Seminario Diabetes Mellitus tipo 2

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DIABETES MELLITUS TIPO 2 
Son 4 temas, cada tema 8 minutos máximo 10. Todos deben estar preparados, 
porque va a escoger 4 el mismo día. 
 TEMA 1: CONCEPTO, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA DM2 
(TASHAREN Y KAROL) 
Concepto: La diabetes mellitus (DM) se define como una alteración metabólica de 
causas múltiples caracterizada por una hiperglucemia crónica asociada a 
alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se 
producen como consecuencia de defectos en la secreción de insulina o de su 
acción, o de ambas cosas a la vez. La hiperglucemia crónica propia de la diabetes 
se asocia con disfunciones y lesiones a largo plazo de diversos órganos, 
especialmente los ojos, los riñones, el sistema nervioso, el corazón y los vasos 
sanguíneos. 
Borstnar CR, Cardellach. Farreras Rozman. Medicina Interna . (Edición 19). [Introducir 
localización de la editorial]: Elsevier Limited (Reino Unido); 2020. 
Clasificación: A medida que han progresado los conocimientos sobre los factores 
etiológicos de la enfermedad se ha ampliado la lista de los distintos tipos de 
diabetes, lo que ha dado lugar a sucesivas clasificaciones. La última propuesta de 
la American Diabetes Association (ADA) se muestra en la imagen: 
 
 
Summary of Revisions: Standards of 
Medical Care in Diabetes—2020 
American Diabetes Association 
 
Diabetes Care Jan 2021, 44 (Supplement 1) S4-S6; DOI: 10.2337/dc21-Srev 
Incluye diversos tipos de diabetes y otras categorías de intolerancia a la glucosa. 
1. Diabetes mellitus tipo 1 (DM1): Su característica distintiva es la destrucción 
autoinmune de la célula β, lo cual ocasiona deficiencia absoluta de insulina, 
y tendencia a la cetoacidosis. Tal destrucción en un alto porcentaje es 
mediada por el sistema inmunitario, lo cual puede ser evidenciado mediante 
la determinación de anticuerpos: Anti GAD (antiglutamato decarboxilasa), 
anti insulina y contra la célula de los islotes, con fuerte asociación con los 
alelos específicos DQ-A y DQ-B del complejo mayor de histocompatibilidad 
(HLA). La DM1 también puede ser de origen idiopático, donde la medición 
de los anticuerpos antes mencionados da resultados negativos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. Diabetes mellitus tipo 2 (DM2): Es la forma más común y con frecuencia se 
asocia a obesidad o incremento en la grasa visceral. Muy raramente ocurre 
cetoacidosis de manera espontánea. El defecto va desde una resistencia 
predominante a la insulina, acompañada con una deficiencia relativa de la 
hormona, hasta un progresivo defecto en su secreción1,6. 
3. Diabetes mellitus gestacional (DMG): Agrupa específicamente la 
intolerancia a la glucosa detectada por primera vez durante el embarazo. La 
hiperglucemia previa a las veinticuatro semanas del embarazo, se 
considera diabetes preexistente no diagnosticada. 
4. Otros tipos específicos de diabetes: Este grupo incluye una amplia variedad 
de condiciones poco frecuentes, descritos brevemente en la tabla 
 
 
Diagnostico: La diabetes puede ser diagnosticada con base en los niveles de 
glucosa en plasma, ya sea a través de una prueba rápida de glucosa en plasma, 
una prueba de glucosa en plasma 2 horas después de haber ingerido 75 gramos 
de glucosa vía oral o con una prueba de hemoglobina glucosilada (A1C). Los 
criterios se muestran en la siguiente tabla: 
 
 
A no ser que el diagnóstico sea del todo claro (por ejemplo: paciente con síntomas 
clásicos de hiperglucemia y una glucosa al azar ≥ 200 mg/dL) será necesaria una 
segunda prueba de confirmación. 
 
 
 
 
 
 
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Es importante tener presente (y de ahí la relevancia de hacer un buen 
interrogatorio al paciente), que muchos fármacos actúan sobre el metabolismo de 
la glucosa por mecanismos diversos (aumento o disminución de la síntesis y 
liberación de insulina, interferencia con la insulina o los hipoglucemiantes orales) y 
a menudo desconocidos. Cuando la determinación de la glucemia se lleva a cabo 
con fines diagnósticos, se hace necesario saber que posibles medicamentos está 
tomando el paciente que puedan alterar los resultados en la prueba de laboratorio. 
Por lo que, estos fármacos deben suprimirse siempre que sea posible y es 
recomendable revisar los efectos secundarios de los medicamentos en todos los 
casos. En los cuadros se mencionan, respectivamente, los fármacos 
hiperglucemiantes e hipoglucemiantes más comunes. 
 
 
 
 
 
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Borstnar CR, Cardellach. 
Farreras Rozman. Medicina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TEMA 2: FISIOPATOLOGÍA DE LA DM2 (DANIEL Y MIGUEL) 
La diabetes mellitus tipo dos está caracterizada por la alteración que se presenta 
en la secreción de insulina, resistencia de la misma, una producción excesiva de 
glucosa por parte del hígado y metabolismo anormal de la grasa y una inflamación 
sistémica leve. Más del 80% de los pacientes que presentan diabetes mellitus tipo 
II tienden a la obesidad. 
Cuando el trastorno está recién comenzado la tolerancia a la glucosa va a estar 
casi que en los rangos normales a pesar de qué hay una resistencia a la insulina 
esto se da porque las células beta del páncreas intentan compensar esta 
resistencia mediante un incremento en la producción y secreción de insulina. 
 CUADRO 229-2 
Fármacos que pueden producir hiperglucemia Tomado de 
Generalitat de Catalunya, 2013. 
 AINE o Analgésicos opiáceos o 
 Glucocorticoides 
 Antipsicóticos atípicos y otros psicofármacos 
o Fenitoína o 
 Duloxetina 
 Antiinfecciosos o 
 Antirretrovirales o 
 Fluoroquinolonas 
 Antineoplásicos o 
 Asparaginasa o 
 Cabazitaxel 
 Inmunodepresores o Tacrolimus 
o Ácido micofenólico o 
 Ciclosporina 
 Fármacos para enfermedades cardiovasculares o 
 Diuréticos tiazídicos o 
 Bloqueantes β-adrenérgicos o 
 Furosemida o Estatinas 
 o Simpaticomiméticos (adrenalina) 
 Broncodilatadores o 
 Teofilina 
o Estimulantes β-adrenérgicos (salbutamol, terbutalina, salmeterol, 
formoterol) 
 Hormonas o 
 Danazol o 
 Levotiroxina 
 
