ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Damián Ochoa Güette
Tutoría Medicina Interna
Medicina Universidad Libre
2022
GENERALIDADES DE LA
OBJETIVOS DE LA CHARLA
● Tener claro lo que es la tasa de filtración glomerular.
● Revisar aspectos claves de la fisiopatología renal en ERC.
● Conocer la definición de enfermedad renal crónica.
● Evitar/prevenir la enfermedad renal crónica en pacientes con 
comorbilidades prevalentes.
● Abordar, diagnosticar y clasificar el paciente con enfermedad renal 
crónica.
● Identificar al paciente con enfermedad renal crónica.
● ¿Por qué me sirve conocer que TFG tiene mi paciente para las 
implicaciones terapéuticas del paciente con enfermedad renal crónica 
y sus comorbilidades?
● ¿A quien le debemos hacer tamizaje de enfermedad renal crónica?
 ÍNDICE
DEFINICIÓN
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
TASA DE FILTRACIÓN 
GLOMERULAR
DIAGNÓSTICO
CLASIFICACIÓN
ESTADIFICACIÓN
TAMIZAJE
MANIFESTACIONES 
CLÍNICAS
ABORDAJE
PREVENCIÓN
TRATAMIENTO CON 
COMORBILIDADES
DEFINICIÓN
Daño renal por más de 3 meses, con definido daño estructural y funcional CON o 
SIN disminución de la tasa de filtración glomerular.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DAÑO RENAL > 3 MESES
TFG < 60 mL/min/1.73 m2 > 3 
meses con o sin daño renal
1. Marcadores de daño → Creatinina, hematuria, 
proteinuria, albuminuria, cilindruria.
2. Daño renal evidenciado en imágenes.
3. Cambios histopatológicos evidenciados en biopsia
CONSIDERACIONES
Glomérulo Proteinuria Nefrótico - Nefrítico
Túbulo Incapacidad de 
acidificar
Síndrome de Fanconi
Paquetes vasculo 
vasculares
Cilindruria, hematuria Vasculitis
Lugar del daño Marcadores Enfermedades
● Daño en la nefrona?
● La manifestación es variable según la etiología
● Generalmente es asintomático hasta estadios G> 3
● No requiere un nefrólogo para su diagnóstico
Puede haber ERC con FG 
normal con los otros 3 
marcadores
EPIDEMIOLOGÍA
N Engl J Med 2010; 362: 56-65
DOI: 10.1056 / NEJMcp0906797
CONSIDERACIONES
● ¿Es lo mismo la filtración glomerular que el aclaramiento de creatinina?
Filtración glomerular Aclaramiento de creatinina
Cantidad de sangre que pasa 
por el glomérulo en cantidad 
de tiempo
Es el resultado de la 
filtración de creatinina en 
unidad de tiempo
Medidos por pruebas 
gammagráficas de función 
renal, o con marcadores
Medido por Orina, valores 
plasmáticos de Creatinina
VS
● Pacientes trasplantados y pacientes con un sólo riñón son considerados 
pacientes con ERC.
IMPORTANCIA DE LOS 3 MESES
Weiner, DE, Krassilnikova, M., Tighiouart, H. et al. Clasificación de la ERC basada en la TFG estimada durante tres años y los 
resultados cardíacos y de mortalidad subsiguientes: un estudio de cohorte. BMC Nephrol 10, 26 (2009). 
https://doi.org/10.1186/1471-2369-10-26
30-40% recuperan 
alteración en este tiempo
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Levey AS, Stevens LA, Coresh J. Conceptual model of CKD: applications and implications. Am J Kidney Dis. 2009 Mar;53(3 Suppl 
3):S4-16. doi: 10.1053/j.ajkd.2008.07.048. PMID: 19231760.
EPIDEMIOLOGÍA
Evolving importance of kidney disease: from subspecialty to global health burden Kai-Uwe Eckardt, Josef Coresh, Olivier Devuyst, 
Richard J Johnson, Anna Köttgen, Andrew S Levey, Adeera Levin; (2013)
 DOI: /10.1016/S0140-6736(13)60439-0
● Prevalencia global de 13,4%
★ 10,4 % en hombres
★ 11,8 % en mujeres
● Mayor prevalencia en países en vía de desarrollo
● Prevalencia de 9,4/100.000 habitantes (2012)
● 10% de los pacientes >18 años tienen ERC
● 3,2 millones de pacientes con ERC en colombia (2020)
● Más de 2 millones de personas en el mundo con terapia de reemplazo 
renal (2010)
● Mayor prevalencia en negros y en hispanos
★ Posible papel de clase social
● Principales causas → DM2 y HTA (30-50%)
E
P
I
D
E
M
I
O
L
O
G
Í
A
Chronic Kidney Disease Angela C Webster, Evi V Nagler, Rachael L Morton, Philip 
Masson; The lancet; (2016); DOI: 10.1016/S0140-6736(16)32064-5
FACTORES DE RIESGO SUSCEPTIBILIDAD > 60 años
Historia familiar
Bajo peso al nacer
Raza afro
INICIADORES
● Fármacos Nefrotóxicos
● Enf. autoinmunes
● Diabetes
● Hipertensión arterial
● Infecciones
● Proteinuria persistente
● HTA mal controlada
● DBM II mal controlada
● Tabaco
● Anemia
● Dislipidemia
● ECV asociado
● Diferir el envío al especialista
PROGRESIÓN
FACTORES DE RIESGO PARA PROGRESIÓN
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R. et al. Chronic kidney disease. Nat Rev Dis Primers 3, 17088 (2017). 
