MI Insuficiencia renal cronica

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INSUFICIENCIA RENAL
Anatomía
o Ubicados en el retroperitoneo a los lados de la
T12 y L3
o Están rodeados por tejido adiposo y finas bandas
de tejido conjuntivo fibroso que unen su capsula
a las bandas anterior y posterior de la fascia de
Gerota y entre si
o Sus dimensiones con 12cm x 6cm x 3cm con un
peso entre 115-170g
o En su concavidad se encuentra el seno renal que
contiene vena, arteria y pelvis con su porción proximal de uréter
o Su envoltura renal consiste en fascia renal, grasa perirrenal y capsula
renal
o La zona cortical tiene un aspecto granuloso, presenta los corpúsculos de
Malpighi y tiene las columnas de Berlín
o La zona medular presenta la pirámide de Malpighi, calices menores (10),
calices mayores
Unidad estructural y funcional del riñón
El corpúsculo renal localizado en su porción
proximal, formado por elementos vasculares y
epiteliales que tienen la función de producir un
ultrafiltrado del plasma (glomérulo, arteriola eferente
capsula de Bowman); este ultrafiltrado en la segunda porción
localizada distalmente, el túbulo renal (conformado por el
túbulo proximal, el asa de Henle y el túbulo distal), es
convertido en orina mediante procesos selectivos de
reabsorción y secreción de sus diversos componentes.
Finalmente, la orina producida por varias nefronas es
conducida a través de los túbulos colectores a los conductos de
Bellini, de estos a la pelvis y de esta al uréter
Cada riñón tiene entre 600.000 y 1’200.000 nefronas, se clasifican de dos
formas: con base en la longitud de sus asas de Henle como cortas y largas,
y de acuerdo con su localización en superficiales, mesocorticales y
yuxtamedulares,
y aferente, 
Función 
Regular PA, equilibrio hidroelectrolítico y acido-
básico, hidroxilar vitamina D3, estimular
eritropoyesis, participar en la gluconeogénesis
Insuficiencia renal crónica
Disminución sostenida y permanente
de la función renal durante al menos
mas de 3 meses sin importar cual sea
la causa y según las guías K/DOQI
sugieren una clasificación en cinco
estadios para determinar el protocolo
a seguir con cada paciente
E
ti
o
lo
g
ía
 
“La disminución anual
media de la filtración
glomerular con el paso del
tiempo, que parte de una
cifra máxima (en promedio
120 mL/min por 1.73 m2 ) y
que se observa en el tercer
decenio de la vida, es de
casi 1 mL/min por año por
1.73 m2, y alcanza una
media de 70 mL/min por
1.73 m2 a los 70 años”
Susceptibilidad Aumentan 
el riesgo 
de IRC
Edad >60
Antecedente 
familiar ER
Masa renal 
disminuida
Bajo peso al nacer
Raza
HTA
Iniciadores Implicados 
en el inicio 
del daño 
renal
Enfermedades 
autoinmunes
ITU
Fármacos 
nefrotóxicos
DM
HTA
Progresión Determina
n la 
progresión 
de la ER
Proteinuria 
persistente
HTA no 
controlado
Tabaco
DLP
Anemia
Enfermedad CV 
asociada
Factores de riesgo
✓ SN: encefalopatía,
polineuropatía,
neuropatía autonómica,
asterixis, convulsiones
✓ CV: HTA, IC,
miocardiopatía,
pericarditis, card.
Coronaria, arritmias,
hipotensión
✓ Dig: gastritis,
pancreatitis,
hemorragia, ulceras,
anorexia, nauseas,
vómitos
✓ Hem: anemia
normocítica
normocrómica, A.
