capitulo de Psoriasis gratuito

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Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7e
CAPÍTULO 48: Psoriasis
DEFINICIÓN
Enfermedad sistémica inflamatoria crónica, habitualmente pruriginosa, es de origen multifactorial y tiene una base inmunogenética; en la piel se
caracteriza por placas eritematoescamosas bien definidas que se sitúan principalmente en codos, rodillas, región sacra y piel cabelluda, aunque
puede afectar toda la superficie cutánea, las articulaciones y las uñas. Hay hiperplasia epidérmica y queratopoyesis acelerada. Se desconoce la causa,
pero parecen influir factores inmunitarios, genéticos, psicosomáticos, ambientales y bacterianos. Actualmente se considera una enfermedad
sistémica relacionada con síndrome metabólico y riesgo de infarto del miocardio.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Es frecuente en todo el mundo, particularmente en personas de raza blanca en Europa (sobre todo en Dinamarca), en donde afecta a 0.1 a 3% de la
población, y en Estados Unidos, donde la frecuencia es de 0.5 a 4.6% (1.2 a 11 millones), lo cual equivale a 150 000 a 2 600 000 casos nuevos por año. Es
menos frecuente en Asia, África y Latinoamérica. En México se presenta en alrededor de 2% de la consulta dermatológica y se calcula que más de 2
millones de habitantes sufren este padecimiento.
Afecta a ambos sexos y ocurre a cualquier edad, con cierto predominio entre el segundo y cuarto decenios de la vida. Del total de los casos, 10 a 15%
ocurre en niños, principalmente mujeres; en 33% de los enfermos aparece antes de los 20 años de edad. Se observan formas leves en 77%, el resto son
moderadas a graves; la forma artropática se presenta en 1 a 15%. En portadores de virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) la frecuencia varía de
1.3 a 2.5%.
ETIOPATOGENIA
Es autoinmunitaria y multifactorial, con fuerte influencia genética, y variabilidad fenotípica. Se postulan muchas teorías, entre ellas:
Genética. Hay antecedentes familiares en 33% de los enfermos; 71% de los pacientes con psoriasis infantil tienen historia familiar de psoriasis; se
cree que la transmisión es autosómica dominante o multifactorial (poligénica). Se le ha relacionado con los antígenos HLA­Cw6 más fuertemente, HLA­
B13 y HLA­Bw57. La presencia de HLA­Cw*0602 está relacionada con psoriasis de inicio más temprano y más grave, y se ha encontrado en 100% de los
pacientes con psoriasis guttata. También se encuentra frecuencia alta de HLACw*0602 en pacientes con artritis psoriásica, junto con HLA­B27, HLA­B38
y HLA­B39 en comparación con controles. El gen de mayor susceptibilidad a la psoriasis, PSORS1, se encuentra en el complejo mayor de
histocompatibilidad (cromosoma 6p21.3) y el gen PSORS2 en el brazo largo del cromosoma 17 (17q24­q25). En otros loci se encuentran los genes
PSORS3 (4q), PSORS4 (1cen­q21), PSORS5 (3q21), PSORS6 (19p), PSORS7 (1p) y PSORS9 (4q31). En las placas de psoriasis se ha identificado la
expresión genómica de 1 400 genes distintos.
Regulación de queratinocitos. Se observa gran actividad mitótica y bioquímica; se ha demostrado aumento de la capacidad de reproducción
epidérmica, con disminución de la duración del ciclo celular de tres semanas a sólo tres días. El fenómeno fundamental consiste en aumento de la
proliferación de queratinocitos epidérmicos, y alteración de su diferenciación; en el compartimiento suprabasal se presenta menor expresión de
queratinas K1 y K10, que quedan reemplazadas por K6 y K16; esta última expresa maduración alterada del queratinocito. En estudios experimentales
se ha postulado una posible interrelación en la expresión de interleucina (IL)­1 y moléculas de adherencia intercelular­1 (intercellular adhesion
molecule­1 [ICAM­1]) en queratinocitos. También participan células presentadoras de antígenos y otras citocinas como el interferón­γ (IFN­γ).
Alteraciones inmunitarias. La activación de los genes desencadena mecanismos de inmunidad innata y adquirida en los que participan células
dendríticas, linfocitos, neutrófilos, células endoteliales, mastocitos, queratinocitos y terminaciones nerviosas. Las células dendríticas son las
iniciadoras ante estímulos antigénicos (p. ej., estreptocócicos) no definidos aún en todos los pacientes. Hay acumulación y activación de linfocitos T y
de las otras células inflamatorias, así como producción de citocinas derivadas de la epidermis. La más importante es el factor de necrosis tumoral­α
(tumor necrosis factor­α [TNF­α]) que proviene de las células dendríticas, macrófagos y células T; aumenta la inflamación local, activa las células
dendríticas y la maduración de las células al reclutar células T de memoria y aumentar las funciones efectoras de las mismas, induce
hiperproliferación de los queratinocitos y regula las células endoteliales. Otras anormalidades inflamatorias y de la función inmunitaria incluyen
trastornos del metabolismo del ácido araquidónico, con aumento de las vías de la lipooxigenasa. Los leucotrienos producidos en abundancia actúan
como factores quimiotácticos de neutrófilos, y son trascendentales en el inicio de la psoriasis y su persistencia. Ahora se reconoce como un trastorno
inmunitario con predominio de respuesta Th1, en el cual las células T de memoria CD4+ y CD8+ (CD4+ CD45RO+ y CD8+ CD45RO+) estimulan la
hiperproliferación de queratinocitos. En el avance de la dermatosis está implicada la activación patológica de estos linfocitos y su coestimulación con
linfocitos CD80. Asimismo, aunque es paradójico, en sujetos con infección por HIV puede haber empeoramiento de la enfermedad ante decremento de
células T. Se ha sugerido que la psoriasis es una enfermedad autoinmunitaria de células T CD8+, porque estas células están involucradas en al menos
80% de las lesiones epidérmicas. La acción e interacción de citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento (como factor de crecimiento tipo
insulínico­γ [insulin­like growth factor­γ, IGF­γ] e IGF­1, factor de crecimiento de queratinocitos, factor de crecimiento endotelial y ampiregulina), son
muy complejas en esta enfermedad; también se estudia la interacción mediada por receptores de superficie (integrinas) y la expresión de los
mediadores de la respuesta inmunitaria innata, así como de proteasas y sus inhibidores. Actualmente, el microbioma cutáneo e intestinal parece tener
un papel fundamental en la fisiopatología de la autoinmunidad.
Alteraciones neurógenas. Un aumento de la concentración de neuropéptidos (β­endorfinas) puede afectar la sustancia P, y causar alteraciones de
la respuesta eritematosa neurógena, y de la transmisión de estímulos a través de fibras nerviosas sensoriales. En pacientes susceptibles, la psoriasis
puede ser inducida o empeorada (fenómeno de Koebner) por: traumatismos que probablemente liberen citocinas inflamatorias que desenmascaran
autoantígenos; reacciones fototóxicas a la luz solar o PUVA (psoralenos más luz ultravioleta A); alergenos por contacto; infecciones cutáneas;
fármacos como glucocorticoides, litio, antipalúdicos, bloqueadores β, antiinflamatorios no esteroideos y bloqueadores de la enzima convertidora de
angiotensina, y en la forma en gotas, especialmente en jóvenes, infecciones faríngeas estreptocócicas. La enfermedad es más grave en obesos,
fumadores y en sujetos con infección por HIV. No se ha demostrado que sea una enfermedad psicosomática, si bien aparecen trastornos de este tipo
como consecuencia del aspecto antiestético de las lesiones con sus repercusiones sociales, económicas y psicológicas. En las formas eritrodérmicas
puede haber complicaciones metabólicas, de la termorregulación y hematológicas; cambios hemodinámicos; pérdida de proteínas, así como
alteraciones de líquidos y electrólitos.
El tabaquismo, el alcoholismo y el estrés se han relacionado con la presentación de la psoriasis, con mayor severidad y con mala respuesta
terapéutica.
CLASIFICACIÓN
Según la edad de presentación, la evolución clínica y los antecedentes genéticos, se clasifica en tipos I, juvenil y II, del adulto.
Por su localización en:
a.  De la piel cabelluda.
b.  De la zona del pañal.
c.  De uñas.d.  Facial.
e.  Palmo­plantar.
f.  Invertida (de pliegues).
g.  De glande y prepucio.
h.  Laríngea y ocular.
i.  Bucolingual.
j.  Universal.
Por su morfología:
a.  Gotas.
b.  Placas.
c.  Anular.
d.  Gyrata.
e.  Numular.
f.  Ostrácea.
g.  Circinada.
h.  Lineal.
i.  Rupioide.
j.  Folicular.
k.  Eritrodérmica.
l.  Pustulosa.
Esta última tiene tres formas: pustulosis generalizada de von Zumbusch, pustulosis palmo­plantar y acrodermatitis continua supurativa de Hallopeau.
El tipo I (juvenil), que es el más temprano, se caracteriza por aparición antes de los 40 años de edad, en promedio los 20 años; hay antecedentes
familiares, y relación con HLA (definitiva con HLA­Cw6 [85%] y posible con HLAB13, HLA­B17). El trastorno tiende a ser más generalizado, resistente a
tratamiento, y grave.
El tipo II (del adulto) es de aparición tardía, después de los 40 años de edad, por lo general alrededor de los 60 años. En ocasiones se observan
antecedentes familiares. No existe relación con HLA. La evolución clínica es benigna.