 
Otros o Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida, dorzolamida) o 
Derivados de las fenotiazinas (acepromazina) 
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Entonces a medida que avanza o que va aumentando la resistencia a la insulina y 
de forma compensatoria también va aumentando la hiperinsulinemia llega un 
momento donde los islotes pancreático donde están la célula beta de ciertas 
personas son incapaces de mantener este ritmo donde está el estado 
hiperinsulinemico, razón por la cual aparece la glucosa alterada en ayunas 
(aumento de la glucosa pre prandial). Luego sigue un descenso adicional en la 
secreción de insulina y un incremento en la producción de glucosa por parte del 
hígado que ella conduce a la diabetes propiamente dicha. Después de todos estos 
procesos mencionados aquí es cuando ya sobreviene una falla de la célula beta 
como consecuencia de la supresión inadecuada de insulina. 
Diabetes mellitus. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & 
Longo 
D.L., & Loscalzo J(Eds.), (2020). Harrison. Manual de Medicina, 20e. McGraw 
Hill. https://accessmedicina-
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com.sibulgem.unilibre.edu.co/content.aspx?bookid=2943&sectionid=252751361 
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Anomalías metabólicas: metabolismo anormal del musculo y grasa 
 
Navarro-Falcón M, Jáuregui-Lobera I, Herrero-Martín G. Trastornos de la Conducta 
Alimentaria y Diabetes Mellitus: Tratamiento nutricional . JONNPR. 
2020;5(9):1040- 
58. DOI: 10.19230/jonnpr.3837 
 
el signomás notable de la DM tipo 2 es la resistencia a la insulina, es decir una 
menor capacidad de la hormona de ejercer su efecto sobre los tejidos blanco 
(30%60% inferior a la de las personas normales), esta resistencia se da como 
resultado de factores genéticos y la obesidad. Debido a esta resistencia es que se 
hace necesario la hiperinsulinemia para mantener la homeostasis de la glucemia 
plasmática. 
en la actualidad se desconoce el mecanismo exacto de la resistencia a la insulina 
pero se cree que el factor predominante son los defectos posteriores al receptor en 
la fosforilación/desfosforilación mediada por insulina como lo es la acumulación de 
lípidos en los miocitos esqueléticos, que provocan una reducción en la producción 
mitocondrial de ATP estimulada por insulina, dicha acumulación y la oxidación 
alterada de los ácidos grasos también generan especies reactivas de oxígeno 
como por ejemplo los peróxidos de lípidos otro factor a tener en cuenta en la DM 
tipo 2 es la obesidad ya sea central o visceral, ya que forma parte del proceso 
patogénico debido a que la mayor masa de adipocitos estimula la producción de 
ciertas sustancias como: ácidos grasos libres, proteína 4 que se una a retinol, 
leptina, factor de necrosis tumoral alfa, resistina y adiponectina estas regulan el 
peso corporal, apetito, y gasto de energía adicionalmente modifican la sensibilidad 
a la insulina. Algunas adipocinas pueden llegar a Causar resistencia a la insulina 
en el hígado y musculo esquelético, los ácidos grasos también disminuyen la 
utilización de la glucosa por parte del musculo esquelético y estimulan la 
producción de glucosa por parte del hígado. También se ha observado que los 
productos de adipocitos y las adipocinas generan un estado inflamatorio y se ve 
reflejado en el aumento de las concentraciones de marcadores de inflamación 
como la iL-6 y la proteína C reactiva en la DM tipo 2. 
Diabetes mellitus. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & 
Longo 
D.L., & Loscalzo J(Eds.), (2020). Harrison. Manual de Medicina, 20e. McGraw 
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Trastorno de la secreción del insulina 
La secreción de insulina y la sensibilidad a la misma están relacionadas entre si. 
En la DM tipo 2, la secreción de insulina aumenta inicialmente en respuesta a la 
insulinorresistencia, ¿para qué? Para mantener una tolerancia normal a la glucosa. 
Al principio, el defecto en la secreción de insulina es leve y afecta de manera 
selectiva la secreción de insulina estimulada por glucosa, con un descenso 
marcado de la primera fase secretoria. Entonces Se conserva la respuesta a otros 
secretagogos distintos a la glucosa, como la arginina, pero la función general beta 
se reduce hasta en 50% al inicio de la DM tipo 2. Las alteraciones en el 
procesamiento de la proinsulina se reflejan en un incremento de la secreción de 
proinsulina en la DM tipo 2. 
La razón (o bueno razones) del declive de la capacidad secretora de insulina en la 
DM tipo 2 no está clara. La suposición de un segundo defecto genético (resistencia 
a la insulina adicional) ocasiona defectos en la función, masa y posiblemente de la 
identidad y estado de diferenciación de las células beta. La masa de las células 
beta disminuye en 50% en individuos con DM tipo 2 de larga evolución. 
La amilina, es cosecretado por la célula beta y forma el depósito de fibrillas 
amiloides que se encuentra en los islotes de individuos con diabetes tipo 2 de 
larga evolución. Entonces concominante a esto, el ambiente metabólico puede 
ejercer un efecto negativo sobre la función de los islotes. Por ejemplo, la 
hiperglucemia crónica altera de manera paradójica la función de los islotes 
(“toxicosis por glucosa”) y lleva a empeoramiento de la hiperglucemia. 
La mejora del control de la glucemia con frecuencia se acompaña de un mejor 
funcionamiento insular. El incremento en las concentraciones de ácidos grasos 
libres (“lipotoxicidad”) y el aumento local y sistémico de las citocinas 
proinflamatorias por incremento en el número de macrófagos asociados con los 
islotes, puede empeorar la función de los islotes. Es probable que la acción 
reducida de GLP-1 contribuya a disminuir la secreción de insulina. 
Diabetes mellitus. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & 
Longo 
D.L., & Loscalzo J(Eds.), (2020). Harrison. Manual de Medicina, 20e. McGraw 
Hill. https://accessmedicina-
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com.sibulgem.unilibre.edu.co/content.aspx?bookid=2943&sectionid=252751361 
 