Ferropénica, disfunción
plaquetaria
✓ End: hiperpatiroidismo
2, hiperprolactinemia
✓ LM: osteodistrofia
renal, calcificaciones
metastásicas
✓ Piel: prurito, melanosis,
atrofia ungueal
✓ Medio int:
hiperpotasemia,
hiponatremia,
hipermagnesemia,
hiperfosfatemia,
hipocalcemia, acidosis
metabólica
Manifestaciones 
clínicas
C
o
m
p
li
c
a
c
io
n
e
s
La perdida de nefronas de la ERC se acompaña de una disminución
progresiva de la función renal por lo que se activan una serie de
mecanismos de compensación
Debido a la reducción de la masa nefrótica se desencadena una serie de
cambios adaptativos en las nefronas restantes que se vuelven
hiperfuncionantes para compensar en parte la disminución de FG.
-¿Cómo ocurre? --> Se aumenta el flujo sanguíneo, lo cual aumenta la
presión hidrostática en el capilar glomerular generando una hipertensión
glomerular para poder aumentar la capacidad funcional
La hipertensión glomerular sostenida causa daño a los capilares
glomerulares que distiende las células mesangiales y aumenta la síntesis de
citocinas que inducen la fibrogenesis-proliferación mesangial en las
nefronas remanentes sanas por lo que el cuadro de IR progresa
(glomeruloesclerosis)
Dado que cerca del 80% de las nefronas tiene esclerosis hay una perdida
del equilibrio interno y acumulación de sustancias en forma progresiva por
lo que los mecanismos de compensación se vuelven insuficientes y
aparecen las alteraciones típicas del síndrome urémico
Hipertensión arterial: favorece la
progresión al aumentar la presión capilar
glomerular ( ↑ hiperfiltracion y
glomeruloesclerosis) + hiperplasia e
hialinosis arteriolar que disminuye el
flujo plasmático renal y FG
Diabetes: lesiona los riñones por
procesos de microangiopatía y
neuropatía al encontrarse la glucosa
elevada que eventualmente estrecha los
vasos sanguíneos disminuyendo su flujo
(proteinuria)
Dislipidemia: activa la proliferación de las células mesangiales (receptores
LDL), fibronectina (matriz mesangial), factores quimiotácticos de los
macrófagos y especies reactivas de oxigeno
❖ Edad >40
❖ Sexo ( + H)
❖ Raza (+
negros)
❖ Genética
(apoE)
❖ Bajo peso al
nacer
Obesidad: ↑ actividad SRAA y SNS (HTA + excreción
sodio), el tejido adiposo sintetiza péptidos hormonales,
IL proinflamatorias que perpetúan el estrés oxidativo,
disfunción endotelial y vasoconstricción renal
Tabaco: altera la hemodinámica intrarrenal, los
radicales libres inducen el estrés oxidativo que
incrementa la matriz extracelular glomerular
Hiperuricemia
La célula tubular es capaz de expresar moléculas de adhesión, presentar
antígenos y liberar mediadores de inflamación e inducir aumento en la
síntesis de matriz extracelular y en presencia de proteinuria hay contacto
con otras sustancias, hormonas y factores que dan origen a la liberación
de sustancias quimiotácticas que atraen macrófagos. Además, esta célula
puede sufrir una transformación fibroblástica (fibrosis intersticial)
Excreción de sodio y agua
Cuando los mecanismos de
compensación se vuelven
insuficientes los riñones pueden
excretar cargas excesivas de sodio
(HTA) y se produce sobrecarga de
volumen. En cuando al agua hay
una incapacidad de los riñones de
producir orina concentrada
Excreción de potasio
Ocurre una hiperpotasemia
posterior a la fase de
hiperfiltracion glomerular al no
poder excretar cargas excesivas
de potasio
Excreción de hidrogeniones
Cuando la FG desciende a menos
de 30ml/min y los mecanismos
compensatorios se vuelven
insuficientes se produce una
retención de hidrogeniones y
acidosis metabólica