CUADRO CLÍNICO
La dermatosis es bilateral, con tendencia a la simetría. Predomina en piel cabelluda, salientes óseas como codos y rodillas, región sacra y caras de
extensión de extremidades (figs. 48–1 a 48–3; esquema 48–1). En ocasiones afecta ombligo, palmas de las manos, plantas de los pies, genitales y
mucosa bucal, y pliegues de flexión (psoriasis invertida) (figs. 48–4 a 48–7). Las lesiones a veces son únicas, pero también pueden ser generalizadas
(figs. 48–8 a 48–10).
Figura 48–1.
Psoriasis en salientes óseas.
Figura 48–2.
Psoriasis en placas.
Figura 48–3.
A  y B. Psoriasis en la piel cabelluda.
Esquema 48–1.
Topografía de la psoriasis.
Figura 48–4.
Psoriasis palmar.
Figura 48–5.
Psoriasis del dorso de las manos.
Figura 48–6.
Psoriasis invertida, región submamaria.
Figura 48–7.
Psoriasis vulvar.
Figura 48–8.
A  y B. Psoriasis ostrácea.
Figura 48–9.
A  y B. Psoriasis de grandes placas.
Figura 48–10.
Eritrodermia psoriásica.
En la psoriasis vulgar la dermatosis está constituida por eritema y escamas que se agrupan en placas de bordes netos, de forma y tamaño muy
variables; la descamación es blanca, nacarada, de aspecto yesoso, o micácea; puede cubrir toda la placa o parte de ella (fig. 48–11). En la psoriasis en
gotas o guttata las lesiones predominan durante la niñez, son pequeñas (0.5 a 1.5 cm), se presentan en forma eruptiva, y se relacionan con infecciones
faringoamigdalinas (figs. 48–12 y 48–13). Cuando hay afección de los pliegues se habla de psoriasis invertida; en lactantes se presenta una forma que
afecta la zona del pañal. Son variantes morfológicas raras la forma rupioide, con placas queratósicas muy pequeñas, que semejan las valvas de una
concha, y la ostrácea que se manifiesta por placas con escamas superpuestas que recuerdan la concha de una ostra (fig. 48–8). En la folicular existen
escamas en los orificios foliculares.
Figura 48–11.
Psoriasis arciforme.
Figura 48–12.
Psoriasis en niños. A . Rostro; B. En brazo.
Figura 48–13.
Psoriasis en gotas.
En piel cabelluda tiende a presentarse hasta el límite de implantación del pelo; las lesiones adoptan forma de casquete, o aparecen en zonas aisladas,
casi sin afectar la cara, aunque esto sucede con regularidad en niños (fig. 48–3). En lesiones palmoplantares y generalizadas puede haber fisuras,
pústulas y limitación de los movimientos (figs. 48–4, 48–5, 48–14 y 48–15). La relación con dermatitis seborreica se denomina sebopsoriasis y la
vinculación con una dermatitis crónica, eccema­psoriasis (fig. 48–16).
Figura 48–14.
Psoriasis palmar crónica.
Figura 48–15.
A  y B. Psoriasis plantar.
Figura 48–16.
Eccema­psoriasis.
En un alto porcentaje de los enfermos puede afectar las uñas (40%); se observan erosiones puntiformes u hoyuelos (signo del dedal), hiperqueratosis
subungueal, onicólisis (mancha de aceite), eritroniquia (mancha salmón) y leuconiquia (figs. 48–17 y 48–18); es rara la afección exclusivamente
ungueal. En algunos casos se acompaña de lengua fisurada, y principalmente geográfica o glositis migratoria (fig. 48–19). Los genitales de hombres y
mujeres pueden ser las únicas áreas afectadas o ser parte de una forma diseminada o generalizada.
Figura 48–17.
Psoriasis ungueal: signo del dedal.
Figura 48–18.
Psoriasis ungueal: distrofia total.
Figura 48–19.
Psoriasis: glositis migratoria.
La evolución es crónica por brotes; puede desaparecer sola, o empeorar, pero es raro que ponga en riesgo la vida; la forma en gotas es la de mejor
pronóstico. Al remitir, las lesiones no dejan cicatriz, pero pueden dejar manchas hiperpigmentadas o hipopigmentadas. En general es asintomática,
pero puede haber prurito después de exposición a la luz solar, o en lesiones de la piel cabelluda. El estado general es bueno; en formas graves puede
haber anorexia, náuseas y fiebre. Se presenta fenómeno de Koebner (cap. 113) o inducción isomórfica de lesiones traumáticas (fig. 48–20). Permiten la
identificación rápida el signo de la bujía o parafina o membrana de Duncan (desprendimiento de las escamas al raspar las lesiones), y el de Auzpitz o
del rocío sangrante (pequeños puntos hemorrágicos en el sitio raspado con un instrumento romo o una cureta de Brocq). La aparición de un halo
claro alrededor de las placas eritematosas, más frecuente después de radiación UV o aplicación de corticosteroides, se conoce como signo de
Woronoff.
Figura 48–20.
Psoriasis en gotas y fenómeno de Koebner.
La eritrodermia se caracteriza por afectar más de 90% de la superficie corporal (figs.15–1 y 48–10), con prurito intenso, fiebre de 39 a 40 °C y afección
del estado general. Puede ser espontánea o desencadenarse por sustancias tópicas como creosota (compuesto químico derivado de los alquitranes),
y sobre todo por glucocorticoides locales o sistémicos. Otra variante es la forma generalizada aguda de von Zumbusch, que es precedida por otra
forma clínica, es difícil de controlar y se caracteriza por fiebre y lesiones pustulares sobre una base eritematosa (fig. 48–21); por lo general se precipita
por supresión esteroidea; se consideran variantes la anular y localizada palmoplantar (fig. 48–22).
Figura 48–21.
Psoriasis generalizada aguda de von Zumbusch.
Figura 48–22.
Psoriasis palmar pustulosa.
Además de pústulas, la psoriasis palmo­plantar puede producir queratodermia y en ocasiones es altamente incapacitante, aunque su extensión sea
limitada.
La frecuencia de la artropatía varía de 1 a 3%, y en sajones, de 10 a 25%. Por lo general se presenta después de iniciada la dermatosis y con menor
frecuencia antes o al mismo tiempo. Es inflamatoria y progresiva, y varía desde leve o moderada no destructiva hasta grave y rápidamente destructiva.
El factor reumatoide está presente en 3 a 13% de los pacientes. Puede presentarse como poliartritis crónica progresiva, con afección principalmente
de las articulaciones interfalángicas de las manos y los pies. Se presenta dolor y flogosis; ocurre psoriasis ungueal en 80%. Luego sobrevienen
anquilosis, rigidez y deformidad permanentes. Se distinguen las variedades que siguen de acuerdo con Moll y Wright: a) oligoarticular, b) poliarticular,
c) artritis de articulaciones interfalángicas distales, d) espondilitis y e) artritis mutilante. Es más raro el reumatismo axial, que simula espondilitis
anquilosante común con localización pélvica.
COMPLICACIONES
Dermatitis por contacto (eccematización), impétigo secundario, candidiasis, eritrodermia y artropatía. Se relaciona con obesidad, diabetes, hígado
graso, apnea obstructiva del sueño, alteraciones de los lípidos y riesgo cardiovascular, por lo que se considera parte del síndrome metabólico,
insuficiencia arterial periférica e insuficiencia renal crónica. Los varones tienen riesgo tres veces mayor de infarto del miocardio. Por lo anterior, todos
los pacientes tienen riesgo incrementado de mortalidad, principalmente los que presentan psoriasis grave. También se relaciona con otras
enfermedades inmunitarias como artritis reumatoide,esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico, vitiligo, tiroiditis autoinmunitaria,
glomerulonefritis crónica y enfermedad de Crohn. Incluso se ha relacionado con neoplasias (linfoma de Hodgkin y linfoma cutáneo de células T).
Alrededor de 24% de los pacientes sufre depresión.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Hiperqueratosis con paraqueratosis; acantosis de las crestas interpapilares, con engrosamiento de su parte inferior y adelgazamiento de la porción
suprapapilar; falta de granulosa; en la capa córnea se observa formación de microabscesos de Munro­Sabouraud con neutrófilos picnóticos, en la
capa espinosa, formación ocasional de la pústula espongiforme de Kogoj.
En la dermis superficial se observan vasodilatación e infiltrados inflamatorios moderados, constituidos primordialmente por mononucleares (fig. 48–
23). La microscopia electrónica revela queratinocitos inmaduros y reducción del número de tonofilamentos y desmosomas; los gránulos de
queratohialina están disminuidos de tamaño y número, o no los hay; la adherencia celular está limitada a los desmosomas, por disminución neta de
glucoproteínas en la superficie celular.
Figura 48–23.
Biopsia en psoriasis. Hay papilomatosis y exocitosis (HE, 40×).