Modelo lipogénico de la diabetes tipo 2 de McGarry. *El aumento de la 
secreción de insulina producida por la sobrealimentación favorece la acumulación 
de lípidos en el hígado, el músculo y el tejido adiposo, lo que su vez provocarán 
una mayor resistencia a la insulina. Se produce así un círculo vicioso en el que 
páncreas compensa esta resistencia mediante la secreción de cantidades 
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crecientes de insulina. Finalmente, el fallo de las células β provoca la rotura del 
círculo y la diabetes tipo 2. 
En la DM tipo 2, la resistencia hepática a la insulina refleja la incapacidad de la 
hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogénesis, Lo que se traducirá en una 
hiperglucemia en ayuno y disminución del almacenamiento de glucógeno en el 
hígado en el periodo posprandial. 
El aumento de la producción hepática de glucosa ocurre en una fase temprana de 
la evolución de la diabetes, aunque probablemente es posterior al inicio de las 
alteraciones de la secreción insulínica y a la resistencia a la insulina en el músculo 
esquelético. Como consecuencia de la resistencia a la insulina en el tejido 
adiposo, se incrementa la lipólisis y el flujo de ácidos grasos libres de los 
adipocitos y se eliminan con eficiencia del hígado ocasionando incremento de la 
síntesis de las lipoproteínas de muy baja densidad [VLDL] y triglicéridos en los 
hepatocitos y de la secreción de las mismas por parte del hígado. 
Esto también ocasiona la 
dislipidemia que aparece en 
la DM tipo 2 (incremento de 
la concentración 
 de triglicéridos, disminución 
de la lipoproteína de 
 alta densidad [HDL] e 
incremento del número de 
partículas densas pequeñas 
de lipoproteína de 
 baja densidad [LDL]. Si se 
retiene este lípido, la 
esteatosis hepática puede 
ocasionar hígado graso no 
alcohólico y anomalías en 
las pruebas de función hepática. 
Una característica central de la DM2 es la resistencia a la insulina, condición en la 
que las células no responden de manera adecuada a la insulina. Esta deficiente 
señalización de la insulina es causada por distintas alteraciones, entre las que se 
incluyen mutaciones y/o modificaciones postraduccionales del receptor de insulina, 
del IRS o de moléculas efectoras localizadas río abajo del mismo. Entre las 
alteraciones más comunes de la resistencia a la insulina se encuentran la 
disminución en el número de receptores de insulina y de su actividad catalítica, el 
aumento en el estado de fosforilación en residuos de Ser/Thr del receptor de 
insulina y del IRS (substrato del receptor de insulina), el aumento en la actividad 
de fosfatasas de residuos de Tyr, principalmente PTP1B (tirosina-proteína 
fosfatasa no receptora tipo 1), que participan en la desfosforilación del receptor y 
del IRS (substrato del receptor de insulina), la disminución de la actividad de las 
cinasas PI3K (Fosfoinositol 3-quinasas) y cinasa Akt, y defectos en la expresión y 
función del GLUT-4. 
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*Se han descrito en adultos dos síndromes definidos de resistencia grave a la 
insulina: 1) El tipo A, que afecta a mujeres jóvenes y se caracteriza por 
hiperinsulinemia grave, obesidad y datos de hiperandrogenismo. 2) El tipo B, que 
afecta a mujeres de mediana edad y se caracteriza por hiperinsulinemia grave, 
rasgos de hiperandrogenismo y trastornos. Existe evidencia experimental y clínica 
que indica que la obesidad induce alteraciones en el tejido adiposo, hepático y 
muscular que conllevan una respuesta inflamatoria crónica de bajo grado, la cual 
contribuye a la resistencia a la insulina y a la disfunción metabólica sistémica. 

 TEMA 3: TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (ANGIE Y ANA) 
El tratamiento no farmacológico consiste en realizar una modificación del estilo de vida y 
en especial la reducción del peso corporal en el paciente con sobrepeso. Este es el único 
tratamiento integral capaz de controlar simultáneamente la mayoría de los problemas 
metabólicos en éste tipo de pacientes incluso en otros tipos que incluyen la hiperglicemia, 
la resistencia a la insulina, la dislipoproteinemia y la hipertensión arterial. 
Este tipo de Tratamiento comprende: 
 Un plan de educación terapéutica,  Buena alimentación, 
 Ejercicios físicos y hábitos saludables que van de la mano con la modificación del 
estilo de vida. 
 Pérdida de peso en los pacientes que lo requieran. 
Educación terapéutica continuada 
La educación es la base del tratamiento y es el elemento más esencial en la 
atención integral que se le brinda al paciente diabético. Debe ser progresiva, 
continua y ajustada a las condiciones clínicas de cada paciente. 
Esta educación está dirigida a que el paciente se incorpore activamente al 
tratamiento y también incluye a sus familiares cercanos. 
 
Como objetivo principal consiste en proporcionar información y los conocimientos 
sobre la diabetes tipo 2. También incluye el entrenar al paciente para que adquiera 
los hábitos y habilidades necesarias. Pretende crear en el paciente una conciencia 
real de su problema y de esta manera lograr cambiar su estilo de vida. 
 
Nutrición adecuada 
Las recomendaciones nutricionales generales están dirigidas hacia: 
 
Prevención (obesidad y prediabetes), cuyo objetivo es disminuir el riesgo de 
diabetes y enfermedad cardiovascular (ECV) promoviendo la actividad física y los 
hábitos nutricionales saludables que resulten en una pérdida de peso moderada 
que sea mantenida o, como mínimo, prevenir la ganancia de peso . 
 