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88
ETIOLOGÍA
● Para los medios de contraste en pacientes con ERC se usa nefroprotección preventiva 
con → Agua destilada con bicarbonato, N acetil cisteína, etc.
● >50 años pierden 1 mL/año de filtración glomerular
● DBM y HTA pierden 2 - 3 mL de TFG/año
● Diabetes mellitus tipo II
● Hipertensión arterial
● Glomerulopatías primarias
● Poliquistosis renal
● Consumo de medicamentos 
nefrotóxicos
● Medios de contraste
● LES, AR, Vasculitis
● VIH, Hepatitis B y C.
● Amiloidosis, mieloma 
múltiple.
● Estenosis de la arterial 
renal.
● Uropatías obstructivas
MÁS FRECUENTES OTROS
ETIOLOGÍA
N Engl J Med 2010; 362: 56-65
DOI: 10.1056 / NEJMcp0906797
FISIOPATOLOGÍA
Es dependiente a la etiología
Daño renal inicial con 
pérdidas de nefronas
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R. et al. Chronic kidney disease. Nat Rev Dis Primers 3, 17088 (2017). 
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88
Respuesta de compensación 
Muy importante en DBM2 por 
eso hay riñones grandes.
> Flujo sanguíneo hacia 
las nefronas sanas.
● > de la pH
● Vasodilatación de 
la Arteriola 
aferente
Hiperfiltración glomerular
Hipertrofia glomerular 
Hipertensión 
intraglomerular
Filtrado glomerular 
normal por un tiempo
La Hipertensión 
glomerular lleva a:
Progresión de la 
enfermedad
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
HIPERTENSIÓN 
INTRAGLOMERULAR
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R. et al. Chronic kidney disease. Nat Rev Dis Primers 3, 17088 (2017). 
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88
● Daño endotelial directo
● Afección de las uniones intercelulares de BFG 
llevando a filtración de proteínas
● Distención e injuria de las células mesangiales.
● Podocitopatia 
Con rotura de puentes 
interpodocitarios
Estado proinflamatorio
● Síntesis de citocinas
● Síntesis de TGF alfa y EGFR
● Fibrogénesis
FIBROSIS RENAL PROTEINURIA
● Glomeruloesclerosis
● Fibrosis tubulointersticial
● Atrofia tubular 
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R. et al. Chronic kidney disease. Nat Rev Dis Primers 3, 17088 (2017). 
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R. et al. Chronic kidney disease. Nat Rev Dis Primers 3, 17088 (2017). 
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88
RESUMEN
Stage IV Chronic 
Kidney Disease; 
Hanna Abboud, M.D., 
and William L. 
Henrich, M.D.
(2010)
 N Engl J Med 
2010;362:56-65.
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R. et al. Chronic kidney disease. Nat Rev Dis Primers 3, 17088 (2017). 
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88
FISIOPATOLOGÍA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
● Glicación del glicocálix → 
MFB con carga +
- Proteinuria
● Glucosuria
● Sobreactivación del SGLT2
● Disminución de NaCl en la 
mácula densa
● Sobreactivación del SRAA
NEFROPATÍA ISQUÉMICA
● Hipoperfusión
● Activación del SRAA
● Angiotensina
★ Atrofia tubular
★ Colapso glomerular
★ Fibrosis intersticial
★ ROS
★ Disminución del NO
★ Aldosterona → Calcificación.
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R. et al. Chronic kidney disease. Nat Rev Dis Primers 3, 17088 (2017). 
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88
¿COMO VEO EL DAÑO RENAL?
 TFG <60 mL/min/1,73 m2Deterioro de la TFG
 Albuminuria, proteinuria tubular de 
bajo peso molecularProteinuria
 Hematuria, cristales, cilindros, etc...Sedimento Urinario
 Diabetes insípida, acidosis tubular 
renal, etc...Electrolitos
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R. et al. Chronic kidney disease. Nat Rev Dis Primers 3, 17088 (2017). 
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88
¿COMO VEO EL DAÑO RENAL?