DATOS DE LABORATORIO
En adultos se aconsejan biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos, perfil de lípidos y electrocardiograma; se encuentran las
alteraciones propias de las enfermedades acompañantes. Cuando se complica con candidiasis se encuentra C. albicans, y en la psoriasis de piel
cabelluda suele aislarse Malassezia spp. Si hay artritis, las radiografías muestran un proceso destructivo osteoarticular, con erosiones marginales de
falanges, y periostitis osificante; el factor reumatoide resulta positivo en 3 a 13%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Secundarismo sifilítico (figs. 51–6 y 51–11), parapsoriasis (fig. 157–1), pitiriasis liquenoide (fig. 166–1), pitiriasis rosa da (figs. 45–1 y 45–2), pitiriasis
rubra pilar (fig. 46–1), liquen plano (fig. 49–1), micosis fungoide (fig. 157–2), erupciones por fármacos (fig. 11–5), tiña de la cabeza (fig. 94–4),
dermatitis seborreica (figs. 8–3 y 8–6), dermatitis de la zona del pañal (fig. 7–1), tofos gotosos (fig. 118–1), síndrome de Fissinger­Leroy­Reiter,
eritroplasia de Queyrat, artritis reumatoide y espondiloartritis anquilosante.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Es imprescindible en todos los pacientes con psoriasis que el médico evalúe y defina su estado metabólico y cardiovascular. Deben realizarse
biometría hemática, química sanguínea, perfil lipídico e índice de masa corporal. La biopsia de piel es útil para descartar otros diagnósticos cuando
éste no es claro. Se recomienda determinar los electrólitos séricos y calcio en los pacientes con psoriasis pustular. Es necesario el monitoreo periódico
que cada medicamento sistémico requiere.
TRATAMIENTO
Como medidas generales se recomienda una explicación amplia, y psicoterapia de apoyo debido a las repercusiones sociales; sin embargo, no parece
haber una personalidad “psoriásica”; en caso necesario, se administran sedantes y antidepresivos. Deben usarse de manera primaria los tratamientos
más simples y seguros; en formas localizadas con afección de 20 a 25% de la superficie corporal se prefieren los tópicos; no así en formas extensas,
donde deben valorarse la localización, la gravedad, la edad, cantidades de la medicación, costo e inconvenientes. Muchos enfermos mejoran con
exposición a la luz solar, sobre todo en verano, y con el reposo y la recreación. Con el conocimiento del microbioma se propone el consumo de
probióticos e incluso el transplante fecal en enfermedades de componente inmunológico.
En algunos países, como en México, existen fundaciones que ayudan y orientan a los enfermos y sus familias. Como tratamiento local se recomiendan
queratolíticos, como crema o vaselina salicilada al 3 a 6% durante el día, y pomadas con reductores, como alquitrán de hulla al 1 a 5% por las noches,
que se retira antes de la aplicación siguiente, o bien, esta última sustancia pura, en aplicaciones diarias, que se retira cada semana con mantequilla; en
4 a 6 semanas se observa respuesta muy favorable. Durante la aplicación de alquitrán de hulla debe evitarse la exposición a la luz solar, por el riesgo
de fototoxicosis; sin embargo, algunos recomiendan la combinación de esta sustancia y luz ultravioleta tipo B administrados en momentos diferentes
(técnica de Goeckerman).
Es útil la antralina al 0.4 y 2%, en aplicaciones de 10 a 30 min/día, luego de lo cual se retira; sin embargo, debe protegerse la piel vecina, por sus
importantes efectos adversos de irritación y pigmentación cutáneas; la combinación con luz ultravioleta B constituye el método de Ingram. También se
usa el calcipotriol (calcipotrieno) a 0.005%, un análogo de la vitamina D3, que se aplica localmente dos veces al día, durante un mínimo de tres meses
(véase cap. 169); su acción es inhibida por el ácido salicílico, puede generar irritación en pliegues y cara; en estas localizaciones puede ser útil la
solución de piritionato de cinc; el tacalcitol, otro análogo de la vitamina D3, provee mejor tolerancia en la cara (véase cap. 169). En la piel cabelluda son
útiles las lociones capilares, champús, emulsiones o cremas con ácido salicílico. En esta ubicación también pueden usarse vaselina líquida (sola o con
ácido salicílico al 3 a 5%), aceite mineral con ictiol a 5%, o alquitrán de hulla (coaltar) en loción o champú a 5%; se aplican por la noche y se lavan por la
mañana. Tacrolimus en ungüento y pimecrolimus en crema han demostrado utilidad en las lesiones de la cara y los pliegues que son áreas
susceptibles de los efectos secundarios de los corticosteroides, tazaroteno y calcipotriol (véase cap. 169); se aplican dos veces al día por ocho
semanas. Es útil el tazaroteno en crema a 0.05% y 0.1% aplicado dos veces al día por 12 semanas; aunque ligeramente menos efectivo, son mejor
tolerados que en gel.
Los glucocorticoides por vía tópica sólo han de usarse cuando resulten indispensables, como monoterapia en formas localizadas, o como adyuvante
con otros tratamientos sistémicos (véase cap. 169). No deben usarse durante tiempo prolongado y siempre hay que recordar sus efectos secundarios
(cap. 16), incluyendo la taquifilaxia. Aunque pueden producir mejoría rápida e importante, se acompañan de rebote si no se reduce su aplicación de
manera gradual. Se utilizan en diferentes potencias y se observan en múltiples vehículos. Su combinación con análogos de la vitamina D3 ha
demostrado ser eficaz (véase cap. 169). En las formas generalizadas pueden usarse glucocorticoides sistémicos (véase cap. 169), pero la recaída es la
regla, y su suspensión puede causar eritrodermia y pustulosis generalizada, por lo que no se recomiendan.
En las formas extensas siempre se usa tratamiento sistémico. En la psoriasis eritrodérmica y pustular se recomiendan reposo y hospitalización y
corrección de trastornos metabólicos. Las infecciones estreptocócicas se tratan con penicilina V, 50 000 a 100 000 UI/kg/día, o eritromicina, 30
mg/kg/día durante 10 a 14 días. La penicilina también puede ser útil en la psoriasis en gotas, aun sin infección demostrada.
En diferentes formas clínicas ha dado buen resultado la sulfasalazina, en uso fuera de indicación por la FDA (Food and Drug Administration), 500
mg/día durante tres días; si se presenta tolerancia se aumenta a 1 a 3 g/día, cuando menos durante ocho semanas, aunque no se ha demostrado que
sea útil en todos los pacientes. Se considera tratamiento de tercera línea.
Se recomiendan los retinoides aromáticos por vía oral (véase cap. 169), como acitretina (muy efectiva, pero ahora fuera del mercado), 0.25 a 0.75
mg/kg/día, o en su defecto, isotretinoína, 1 a 2 mg/kg/día durante 4 a 6 semanas, con disminución posterior de la dosis; casi siempre hay efectos
secundarios como resequedad de mucosas, efluvio telógeno, sed y sudoración. Son útiles en la psoriasis ungueal a dosis bajas. Los retinoides (véase
cap. 169) aumentan el colesteroly los triglicéridos, y es necesario tener presente su teratogenicidad (cap. 2). Se ha evaluado el tazaroteno por vía oral,
4.5 mg al día, para la psoriasis moderada a grave, con menos efectos sobre las pruebas de función hepática y los lípidos.
El metotrexato inhibe la dihidrofolatorreductasa (véase cap. 169), y puede utilizarse en pacientes con psoriasis muy extensa, eritrodermia, pustulosis
aguda, artritis y formas pustulares localizadas o recalcitrantes; está contraindicado en enfermedad hepática o renal, alteraciones hematopoyéticas,
úlcera péptica, infecciones y embarazo. El esquema más aceptado consiste en 2.5 a 5 mg, tres dosis a intervalos de 12 h, una vez por semana (7.5 a 15
mg/semana); se puede agregar una tableta de 2.5 mg por semana, según la respuesta; existe mejoría en 6 a 8 semanas. La dosis acumulativa es de 260
a 400 mg/año, la dosis permitida total es de 4 g. Deben solicitarse pruebas de la función hepática cada 3 a 4 meses, biometría hemática cada cuatro
semanas, biopsia hepática en caso de dosis acumulativas de 1.5 g, y radiografía de tórax cuando se sospeche neumonitis por metotrexato (véase cap.
169). Suplen a la biopsia hepática la gama glutamiltranspeptidasa y el amino terminal de la protocolágena III. Su administración se complementa con
ácido fólico, 5 mg 3 a 5 veces por semana, que evita las náuseas y la anemia megaloblástica secundarias.
En pacientes seleccionados puede utilizarse ciclosporina A (véase cap. 169), que es menos tóxica que el metotrexato (véase cap. 169), pero es costosa y
está contraindicada en presencia de hipertensión, cefalea, nefropatía, infecciones y embarazo, pues pertenece a la clase C. Inhibe la calcineurina y la
producción de IL­2 por los linfocitos T CD4+, la proliferación de queratinocitos y la producción de otras citocinas proinflamatorias activadas en la
psoriasis. Se administran 3 a 5 mg/kg/día; se dispone de cápsulas de 25 y 100 mg; se recomienda administración intermitente y durante periodos no
mayores a un año. Los efectos adversos dependen de la dosis, y consisten en fatiga, náuseas, cefalea, hipertricosis, hiperuricemia, hipertensión y
daño renal, el cual se manifiesta por el aumento de la creatinina y el nitrógeno ureico. En todos los pacientes deben vigilarse la creatinina sérica y la
presión arterial. Las exacerbaciones son muy frecuentes cuando se suspende su administración.
Ante afección de 20% o más de la superficie corporal, puede usarse fototerapia con radiación ultravioleta tipo B de banda ancha (UVB) o de banda
angosta (NB­UVB a 311 nm) o fotoquimioterapia con radiación ultravioleta A con psoralenos, tópicos o sistémicos (PUVA). Se utiliza UVB más alquitrán
de hulla (método de Goeckerman), o más antralina (método de Ingram). En placas localizadas el láser excimer (UVB a 308 nm), consigue rápido control
en 4 a 8 semanas.
