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UNIVERSIDAD DE CHILE 
FACULTAD DE ODONTOLOGIA 
ODONTOPEDIATRIA 
Prof. CARLOS TAPIA D. 
DECANO DE LA FACULTAD DE 
ODONTOLOGIA 
^ JAIME CRUZ V. Y MARIO ARANEDA B. 
E D I T O R E S 
1 9 5 4 
U N I V E R S I D A D D E C H I L E 
ESCUELA. DENTAL 
APUNTES DE 
O D O N T O P E D I A T R I A 
Prof. Carlos Tapia Depassier 
Decano de la 
Facultad de Odontología 
- - 0 - -
Editcr-зз; 
Mario Aranedá В. y Jaime Cruz V. 
Inscripción № 16873 
NOTA: la inscripción de estos apuntes de Operato-
ria Infantil, bajo з! № 16873, faculta só-
lo a sus editores рыа posteriores reedicio 
nes. Toda reproducción parcial o total de 
ellos, sin su previa autorización, está сав_ 
tigada por la ley. 
EDITORIAL UNIVERSITARIA S.A. 
Ricardo Santa Cruz 7^7 
Telefono 56252 
Santiago 
- 195^ -
La Odontópediatría es la rama que mayores avances 
ba hecho en los últimos años en el campo de la Odontología. 
Ella abarca desde la gestación hasta la adolescencia, es de-
cir desde el desarrollo del embrión hasta el crecimiento, es-
tudiando lo normal (fisiológico) para comprender enseguida 
lo patológico. 
Trata principalmente de la prevención de la ca-
ries en el niño de la- malformación dé sus maxilares y de las 
anomalías de sus dientes. 
Esto bien puede interpretarse como la verdadera 
solución de los problemas odontológicos, por cuanto va al 
fondo de la causa y no sólo el tratamiento de lo sintomáti-
co o a la enfermedad misma. 
Estos apuntes son sólo una guía para los estudian-
tes, o más bien, con vista muy somera de lo que debe estudiar 
el especialista. 
El desarrollo de un programa para formar especia-
listas idóneos, tomaría varios años, como ya se hace en la 
Universidad de Illinois (ü. S. A.), donde su estudio abarca 
los 4 años de enseñanza. 
!Palta aquí el capítulo de Ortodoncia preventiva, 
cuya enseñanza se hace en forma de mesa clínica en grupos 
pequeños, demostrando a los estudiantes las técnicas senci-
llas para confeccionar estos aparatos que los puede practi-
car cualesquier clínico general» 
Ellas se aplican para corregir la respiración bu-
cal, para mantener el espacio de piezas temporales perdidas 
prematuramente y para corregir anomalías individuales inci-
pientes , 
Dada la edad de nuestros pacientes, nuestros tra-
tamientos no se aplican para corregir la oclusión, reservan-
do estos tratamientos a la Ortodoncia. 
En todo caso, estos apuntes, contienen conceptos 
modernos que servirán de guía para los que quieran ahonda? 
estas disciplinas. 
Carlos Tapia Depassier 
Prof. de la Cátedra de 
Odontopediatría. 
Santiago, Noviembre 9 de 195^• 
Es nuestro deber señalar que, 
al menos en esta oportunidad, no nos ha sido po-
sible presentar una obra más detallada, como era 
nuestro propósito, en atención al escaso tiempo 
de que hemos dispuesto por la proximidad de los 
exámenes de fines de año. 
Agradecemos al Profesor Carlos 
Tapia D. su valioso apoyo por las correcciones 
y complementación de los temas en ellos conteni-
dos. 
Santiago, Noviembre de 1954.-
LOS EDITORES. 
- 5 -
O D O N T O P E D I A T R I A 
Infancia Ia. Infancia..... 1 a 6 meses 
2a. infancia......... 1 a 2 años 
Dentincion (6 a 30 m) 
Niñez Pre-Es colar 2 a 6 años 
Escolar 6 a 10 años 
(Primer molar 2a. dentinc) 
a) Niñas........... 10 a 12 años 
Pre-Puberal 2"molar 
b) Niños 12 a 14 años 
a) Niñas 12 a 14 años 
Adolescen p.lhe_„-, 
cia i ~ •ruoeraj" b) Niños 14 a 16 años 
a) Niñas 14 a 16 años 
Post-Pube-
r a l' b) Niños........... 16 a 20 años 
Adulto. 
-o— 
La palabra "pediatría" deriva del griego ("paidos 
niño, y "tría" medicina). 
