierro de los
sitios de almacenamiento
La anemia vinculada a la inflamación suele ser leve, pero con el tiempo
se hace mas pronunciada. La infección aguda produce un descenso de la
concentración de hemoglobina de 2-3 g/100mL en uno o dos días; suele
estar relacionado en gran parte con la hemolisis de los eritrocitos
próximos a morir
Perfil ferrocinética
- Disminución en Fe sérico,
transferrina e índice
sFTR/ferritina
- Saturación de transferrina
normal
- Ferritina normal o alta
Manejo etiológico
EPO en cáncer, AR o VIH si EPO
<500
Consideraciones importantes
Tratamiento 
Transfusiones
➢ Los umbrales de
transfusión se deben
establecer con base en
los síntomas del
paciente.
Generalmente si no
hay enfermedades CV
o pulmonares pueden
tolerar
concentraciones de Hb
>8 g/100mL.
➢ Algunos en situación
fisiológica mas
delicada necesitan que
se mantenga su
concentración de Hb
>11 g/100mL
➢ Las transfusiones
crónicas pueden
producir sobrecarga de
hierro
Eritropoyetina
✓ La EPO tiene utilidad particular en anemias
con concentraciones de EPO endógena
inadecuadamente bajas. Se debe estudiar
el estado de hierro y completarlo con el fin
de lograr un efecto optimo de EPO
✓ Si las concentraciones de hierro son
adecuadas se suele alcanzar niveles de Hb
de 10-12 g/100mL en 4-6 semanas
✓ Una vez que se ha logrado el objetivo de la
Hb se puede disminuir la dosis de EPO
✓ La caída de la concentración de Hb en el
tto con EPO indica la presencia de
infección o agotamiento del hierro
✓ Los preparados de EPO de acción
prolongada disminuyen la frecuencia con
que deben aplicarse inyecciones. La
darbepoyetina α, una EPO con modificación
molecular y carbohidratos adicionales,
muestra una semivida en la circulación tres
a cuatro veces mayor que la EPO humana
recombinada, lo que permite administrarla
cada semana o cada 15 días.
Hemoglobinopatías
Talasemias 
Mutaciones en el gen de la globina
• Beta-globina --> cromosoma 11 (2 alelos)
• Alfa – globina --> cromosoma 16 (4 alelos)
HbA 96% Hb; alfa2/beta2
HbA2 2-3% Hb; alfa2/delta2
HbF <1% Hb; alfa2/gamma2
Beta-talasemia
No se formar tetrámetros de
globina alfa y hay aumento
HbF y HbA2
Mutaciones Fenotipos
Beta0 --> no 
produce nada
Beta+ --> 
disminución 
en 
producción
Mayor --> 
beta0/beta0 o 
beta0/beta+
Intermedia --> 
beta+/beta+
Menor --> 
beta/beta+ o 
beta/beta0
alfa-talasemia
Mutaciones Fenotipos
alfa0 --> no 
produce nada
- Afecta los 2 
alelos
alfa+ --> 
disminución en 
producción
Hidrops fetalis --> (--/--)
Hemoglobina H --> (a+/--)
Menor --> (aa/--) o 
(a+/a+)
Rasgo --> (aa/a+)
Si se forman tetrámeros de globina
gamma y beta. Ausencia o
disminución de HbF, HbA y HbA2
Presentación clínica
Anemia
Severa --> talasemias
mayores
Moderada --> talasemias
intermedias
- Usualmente agudiza en
episodios de estrés
Leve o microcitosis -->
talasemia menor
Hematopoyesis extramedular
• Cirrosis, cardiomiopatía
restrictiva, endocrinopatías
• Déficit nutricional
• Hipertensión pulmonar
• Trombosis, ulceras y cáncer
- facial, ósea, hígado, bazo
Presentación síntomas
Alfa --> <6 meses de vida
Beta --> >6 meses de vida
Fisiopatología
Anemia
Eritropoyesis inefectiva
- Aumento en hierro sérico
- Hematopoyesis extramedular
Hemolisis crónica
- Colelitiasis y esplenomegalia
Sobrecarga de hierro
Eritropoyesis inefectiva +
transfusiones
Daño multisistémico
Drepanocitosis 
Mutación globina beta genera
eritrocitos en forma de hoz
- Protección contra malaria
Presentación clínica
- anemia, infecciones
(asplenia) y crisis
vasooclusivas
Complicaciones
- Sobrecarga de hierro,
afección pulmonar e
hipertensión, falla renal
Manejo
Dx con estudios de Hb
Crónico Crisis vaso 
oclusiva
Inmunización
ATB profiláctico
Multivitamínicos 
sin hierro
Manejo 