Se han utilizado con resultados variables: dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS) (véase cap. 169), el alopurinol y meclofenamato de sodio.
Nuevamente se usa la hidroxiurea, 1.5 a 2 g/día, o los ésteres del ácido fumárico, pero tienen sus limitaciones.
En general la psoriasis es una enfermedad difícil de tratar, sobre todo en casos extensos y graves; en ocasiones se recurre a tratamiento de rotación,
secuencial o combinado de las diferentes modalidades sistémicas para aumentar la efectividad del tratamiento y disminuir los efectos secundarios. Se
ensayan derivados de ascomicinas, maxacalcitol, metotrexato por vía tópica, y terapia fotodinámica, así como inhibidores de calcineurina, como
tacrolimus, y micofenolato de mofetilo por vía sistémica.
En presencia de artritis se administran antiinflamatorios no esteroideos, metotrexato (véase cap. 169) y ciclosporina A (véase cap. 169); hay
controversia en cuanto al uso de sales de oro (crisoterapia), glucocorticoides (véase cap. 169) y retinoides (véase cap. 169).
Ahora son de primera elección los medicamentos llamados biológicos, y que han resultado beneficiosos en la psoriasis, sobre todo cuando se asocia a
artritis psoriásica (véase cap. 169). Son moléculas grandes sintetizadas mediante biotecnología. La terapia biológica modifica la actividad de los
linfocitos T, sus funciones efectoras y las citocinas de las cuales depende la naturaleza inflamatoria de la enfermedad. Se intenta mejorar la
especificidad de los tratamientos, con los menores efectos adversos. Los agentes biológicos más utilizados son, ustekinumab y los inhibidores del
factor de necrosis tumoral­α (TNF­α): Infliximab, etanercept y adalimumab (véase cap. 169). Infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico
(proteína humana con porciones de proteína murina) que se administra por vía intravenosa lenta; puede inducir la formación de anticuerpos
antiinfliximab, por lo que debe usarse con cautela. El etanercept, que se administra por vía subcutánea dos veces por semana, es una proteína
recombinante que actúa contra el receptor de TNF­α. El adalimumab es un anticuerpo monoclonal recombinante por completo humanizado el cual se
administra por vía subcutánea cada dos semanas. El alefacept y efalizumab fueron retirados del mercado. Nuevos agentes biológicos anti­TNF­α son el
golimumab y el certolizumab.
El ustekinumab es un anticuerpo monoclonal recombinante humano anti­P40, proteína que comparten IL­12 e IL­23. Inhibe la acción de IL­12 e IL­23, e
induce una desviación inmune de las citocinas Th1 a las Th2 en la psoriasis. Evita que los linfocitos indiferenciados se diferencien a LT­1 y LT­17, que
producen citocinas proinflamatorias y, en el caso de IL­17, estimula la proliferación de queratinocitos. Plantea las ventajas de que no disminuye las
cuentas de linfocitos y se aplica por vía subcutánea durante cada cuatrimestre. El briakinumab es otro biológico con acción anti P­40.
El secukinumab es un anticuerpo monoclonal recombinante antagonista de los receptores de IL­17, muy novedoso, que induce una rápida reversión
de la expresión genética de la psoriasis.
Los agentes biológicos son de costo alto (véase cap. 169), se han relacionado con carcinomas epidermoides, reactivación de tuberculosis e inducción
de otras infecciones; están contraindicados en presencia de enfermedad desmielinizante como la esclerosis múltiple; los inhibidores del TNF­α,
especialmente en ancianos, se han relacionado con leucoencefalopatía, y en todos los pacientes pueden producir eritema en el sitio de la inyección. La
actividad de estas sustancias varía de una persona a otra, y quizá depende del polimorfismo genético. Antes de su administración se deben realizar
radiografía de tórax y PPD; si este último resulta positivo se administra tratamiento antituberculoso profiláctico; es necesario vigilar el recuento de
linfocitos. Están contraindicados en presencia de neoplasias.
Actualmente se trabaja con moléculas sintéticas más pequeñas que bloquean las señales de transducción en las células blanco e interfieren con
sistemas enzimáticos intracelulares para la síntesis de proteínas, como las denominadas Janus, que se fosforilan cuando la citocina se une al
receptor. Las proteínas fosforiladas (JAK) tienen funciones de tirosincinasas que activan la transcripción de determinadas porciones de ADN (STATS,
signal transducers and activators of transcription). El tofacitinib inhibe selectivamente a JAK1 y JAK 3. Sotrastaurin es un inhibidor de la proteincinasa.
Se encuentran en desarrollo otros inhibidores de citocinas IL­12 e IL­23 por las células dendríticas. El apremilast es un inhibidor selectivo de la
fosfodiesterasa 4, que inhibe la producción de TNF­α, IL­12 e IL­23. El vaclosporin es un nuevo inhibidor de la calcineurina.
ÍNDICE DE ACTIVIDAD E INTENSIDAD DE LA PSORIASIS (PSORIASIS ACTIVITY­SEVERITY INDEX
[PASI])
Se emplea para facilitar la evaluación de la eficacia de cualquier tratamiento para la psoriasis. Considera la extensión e intensidad de la enfermedad
con base en la fórmula:
0.1 (E + G + Es) × área afectada de la cabeza +
0.3 (E + G + Es) × área afectada del tronco +
0.2 (E + G + Es) × área afectada de las extremidadessuperiores +
0.4 (E + G + Es) × área afectada de las extremidades inferiores;
donde el área afectada recibe un valor de 1 a 6 con base en las proporciones que siguen:
1 a 9% = 1
10 a 29% = 2
30 a 49% = 3
50 a 69% = 4
70 a 89% = 5
90 a 100% = 6
y donde E = eritema, G = grosor y Es = escama, a los cuales se asigna una puntuación de 0 a 4 como sigue:
0 = Ausente
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Grave
4 = Muy grave
Se han incorporado modificaciones de este instrumento para evaluar la gravedad de la psoriasis de la piel cabelluda y las uñas afectadas.
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CAPÍTULO 48: Psoriasis,
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Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7e
CAPÍTULO 48: Psoriasis
DEFINICIÓN
Enfermedad sistémica inflamatoria crónica, habitualmente pruriginosa, es de origen multifactorial y tiene una base inmunogenética; en la piel se
caracteriza por placas eritematoescamosas bien definidas que se sitúan principalmente en codos, rodillas, región sacra y piel cabelluda, aunque
puede afectar toda la superficie cutánea, las articulaciones y las uñas. Hay hiperplasia epidérmica y queratopoyesis acelerada. Se desconoce la causa,
pero parecen influir factores inmunitarios, genéticos, psicosomáticos, ambientales y bacterianos. Actualmente se considera una enfermedad
sistémica relacionada con síndrome metabólico y riesgo de infarto del miocardio.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Es frecuente en todo el mundo, particularmente en personas de raza blanca en Europa (sobre todo en Dinamarca), en donde afecta a 0.1 a 3% de la
población, y en Estados Unidos, donde la frecuencia es de 0.5 a 4.6% (1.2 a 11 millones), lo cual equivale a 150 000 a 2 600 000 casos nuevos por año. Es
menos frecuente en Asia, África y Latinoamérica. En México se presenta en alrededor de 2% de la consulta dermatológica y se calcula que más de 2
millones de habitantes sufren este padecimiento.
Afecta a ambos sexos y ocurre a cualquier edad, con cierto predominio entre el segundo y cuarto decenios de la vida. Del total de los casos, 10 a 15%
ocurre en niños, principalmente mujeres; en 33% de los enfermos aparece antes de los 20 años de edad. Se observan formas leves en 77%, el resto son
moderadas a graves; la forma artropática se presenta en 1 a 15%. En portadores de virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) la frecuencia varía de
1.3 a 2.5%.
ETIOPATOGENIA
Es autoinmunitaria y multifactorial, con fuerte influencia genética, y variabilidad fenotípica. Se postulan muchas teorías, entre ellas:
Genética. Hay antecedentes familiares en 33% de los enfermos; 71% de los pacientes con psoriasis infantil tienen historia familiar de psoriasis; se
cree que la transmisión es autosómica dominante o multifactorial (poligénica). Se le ha relacionado con los antígenos HLA­Cw6 más fuertemente, HLA­
B13 y HLA­Bw57. La presencia de HLA­Cw*0602 está relacionada con psoriasis de inicio más temprano y más grave, y se ha encontrado en 100% de los
pacientes con psoriasis guttata. También se encuentra frecuencia alta de HLACw*0602 en pacientes con artritis psoriásica, junto con HLA­B27, HLA­B38
y HLA­B39 en comparación con controles. El gen de mayor susceptibilidad a la psoriasis, PSORS1, se encuentra en el complejo mayor de
histocompatibilidad (cromosoma 6p21.3) y el gen PSORS2 en el brazo largo del cromosoma 17 (17q24­q25). En otros loci se encuentran los genes
PSORS3 (4q), PSORS4 (1cen­q21), PSORS5 (3q21), PSORS6 (19p), PSORS7 (1p) y PSORS9 (4q31). En las placas de psoriasis se ha identificado la
expresión genómica de 1 400 genes distintos.