Es interesante fijar desde ya algunos conceptos: 
Niño sane, normal « eutráfico 
Niño bajo lo normal = distrófico 
Pero al nacer: 
Niño normal, de término: 2,5 grs. 
Niño bajo lo normal: menos de 25 kgrs. 
Cantidad de Hemoglobina; 
Al mes : lkCff> 
Entre 3-H- meses ; 79$ 
Entre 8-9 n : Щ 
Entre ДА-15 n : Щ 
La lactancia absoluta solo debe durar hasta los 
3 o k meses ya que a esa edad se produce una disminución de 
las reservas placentarias de vitaminas, sales, anticuerpos, 
etc. Por ejemplo: la vitamina С no se produce sino después 
de los cinco meses; el Pe baja a partir del segundo mes. 
Pero: hasta la segunda infancia es igual .iq,-
ble de la edad más 8 kilos. 
Ialla; 1 metro a los b a«-
v, más o menos 5 cmta. 
por año. 
Ш И Т О ION NORMAL 
Consideraciones generales.-
La primera etapa de la dentición en el hombre, 
ее inicia con los órganos del esmalte de los dientes tempo-
ralee, llamados órganos adamantinos, en la 7a. semana de la 
vida intrauterina. Le siguen los bulbos dentinales,. alrede-
dor de la 9* semana y ya en la 20* semana, empieza la calci-
ficación de los incisivos temporales y en la 2k semana, las 
primeras señales en los caninos y molares. Largo proceso de 
calcificación que nos acompaña toda la vida fetal y los pri-
meros veinte años de la vida, y ella traducirá las condicio-
nes alimenticias de la madre en cinta, de la nodriza, de la 
primera y segunda infancia, de la pubertad y la adolescen-
cia como estudiaremos más adelante en los capítulos perti-
nentes . 
En el feto de término, la calcificación se ha pro 
ducido en gran parte de las coronas de los dientes tempora-
les y aún en las cúspides mesiales del primer molar inferior 
permanente. 
El estudio radiográfico de los gérmenes dentarios 
sólo es posible a partir de la calcificación del saco denta-
rio. La dentina es la primera parte del germen que recibe la 
precipitación calcica y su presencia en los dientes incisi-
vos se refleja en. forma de trazos que correspouden a bordes 
y en forma de capuchones en las cúspides de los molares. A 
la precipitación calcica de la dentina, sigue la del esmalte 
y por último la del cemento que se verifica cuando ya est^ 
totalmente terminada '1э calcificación dé- toda la corona. 
Proceso de erupción.- Como hemos visto todo dien-
te está sometido a un lar-
go período de formación dentro del maxilar y cuando ya su 
corona ha terminado su total calcificación, empieza un mo-
vimiento migratorio hacia la superficie en busca de su sitio 
- 8 -
en las arcadas. 
El crecimiento y desarrollo del diente y su erup-
ción no es un proceso continuo, sino alterno, con períodos de 
actividad y de reposo; observado por vez primera por Trou-
sseau y de fácil comprobación en estudios posteriores y que 
se traduce, como veremos más adelante, en la cronología dé 
las dos denticiones. 
Но quiere decir esto, que durante el período de 
reposo se detenga totalmente este proceso, sino qué^dismi-
nuye su velocidad. 
La forma precisa en que se realiza en el hombre 
este movimiento de los dientes no ha sido aún bien demostra-
do. 
Diversos autores la han explicado a su manera. 
La primera que mereció cierta consideración fué la de Magi-
tot, para quien, el movimiento vertical, que es el verdade-
ro que realiza el diente, se debía al desarrollo de la la'z 
que se inicia, como hemos dicho, una vez .terminada la cal-
cificación coronaria. Para Malassez, la raíz del diente du-
rante su calcificación imprime el movimientn л» 
tara Colyer, Bercher y otros autores la causa de 
la erupción se encuentra en el crecimiento desproporcionado 
que se realiza en los tejidos que forman el diente y en los 
tejidos circundantes a los maxilares su crecimiento*. 
Durante la erupción dentaria, se alterq^n fenó-
menos destructivos y constructivos,los primeros pafs, dar pa-
so al diente y los segundos formando el alvéolo definitivo. 
Durante este período el diente se desliga en sen-
tddo vertical, manteniendo con las travéculas óseas%ue se 
van formando una relación mediante las fibras colágenas dis-
puestas en hacer que, según muchos autores, serían las que 
- 9 -
gobiernan los movimientos que realiza el diente durante la 
erupción y más adelante se convertirían en fibras principa-
les del periodonto. 