Afección glomerular, vascular, 
tubulointersticialo congénita
Histología
Quistes, hidronefrosis, estenosis de la 
arteria renal, etc...Imágenes diagnósticas
Todo paciente trasplantado es enfermo 
renal Paciente trasplantado
Debe ser por más de 3 meses
August 15, 2011; Chronic Disease; William B Schwartz Division of Nephrology, Tufts Medical Center, Boston, MA, USA
 DOI:10.1016/S0140- 6736(11)60178-5
DEFINICIONES Y CRITERIOS DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
TIEMPO > 3 MESES
TFG <60 mL/min/1.73 m2
Daño renal como 
anormalidades 
estructurales o 
funcionales que 
bajen la TFG
¿CÚAL DE TODOS ESTOS MARCADORES NOS 
SIRVE MÁS?
FACTORES DE RIESGO INDEPENDIENTE TFG Y PROTEINURIA
Mortalidad por cualquier causa
Mortalidad cardiovascular
Progresión a Enfermedad renal 
terminal, lesión renal aguda y 
progresión del deterioro renal
¿CÓMO CALCULAMOS LA TASA DE FILTRACIÓN 
GLOMERULAR?
ESTIMACIÓN
● Creatinina
● Cistatina
MEDICIÓN
● Inulina
● Medicina nuclear
Igual entre edades y entre sexos
Mujeres → Mayor prevalencia con ese límite
Ancianos → Menor riesgo de mortalidad por cualquier causa pero 
igual mortalidad cardiovascular
Estimación de la TFG
CKD - EPI
● Mejor en TFG > 60
● Predice con mayor 
precisión el riesgo
MDRD
● Mejor en TFG < 30
Cockroft Gault
● Muy antigua
● Ajuste de 
medicamentos
1) Cómo es estimación no es exacta realmente la TFG, es probable 
que el riñón esté más afectado que lo se calcula.
Parrini E, et af. Estimated GFR: Time for a critical appraisal. Nature Opinion
● Posibles alteraciones en la creatinina → Utilidad de pruebas 
especiales (Otros marcadores o medición de la TFG)
¿CREATININA VS CISTATINA C?
La combinación es lo mejor
CLASIFICACIÓN
Determina manejo etiológico, y probabilidad 
de complicaciones y progresiónCAUSA
Riesgo de progresión y de mortalidadTFG
Riesgo de progresión y de mortalidad
Marcador precoz de afección renalALBUMINURIA
Determinar riesgo de progresión y mortalidad
KDIGO
CAUSAS
Evolving importance of kidney disease: from subspecialty to global health burden Kai-Uwe Eckardt, Josef 
Coresh, Olivier Devuyst, Richard J Johnson, Anna Köttgen, Andrew S Levey, Adeera Levin; (2013)
 DOI: /10.1016/S0140-6736(13)60439-0
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
Chronic kidney disease, Paola Romagnani, Giuseppe Remuzzi, Richard Glassock, Adeera Levin, Kitty J. Jager, Marcello Tonelli, Ziad 
Massy, Christoph Wanner and Hans-Joachim Anders; 2017; Nature;
DOI: 10.1038/nrdp.2017.88
● G1 → TFG > 90 o normal
● G2 → TFG 60 - 89 o levemente disminuida
● G3a → TFG 45 - 59 o leve a moderadamente disminuida
● G3b → TFG 30 - 44 o moderadamente a severamente disminuida
● G4 → TFG 15-39 o severamente disminuida
● G5 → <15 o falla renal
ALBUMINURIA
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the 
Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:1–150.
Ejemplos
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the 
Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:1–150.
CLASIFICACIÓN
Chronic kidney disease, Paola Romagnani, Giuseppe Remuzzi, Richard Glassock, Adeera Levin, Kitty J. Jager, Marcello Tonelli, Ziad 
Massy, Christoph Wanner and Hans-Joachim Anders; 2017; Nature;
DOI: 10.1038/nrdp.2017.88
Referir
Referir
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Referir
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ReferirReferirReferir
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Chronic Kidney Disease Angela C Webster, Evi V Nagler, Rachael L Morton, Philip Masson; The lancet; (2016)
DOI: 10.1016/S0140-6736(16)32064-5
● Generalmente es asintomática en fases iniciales
● Edema → Mal manejo de los líquidos generalmente en TFG <10
● Hipertensión
● Oliguria → Estadios avanzados, más común en AKI
● Debilidad, fatiga, anorexia, vómito, AEC y convulsiones
● Estadio terminal - retención de solutos urémicos
- Serositis
- Sangrados GI
- Encefalopatía urémica
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Chronic Kidney Disease Angela C Webster, Evi V Nagler, Rachael L 
Morton, Philip Masson; The lancet; (2016)
DOI: 10.1016/S0140-6736(16)32064-5
● Apariencia
● Cambios cognitivos
● Empeoramiento de disnea
● Síntomas GI
● Cambios urinarios
- Hematuria
- Proteinuria
- Poliuria
- Oliguria
- Nocturia
● Cambios renales
● Calambres nocturnos
● Prurito 
● Edema periférico
SIGNOS Y 
SÍNTOMAS 
SEGÚN 
ESTADIOS DE 
TFG
Chronic Kidney Disease Angela C Webster, Evi V Nagler, 
Rachael L Morton, Philip Masson; The lancet; (2016)
DOI: 10.1016/S0140-6736(16)32064-5
TAMIZAJE
Chronic Kidney Disease Angela C Webster, Evi V Nagler, Rachael L Morton, Philip Masson; The lancet; (2016)
DOI: 10.1016/S0140-6736(16)32064-5
● Antecedente familiar de ERC
● Antecedente personal de AKI
● >60 años
● Obesos
● Anormalidad genitourinaria
● DM2 y HTA
● Infecciones crónicas (HIV, VHB, 
VHC, malaria and Streptococcus 
infections)
● Cáncer
● Enfermedades autoinmunes
● Hepatopatía crónica
● Dolor crónico por uso de 
AINES
● Urolitiasis
● Hidronefrosis
● Pacientes con pruebas 
genéticas con PQR, Fabry, etc.