Regulación de queratinocitos. Se observa gran actividad mitótica y bioquímica; se ha demostrado aumento de la capacidad de reproducción
epidérmica, con disminución de la duración del ciclo celular de tres semanas a sólo tres días. El fenómeno fundamental consiste en aumento de la
proliferación de queratinocitos epidérmicos, y alteración de su diferenciación; en el compartimiento suprabasal se presenta menor expresión de
queratinas K1 y K10, que quedan reemplazadas por K6 y K16; esta última expresa maduración alterada del queratinocito. En estudios experimentales
se ha postulado una posible interrelaciónen la expresión de interleucina (IL)­1 y moléculas de adherencia intercelular­1 (intercellular adhesion
molecule­1 [ICAM­1]) en queratinocitos. También participan células presentadoras de antígenos y otras citocinas como el interferón­γ (IFN­γ).
Alteraciones inmunitarias. La activación de los genes desencadena mecanismos de inmunidad innata y adquirida en los que participan células
dendríticas, linfocitos, neutrófilos, células endoteliales, mastocitos, queratinocitos y terminaciones nerviosas. Las células dendríticas son las
iniciadoras ante estímulos antigénicos (p. ej., estreptocócicos) no definidos aún en todos los pacientes. Hay acumulación y activación de linfocitos T y
de las otras células inflamatorias, así como producción de citocinas derivadas de la epidermis. La más importante es el factor de necrosis tumoral­α
(tumor necrosis factor­α [TNF­α]) que proviene de las células dendríticas, macrófagos y células T; aumenta la inflamación local, activa las células
dendríticas y la maduración de las células al reclutar células T de memoria y aumentar las funciones efectoras de las mismas, induce
hiperproliferación de los queratinocitos y regula las células endoteliales. Otras anormalidades inflamatorias y de la función inmunitaria incluyen
trastornos del metabolismo del ácido araquidónico, con aumento de las vías de la lipooxigenasa. Los leucotrienos producidos en abundancia actúan
como factores quimiotácticos de neutrófilos, y son trascendentales en el inicio de la psoriasis y su persistencia. Ahora se reconoce como un trastorno
inmunitario con predominio de respuesta Th1, en el cual las células T de memoria CD4+ y CD8+ (CD4+ CD45RO+ y CD8+ CD45RO+) estimulan la
hiperproliferación de queratinocitos. En el avance de la dermatosis está implicada la activación patológica de estos linfocitos y su coestimulación con
linfocitos CD80. Asimismo, aunque es paradójico, en sujetos con infección por HIV puede haber empeoramiento de la enfermedad ante decremento de
células T. Se ha sugerido que la psoriasis es una enfermedad autoinmunitaria de células T CD8+, porque estas células están involucradas en al menos
80% de las lesiones epidérmicas. La acción e interacción de citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento (como factor de crecimiento tipo
insulínico­γ [insulin­like growth factor­γ, IGF­γ] e IGF­1, factor de crecimiento de queratinocitos, factor de crecimiento endotelial y ampiregulina), son
muy complejas en esta enfermedad; también se estudia la interacción mediada por receptores de superficie (integrinas) y la expresión de los
mediadores de la respuesta inmunitaria innata, así como de proteasas y sus inhibidores. Actualmente, el microbioma cutáneo e intestinal parece tener
un papel fundamental en la fisiopatología de la autoinmunidad.
Alteraciones neurógenas. Un aumento de la concentración de neuropéptidos (β­endorfinas) puede afectar la sustancia P, y causar alteraciones de
la respuesta eritematosa neurógena, y de la transmisión de estímulos a través de fibras nerviosas sensoriales. En pacientes susceptibles, la psoriasis
puede ser inducida o empeorada (fenómeno de Koebner) por: traumatismos que probablemente liberen citocinas inflamatorias que desenmascaran
autoantígenos; reacciones fototóxicas a la luz solar o PUVA (psoralenos más luz ultravioleta A); alergenos por contacto; infecciones cutáneas;
fármacos como glucocorticoides, litio, antipalúdicos, bloqueadores β, antiinflamatorios no esteroideos y bloqueadores de la enzima convertidora de
angiotensina, y en la forma en gotas, especialmente en jóvenes, infecciones faríngeas estreptocócicas. La enfermedad es más grave en obesos,
fumadores y en sujetos con infección por HIV. No se ha demostrado que sea una enfermedad psicosomática, si bien aparecen trastornos de este tipo
como consecuencia del aspecto antiestético de las lesiones con sus repercusiones sociales, económicas y psicológicas. En las formas eritrodérmicas
puede haber complicaciones metabólicas, de la termorregulación y hematológicas; cambios hemodinámicos; pérdida de proteínas, así como
alteraciones de líquidos y electrólitos.
El tabaquismo, el alcoholismo y el estrés se han relacionado con la presentación de la psoriasis, con mayor severidad y con mala respuesta
terapéutica.
CLASIFICACIÓN
Según la edad de presentación, la evolución clínica y los antecedentes genéticos, se clasifica en tipos I, juvenil y II, del adulto.
Por su localización en:
a.  De la piel cabelluda.
b.  De la zona del pañal.
c.  De uñas.
d.  Facial.
e.  Palmo­plantar.
f.  Invertida (de pliegues).
g.  De glande y prepucio.
h.  Laríngea y ocular.
i.  Bucolingual.
j.  Universal.
Por su morfología:
a.  Gotas.
b.  Placas.
c.  Anular.
d.  Gyrata.
e.  Numular.
f.  Ostrácea.
g.  Circinada.
h.  Lineal.
i.  Rupioide.
j.  Folicular.
k.  Eritrodérmica.
l.  Pustulosa.
Esta última tiene tres formas: pustulosis generalizada de von Zumbusch, pustulosis palmo­plantar y acrodermatitis continua supurativa de Hallopeau.
El tipo I (juvenil), que es el más temprano, se caracteriza por aparición antes de los 40 años de edad, en promedio los 20 años; hay antecedentes
familiares, y relación con HLA (definitiva con HLA­Cw6 [85%] y posible con HLAB13, HLA­B17). El trastorno tiende a ser más generalizado, resistente a
tratamiento, y grave.
El tipo II (del adulto) es de aparición tardía, después de los 40 años de edad, por lo general alrededor de los 60 años. En ocasiones se observan
antecedentes familiares. No existe relación con HLA. La evolución clínica es benigna.
CUADRO CLÍNICO
La dermatosis es bilateral, con tendencia a la simetría. Predomina en piel cabelluda, salientes óseas como codos y rodillas, región sacra y caras de
extensión de extremidades (figs. 48–1 a 48–3; esquema 48–1). En ocasiones afecta ombligo, palmas de las manos, plantas de los pies, genitales y
mucosa bucal, y pliegues de flexión (psoriasis invertida) (figs. 48–4 a 48–7). Las lesiones a veces son únicas, pero también pueden ser generalizadas
(figs. 48–8 a 48–10).
Figura 48–1.
Psoriasis en salientes óseas.
Figura 48–2.
Psoriasis en placas.
Figura 48–3.
A  y B. Psoriasis en la piel cabelluda.
Esquema 48–1.
Topografía de la psoriasis.
Figura 48–4.
Psoriasis palmar.
Figura 48–5.
Psoriasis del dorso de las manos.
Figura 48–6.
Psoriasis invertida, región submamaria.
Figura 48–7.
Psoriasis vulvar.
Figura 48–8.
A  y B. Psoriasis ostrácea.
Figura 48–9.
A  y B. Psoriasis de grandes placas.
Figura 48–10.
Eritrodermia psoriásica.
En la psoriasis vulgar la dermatosis está constituida por eritema y escamas que se agrupan en placas de bordes netos, de forma y tamaño muy
variables; la descamación es blanca, nacarada, de aspecto yesoso, o micácea; puede cubrir toda la placa o parte de ella (fig. 48–11). En la psoriasis en
gotas o guttata las lesiones predominan durante la niñez, son pequeñas (0.5 a 1.5 cm), se presentan en forma eruptiva, y se relacionan con infecciones
faringoamigdalinas (figs. 48–12 y 48–13). Cuando hay afección de los pliegues se habla de psoriasis invertida; en lactantes se presenta una forma que
afecta la zona del pañal. Son variantes morfológicas raras la forma rupioide, con placas queratósicas muy pequeñas, que semejan las valvas de una
concha, y la ostrácea que se manifiesta por placas con escamas superpuestas que recuerdan la concha de una ostra (fig. 48–8). En la folicular existen
escamas en los orificios foliculares.
Figura 48–11.
Psoriasis arciforme.
Figura 48–12.
Psoriasis en niños. A . Rostro; B. En brazo.
Figura 48–13.
Psoriasis en gotas.
En piel cabelluda tiende a presentarse hasta el límite de implantación del pelo; las lesiones adoptan forma de casquete, o aparecen en zonas aisladas,
casi sin afectar la cara, aunque esto sucede con regularidad en niños (fig. 48–3). En lesiones palmoplantares y generalizadas puede haber fisuras,
pústulas y limitación de los movimientos (figs. 48–4, 48–5, 48–14 y 48–15). La relación con dermatitis seborreica se denomina sebopsoriasis y la
vinculación conuna dermatitis crónica, eccema­psoriasis (fig. 48–16).
Figura 48–14.
Psoriasis palmar crónica.
Figura 48–15.
A  y B. Psoriasis plantar.
Figura 48–16.
Eccema­psoriasis.
En un alto porcentaje de los enfermos puede afectar las uñas (40%); se observan erosiones puntiformes u hoyuelos (signo del dedal), hiperqueratosis
subungueal, onicólisis (mancha de aceite), eritroniquia (mancha salmón) y leuconiquia (figs. 48–17 y 48–18); es rara la afección exclusivamente
ungueal. En algunos casos se acompaña de lengua fisurada, y principalmente geográfica o glositis migratoria (fig. 48–19). Los genitales de hombres y
mujeres pueden ser las únicas áreas afectadas o ser parte de una forma diseminada o generalizada.