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Terapia nutricional en diabetes mellitus (DM), cuya meta es tratar y prevenir las 
complicaciones mediante la atención y mantenimiento de un control metabólico 
óptimo que incluya niveles de glucosa en sangre, HbA1c (Hemoglobina 
glicosilada), LDL-C, HDL-C y triglicéridos, presión arterial y peso corporal. 
Contribuye a la normalización de los valores de la glicemia durante las 24 horas, y 
a favorecer la normalización de los valores lipídicos. 
Debemos tener en cuenta que estos objetivos se deben lograr sin afectar la 
calidad de vida de los pacientes. 
 
*Las modificaciones en la alimentación, el ejercicio y las terapias conductuales van 
a favorecer la disminución del peso y el control glucémico; y la combinación de 
estos aumenta aún más su eficacia. 
La base de la dieta para estos pacientes deben centrarse en: 
 Un horario regular para las comidas con alimentos saludables.  Porciones 
sean más pequeñas.  Alimentos con alto contenido de fibra (estas 
reducen la absorción del colesterol. Ej: lentejas, salvado de trigo, granos 
integrales, arvejas… ) Los pacientes con DM 2 deben ingerir al menos 30 g 
de fibra soluble por día. Esa recomendación se alcanza con 5 a 6 porciones 
de fruta y verdura al día 
(incluyendo las de las comidas)  
Consumir menos granos refinados  
No comer dulces 
 Consumir porciones modestas de lácteos bajos en grasa, carnes con bajo 
contenido graso y pescado ( “Las que denominan grasas Saludables son 
las Monoinsaturadas y poliinsaturadas, por ende, las consideradas poco 
saludables son las saturadas y las grasas trans.”) 
 Cocinar con aceites saludables (Aceite de oliva o aceite de canola)  
Consumir menos calorías (esto va de acuerdo a cada paciente, si es un 
paciente con sobrepeso se debe hallar el IMC y se le impone una pérdida 
de 400 – 600 kcal/dia. Para calcular el valor calorico total se debe tener en 
cuenta la dieta y la actividad física que realice. 
 En cuanto a los carbohidratos No se recomienda un consumo <130 g/día 
debido al requerimiento absoluto de glucosa por parte del cerebro y el 
sistema nervioso central. 
 La alimentación debe aportar menos de 200 mg de colesterol por día;* los 
pacientes con DM2 deben ingerir entre el 15% y 20% del Valor Calórico 
Total en forma de proteínas porque La ingesta de proteínas no tiene ningún 
efecto sobre la glucemia y en cambio sí incrementa de manera aguda la 
secreción de insulina, esto porque las proteínas son potenciadores de esta 
secreción.  No existe una evidencia que indique que los pacientes con diabetes 
deben restringir el consumo de proteínas, a menos que tengan nefropatía. 
 Y finalmente en estos pacientes con DM2, el consumo de alcohol debe ser 
en cantidades limitadas o en lo posible nulas. 
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*En adultos con DM que deseen consumir alcohol, se debe restringir su consumo a 
una bebida/día o menos para la mujer y 2 bebidas/día o menos para el hombre. 
 
Los paneles de recomendación de diferentes guías mantienen, para las personas 
diabéticas: 
 50%-60% de aporte de las necesidades energéticas en forma de hidratos de 
carbono 
 15% en forma de proteínas 
 Menos del 30% en forma de grasas 
Actividad física 
Las ventajas fisiológicas inmediatas de la actividad física incluyen: 
 
- Una mejoría de la acción sistémica de la insulina de 2 a 72 h, 
- Mejoría de la presión sistólica más que la diastólica 
 y 
- Aumento de la captación de glucosa por el músculo y el hígado. Además, a 
mayor intensidad de la actividad física, se utilizan más los carbohidratos. 
A largo plazo, la actividad física mantiene: 
- La acción de la insulina, 
- El control de la glucosa, - La oxidación de las grasas y 
- Disminuye el colesterol LDL. 
TIPOS DE EJERCICIO EN EL TRATAMIENTO DE LA DM2 
a. Aeróbico: Este tipo de ejercicio ha sido el más prescrito para estos 
pacientes. Para que la acción de la insulina se mantenga en niveles óptimos, se 
recomienda que las sesiones sucesivas estén separadas no más de 72 horas y se 
hagan al menos 3 veces/semana (no consecutivas). Estas sesiones deberían 
incluir actividad física de baja a moderada intensidad que duren al menos 10 a 
15 minutos por sesión, con un máximo de 30 minutos.
 
b. El ejercicio de resistencia: También se recomienda a todos los pacientes 
diabéticos ya que mejora la fuerza y la resistencia muscular, aumenta la 
flexibilidad, mejora la composición corporal, y disminuye el riesgo de enfermedad 
cardiovascular; al mismo tiempo que incrementa la masa muscular sensible a la 
insulina. 
Este ejercicio de resistencia debería realizarse en un mínimo de dos veces por 
semana dentro de un programa diseñado que incluyade 8 a 10 ejercicios que 
involucren la mayoría de los grupos musculares y cada grupo debe tener entre 
1015 repeticiones hasta llegar cerca de la fatiga de cada grupo muscular. La 
actividad física de resistencia disminuye la glucosa en las primeras 24 h. 
c. Mixto: Consiste en la combinación del ejercicio aeróbico y de resistencia, 
estos proporcionan un mayor beneficio ya que actúan por mecanismos diferentes. 
Según varios estudios se ha evaluado que los efectos del ejercicio aeróbico 
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combinado con el de resistencia provocan una mejoría adicional del control 
glucémico, produciendo un efecto más sustancial sobre la acción de la insulina. 
 