● Medios de contraste yodados
● Metales pesados
● Suplementos naturistas
ABORDAJE
Chronic kidney disease Andrew S Levey, Josef Coresh; (2011)
August 15, 2011 DOI:10.1016/S0140- 6736(11)60178-5
● Historia clínica completa
● Hemograma
● BUN
● Creatinina
● Electrolitos
● Gases arteriales
● TFG
● Uroanálisis
● ¿Imagen renal?
● Biopsia si no se encuentra la etiología con lo anterior
A
B
O
R
D
A
J
E
RBC: Red blood cell; SPEP: serum 
protein electrophoresis; UPEP: urine 
protein electrophoresis; NSAID: 
nonsteroidal anti-inflammatory drug.
* Among patients at higher risk for 
multiple myeloma, we obtain SPEP, 
UPEP with immunofixation, and serum 
free light chains at the time of initial 
evaluation. Higher-risk patients are 
those >40 years who have a 
documented increase in creatinine 
over three to six months and have no 
other obvious cause for kidney 
dysfunction such as NSAID use or 
exposure to contrast.
¶ Risk factors for renovascular disease 
include hyperlipidemia, cigarette 
smoking, age >50 years, coronary 
artery disease, peripheral arterial 
disease in other vascular beds.
DETERMINAR CRONICIDAD
Chronic Kidney Disease Angela C Webster, Evi V Nagler, Rachael L Morton, Philip Masson; The lancet; (2016)
DOI: 10.1016/S0140-6736(16)32064-5
● Es de gran importancia para establecer el diagnóstico
● Buscar paraclínicos antiguos
● En caso de no tener paraclínicos de base:
★ Creatinina alta estable en hospitalización
★ Riñones pequeños
- Ojo con nefropatías con riñón grande o normal como la 
diabética
★ Complicaciones como anemia o alteraciones óseas
IMAGEN DIAGNÓSTICA → ECORRENAL
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the 
Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:1–150.
Hallazgos en la Ecografía renal
Ecografía en la Enfermedad Renal; Jonay Pantoja Pérez; Sociedad Española de Nefrología; (2021)
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-ecografia-enfermedad-renal-423
 < 9 cm 
Varía según factores antropométricos
DISMINUCIÓN DEL 
TAMAÑO RENAL
< 1 cm en parénquima 
< 7 mm en corteza renal
< 12 mm en totalidad (corteza + médula)
ADELGAZAMIENTO DE 
LA CORTEZA RENAL
(Más de nefroangioesclerosis)
Indicativo de esclerosis y fibrosisHIPERECOGENICIDAD 
RENAL
El gran aumento de la ecogenicidad del parénquima 
renal por la fibrosis y esclerosis hace que no podamos 
diferenciarlo de la grasa del seno renal
MALA DIFERENCIACIÓN 
ENTRE LA CORTEZA Y EL 
SENO RENAL
Hallazgos en la Ecografía renal
Ecografía en la Enfermedad Renal; Jonay Pantoja Pérez; Sociedad Española de Nefrología; (2021)
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-ecografia-enfermedad-renal-423
No poder diferenciar: Corteza renal, 
parénquima, médula, seno renal
RIÑONES 
DESESTRUCTURADOS
Mayor progresión, Mayor probabilidad de 
encontrar quistes simplesQUISTES RENALES
Inicio de Nefropatía diabética, poliquistosisrenal, amiloidosis, infección por VIH
¿RIÑONES AUMENTADOS 
DE TAMAÑO? >13 cm
Asimetría renal >1,5 cm (Enf. Renovascular)ASIMETRÍA RENAL
 Abscesos perirrenales, nefropatía 
obstructiva (Hidronefrosis, etc.)