Figura 48–17.
Psoriasis ungueal: signo del dedal.
Figura 48–18.
Psoriasis ungueal: distrofia total.
Figura 48–19.
Psoriasis: glositis migratoria.
La evolución es crónica por brotes; puede desaparecer sola, o empeorar, pero es raro que ponga en riesgo la vida; la forma en gotas es la de mejor
pronóstico. Al remitir, las lesiones no dejan cicatriz, pero pueden dejar manchas hiperpigmentadas o hipopigmentadas. En general es asintomática,
pero puede haber prurito después de exposición a la luz solar, o en lesiones de la piel cabelluda. El estado general es bueno; en formas graves puede
haber anorexia, náuseas y fiebre. Se presenta fenómeno de Koebner (cap. 113) o inducción isomórfica de lesiones traumáticas (fig. 48–20). Permiten la
identificación rápida el signo de la bujía o parafina o membrana de Duncan (desprendimiento de las escamas al raspar las lesiones), y el de Auzpitz o
del rocío sangrante (pequeños puntos hemorrágicos en el sitio raspado con un instrumento romo o una cureta de Brocq). La aparición de un halo
claro alrededor de las placas eritematosas, más frecuente después de radiación UV o aplicación de corticosteroides, se conoce como signo de
Woronoff.
Figura 48–20.
Psoriasis en gotas y fenómeno de Koebner.
La eritrodermia se caracteriza por afectar más de 90% de la superficie corporal (figs.15–1 y 48–10), con prurito intenso, fiebre de 39 a 40 °C y afección
del estado general. Puede ser espontánea o desencadenarse por sustancias tópicas como creosota (compuesto químico derivado de los alquitranes),
y sobre todo por glucocorticoides locales o sistémicos. Otra variante es la forma generalizada aguda de von Zumbusch, que es precedida por otra
forma clínica, es difícil de controlar y se caracteriza por fiebre y lesiones pustulares sobre una base eritematosa (fig. 48–21); por lo general se precipita
por supresión esteroidea; se consideran variantes la anular y localizada palmoplantar (fig. 48–22).
Figura 48–21.
Psoriasis generalizada aguda de von Zumbusch.
Figura 48–22.
Psoriasis palmar pustulosa.
Además de pústulas, la psoriasis palmo­plantar puede producir queratodermia y en ocasiones es altamente incapacitante, aunque su extensión sea
limitada.
La frecuencia de la artropatía varía de 1 a 3%, y en sajones, de 10 a 25%. Por lo general se presenta después de iniciada la dermatosis y con menor
frecuencia antes o al mismo tiempo. Es inflamatoria y progresiva, y varía desde leve o moderada no destructiva hasta grave y rápidamente destructiva.
El factor reumatoide está presente en 3 a 13% de los pacientes. Puede presentarse como poliartritis crónica progresiva, con afección principalmente
de las articulaciones interfalángicas de las manos y los pies. Se presenta dolor y flogosis; ocurre psoriasis ungueal en 80%. Luego sobrevienen
anquilosis, rigidez y deformidad permanentes. Se distinguen las variedades que siguen de acuerdo con Moll y Wright: a) oligoarticular, b) poliarticular,
c) artritis de articulaciones interfalángicas distales, d) espondilitis y e) artritis mutilante. Es más raro el reumatismo axial, que simula espondilitis
anquilosante común con localización pélvica.
COMPLICACIONES
Dermatitis por contacto (eccematización), impétigo secundario, candidiasis, eritrodermia y artropatía. Se relaciona con obesidad, diabetes, hígado
graso, apnea obstructiva del sueño, alteraciones de los lípidos y riesgo cardiovascular, por lo que se considera parte del síndrome metabólico,
insuficiencia arterial periférica e insuficiencia renal crónica. Los varones tienen riesgo tres veces mayor de infarto del miocardio. Por lo anterior, todos
los pacientes tienen riesgo incrementado de mortalidad, principalmente los que presentan psoriasis grave. También se relaciona con otras
enfermedades inmunitarias como artritis reumatoide, esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico, vitiligo, tiroiditis autoinmunitaria,
glomerulonefritis crónica y enfermedad de Crohn. Incluso se ha relacionado con neoplasias (linfoma de Hodgkin y linfoma cutáneo de células T).
Alrededor de 24% de los pacientes sufre depresión.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Hiperqueratosis con paraqueratosis; acantosis de las crestas interpapilares, con engrosamiento de su parte inferior y adelgazamiento de la porción
suprapapilar; falta de granulosa; en la capa córnea se observa formación de microabscesos de Munro­Sabouraud con neutrófilos picnóticos, en la
capa espinosa, formación ocasional de la pústula espongiforme de Kogoj.
En la dermis superficial se observan vasodilatación e infiltrados inflamatorios moderados, constituidos primordialmente por mononucleares (fig. 48–
23). La microscopia electrónica revela queratinocitos inmaduros y reducción del número de tonofilamentos y desmosomas; los gránulos de
queratohialina están disminuidos de tamaño y número, o no los hay; la adherencia celular está limitada a los desmosomas, por disminución neta de
glucoproteínas en la superficie celular.
Figura 48–23.
Biopsia en psoriasis. Hay papilomatosis y exocitosis (HE, 40×).
DATOS DE LABORATORIO
En adultos se aconsejan biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos, perfil de lípidos y electrocardiograma; se encuentran las
alteraciones propias de las enfermedades acompañantes. Cuando se complica con candidiasis se encuentra C. albicans, y en la psoriasis de piel
cabelluda suele aislarse Malassezia spp. Si hay artritis, las radiografías muestran un proceso destructivo osteoarticular, con erosiones marginales de
falanges, y periostitis osificante; el factor reumatoide resulta positivo en 3 a 13%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Secundarismo sifilítico (figs. 51–6 y 51–11), parapsoriasis (fig. 157–1), pitiriasis liquenoide (fig. 166–1), pitiriasis rosa da (figs. 45–1 y 45–2), pitiriasis
rubra pilar (fig. 46–1), liquen plano (fig. 49–1), micosis fungoide (fig. 157–2), erupciones por fármacos (fig. 11–5), tiña de la cabeza (fig. 94–4),
dermatitis seborreica (figs. 8–3 y 8–6), dermatitis de la zona del pañal (fig. 7–1), tofos gotosos (fig. 118–1), síndrome de Fissinger­Leroy­Reiter,
eritroplasia de Queyrat, artritis reumatoide y espondiloartritis anquilosante.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Es imprescindible en todos los pacientes con psoriasis que el médico evalúe y defina su estado metabólico y cardiovascular. Deben realizarse
biometría hemática, química sanguínea, perfil lipídico e índice de masa corporal. La biopsia de piel es útil para descartar otros diagnósticos cuando
éste no es claro. Se recomienda determinar los electrólitos séricos y calcio en los pacientes con psoriasis pustular. Es necesario el monitoreo periódico
que cada medicamento sistémico requiere.
TRATAMIENTO
Como medidas generales se recomienda una explicación amplia, y psicoterapia de apoyo debido a las repercusiones sociales; sin embargo, no parece
haber una personalidad “psoriásica”; en caso necesario, se administran sedantes y antidepresivos. Deben usarse de manera primaria los tratamientos
más simples y seguros; en formas localizadas con afección de 20 a 25% de la superficie corporal se prefieren los tópicos; no así en formas extensas,
donde deben valorarse la localización, la gravedad, la edad, cantidades de la medicación, costo e inconvenientes. Muchos enfermos mejoran con
exposición a la luz solar, sobre todo en verano, y con el reposo y la recreación. Con el conocimientodel microbioma se propone el consumo de
probióticos e incluso el transplante fecal en enfermedades de componente inmunológico.
En algunos países, como en México, existen fundaciones que ayudan y orientan a los enfermos y sus familias. Como tratamiento local se recomiendan
queratolíticos, como crema o vaselina salicilada al 3 a 6% durante el día, y pomadas con reductores, como alquitrán de hulla al 1 a 5% por las noches,
que se retira antes de la aplicación siguiente, o bien, esta última sustancia pura, en aplicaciones diarias, que se retira cada semana con mantequilla; en
4 a 6 semanas se observa respuesta muy favorable. Durante la aplicación de alquitrán de hulla debe evitarse la exposición a la luz solar, por el riesgo
de fototoxicosis; sin embargo, algunos recomiendan la combinación de esta sustancia y luz ultravioleta tipo B administrados en momentos diferentes
(técnica de Goeckerman).
Es útil la antralina al 0.4 y 2%, en aplicaciones de 10 a 30 min/día, luego de lo cual se retira; sin embargo, debe protegerse la piel vecina, por sus
importantes efectos adversos de irritación y pigmentación cutáneas; la combinación con luz ultravioleta B constituye el método de Ingram. También se
usa el calcipotriol (calcipotrieno) a 0.005%, un análogo de la vitamina D3, que se aplica localmente dos veces al día, durante un mínimo de tres meses
(véase cap. 169); su acción es inhibida por el ácido salicílico, puede generar irritación en pliegues y cara; en estas localizaciones puede ser útil la
solución de piritionato de cinc; el tacalcitol, otro análogo de la vitamina D3, provee mejor tolerancia en la cara (véase cap. 169). En la piel cabelluda son
útiles las lociones capilares, champús, emulsiones o cremas con ácido salicílico. En esta ubicación también pueden usarse vaselina líquida (sola o con
ácido salicílico al 3 a 5%), aceite mineral con ictiol a 5%, o alquitrán de hulla (coaltar) en loción o champú a 5%; se aplican por la noche y se lavan por la
mañana. Tacrolimus en ungüento y pimecrolimus en crema han demostrado utilidad en las lesiones de la cara y los pliegues que son áreas
susceptibles de los efectos secundarios de los corticosteroides, tazaroteno y calcipotriol (véase cap. 169); se aplican dos veces al día por ocho
semanas. Es útil el tazaroteno en crema a 0.05% y 0.1% aplicado dos veces al día por 12 semanas; aunque ligeramente menos efectivo, son mejor
tolerados que en gel.