sintomático con 
hidroxiurea
Seguimiento de 
complicaciones
Hidratación oral o 
IV
Analgesia con 
opiáceosTrombo profilaxis
NO estimulantes 
de colonias
Fiebre=hemoculti
vo y AB parenteral
Transfusión si 
requiere
Anemia normocítica
Frente a una anemia normocítica tendremos un VCM 80-100. es
importante valorar RDW y FSP (verdadera normocitosis). Entre las
causas mas comunes tenemos: enfermedad crónica, hemolisis, fallo
medular y sangrado
Anemia hemolítica
La hemolisis se define como una disminución en el
ciclo de vida del eritrocito por destrucción del
mismo el cual puede deberse a múltiples etiologías.
Se clasifican de acuerdo a
Presentación clínica 
Anemia normocítica
aguda o crónica
regenerativa
- Ausencia de
sangrados
Signos y síntomas
- Síndrome anémico
- Coluria, ictericia,
colelitiasis y
esplenomegalia
Anamnesis
- antecedentes,
transfusión,
medicamentos
Fisiopatología 
Como consecuencia de la destrucción de hematíes se produce un
incremento de LDH sérico y de bilirrubina indirecta en el suero y debido a
esto la liberación de hb al plasma provoca su unión a la haptoglobina y una
disminución de la haptoglobina libre (el pigmento hemo por su lado se une a
la hemopexina). Si la hemolisis intravascular es grave la haptoglobina y hb
libre se agota y en al llegar al glomérulo se da la hemoglobinuria
Aproximación diagnostica
1. 
¿urgencia? 
Microangiopatía 
trombótica, CID, reacción 
transfusional o caída 
acelerada de hb
2. Confirmar 
hemolisis
LDH, bilirrubina indirecta 
elevado, haptoglobina <25, 
disminución de Hb y hto
Aumento reticulocitos y 
VCM,
3. HC y FSP Etiología 
4. Coombs Inmunidad
5. Pruebas 
adicionales
En busca de hemolisis 
extravascular no inmune
Frotis de sangre periférica
Esquistocitos -->
microangiopatía
Microorganismos --> malaria o
babesia
Células mordidas cuerpos de
Heinz --> déficit de G6PD
Membranopatias -->
esferocitos, eliptocitos y
drepanocitos
Otros --> dianocitos,
dacriocitos, células fantasma,
etc
Microangiopatía 
Se define en pacientes que tengan anemia hemolítica microangiopatía
(MAHA) y una hemolisis no inmune que va a llevar a una fragmentación
eritrocitaria
- Microangiopatía trombica --> MAHA + anormalidad arteriolar o
capilar que genera trombosis microvascular
Etiología
Primaria Sistémica
Purpura trombocitopenica
trombótica (PTT)
Síndrome hemolítico 
urémico (SHU)
Microangiopatía trombótica 
mediada por complemente
Drogas 
HELLP
Hipertensión maligna
Infección sistémica
Malignidad
Autoinmunidad
Trasplante hematopoyético
CID
Déficit severo de VitB12
✓ HH y función
renal
✓ Valorar
posibilidad de
PTT
✓ Coproscópico si
tiene diarrea
✓ Biopsia renal →
falla renal aguda
Manejo 
Alta sospecha de PTT
- Recambio plaquetario
Alta sospecha de complemento
- Eculizumab
Manejo etiológico
Transfusión de GRE y plaquetas según requiera
Anticuerpos 
calientes IgG
Anticuerpos fríos 
(IgM)
Infección viral, LES, 
linfoproliferativo, 
inmunodeficiencias, 
drogas y transfusión
Sx anémico y 
enfermedad de 
base
Pulsos de 
corticoides
- Esplenectomía y 
rituximab
Hemolisis 
extravascular en frio
Acrocianosis, 
livedoreticulares o 
Raynaud
Primaria o 
secundario
Evitar el frio, 
transfusión y 
plasmaféresis
Anemia hemolítica 
inmune
Anemia hemolítica no 
inmune
• Microangiopatía trombótica
• CID o HELLP
• Hipertensión maligna o
neoplasia
• Membranopatias y enzimopatias
• HPN y autoinmunidad
• Crisis renal esclerodérmica
• Valvulopatías y cuerpos
extraños
• Síndrome de Kasabach Merritt
• Hemoglobinuria por marcha
• Trombectomía
• Bypass cardiopulmonar y
hemodiálisis extracorpórea
• Ataque osmótico
• Hiperesplenismo
Anemia macrocítica
Es una anemia con un VCM>100 y si es >110
suele ser megaloblástica (Vit.B12/9). Valorar
RDW y FSP.