Metabolismo de calcio y fosfato
A medida que progresa la ERC y la
excreción renal de fosfato
disminuye se estimula la
producción de FGF-23 x osteocitos
se inhibe el cotransporte Na/P en el
TcP que aumenta la excreción renal
de P(hiperfosfatemia) e inhibe a la
1-α-hidroxilasa que reduce la
producción de vitamina D activa. La
hipercalcemia se debe a la
precipitación de calcio junto con el
fosfato
Hiperparatiroidismo secundario
La osteopatía (osteodistrofia
renal) se relaciona con el
metabolismo anormal de minerales
1. Disminución de los niveles
séricos de calcio (↓VitD) que
estimulan la PTH
2. Estimulación de la síntesis de
FGF-23 por osteocitos y PTH
3. Disminución de GFR causa
excreción menor de fosfato
Acumulación de solutos orgánicos
Se acumulan toxinas urémicas que
contribuyen al daño y
sintomatología (urea, guanidinas,
PTH, beta2microglobulina)
Síndrome urémico
Conjunto de síntomas y
signos generados por la
disfunción de casi todos los
órganos en pacientes
avanzados
Diagnostico
1. Medir TFG
Se utiliza para la clasificación,
evolución y tratamiento de IRC
2. Aclaramiento renal
calculo de depuración marcadores
endógenos (24h) siendo el valor
normal >90mL/min/1,73m2
3. Depuración de creatinina en 24
horas
Proteinuria persistente: en orina
de 24h con concentración de
>150mg/24h
Macroalbuminuria: (A/Cr)=
>300mg/g)
Microalbuminuria:(A/Cr= 30-
300mg/g/24h)
Índice proteína/creatinina
anormal: ≥0.20mg/mg
Índice albumina/creatinina
anormal: ≥30mg/g
5. Suero sanguíneo
Creatinina: es un compuesto
formado por la degradación de
la creatina. Es detectable en la
sangre y eliminado por la orina
mediante el filtrado libre en el
glomérulo y secreción en el TP
-> evalúa la correcta función de
riñones
Hombres: 0,74-1,35mg/dL
Mujeres: 0,59-1,04mg/dL
BUN: mide la cantidad de
nitrógeno ureico en la sangre. La
urea es un producto de desecho
producido al descomponer las
proteínas. Este producto aumenta
frente a la lesión renal
6-20mg/dL
4. Uroanálisis
Compara la cantidad de
creatinina en la sangre con la
cantidad en la orina durante un
período de 24 horas. Esto
muestra la rapidez con la que
los riñones eliminan la creatinina
del cuerpo. Valor normal: 600-
1800mg/24h
5. Estudios de imagen
Ecografía: disminución del
tamaño renal, adelgazamiento
corteza renal, aumento de la
ecogenicidad del parénquima,
mala diferenciación entre
corteza y seno renal, riñones
desestructurados, quistes
renales
Tratamiento
6. Otros paraclínicos
Hiperuricemia, hipocalcemia,
hiperfosfatemia, PTH elevada,
acidosis metabólica, urea elevada
1. Tratar la enfermedad causal de
ERC y la función renal
2. Implementar intervenciones que
retrasan la progresión de la ERC
3. Prevenir y/o tratar las
complicaciones asociadas con la
ERC
4. Prevenir y/o tratar concomitantes
5. Preparar para tto sustitutivo
7. Diálisis
Son indicaciones para diálisis de
urgencia las siguientes:
✓ Pacientes con BUN mayor a
100 ó 110 o creatinina
mayor a 10. Independiente del
nivel de nitrogenados, en
pacientes que tengan
síndrome urémico severo:
encefalopatía o pericarditis
urémica
✓ Hipercalcemia con
manifestaciones electro-
cardiográficas, o severa
(potasio mayor a 6,5 a 7
mEq/L), aun en ausencia de
manifestaciones
✓ Acidosis metabólica severa
con pH menor a 7,2 o
bicarbonato menor a 10
mEq/L
✓ Edema pulmonar
Daño renal, ¿Cuándo?
Deterioro TFG --> TFG <60 cc/min/1,73m2
Proteinuria --> albuminuria, proteinuria tubular o proteinas de bajo peso
molecular
Sedimento urinario --> hematuria, cristales, cilindros, etc.
Electrolitos --> diabetes insípida, acidosis tubular renal, etc.