Los glucocorticoides por vía tópica sólo han de usarse cuando resulten indispensables, como monoterapia en formas localizadas, o como adyuvante
con otros tratamientos sistémicos (véase cap. 169). No deben usarse durante tiempo prolongado y siempre hay que recordar sus efectos secundarios
(cap. 16), incluyendo la taquifilaxia. Aunque pueden producir mejoría rápida e importante, se acompañan de rebote si no se reduce su aplicación de
manera gradual. Se utilizan en diferentes potencias y se observan en múltiples vehículos. Su combinación con análogos de la vitamina D3 ha
demostrado ser eficaz (véase cap. 169). En las formas generalizadas pueden usarse glucocorticoides sistémicos (véase cap. 169), pero la recaída es la
regla, y su suspensión puede causar eritrodermia y pustulosis generalizada, por lo que no se recomiendan.
En las formas extensas siempre se usa tratamiento sistémico. En la psoriasis eritrodérmica y pustular se recomiendan reposo y hospitalización y
corrección de trastornos metabólicos. Las infecciones estreptocócicas se tratan con penicilina V, 50 000 a 100 000 UI/kg/día, o eritromicina, 30
mg/kg/día durante 10 a 14 días. La penicilina también puede ser útil en la psoriasis en gotas, aun sin infección demostrada.
En diferentes formas clínicas ha dado buen resultado la sulfasalazina, en uso fuera de indicación por la FDA (Food and Drug Administration), 500
mg/día durante tres días; si se presenta tolerancia se aumenta a 1 a 3 g/día, cuando menos durante ocho semanas, aunque no se ha demostrado que
sea útil en todos los pacientes. Se considera tratamiento de tercera línea.
Se recomiendan los retinoides aromáticos por vía oral (véase cap. 169), como acitretina (muy efectiva, pero ahora fuera del mercado), 0.25 a 0.75
mg/kg/día, o en su defecto, isotretinoína, 1 a 2 mg/kg/día durante 4 a 6 semanas, con disminución posterior de la dosis; casi siempre hay efectos
secundarios como resequedad de mucosas, efluvio telógeno, sed y sudoración. Son útiles en la psoriasis ungueal a dosis bajas. Los retinoides (véase
cap. 169) aumentan el colesterol y los triglicéridos, y es necesario tener presente su teratogenicidad (cap. 2). Se ha evaluado el tazaroteno por vía oral,
4.5 mg al día, para la psoriasis moderada a grave, con menos efectos sobre las pruebas de función hepática y los lípidos.
El metotrexato inhibe la dihidrofolatorreductasa (véase cap. 169), y puede utilizarse en pacientes con psoriasis muy extensa, eritrodermia, pustulosis
aguda, artritis y formas pustulares localizadas o recalcitrantes; está contraindicado en enfermedad hepática o renal, alteraciones hematopoyéticas,
úlcera péptica, infecciones y embarazo. El esquema más aceptado consiste en 2.5 a 5 mg, tres dosis a intervalos de 12 h, una vez por semana (7.5 a 15
mg/semana); se puede agregar una tableta de 2.5 mg por semana, según la respuesta; existe mejoría en 6 a 8 semanas. La dosis acumulativa es de 260
a 400 mg/año, la dosis permitida total es de 4 g. Deben solicitarse pruebas de la función hepática cada 3 a 4 meses, biometría hemática cada cuatro
semanas, biopsia hepática en caso de dosis acumulativas de 1.5 g, y radiografía de tórax cuando se sospeche neumonitis por metotrexato (véase cap.
169). Suplen a la biopsia hepática la gama glutamiltranspeptidasa y el amino terminal de la protocolágena III. Su administración se complementa con
ácido fólico, 5 mg 3 a 5 veces por semana, que evita las náuseas y la anemia megaloblástica secundarias.
En pacientes seleccionados puede utilizarse ciclosporina A (véase cap. 169), que es menos tóxica que el metotrexato (véase cap. 169), pero es costosa y
está contraindicada en presencia de hipertensión, cefalea, nefropatía, infecciones y embarazo, pues pertenece a la clase C. Inhibe la calcineurina y la
producción de IL­2 por los linfocitos T CD4+, la proliferación de queratinocitos y la producción de otras citocinas proinflamatorias activadas en la
psoriasis. Se administran 3 a 5 mg/kg/día; se dispone de cápsulas de 25 y 100 mg; se recomienda administración intermitente y durante periodos no
mayores a un año. Los efectos adversos dependen de la dosis, y consisten en fatiga, náuseas, cefalea, hipertricosis, hiperuricemia, hipertensión y
daño renal, el cual se manifiesta por el aumento de la creatinina y el nitrógeno ureico. En todos los pacientes deben vigilarse la creatinina sérica y la
presión arterial. Las exacerbaciones son muy frecuentes cuando se suspende su administración.
Ante afección de 20% o más de la superficie corporal, puede usarse fototerapia con radiación ultravioleta tipo B de banda ancha (UVB) o de banda
angosta (NB­UVB a 311 nm) o fotoquimioterapia con radiación ultravioleta A con psoralenos, tópicos o sistémicos (PUVA). Se utiliza UVB más alquitrán
de hulla (método de Goeckerman), o más antralina (método de Ingram). En placas localizadas el láser excimer (UVB a 308 nm), consigue rápido control
en 4 a 8 semanas.
Se han utilizado con resultados variables: dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS) (véase cap. 169), el alopurinol y meclofenamato de sodio.
Nuevamente se usa la hidroxiurea, 1.5 a 2 g/día, o los ésteres del ácido fumárico, pero tienen sus limitaciones.
En general la psoriasis es una enfermedad difícil de tratar, sobre todo en casos extensos y graves; en ocasiones se recurre a tratamiento de rotación,
secuencial o combinado de las diferentes modalidades sistémicas para aumentar la efectividad del tratamiento y disminuir los efectos secundarios. Se
ensayan derivados de ascomicinas, maxacalcitol, metotrexato por vía tópica, y terapia fotodinámica, así como inhibidores de calcineurina,como
tacrolimus, y micofenolato de mofetilo por vía sistémica.
En presencia de artritis se administran antiinflamatorios no esteroideos, metotrexato (véase cap. 169) y ciclosporina A (véase cap. 169); hay
controversia en cuanto al uso de sales de oro (crisoterapia), glucocorticoides (véase cap. 169) y retinoides (véase cap. 169).
Ahora son de primera elección los medicamentos llamados biológicos, y que han resultado beneficiosos en la psoriasis, sobre todo cuando se asocia a
artritis psoriásica (véase cap. 169). Son moléculas grandes sintetizadas mediante biotecnología. La terapia biológica modifica la actividad de los
linfocitos T, sus funciones efectoras y las citocinas de las cuales depende la naturaleza inflamatoria de la enfermedad. Se intenta mejorar la
especificidad de los tratamientos, con los menores efectos adversos. Los agentes biológicos más utilizados son, ustekinumab y los inhibidores del
factor de necrosis tumoral­α (TNF­α): Infliximab, etanercept y adalimumab (véase cap. 169). Infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico
(proteína humana con porciones de proteína murina) que se administra por vía intravenosa lenta; puede inducir la formación de anticuerpos
antiinfliximab, por lo que debe usarse con cautela. El etanercept, que se administra por vía subcutánea dos veces por semana, es una proteína
recombinante que actúa contra el receptor de TNF­α. El adalimumab es un anticuerpo monoclonal recombinante por completo humanizado el cual se
administra por vía subcutánea cada dos semanas. El alefacept y efalizumab fueron retirados del mercado. Nuevos agentes biológicos anti­TNF­α son el
golimumab y el certolizumab.
El ustekinumab es un anticuerpo monoclonal recombinante humano anti­P40, proteína que comparten IL­12 e IL­23. Inhibe la acción de IL­12 e IL­23, e
induce una desviación inmune de las citocinas Th1 a las Th2 en la psoriasis. Evita que los linfocitos indiferenciados se diferencien a LT­1 y LT­17, que
producen citocinas proinflamatorias y, en el caso de IL­17, estimula la proliferación de queratinocitos. Plantea las ventajas de que no disminuye las
cuentas de linfocitos y se aplica por vía subcutánea durante cada cuatrimestre. El briakinumab es otro biológico con acción anti P­40.
El secukinumab es un anticuerpo monoclonal recombinante antagonista de los receptores de IL­17, muy novedoso, que induce una rápida reversión
de la expresión genética de la psoriasis.
Los agentes biológicos son de costo alto (véase cap. 169), se han relacionado con carcinomas epidermoides, reactivación de tuberculosis e inducción
de otras infecciones; están contraindicados en presencia de enfermedad desmielinizante como la esclerosis múltiple; los inhibidores del TNF­α,
especialmente en ancianos, se han relacionado con leucoencefalopatía, y en todos los pacientes pueden producir eritema en el sitio de la inyección. La
actividad de estas sustancias varía de una persona a otra, y quizá depende del polimorfismo genético. Antes de su administración se deben realizar
radiografía de tórax y PPD; si este último resulta positivo se administra tratamiento antituberculoso profiláctico; es necesario vigilar el recuento de
linfocitos. Están contraindicados en presencia de neoplasias.