MASAS Y ABSCESOS
DILATACIÓN PIELOCALICIAL
BIOPSIA RENAL
Síndrome nefrótico por Nefropatía Lúpica
Síndrome Nefrítico
Falla renal aguda no explicada
Síndrome nefrótico sin evidencia de enfermedad sistémica
Hematuria glomerular aislada con evidencia de progresión
Overview of New Patient with diagnosis of CKD Uptodate 2021
MANEJO
Manejo Etiológico
(Causas reversibles) Prevención de Progresión
Ajuste de medicamentos Manejo de complicaciones
Valoración temprana por 
Nefrología
Inicio de Terapia de 
Reemplazo Renal
Chronic Kidney Disease Angela C Webster, Evi V Nagler, Rachael L Morton, Philip Masson; The lancet; (2016)
DOI: 10.1016/S0140-6736(16)32064-5
1) CAUSAS REVERSIBLES
● Suelen ser etiologías de falla aguda sobre crónica
● Suelen ser estadios de Hipoperfusión renal
- Ej: Sepsis que es la principal causa de AKI en px 
hospitalizados.
● Medicamentos nefrotóxicos
● Obstrucción del tracto urinario
Chronic Kidney Disease Angela C Webster, Evi V Nagler, Rachael L Morton, Philip Masson; The lancet; (2016)
DOI: 10.1016/S0140-6736(16)32064-5
2) PREVENIR 
LA 
PROGRESIÓN
(HÁBITOS)
Stage IV Chronic Kidney 
Disease; Hanna Abboud, M.D., 
and William L. Henrich, M.D.
(2010)
 N Engl J Med 2010;362:56-65.
2) PREVENIR LA PROGRESIÓN
● Manejo de la hipertensión arterial
● Manejo de la proteinuria
● Manejo del riesgo cardiovascular
● Manejo de las comorbilidades (DM2)
● Evitar nefrotóxicos
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical 
Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney 
inter., Suppl. 2013;3:1–150.
2.1) HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Sobreactivación del 
SRAA Sobrecarga Hídrica
INDICACIONES TERAPÉUTICAS 
KDIGO
● Diabéticos y no diabéticos A1 >140/90
● >75 años, A2 o A3 < 140/80
KDIGO 2021 Clinical practice guideline for the management of blood 
pressure in chronic kidney pressure
10.1016/j.kint.2020.11.003
2.1) HIPERTENSIÓN ARTERIAL
KDIGO Clinical practice guideline for the management of blood pressure 
in chronic kidney pressure (2021)
DOI: 10.1016/j.kint.2020.11.003
PROTEINURIA (+)
● Reducir presión intraglomerular 
al contraer la eferente/dilatar la 
arteriola aferente.
● iECA o ARAII son primera línea.
- Añadir diurético si hay edema
● BCC no DHP y diuréticos
● Espironolactona
PROTEINURIA (-)
● No hay evidencia de superioridad 
con iSRAA
● iECA o ARAII
● BCC no dihidropiridínico
● Diuréticos
● Meta de TA < 130/80 en peso seco
● 140/90 Ancianos
S
P
R
I
N
T
2.1) HIPERTENSIÓN ARTERIAL
KDIGO Clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney pressure (2021)
DOI: 10.1016/j.kint.2020.11.003
CONSIDERACIONES COMUNES DE FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
● BB → Dislipidemias, Asmáticos, EPOC, 
Enfermedad vascular periférica, 
Hipoglicemia, hiperkalemia, Líbido 
bajo, Disfunción eréctil, hipotensión.
● Tiazídicos → Hiperglucemia, 
dislipidemias, embarazo y lactancia
● Antagonistas de aldosterona 
- FG <30, embarazo y lactancia, 
hiperkalemia en combinación con 
iSRAA.
● IECAS y ARA II: Px con estenosis de 
arteria renal bilateral, síndrome 
renovascular o hipertensión renal, 
embarazadas, antecedentes de 
angioedema grave, hiperkalemia
● Diuréticos de ASA: Deshidratación (Se 
debe hidratar al px), Hipokalemia, 
hiperuricemia, IR anúrica, 
hipovolemia.
● BB + Calcio antagonistas: Bradicardia, 
bloqueos AV. 
2.2) MANEJO DE LA PROTEINURIA
Se inicia con iECA o ARAII
Indicado en pacientes hipertensos
Todo paciente diabético con A2
Todo paciente con A3
MANEJO 
ANTIPROTEINURICO
TFG > 60 → 1,3 g/kg/día
TFG < 60 → 0,8 g/kg/día
No menos de 0,6 g/kg/día
DIETA
● Meta de excreción de proteínas: 500-100 mg/día
KDIGO Clinical practice guideline for the management of blood pressure in 
chronic kidney pressure (2021)
DOI: 10.1016/j.kint.2020.11.003
2.3) DISLIPIDEMIA
● Hipertrigliceridemia es lo que más suele ocurrir primero y 
lo más común de encontrar
★ Se suele manejar con dieta
★ Mayor riesgo de uso de fibratos, sólo se indican en TG > 886 mg/dL 
pese a manejo no farmacológico.