Histología --> afección glomerular, vascular, tubulointersticial o
congénita
Imágenes diagnosticas --> quistes, hidronefrosis, estenosis arteria renal,
etc.
Pacientes trasplantados
Tasa de filtración glomerular
Estimación
Cuando estamos utilizando formulas
y a través de biomarcadores
indirectos como creatinina y cistatina
Medición
Es cuando medidos cuanto se filtra
de un producto como seria la inulina
y la medicina nuclear
Estimación de la TFG
CKD-EPI
Es mejor en TFG>60
Predice con mayor precisión el
riesgo
MDRD
Mejor en TFG<30
Cockroft-gault
Ajuste de medicamentos
Tamizaje 
o Antecedente familiar
o Antecedente personal de AKI
o >70 años
o Obesos
o Anormalidades genitourinarias
o DM2 ye HTA
o Infección viral crónica
o Cáncer
o Hepatopatía crónica
o Dolor crónico
o Urolitiasis
o Hidronefrosis
o Medios de contras yodados
o Metales pesados
o Suplementos naturistas
Abordaje 
❑ Historia clínica completa
❑ TFG
❑ Uroanálisis
❑ Imagen renal
❑ Biopsia si no se encuentra 
la etiología con lo anterior
❖ Es de gran importancia para
establecer el diagnostico
❖ Buscar paraclínicos antiguos
❖ En caso de no tener
paraclínicos de base
- Creatinina estable en la
hospitalización
- Riñones pequeños
- Complicaciones como anemia o
alteraciones óseas
Determinar la cronicidad
Manejo 
1. Manejo etiológico
2. Prevención de progresión
3. Ajuste de medicamentos
4. Manejo de complicaciones
5. Valoración temprana por
nefrología
6. Inicio de TRR
Manejo etiológico (causas 
reversibles)
❑ Suelen ser etiologías de falla
aguda sobre crónica
❑ Hipoperfusión renal
❑ Medicamentos nefrotóxicos
❑ Obstrucción del tracto
urinario
Prevenir la progresión
▪ Manejo de la presión arterial
▪ Manejo de la proteinuria
▪ Manejo del riesgo CV
▪ Manejo de comorbilidades
▪ Evitar nefrotóxicos
í
Hipertensión arterial
Según el K-DIGO -->Manejar a los pacientes hipertensión cuando tienen una 
clasificación A1 >140/90 y cuando tienen A2 o A3 >130/80
¿tiene o no proteinuria el paciente con hipertensión?
Si tiene proteinuria No tiene proteinuria
✓ Reducir presión intraglomerular
✓ Ponemos IECA o ARAII (primera 
línea)
✓ BCC no dihidropiridinico y 
diuréticos (segunda línea)
✓ Espironolactona (resistente)
✓ IECA/ARAII, BCC no 
dihidropiridinido y diurético
La meta de la TA será <130/80 
en peso seco
Manejo antiproteinurico
• Se realiza con IECA o ARAII
• Indicado en px hipertensos
• Todo paciente diabético con A2 
• Todo paciente con A3
Manejo con dieta (proteína)
TFG >60 --> 1,3 g/kg/día
TFG < 60 --> 0,8 g/kg/día
No menos de 0,6 g/kg/día
Meta: tener una excreción de
proteínas en 24h de entre 500-
1000mg/día
Manejo de dislipidemia
➢ Los ERC tienen riesgo de
hipertrigliceridemia
➢ Se maneja con dieta
➢ Se hace uso de fibratos si la
TAG >886mg/dL
➢ Si tiene hipercolesterolemia, el
manejo depende
➢ Prevención secundaria -->
iniciar estatinas
➢ Prevención primaria -->
iniciar en TFG <60 y riesgo
CV aumentado
➢ Meta: tener LDL <70
➢ Si la estatina no funciona
cambiamos a un hipolipemiante
no estatinicoDieta para riesgo CV
o Ingesta de sodio <2 g/día (<5g
sal)
o Calcio --> <1500mg/día
(>200mg/día: calcificación
metastásica)
o Fosforo --> 0,8-1 g/día (+
riesgo CV en px diálisis)
o Calorías --> 30-35 kcl/kg/día
(grasa <30%)
o Fibra --> 5-38g/día
Farmacología riesgo CV