 TEMA 4: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. (MANUEL Y ANDREA) 
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 
El esquema del tratamiento ideal es el que permite cumplir con los objetivos 
clínicos y metabólicos de la manera más simple, manteniendo al paciente 
con valores glucémicos cercanos a la normoglucemia sin hipoglucemia, 
evitando alterar en lo posible su ritmo de vida habitual. 
El tratamiento de la diabetes mellitus está dirigido a aliviar los síntomas, mejorar la 
calidad de vida y la prevención de complicaciones agudas y crónicas. *Se 
recomienda corregir las alteraciones en todos los pacientes diabéticos, a través de 
criterios bioquímicos para evaluar el control metabólico. 
Cada grupo de fármacos orales tiene características propias por mecanismo de 
acción, indicaciones y contraindicaciones específicas, así como efectos adversos, 
por lo que su conocimiento es indispensable para su adecuado uso. Las guías 
recomiendan iniciar tratamiento farmacológico al momento del diagnóstico, 
simultáneamente con el inicio de las modificaciones en el estilo de vida 
RECOMENDACIONES: FARMACOS PARA LA REDUCCION DE PESO 
 
se indican en pacientes con diabetes con un IMC ≥27 kg/m2. Estas terapias 
coadyuvan a los cambios en el estilo de vida para el manejo crónico del peso. Los 
distintos estudios han demostrado que estos medicamentos mejoran el control 
glucémico y reducen las dosis de los fármacos hipoglucemiantes que pueden 
generar aumento de peso. 
Si no se logra una pérdida de peso de ≥5% (>3% según la guía europea en los 
pacientes con diabetes) en los primeros 3 meses, o hay eventos adversos 
importantes durante su administración, el fármaco se debe descontinuar e intentar 
otro. Es preferible la liraglutida 3 mg/día para disminuir peso y control de la 
glucemia. 
Liraglutida 
La acción de liraglutida es mediada a través de una interacción específica con los 
receptores de GLP-1 8 Análogo del peptido de glucagon 1), lo que produce un 
aumento del adenosín monofosfato cíclico (cAMP). Liraglutida estimula la 
secreción de insulina de un modo dependiente de la glucosa. 
Liraglutida es un análogo del GLP-1 (glucagon like peptide – 1) con un 97% de 
homología de secuencia con el GLP-1 humano que se une al receptor de GLP-1 y 
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lo activa. El receptor de GLP-1 es el objetivo del GLP-1 nativo, una hormona 
incretina endógena que potencia la secreción de insulina dependiente de la 
glucosa en las células beta pancreáticas 
MONOTERAPIA: METFORMINA 
 Se debe iniciar monoterapia con metformina, mientras el paciente no esté 
inestable 
(con hiperglucemia extrema, cetosis o pérdida rápida de peso) Mecanismo de 
acción 
Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. Actúa por 3 mecanismos. 1: 
Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de gluconeogénesis y 
glucogenolisis. 
2: En el músculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora de captación de 
glucosa periférica y su utilización. 
3: Retrasa la absorción intestinal de glucosa. No estimula la secreción de insulina 
por lo que no provoca hipoglucemia 
Los principales efectos adversos de metformina son de tipo gastrointestinal. Por 
ello se debe administrar en dosis ascendentes partiendo de 500 mg/día en 
general, hasta llegar a 2000 mg/ día; con el fin de mejorar la tolerancia al 
medicamento. Otro efecto adverso a vigilar en pacientes que reciben metformina 
es la deficiencia de vitamina B12. 
Cuando la tasa de filtración glomerular está entre 30 y 45 ml/min, se puede utilizar 
la metformina en dosis media (hasta 1000 mg/día) y se debe valorar 
periódicamente la función renal. 
En caso de que la metformina no se pueda tolerar o esté contraindicada, se puede 
iniciar el manejo con otro antidiabético oral (ADO). Un inhibidor de dipeptidil 
peptidasa 4 (iDPP-4) es la mejor alternativa porque no aumenta el peso y tiene 
poco riesgo de hipoglucemia 
La metformina no debe utilizarse en pacientes alcohólicos, con insuficiencia hepática o 
con una tasa de filtración glomerular <30 ml/min 
 
INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL PEPTIDASA 4 (iDPP-4) sitagliptina, 
vildagliptina, saxagliptina, linagliptin. 
Estos fármacos se unen a la enzima DPP-4(Dipeptidil peptidasa-4) e inhiben de 
una forma reversible la hidrólisis de las incretinas endógenas, con el consiguiente 
aumento tanto de GIP (péptido inhibidor gástrico o péptido insulinotrópico 
dependiente de la glucosa) como de los niveles de GLP-1(Análogo del peptido de 
glucagon 1) plasmático, así como la potenciación de su acción, lo que produce un 
aumento de la respuesta insulínica y una disminución de la secreción de glucagón. 
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La dosis de los iDPP-4 debe ajustarse cuando la tasa de filtración glomerular es 
menor o igual a 50 ml/min, con excepción de la linagliptina que se elimina por vía 
biliar. 
 
AGONISTAS DE GLP-1 
Los agonistas de GLP-1 son una opción para reemplazar a metformina. Tienen 
una eficacia superior a los ADOs y producen pérdida moderada de peso. Tienen el 
costo más elevado y un número considerable de pacientes presentan náusea y 
vómito que pueden ceder con el tiempo. La dosis debe escalarse progresivamente 
para mejorar la tolerancia 
El GLP1 es una péptido secretado principalmente en el intestino, aunque también 
en otros órganos, que estimula la producción de insulina por la célula beta 
pancreática tras la ingesta, pero a la vez inhibe la producción de glucagón por la 
célula alfa, inhibiendo la gluconeogénesis hepática. Este estimulo de liberación de 
insulina es dependiente de la ingesta, por lo que no producen hipoglucemias. 
Además de su acción pancreática, tienen un efecto inhibidor del apetito y de 
enlentecimiento del vaciado gástrico, lo que facilita la pérdida de peso 
considerable que estos fármacos aportan. El GLP1, junto con otros péptidos como 
el GIP, constituyen las hormonas denominadas incretinas. Estas hormonas están 
disminuidas en las personas con diabetes 
Aunque no existe evidencia suficiente para saber si existe una asociación 
independiente entre el uso de medicamentos que actúan por vía de las incretinas y 
el riesgo de desarrollar pancreatitis; se recomienda no utilizar inhibidores de DPP-
4 o agonistas del receptor de GLP-1 en pacientes con antecedentes de 
pancreatitis 
 