● Si tiene hipercolesterolemia el manejo depende:
★ Prevención primaria → Iniciar en TFG <60 y riesgo CV >10% a 10 años
★ Prevención secundaria → Iniciar estatinas (Intensidad con RCV) no 
control considera agregar inh PCSK9 (Ezetimibe)
● Meta: LDL < 70
KDOQI US commentary on the 2013 KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in 
CKD; (2015); DOI: 10.1053/j.ajkd.2014.10.005
2.4) RIESGO CARDIOVASCULAR (DIETA)
● Sodio → < 2 - 2,4 gr/día - Es decir, < 5 gr de sal 
- Aumenta el riesgo cardiovascular
● Calcio → < 1500 mg/día
- >2000 mg/día → Calcificación metastásica 
● Fósforo → 0,8 - 1 gr/día
- Mayor riesgo cardiovascular en paciente en diálisis (Pobre 
evidencia en pacientes sin diálisis)
● Calorías → 30 -35 Kcal/kg/día (Grasa <30%)
● Fibra → 5 - 38 g/día
● Potasio → KDIGO Limita en G3-4
 -Posible beneficio dieta con potasio normal en reducción de TA
Stage IV Chronic Kidney Disease; Hanna Abboud, M.D., and William L. Henrich, M.D. (2010)
 N Engl J Med 2010;362:56-65.
2.4) RIESGO CARDIOVASCULAR
● Aspirina sólo para prevención secundaria
● Manejo de otras comorbilidades
● La prevención de los pacientes en diálisis es similar
Stage IV Chronic Kidney Disease; Hanna Abboud, M.D., and William L. Henrich, M.D. (2010)
 N Engl J Med 2010;362:56-65.
2.5) Manejo de la Nefropatía diabética
● Adecuado manejo de la presión arterial
● Glicemia en metas
- HbA1c <7%
● Modificación en estilo de vida
● Valorar inicio de estatina por RCV
● iECA o ARAII si proteinuria o hipertensión
● Manejo si o si con iSGLT2/Metformina a menos que TFG <30
★ Si no se puede se da GLP 1
Executive summary of the 2020 KDIGO Diabetes Management in CKD Guideline: evidence-based advances in 
monitoring and treatment; DOI: 10.1016/ j.kint.2020.06.024
¿Por qué SGLT2?
Disminuye la sobreactivación 
del SRAA 
Inhibe el SGLT2
No aumento la 
recaptación de Na+
Llega más Na+ al 
TCD
No hay feedback 
tubuloglomerular
2.5) Manejo de la Nefropatía diabética
Executive summary of the 2020 KDIGO Diabetes Management in CKD Guideline: evidence-based advances in 
monitoring and treatment; DOI: 10.1016/ j.kint.2020.06.024
Elección de otros 
diferentes a SGLT2 y 
Metformina
Executive summary of the 2020 KDIGO Diabetes 
Management in CKD Guideline: evidence-based 
advances in monitoring and treatment; DOI: 
10.1016/ j.kint.2020.06.024
● AGI: Alpha-glucosidase 
inhibitor.
● DPP4i: Dipeptidyl peptidase-4 
inhibitor.
● GLP1RA: Glucagon-like 
peptide-1 receptor agonist.
● SU: sulfonylurea. 
● TZD: thiazolidinedione
2.6) EVITAR NEFROTOXICIDAD
● Siempre ajustar medicamentos a la TFG actual del paciente
● Evitar uso de medicamentos homeopáticos
● Seguimiento estricto de la TFG y electrolitos si se usa 
nefrotóxico
● Evitar nefropatía inducida por contraste
● Evitar RMN con gadolinio en TFG <30 por riesgo de fibrosis 
sistémica nefrogénica 
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monitoring and treatment; DOI: 10.1016/ j.kint.2020.06.024
ANTIHIPERTENSIVOS
ANTIDIABÉTICOS
ANTIDIABÉTICOS
FG >30 ml/min: No requiere ajuste de dosis
FG < 30 ml/min: No recomendado
AntiHistamínicos y Antiplaquetarios
ANTICOAGULANTES
ANTIBIÓTICOS
3) MANEJO DE COMPLICACIONES
● Anemia
● Enfermedad 
Mineral Ósea
● Acidosis metabólica
● Uremia
● Sobrecarga hídrica
● Hiperkalemia
● Disfunción tiroidea
Chronic Kidney Disease Angela C Webster, Evi V Nagler, Rachael L Morton, Philip Masson; The lancet; (2016)
DOI: 10.1016/S0140-6736(16)32064-5
3.1) ANEMIA
Normocítica/Microcítica
Enfermedad 
crónica
Disminución en la 
EPO
● EPO o Darbepoetina
- Hb <10 g/dL
-NOen pacientes con malignidad
● Valorar perfil ferropénico:
- Ferropenia funcional → Hierro IV
- Ferropenia total → Hierro oral o IV
Y luego si administrar la EPO
SatTransferrina < 25% o Ferritina <100
SatTransferrina <25% o Ferritina 200-500Meta: 10-11,5 g/dL
3.2) ENFERMEDAD 
MINERAL ÓSEA
Tamizar en TFG <60
Ca, P, PTH y FA
● Hiperfosfatemia e hipocalcemia 
(TFG < 60)
● Déficit de vitamina D ( TFG <40)
● Calcificación extraesquelética
★ Lleva a Hiperparatiroidismo 
secundario → Osteodistrofia, porosis