o Aspirina según indicaciones y
preferencias ( + sangrado en
ancianos)
o Manejo de otras comorbilidades
Nefropatía diabética
❖ Adecuado manejo de la presión
arterial
❖ Glicemia en metas (HbA1c <7%)
❖ Modificación estilo de vida
❖ Valorar inicio de estatina
❖ IECA o ARAII si proteinuria o
hipertensión
Manejo con ISGLT2 a menos que
TFG <30 --> disminuye
incidencia y deterioro de
nefropatía diabética, disminuye la
muerte renal y la entrada a
terapia de reemplazo renal
(inhibido SRAAS)
- Canaglifozina
- Si contraindicado administrar
un GLP1
Evitar la nefrotoxicidad
o Siempre ajustar medicamentos a
la TFG actual del paciente
o No medicamentos homeopáticos
o Seguimiento estricto de TFG y
electrolitos si se usa un
nefrotóxico
o Evitar nefropatía inducida por
contraste
o Evitar RMN con gadolinio en TFG
<30 por riesgo de fibrosis
sistémica nefrogénica
❑ Anemia
❑ Enfermedad mineral ósea
❑ Acidosis metabólica
❑ Uremia
❑ Sobrecarga hídrica
❑ Hiperkalemia
❑ Disfunción tiroidea
Anemia
Enfermedad crónica --> aumento
de ipsidina que lleva a un
secuestro del hierro
Disminución en EPO -->
disminuye la secreción de
eritropoyetina
Manejo
Dar eritropoyetina o darbopoetina
cuando este indicado
- Hb <10
- NO en malignidad
Meta: 10-11,5 mg/dL
Alteraciones fosfocalcicas
Se debe hacer tamizaje en todo
paciente con ERC con TFG <60,
realizar medición de Ca, P, PTH y
FA
¿Qué va a ocurrir con una TFG <60
Hiperfosfatemia e hipocalcemia
Teniendo en cuenta que estos son
estimulantes para la producción de la
parato-hormona va a ocurrir un
hiperparatiroidismo secundario que
no dejara que la hiperfosfatemia e
hipocalcemia se evidencia
paraclinicamente
• A expensas de mantener la
normalidad va a ocurrir una
osteodistrofia y veremos el
problema de forma paraclínica en
una TFG <30
Déficit de vitamina D 
(TFG <40)
Disminución en la
hidroxilación del primer
carbono (1,25-
dihidroxivitamina D)
Calcificación extra
esquelética (vascular)
Aumenta el riesgo CV
Complicaciones 
Valorar ferropenia absoluta o
funcional
- Sat Trans <25% o ferritina
<200
Manejo general 
✓ Mantener el fosfato en
2,4-4,1
✓ Suplir vitD conforme a
guias (<50nmol/L)
✓ Bifosfonatos cuando hay
osteoporosis (TFG <30)
Manejo hiperfosfatemia
Manejar si hay elevación
persistente o progresiva
➢ Diálisis --> >5,5
➢ Sin diálisis --> >4,5
Manejar por dieta con ingesta
<900mg/día
Quelantes en casos
refractarias (que no tengan
calcio)
Manejo hiperparatiroidismo
Se maneja si persiste pese a
manejode hiperfosfatemia (la
PTH esta >2 veces el valor
superior de la normalidad)
• Calcimimeticos, calcitriol o
análogo de vitD
Enfermedad mineral 
ósea
Clasificación según el sistema
TMV
✓ Recambio óseo
✓ Mineralización
✓ Volumen
Osteítis fibrosa quística (doloroso)
• Aumento en recambio óseo por
PTH elevada
Enfermedad de hueso adinámico
• Bajo recambio óseo por supresión
excesiva de la PTH
Osteomalacia
• Bajo recambio con mala
mineralización
Osteodistrofia urémica mixta
• Recambio variable con
mineralización anormal
Acidosis metabólica
Debido a un hiperfuncionamiento de
la nefrona para la excreción de
amonio que a su vez va favorecer la
excreción y la disminución en la
reabsorción del bicarbonato
Manejo 
o HCO3 <22 sostenida
o 0,5-1 mEq/kg/día de
bicarbonato de sodio
o Meta: 23-29mEq/L
¿Por qué manejar el bicarbonato?