Se dispone de 5 principios activos: Los arGLP1 de acción corta (Lixisenatida y 
Exenatida) y los de acción larga (Liraglutida, Dulaglutida y Exenatida-LAR). Los 
primeros tienen más efecto sobre la glucemia postprandial y los segundos sobre la 
basal.s. 
Aunque no existe evidencia suficiente para saber si existe una asociación 
independiente entre el uso de medicamentos que actúan por vía de las incretinas y 
el riesgo de desarrollar pancreatitis; se recomienda no utilizarinhibidores de DPP-
4 o agonistas del receptor de GLP-1 en pacientes con antecedentes de 
pancreatitis 
 
 
Inhibidores del transportador renal de glucosa SGLT-2 
Se dispone de 3 principios activos: Empaglifozina, Canagliflozina y Dapagliflocina. 
Son fármacos que actúan a nivel del túbulo contorneado proximal inhibiendo la 
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reabsorción de glucosa y favoreciendo un efecto diurético glucosúrico, con la 
consecuente eliminación calórica. Producen también una pérdida de peso por la 
eliminación urinaria de calorías, pero aumentan la frecuencia de infecciones 
bacterianas o micóticas en especial en las mujeres. Se han evaluado 
principalmente en combinación con otros antidiabéticos 
 
ANALOGO DE LAS MEGLITINAS 
En pacientes con falla renal las meglitinidas son una opción para reemplazar a la 
metformina. Su efecto hipoglucemiante es similar al de las sulfonilureas y puede 
también llevar a hipoglucemia con la misma frecuencia, a pesar de tener una 
acción más corta. 
Los análogos de la meglitinida ("meglitinidas") son una clase de agentes 
antidiabéticos orales que aumentan la secreción de insulina en el páncreas. 
Estimulan la secreción de insulina en el páncreas mediante el cierre de los canales 
de KATP en la membrana de las células beta pancreáticas. Dicho mecanismo es 
similar al de las sulfonilureas, pero en un lugar de unión diferente. Como 
consecuencia, provocan una reducción en la salida de glucosa Las propiedades de 
esta clase de fármacos indican que tienen el potencial de producir una liberación 
de insulina rápida y de corta duración. Actualmente se dispone de dos análogos 
para uso clínico: la repaglinida y la nateglinida. Disminuyen la hemoglobina 
glucosilada entre 0,5 a 1% 
 
SULFONILUREAS 
Las sulfonilureas son una opción para reemplazar a la metformina. Aunque poseen 
el efecto hipoglucemiante más rápido, pueden producir hipoglucemia e incrementar 
el peso. No se recomienda su uso en monoterapia. 
Las sulfonilureas estimulan la liberación de insulina por las células beta del páncreas y 
el aumento de la sensibilidad de los tejidos periféricos a esta hormona, siendo útiles 
en el tratamiento de diabéticos tipo 2. Su principal blanco es el receptor de 
sulfonilureas, especificamente un componente del canal de potasio ATP-sensible, 
inhibiendo la salida de potasio de la célula beta pancreática lo que conduce a la 
despolarización de la membrana y a la entrada de calcio extracelular que a su vez 
favorece la exocitosis de los gránulos de insulina 
Se administran por vía oral y en las comidas principales generalmente 30 min antes de 
las mismas, su efecto es a las 3 horas (Secreción tardía de insulina), su absorción se 
disminuye al consumirme junto con las comidas, En pacientes polimedicados puede 
generar crisis hipoglicemiantes debido a la interacción con otros medicamentos por su alta 
unión a proteínas (No se recomienda dar medicamentos de forma concomitante), se 
metaboliza por el hepatocito y se excretan por la vía biliar y renal. Se puede combinar con 
insulinas y otros hipoglicemiantes (Biguanidas) 
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Las sulfonilureas se dividen o clasifican por “generaciones”: 
o Primera Generación (Vida media más larga): Acetohexamida, 
Clorpropamida, Tolazamida, Tolbutamida. 
o Segunda Generación*: Glibenclamida, Glicacida, Glipentida, 
Glipicida, Gliquidona. 
o Tercera Generación*: Glimeperidina. 
 