★ Se evidencia usualmente en TFG <30
★ Disminución en la hidroxilación del 
primer carbono → 1,25 OH Calcitriol 
★ Calcificación vascular → >RCV
 MANEJO GENERAL
● Mantener P → 2,4 - 4,1
- Primera alteración que ocurre
● Suplir vitamina D conforme a 
guías (<50 nmol/L)
● Bifosfonatos sólo por osteoporosis 
diagnosticada que lo requiere
- TFG <30 → Estar seguro de su 
indicación
3.2) ENFERMEDAD MINERAL ÓSEA
TRATAMIENTO
Uptodate
HIPERFOSFATEMIA
● Se maneja en elevación 
persistente o progresiva
- Diálisis >5,5
- Sin diálisis >4,5
● Dieta con ingesta <900 mg/día
● Quelantes en casos refractarios
- Que no tengan calcio
HIPERPARATIROIDISMO
● Se maneja solo si persiste pese a 
manejo de hiperfosfatemia
- 2 veces su ULN
● Calcimiméticos (Cinacalcet 60 mg), 
Calcitriol o análogo de Vitamina D
3.2) ENFERMEDAD MINERAL ÓSEA
Clasificación TMV
Osteítis Fibrosa 
Quística
● Aumento en 
recambio óseo 
por PTH elevada
● Dolorosa
Enfermedad de hueso 
adinámico
● Bajo recambio óseo 
por supresión 
excesiva de la PTH
OSTEOMALACIA
● Bajo recambio con mala mineralización
● Muy poco frecuente en la actualidad
Osteodistrofia 
urémica mixta
● Recambio 
variable con 
mineralización 
anormal.
3.3) ACIDOSIS METABÓLICA
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the 
Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:1–150.
Hiperfuncionamiento de la nefrona 
para excreción de amonio → Excreción 
y disminución de la reabsorción del 
HCO3
Disminución de la excreción de ácido 
úrico → Acidosis metabólica
● Manejo cuando HCO3 < 22
● 0,5 - 1 mEq/Kg/día de Bicarbonato de sodio
Metas: 23-29
¿Por qué manejarlo?
Treatment of metabolic acidosis with sodium bicarbonate delays progression of chronic kidney disease: the UBI Study; 
Journal of Nephrology (2019); DOI: 10.1007/s40620-019-00656-5
● Mejorar Mortalidad y evitar la progresión de la ERC
● Evitar Alteración ósea
● Evitar el Catabolismo proteico (Atrofia muscular)
● Evitar agravamiento del hiperparatiroidismo
● Evitar Disminución de capacidad de sistemas buffer
● Evitar alteraciones en contractibilidad miocárdica
● Evitar resistencia a la insulina y hormona del 
crecimiento
● Evitar Inflamación sistémica
● Evitar la hipotensión
TFG: <30 Posible beneficio 
en DMO
3.4) SOBRECARGA HÍDRICA
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the 
Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:1–150.
- Generalmente es consecuencia de una alta ingesta de líquidos
- Por la enfermedad per se en TFG <15
- Restricción hidrosalina
- Diurético de ASA (Furosemida 40 mg/día) si lo requiere
3.5) HIPERKALEMIA
- Suele ser secundaria a otro evento superpuesto como oliguria, 
aumento en la ingesta, falla aguda sobre crónica, etc…
- Prevención con dieta baja en potasio (<40 - 70 mEq/día)
- Evitar medicamentos nefrotóxicos
3.6) INFECCIÓN Y VACUNACIÓN 
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the 
Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:1–150.
● Influenza anual
● G4 y G5 con riesgo de progresión → Hepatitis B
● G4 y G5 → Neumococo con refuerzo cada 5 años
3.7) Malnutrición
● Más que todo en pacientes 
con diálisis
● Tamizaje con albúmina y 
peso cada 1-3 meses
3.8) Disfunción tiroidea
● Asociado a Hipotiroidismo
● Tamizaje de hormonas 
tiroideas.
3.9) UREMIA
● Es una evidencia de un fallo renal usualmente terminal que 
ya tiene requerimiento de TRR
● Se define como Síntomas relacionados con una elevación de 
azoados → 
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the 
Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:1–150.
No se relaciona con un valor específico de azoados
Pericarditis
Neuropatía
Coagulopatía
EncefalopatíaRelacionado 
con:
Generalmente 
se maneja con 
Diálisis
3.9.1) COAGULOPATÍA URÉMICA
● Alteración en la agregación y adhesión plaquetaria
- Hay Disfunción de las glicoproteínas (GpIIb/IIIa) → “Von Willebrand adquirido”
- Múltiples otros posibles mecanismos de acción
- Afección extraplaquetarias
● No es la urea la causa per se de la alteración porque:
- Se ve en pacientes con urea no tan elevadas
- Toxina urémicas, anemia, NO, etc...