Etiología 
Reticulocitosis Megaloblástica Otros
Falsa 
macrocitosis
Anemia 
hemolítica o 
por perdidas
Recuperación 
fallo médula
Estimulantes de 
colonias, 
suplencia o EPO
Déficit de 
vitamina B12 
Déficit de 
vitamina B9
Medicamentos 
Alteración en 
membrana
Suele ser 
multifactorial
Aproximación 
Descartar macrocitosis espurea
Adecuada anamnesis
- Niños --> congénitas o
medicamentos
- Adultos --> multifactoriales y
megaloblástica
Paraclínicos
- Reticulocitos
- Niveles de VitB12 y VitB9
- Función hepática
- Niveles de cobre
Hallazgos sugestivos
VCM >110 Megaloblástica
Bicitopenia Alteración en la 
MO
Dianocitos Hepatopatía
Neutrófilos 
hipersegmentados
Megaloblástica
Neutrófilos 
hiposegmentados
Mielodisplasia 
Anemia megaloblastica
Déficits 
VitB12 VitB9
Anemia perniciosa
Autoinmunidad
Malabsorción
- H.pylori o 
parásitos
Medicamentos
- Metformina y 
antiácidos
Aumento en 
requerimiento
- embarazo, 
hemolisis 
crónica, etc
Malabsorción
Medicamentos
- Dihidrofolato 
reductasa, 
anticonvulsivantes 
y pirimetamina
Presentación clínica 
Síntomas anemia
Alteraciones orales
- VitB12 --> glositis atrófica
- VitB9 --> queilitis angular o
aftas
Alteraciones neuropsiquiátricas
- VitB12 --> neuropatía
sensitiva simétrica
- Ambas --> afección
cordones posteriores,
hipoprosexia, etc
Aproximación diagnostica
Considerar
- Anemia macrocítica con
pancitopenia o lóbulos
hipersegmentados
- Síntomas neuropsiquiátricos
no explicados
- Dieta vegana estricta o
malabsorción
- Enfermedad autoinmune con
vitíligo, tiroiditis, etc.
- Medicamentos
Paraclínicos
- Niveles séricos
- Confirmación metabólica
Diagnostico 
• Nivel sérico bajo
• Pruebas metabólicas y/o rta
al tto
vitB12 VitB9
Borderline (200-300)
Déficit (<200
AMM y homocisteína 
elevados
Borderline (2-4)
Deficit (<2)
AMM normal
Homocisteina elevada
Manejo 
Control a las 4-8 semanas con CH y reticulocitos
VitB12 VitB9
Parenteral
- Síntomas severos
Oral
Suplencia en px de riesgo
- malnutrición, alcoholismo, anemia
hemolítica crónica y bariátrica
EVDA en anemia perniciosa
Parenteral
- Intolerancia VO
- Necesidad urgente de corrección
Oral
Vitamina B9 -->
1-5 mg día
- Control 2-4
semanas
Vitamina B12
1000ug día
- Tabletas 500ug
- Ampollas
1mg/ml