✓ Mortalidad y progresión de la
ERC
✓ Alteración ósea
✓ Catabolismo proteico
✓ Agravamiento del
hiperparatiroidismo
✓ Disminución de capacidad de
sistemas buffer
✓ Alteraciones en contractilidad
miocárdica
✓ Resistencia a insulina y hormona
del crecimiento
✓ Inflamación sistémica
✓ Hipotensión
Manejo de sobrecarga hídrica
▪ Restricción hidrosalina
▪ Diurético de asa diario si se
requiere
▪ TFG <15
Manejo de hiperkalemia
• Suele ser secundaria a otro evento
como oliguria, aumento de la
ingesta, etc.
• Prevención con dieta baja en
potasio (<40-70 mEq/día)
• Evitar medicamentos nefrotóxicos
Infección y vacunación
➢ Influenza anual
➢ G4-G5 con riesgo de
progresión HepB
➢ G4-G5 neumococo con
refuerzo cada 5 años
Malnutrición 
Tamizaje con albumina y
peso cada 1-3 meses
Disfunción tiroidea
• Hipotiroidismo
Uremia 
Síntomas relacionados con
una elevación de los azoados
Puede generar: pericarditis,
neuropatía, coagulopatía
Manejo con diálisis
usualmente
Remision a nefrología
✓ TFG <30
✓ ACR >300
✓ Hematuria glomerular
✓ Causa no identificada
✓ Caída en TFG >30% en <4
meses de forma no
explicada
✓ Anemia con requerimiento
de EPO
✓ U osteoporosis requiriendo
VitD o bifosfonato
✓ Potasio > 5,5
✓ Difícil manejo
farmacológico
✓ < 18 años
✓ HTA persistente
✓ Nefrolitiasis recurrente
✓ Enfermedad genética
sospechada o confirmada
Indicaciones para terapia 
de reemplazo renal
o Pericarditis o pleuritis
o Encefalopatía o neuropatía
urémica
o Diátesis hemorrágica por
uremia
o Sobrecarga hídrica
refractaria a diuréticos
o Hipertensión resistente
Existen 3 formas de TRR
❖ Hemodiálisis
❖ Diálisis peritoneal
❖ Trasplante renal
Hemodiálisis 
Requiere un acceso venoso en la
extremidad superior no dominante
- Mayor riesgo de robo arterial
en MI
- No utilizar el brazo elegido
para toma de muestra,
presión, etc
El acceso ideal son las fistulas AV
- Requieren tiempo de
maduración por lo que se
recomienda colocar 6 mese
previo al inicio de diálisis
- Menor tasa de infecciones y
mayor durabilidad
Injerto AV (3-6 semanas previo) o
catéter tunelado (puente o ultima
opción de acceso crónico)
- Mayor tasa de infección y
complicaciones
o Alteraciones metabólicas
persistentes
o Nausea y vomito persistentes
o Malnutrición
o Se recomienza en TFG <8-10
Diálisis peritoneal
• Colocación de un catéter
dentro del peritoneo
• Se puede usar después de la
colocación pero se
recomienda 15 días para
buena cicatrización y evitar
fugas
• Riesgo de peritonitis asociada
al catéter
- No es indicación de retirar
- Fúngica, recurrente y tunelitis
(si se retira)
Biopsia renal
❖ Síndrome nefrótico por
nefropatía lúpica
❖ Síndrome nefrótico sin
evidencia de enfermedad
sistémica
❖ Síndrome nefrítico
❖ Falla renal agua no explicada
❖ Hematuria glomerular aislada
con evidencia de progresión