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the 
Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:1–150.
TRATAMIENTO
DESMOPRESINA
● Aumenta los multímeros de 
FVW:FVII
● Problema dado que tiene 
taquifilaxia
● Se debe corregir la anemia
● Se puede dar estrógenos en 
casos refractarios
¿No sirvió?
Diálisis y 
Crioprecipitados
SEGUIMIENTO
Chronic kidney disease, Paola Romagnani, Giuseppe Remuzzi, Richard Glassock, Adeera Levin, Kitty J. Jager, Marcello Tonelli, Ziad 
Massy, Christoph Wanner and Hans-Joachim Anders; 2017; Nature;
DOI: 10.1038/nrdp.2017.88
3
1 if CKD
 3
3
1 if CKD 1
1 2
2
2
2
1
3
3
3
3
33
4) ¿CUÁNDO REMITIR A NEFROLOGÍA?
Overview of New Patient with diagnosis of CKD Uptodate 2021
● TFG < 30
● ACR > 300
● Hematuria glomerular
● Causa no identificada
● Caída de la TFG >30% en < 4 meses 
de forma no explicada
● Anemia con requerimiento de EPO
● Osteoporosis requiriendo vitD 
o Bifosfonato
● K >5,5 mEq/L
● Difícil manejo farmacológico
● <18 años
● HTA resistente
● Nefrolitiasis recurrente
● Enfermedad genética 
sospechada o confirmada
4) ¿QUÉ PASA SI DEMORO EN REMITIR?
● Mayor tasa de complicaciones
● Mayor incidencia de inicio de TRR
● Mayor hospitalización y costos
● Falta de selección de modalidad de TRR más óptima para el paciente
● Mayor progresión de la enfermedad
5) INDICACIONES DE TRR
● Pericarditis o pleuritis
● Encefalopatía o neuropatía urémica
● Diátesis hemorrágica por uremia
● Sobrecarga hídrica refractaria a diuréticos
● Hipertensión resistente
● Alteraciones metabólicas persistentes
● Náusea y vómito persistentes
● Malnutrición
No existe un valor de TFG que sea indicación, sin 
embargo se suele recomendar en TFG < 8 - 10
Renal replacement therapy (dialysis) in acute kidney injury in adults: Indications, timing, and dialysis dose. 
Uptodate 2021
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
● Se debe discutir de forma anticipada para la preparación 
médica y psicológica.
Renal replacement therapy (dialysis) in acute kidney injury in adults: Indications, timing, and dialysis dose. 
Uptodate 2021
TRASPLANTE RENAL (IDEAL)
DIÁLISIS PERITONEAL
HEMODIÁLISIS
PRINCIPIO DE LA HEMODIÁLISIS
Renal replacement therapy (dialysis) in acute kidney injury in adults: Indications, timing, and dialysis dose. 
Uptodate 2021
SOLUCIÓN 
HIPOTÓNICA QUE 
ARRASTRE 
SOLUTOS
HEMODIÁLISIS - EN QUE CONSISTE
Renal replacement therapy (dialysis) in acute kidney injury in adults: Indications, timing, and dialysis dose. 
Uptodate 2021
HEMODIÁLISIS
● Requiere un acceso venosos en la extremidad superior no 
dominante
- Mayor riesgo de robo arterial en miembros inferiores.
- No utilizar el brazo elegido para tomar muestras, tomar la presión, etc.. 
(Cuidarlo mucho para evitar complicaciones).
Renal replacement therapy (dialysis) in acute kidney injury in adults: Indications, timing, and dialysis dose. 
Uptodate 2021
● El acceso ideal son las fístulasAV
- Requieren maduración por lo que se recomienda colocar 6 meses previo al 
inicio de diálisis
- Menor tasa de infecciones y mayor durabilidad
● Injerto AV (3-6 semanas previo) o catéter tunelado (Puente o 
última opción de acceso crónico)
- Mayor tasa de infección y complicaciones
HEMODIÁLISIS
Renal replacement therapy (dialysis) in acute kidney injury in adults: Indications, timing, and dialysis dose. 
Uptodate 2021
INJERTO - CATÉTER 
TUNELADO FÍSTULA AV
DIÁLISIS PERITONEAL
● Colocación de catéter
● Se puede utilizar después de colocación
● Se prefiere esperar 10-14 días para evitar
● Tiene la posibilidad de no tener que 
requerir estar en el centro de nefrología 
para hacerlo.
● Riesgo de peritonitis asociada al catéter
- No es indicación de retirar SÓLO cuando es 
fúngica, recurrente y tunelitis
Renal replacement therapy (dialysis) in acute kidney injury in adults: Indications, timing, and dialysis dose. 
Uptodate 2021
CRITERIOS DE URGENCIA DIALÍTICA
Renal replacement therapy (dialysis) in acute kidney injury in adults: Indications, timing, and dialysis dose. 
Uptodate 2021