tiazolidinedionas 
Las tiazolidinedionas son una opción para reemplazar a la metformina 
(actualmente en varios países solo está disponible la pioglitazona, en algunos aún 
está disponible rosiglitazona). Reducen la glucemia con mayor lentitud y aumentan 
el peso por incremento predominantemente subcutáneo de la grasa corporal. 
Además pueden producir edema periférico y fracturas distales en mujeres, por lo 
que se deben emplear con cuidado. Uso en pacientes DM2 sin control de dieta ni 
ejercicio, síndrome de X metabólico (De reaven), una duración de 24 horas 
(MONOTERAPIA) 
No se deben emplear tiazolidinedionas en pacientes con falla cardiaca. 
INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA 
Inhibición de forma irreversible, se realiza en el borde en cepillo del duodeno lo cual 
retarda la reabsorción de polisacáridos, no se unen a proteínas plasmática y no se 
metabolizan, no afecta la glucemia basal, Se eliminan por vía renal, biliar (Carbosa) y 
leche materna (Miglitol) (Acarbosa, Miglitol) 
Duración de 4 horas aprox, en monoterapia se consumen con las comidas principales, pero 
sin embargo generalmente se combinan con otros hipoglicemiantes. Indicaciones 
terapéuticas: DM Tipo II: NO Control Dieta + ejercicio, asociados a otros hipoglicemiantes 
orales. Hiperglucemias postprandiales intensas. 
Insulinoterapia en la DM tipo 2 
Se debe considerar la insulina como tratamiento inicial en la DM tipo II, sobre todo 
en: 
• Sujetos delgados o que sufrieron una pérdida de peso intensa 
• En personas con nefropatía o hepatopatía de base, que impiden el empleo 
de antidiabéticos orales 
• En sujetos hospitalizados 
• En pacientes con enfermedad aguda 
La insulinoterapia termina siendo necesaria en un porcentaje sustancia de 
diabéticos tipos 2 por la naturaleza progresiva del trastorno y el déficit relativo de 
insulina que se desarrolla en la DM de larga duración. 
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Tipos de insulina 
• Insulina de acción rápida: los análogos de insulina son un tipo de 
insulinas con alguna modificación molecular que permite cambiar su 
comienzo de acción o su duración. Comienzan a ser activas a los 10-15 
minutos de haberse pinchado. Su pico de actividad es a los 30-90 minutos y 
duran entre 3 y 4 horas. Su perfil de acción para cubrir las comidas es 
actualmente el más parecido a la insulina liberada por el páncreas de una 
persona sin diabetes 
• Insulina regular: También llamada insulina soluble o cristalina. Comienza a 
ser activa a los 30-60 minutos de haberse pinchado. Su pico de actividad es 
a las 2-3 horas y su duración es de 5-7 horas. Se utiliza para cubrir las 
comidas, aunque su perfil de acción no se ajusta demasiado a la forma de 
actuar de la insulina liberada por el del páncreas de una persona sin 
diabetes y su utilización ha caído en desuso tras la aparición de los 
análogos de acción rápida. 
• Insulina de acción intermedia: A la insulina humana se le ha añadido una 
proteína (protamina) para que su absorción sea más lenta, de esta manera 
su duración es de 10 a 13 horas. Tiene un aspecto turbio o lechoso. La 
parte turbia sedimenta en el vial o cartucho por lo que se debe mover el 
cartucho o vial para Re suspender la insulina. Tiene un pico de acción entre 
4 y 7 horas después de haberse pinchado y comienza a ser activa a la 1-2 
horas 
• Insulinas de acción lenta o prolongada: son aquellas que inyectamos una 
o dos veces al día, además de las inyecciones en las comidas. Su función es la 
de mantener el cuerpo con unas glucosas estables a través de una secreción 
mínima continua de esta hormona. El principal beneficio de este tipo de insulina 
recae en que permite al paciente con diabetes una libertad de horarios en su 
plan de alimentación, en el que, además, en elcaso de no ingerir alimentos nos 
sigue manteniendo en equilibro sin hiper ni hipoglucemias. 
Terapia basal bolo 
Ha sido introducido como procedimiento terapéutico que puede ser definido como 
la forma más fisiológica de imitar la secreción endógena de insulina, usando un 
componente de insulina de acción prolongada (análogo basal) y un componente 
de insulina de acción ultrarrápida (análogo prandial) que simule la secreción de un 
páncreas intacto es por eso que se le denomina basal-bolus 
Consiste en usar la combinación de dos tipos diferentes de análogos de insulina, 
capaces de imitar el patrón de secreción post-absortivo y postprandial con el 
requerimiento adecuado para controlar la hiperglicemia y con el menor riesgo de 
hipoglucemias. 
• El componente basal debe cubrir el 50% del requerimiento total diario que 
se refiere a controlar la producción hepática de glucosa en ayunas, durante 
la noche y entre comidas. 
• El componente bolus debe cubrir el requerimiento restante e imitar la 1ª 
fase de secreción de insulina, para controlar las incursiones agudas de la 
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hiperglucemia postprandial. Idealmente este método necesita los siguientes 
requerimientos: 
Debido a que la secreción de insulina endógena continua puede dar cierta 
cobertura para la ingestión calórica en las comidas, la insulina siempre se inicia en 
una solo dosis de insulina de acción prolongada de: 
0.2 – 0.4 u/kg/día 
Aplicada por las noches (NPH) o justo antes de acostarse (NPH, glargina, detemir 
o degludec). 
Como la hiperglucemia en ayunos y la producción hepática incrementada de 
glucosa son aspectos prominentes de la DM II, la insulina administrada a la hora 
de dormir a contado con mayor eficacia que la dosis matutina. 
Algunos médicos prefieren dosis inicial fija relativamente baja (5 a 15 U) y otros 
prefieren una dosis basada en el peso (0.1 
u/kg) 
 
 
La dosis de insulina puede ser ajusta en incrementos de 10% con base a los 
resultados de las valoraciones de glucosa y puede usarse la insulina de acción 
larga tanto matutina como la hora de dormir en combinación con otros fármacos 
orales hipoglucemiantes 
Inicialmente la dosis de insulina básica puede que baste, pero suele ser necesaria 
la protección insulínica pradial con inyección múltiples de insulina conforme 
evolucione la diabetes 
Otras presentaciones de insulina son una combinación de insulinas de acción larga 
y de acción corta y se pueden suministras por comodidad, pero no permiten el 
ajuste de cada una de las insulinas, es decir no permiten el mismo grado de 
control glucémico 
En individuos escogidos con DM 2 se podría llegar a penar en el uso de aparatos 
de goteo continuo de insulina 
 TRATAMIENTO COMBINADO 
Terapia dual: 
Asocie a la metformina inhibidores de SGLT-2, especialmente si existe 
enfermedad cardiovascular arteriosclerótica. 
Otras asociaciones posibles son con DPP-4 (dipeptitdil peptidasa-4), insulina basal o 
GLP1 (Análogo del peptido de glucagon 1) . En último término, considere una SU y 
una TZD (tiazolidinedionas). 
SIGUIENTE DIAPOSITIVA 
Terapia triple: 
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a) metformina + inhibidor de la DPP-4 + inhibidores de SGLT2 o agonistas de 
receptores a GLP1 o TZD o insulina basal; 
b) metformina + GLP1 + insulina basal o TZD o SU, y 
c) metformina + insulina basal + inhibidores de la DPP-4 o TZD o GLP1 o SGLT2. 
Metformina + insulina (pauta en bolos/basal) con o sin inhibidor de GLP. 
 
Elección del hipoglucemiante inicial 
El nivel de hiperglucemia y el objetivo individualizado del paciente influyen en la 
elección del tratamiento. Asumiendo que se haya obtenido el beneficio máximo del 
incremento de la actividad física y del tratamiento nutricional: 
• Pacientes con hiperglucemia leve (126 a 199 mg/100ml) responden bien a 
un solo hipoglucemiante oral 
• Pacientes con niveles moderados de hiperglucemia (200 a 250 mg/100ml) 
por lo general requieren de más de un fármaco oral o administración de 
insulina 
• Quienes experimentan niveles graves (250 mg/100ml) pueden responder de 
manera parcial, pero es poco probable que logren la normoglucemia con 
terapia oral 
 Se puede utilizar insulina como fármaco terapéutico inicial en los individuos que 
experimentan hiperglucemia grave (250-300 mg/100ml) o en los que presentan 
síntomas por hipoglucemia. 
 