Actualmente se trabaja con moléculas sintéticas más pequeñas que bloquean las señales de transducción en las células blanco e interfieren con
sistemas enzimáticos intracelulares para la síntesis de proteínas, como las denominadas Janus, que se fosforilan cuando la citocina se une al
receptor. Las proteínas fosforiladas (JAK) tienen funciones de tirosincinasas que activan la transcripción de determinadas porciones de ADN (STATS,
signal transducers and activators of transcription). El tofacitinib inhibe selectivamente a JAK1 y JAK 3. Sotrastaurin es un inhibidor de la proteincinasa.
Se encuentran en desarrollo otros inhibidores de citocinas IL­12 e IL­23 por las células dendríticas. El apremilast es un inhibidor selectivo de la
fosfodiesterasa 4, que inhibe la producción de TNF­α, IL­12 e IL­23. El vaclosporin es un nuevo inhibidor de la calcineurina.
ÍNDICE DE ACTIVIDAD E INTENSIDAD DE LA PSORIASIS (PSORIASIS ACTIVITY­SEVERITY INDEX
[PASI])
Se emplea para facilitar la evaluación de la eficacia de cualquier tratamiento para la psoriasis. Considera la extensión e intensidad de la enfermedad
con base en la fórmula:
0.1 (E + G + Es) × área afectada de la cabeza +
0.3 (E + G + Es) × área afectada del tronco +
0.2 (E + G + Es) × área afectada de las extremidades superiores +
0.4 (E + G + Es) × área afectada de las extremidades inferiores;
donde el área afectada recibe un valor de 1 a 6 con base en las proporciones que siguen:
1 a 9% = 1
10 a 29% = 2
30 a 49% = 3
50 a 69% = 4
70 a 89% = 5
90 a 100% = 6
y donde E = eritema, G = grosor y Es = escama, a los cuales se asigna una puntuación de 0 a 4 como sigue:
0 = Ausente
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Grave
4 = Muy grave
Se han incorporado modificaciones de este instrumento para evaluar la gravedad de la psoriasis de la piel cabelluda y las uñas afectadas.
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Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7e
CAPÍTULO 48: Psoriasis
DEFINICIÓN
Enfermedad sistémica inflamatoria crónica, habitualmente pruriginosa, es de origen multifactorial y tiene una base inmunogenética; en la piel se
caracteriza por placas eritematoescamosas bien definidas que se sitúan principalmente en codos, rodillas, región sacra y piel cabelluda, aunque
puede afectar toda la superficie cutánea, las articulaciones y las uñas. Hay hiperplasia epidérmica y queratopoyesis acelerada. Se desconoce la causa,
pero parecen influir factores inmunitarios, genéticos, psicosomáticos, ambientales y bacterianos. Actualmente se considera una enfermedad
sistémica relacionada con síndrome metabólico y riesgo de infarto del miocardio.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Es frecuente en todo el mundo, particularmente en personas de raza blanca en Europa (sobre todo en Dinamarca), en donde afecta a 0.1 a 3% de la
población, y en Estados Unidos, donde la frecuencia es de 0.5 a 4.6% (1.2 a 11 millones), lo cual equivale a 150 000 a 2 600 000 casos nuevos por año. Es
menos frecuente en Asia, África y Latinoamérica. En México se presenta en alrededor de 2% de la consulta dermatológica y se calcula que más de 2
millones de habitantes sufren este padecimiento.
Afecta a ambos sexos y ocurre a cualquier edad, con cierto predominio entre el segundo y cuarto decenios de la vida. Del total de los casos, 10 a 15%
ocurre en niños, principalmente mujeres; en 33% de los enfermos aparece antes de los 20 años de edad. Se observan formas leves en 77%, el resto son
moderadas a graves; la forma artropática se presenta en 1 a 15%. En portadores de virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) la frecuencia varía de
1.3 a 2.5%.
ETIOPATOGENIA
Es autoinmunitaria y multifactorial, con fuerte influencia genética, y variabilidad fenotípica. Se postulan muchas teorías, entre ellas:
Genética. Hay antecedentes familiares en 33% de los enfermos; 71% de los pacientes con psoriasis infantil tienen historia familiar de psoriasis; se
cree que la transmisión es autosómica dominante o multifactorial (poligénica). Se le ha relacionado con los antígenos HLA­Cw6 más fuertemente, HLA­
B13 y HLA­Bw57. La presencia de HLA­Cw*0602 está relacionada con psoriasis de inicio más temprano y más grave, y se ha encontrado en 100% de los
pacientes con psoriasis guttata. También se encuentra frecuencia alta de HLACw*0602 en pacientes con artritis psoriásica, junto con HLA­B27, HLA­B38
y HLA­B39 en comparación con controles. El gen de mayor susceptibilidad a la psoriasis, PSORS1, se encuentra en el complejo mayor de
histocompatibilidad (cromosoma 6p21.3) y el gen PSORS2 en el brazo largo del cromosoma 17 (17q24­q25). En otros loci se encuentran los genes
PSORS3 (4q), PSORS4 (1cen­q21), PSORS5 (3q21), PSORS6 (19p), PSORS7 (1p) y PSORS9 (4q31). En las placas de psoriasis se ha identificado la
expresión genómica de 1 400 genes distintos.
Regulación de queratinocitos. Se observa gran actividad mitótica y bioquímica; se ha demostrado aumento de la capacidad de reproducción
epidérmica, con disminución de la duración del ciclo celular de tres semanas a sólo tres días. El fenómeno fundamental consiste en aumento de la
proliferación de queratinocitos epidérmicos, y alteración de su diferenciación; en el compartimiento suprabasal se presenta menor expresión de
queratinas K1 y K10, que quedan reemplazadas por K6 y K16; esta última expresa maduración alterada del queratinocito. En estudios experimentales
se ha postulado una posible interrelación en la expresión de interleucina (IL)­1 y moléculas de adherencia intercelular­1 (intercellular adhesion
molecule­1 [ICAM­1]) en queratinocitos. También participan células presentadoras de antígenos y otras citocinas como el interferón­γ (IFN­γ).
Alteraciones inmunitarias. La activación de los genes desencadena mecanismos de inmunidad innata y adquirida en los que participan células
dendríticas, linfocitos, neutrófilos, células endoteliales, mastocitos, queratinocitos y terminaciones nerviosas. Las células dendríticas son las
iniciadoras ante estímulos antigénicos (p. ej., estreptocócicos) no definidos aún en todos los pacientes. Hay acumulación y activación de linfocitos T y
de las otras células inflamatorias, así como producción de citocinas derivadas de la epidermis. La más importante es el factor de necrosis tumoral­α
(tumor necrosis factor­α [TNF­α]) que proviene de las células dendríticas, macrófagos y células T; aumenta la inflamación local, activa las células
dendríticas y la maduración de las células al reclutar células T de memoria y aumentar las funciones efectoras de las mismas, induce
hiperproliferación de los queratinocitos y regula las células endoteliales. Otras anormalidades inflamatorias y de la función inmunitaria incluyen
trastornos del metabolismo del ácido araquidónico, con aumento de las vías de la lipooxigenasa. Los leucotrienos producidos en abundancia actúan
como factores quimiotácticos de neutrófilos, y son trascendentales en el inicio de la psoriasis y su persistencia. Ahora se reconoce como un trastorno
inmunitario con predominio de respuesta Th1, en el cual las células T de memoria CD4+ y CD8+ (CD4+ CD45RO+ y CD8+ CD45RO+) estimulan la
hiperproliferación de queratinocitos. En el avance de la dermatosis está implicada la activación patológica de estos linfocitos y su coestimulación con
linfocitos CD80. Asimismo, aunque es paradójico, en sujetos con infección por HIV puede haber empeoramiento de la enfermedad ante decremento de
células T. Se ha sugerido que la psoriasis es una enfermedad autoinmunitaria de células T CD8+, porque estas células están involucradas en al menos
80% de las lesiones epidérmicas. La acción e interacción de citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento (como factor de crecimiento tipo
insulínico­γ [insulin­like growth factor­γ, IGF­γ] e IGF­1, factor de crecimiento de queratinocitos, factor de crecimiento endotelial y ampiregulina), son
muy complejas en esta enfermedad; también se estudia la interacción mediada por receptores de superficie (integrinas) y la expresión de los
mediadores de la respuesta inmunitaria innata, así como de proteasas y sus inhibidores. Actualmente, el microbioma cutáneo e intestinal parece tener
un papel fundamental en la fisiopatología de la autoinmunidad.
Alteraciones neurógenas. Un aumento de la concentración de neuropéptidos (β­endorfinas) puede afectar la sustancia P, y causar alteraciones de
la respuesta eritematosa neurógena, y de la transmisión de estímulos a través de fibras nerviosas sensoriales. En pacientes susceptibles, la psoriasis
puede ser inducida o empeorada (fenómeno de Koebner) por: traumatismos que probablemente liberen citocinas inflamatorias que desenmascaran
autoantígenos; reacciones fototóxicas a la luz solar o PUVA (psoralenos más luz ultravioleta A); alergenos por contacto; infecciones cutáneas;
fármacos como glucocorticoides, litio, antipalúdicos, bloqueadores β, antiinflamatorios no esteroideos y bloqueadores de