Los secretagogos de insulina, biguanidas, inhibidores de la alfa-glucosidasa, 
tiazolidenodinas, agonistas de los receptores de GLP-1, inhibidores de dipeptidil 
peptidasa-4, inhibidores de SMBG T2 e insulina han sido aprobados para la 
monoterapia en individuos con DM tipos 2. Aunque cada grupo de antidiabéticos 
orales tiene sus ventajas y desventajas peculiares, son válidas ciertas 
generalizaciones 
1. Los secretagogos de insulina, biguanidas, agonistas del receptor GLP1 y 
tiazolidinedionas mejoran el control de glucemia en un grado similar y son 
más eficaces que los inhibidores de la alfa-glucosidasa, inhibidores de 
dipeptidil peptidasa-4 y los inhibidores de SMBG T2 
2. No se ha demostrado que un grupo de fármacos concreto tenga ventajas y 
cualquier tratamiento que mejore el control de la glucemia es beneficioso 
3. Los secretagogos de insulina, los agonistas del receptor GLP-1, los 
inhibidores de dipeptidil peptidasa-4, los inhibidores de la alfa-glucosidasa y 
los inhibidores de SGLT2 comienzan a disminuir la glucemia de inmediato, 
mientras que los efectos hipoglucemiantes de biguanidas y tiazolidinedionas 
se retrasan varias semanas 
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4. No todos los fármacos son eficaces en todos los pacientes con DM tipos 2 
5. Biguanidas, inhibidores de la alfa-glucosidasa, agonistas del receptor GLP-, 
1, inhibidores de dipeptidil peptidasa-4, tiazolidinedionas e inhibidores de 
SGLT2 no provocan hipoglucemia directamente 
6. La mayoría de los pacientes termina por necesitar más de un grupo de 
antidiabéticos orales o insulina, lo que refleja la naturaleza progresiva de la 
DM tipos 2 
Los algoritmos terapéuticos de varias sociedades profesionales sugieren la 
metformina como tratamiento inicial por su eficacia, perfil conocido de efectos 
colaterales y bajo costo. Las ventajas de la metformina son que favorece una 
perdida ligera de peso, reduce la concentración de insulina y mejora un poco el 
perfil de lípidos. La dosis de metformina debe elevarse hasta lograr el objetivo 
glucémico o llegar a la dosis máxima 
 
 INTERVENCION DEL DOCENTE: 
 
“La diabetes mellitus es un grave problema de salud publica, con 3 millones de 
diabéticos en Colombia, la cual va ascendiendo. Cada año que pasa la federación de 
diabetes reporta un aumento de casos de diabetes en todo el mundo” 
 
“Al ser una patología crónica e incurable, que tiene un impacto tan importante en órganos 
totalmente nobles del organismo, como el cerebro, corazón y riñones, sin decir en todo el 
organismo. La diabetes mellitus es un tratado de medicina interna completo, porque 
debemos recordar, que cuando los niveles de glucosa aumentan en un ser humano, se 
producen 5 consecuencias” 
 
1. La afectación de las arterias: la macroangiopatia diabética, que no es mas que la 
aterosclerosis del diabético, pero con una consideración, y es que en la DM2 esta 
presente mucho tiempo antes que el paciente se haga diabético (sus arterias 
están obstruidas desde antes y eso no podemos perderlo de vista!). Lo que quiere 
decir, que la fase de aterosclerosis del diabético comienza enla fase del síndrome 
metabólico, se incrementa durante la fase de intolerancia a la glucosa, y 
obviamente que cuando ya el paciente se hace el diabético, esto acaba de 
empezar todas las cosas. Es por eso que en el paciente con DM2 su morbilidad y 
mortalidad esta dada por la enfermedad macrovascular, porque ya esta presente 
desde antes. Incluso, los pacientes con reciente diagnostico de DM2, en hasta un 
17%, ya han podido cursar con un IAM silente. Un paciente con DM1, es una 
persona que esta totalmente sana en arterias y nervios periféricos, se le destruye 
la celula beta del páncreas, entra en hiperglicemia, pero parte de 0 km en ese 
territorio, y dependiendo del control metabólico que tenga hacia delante así 
afectara esos territorios. 
 
2. Microangiopatias. 
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3. Neuropatía periférica. 
 
4. La inmunosupresión: todo diabético descompensado, fuera de metas de control, 
con niveles de glucosa alta tiene su sistema inmunitario deprimido. Ocurre un gran 
problema en el sistema fagocitario mononuclear, que es la primera línea de 
defensa del sistema inmunológico, porque cuando hay hiperglicemia, los 
monocitos macrófagos se vuelven ‘bobos’, no hacen quimiotaxis y no hacen 
fagocitosis. Además, se deprime la inmunidad humoral mediada por anticuerpos y 
la celular. En una palabra el paciente esta inmunosuprimido, razón por la cual un 
paciente diabético se infecta en cualquier parte del cuerpo en cualquier parte del 
organismo, con cualquier tipo de microorganismo 
 
5. Glucotoxicidad: la glucosa elevada genera mas resistencia y es como ‘clavarle un 
puñal metabólico’ a la celula beta. Esta es la razón por la que los pacientes con 
DM2, que permanezcan mucho tiempo por fuera de metas de control, son los que 
mas rápidamente necesitaran insulina. 
 
Todos estos cambios son irreversibles y se van acumulando en el tiempo 
 
“La alimentacion es el pilar mas importante del tratamiento, y donde mas se falla, porque 
no tiene ni idea de nutrición, y es una gran falencia por todas las consecuencias 
orgánicas que el paciente tiene. A este paciente, si no tiene una buena alimentacion, con 
cualquier medicamento que sea, NO lo lograras llevar a metas!”. 
 
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