Durante su trayecto hacia Л.а erupción, el dien-
te va envuelto en el saco pericoronario t por su parte. 
Su destrucción en procesos de pericoronitis aca-rrea hipoplasias y destrucciones de la superficie del esmal-
te. 
El diente una vez hecha su aparición en la muco-
sa gingival, efectúa también movimientos de migración hori-
zontal, pues, no siempre hace su erupción en el sitio preci-
so que va a ocupar en la arcada; como por ejemplo los inci-
sivos de la 2a, dentición se colocan por detrás de las raí-
ces de los temporales. 
Los movimientos evolutivos del diente tienen su 
límite y el es, "la articulación con el antagonista de la 
otra arcada. 
De aquí las graves consecuencias que resultan 
cuando hay erupción retrasada o impedida del antagonista 
que se traduce con crecimiento exagerado o mala colocacion 
en la arcada. 
En los movimientos horizontales del diente juegan 
gran papel, la acción muscular de la lengua y de los labios. 
ERUPCION DE LOS DIENTES ТВМРОМЩ.-
Síntomas locales.- En el niño eutrófiao, la erup-
ción dentaria, como proceso fi-
siológico puro, no trae trastornos patológicos y los dientes 
emergen normalmente y en fechas más o menos determinadas, 
Pero es muy frecuente .que estén tensas, relucientes y lige-
ramente tumefactas en la región del diente que hace erupción. 
- 10 -
Síntomas generales.- Un síntoma cierto de la e-
rupción es la sialorrea e in 
clinación del niño a morder, ligera irritabilidad, inquietud 
y en algunos casos insomnio y estado febril. 
Orden y fecha de erupción.- Varían muy a menudo 
entrando en juego la 
alimentación, clima y sexo y además, ciertos estados patoló-
gicos 
Spanton (British fctedical Journal - 1917) de 200 
niños sanos, criados al pecho, determinó que el primer dien-
te que hacía erupción en un 85% eran los incisivos centra-
les inferiores. El promedio obtenido en la edad ful para el 
primer diente, 252 días (8 meses 12 días) para los varones 
y de 221 días para las niñas (7 meses 11 días) o sea en las 
niñas la erupción empieza 31 días antes. 
Alice Calman estableció en sus investigaciones 
que los niños criados al pecho tienen su erupción dentaria 
primero y con más regularidad que los criados con biberón. 
No existen estadísticas precisas sobre el orden 
cronológico de la erupción. 
M e s e s A ñ o s 
6-10 meses 12-16 16-2Í4- 6-9 (2a,dentición) 
Superior I - II IV III V 612 4 3 5 7 
Inferior I - II IV XII V 162 3» 5 7«. 
Variación ¿ 
(das o ae- 2 meaos 3 k k años 2 10 - 12 años 
nos) 
- 1 1 -
generalmente los dientes emergen de a pares o 
grupos y entre la erupción de unos y otros median de 2 a 5 
meses, siendo mayor el intervalo entre las últimas erupcio-
nes. 
La erupción dentaria antes del nacimiento es muy 
rara. Cuando ocurre este fenómeno, estos dientes están mal 
implantados y su desarrollo es imperfecto y es-fácil-despren-
derlos de su sitio. 
Colyer cita el casó de estos dientes con toda la 
apariencia de los nórmalas y al mismo tiempo bien implanta-
dos. 
Hemos tenido algunos casos en nuestra' práctica, 
uno de los cuales fve imposible el amamantamiento debido a 
las heridas que producia en el pecho áe la madre, dos cen-
trales inferiores y aconsejamos su extracción para hacer po-
sible su crianza al pecho, pues consideramos de mayor fuer-
zas su nutrición normal que la mantención de sus piezas den-
tarias que por lo dem£6,estsban muy mal implantados. 
Se citan casos en la extracción _ 
en hetnofílicos, han producid v _^x-ugias mortales. 
^ mü neredo-luético asistido en"el Hospital Ro-
que presentaba un incisivo central inferior, 
produjo una hemorragia mortal al extraérselo. 
Estos dientes producen heridas en el pezón de la 
madre y ulceraciones del frenillo lingual. 
ABSORCION DE LOS Ш Ж Е Б TEt-IPORALES. -• ,-- — • Urtf HI -— - -- • I 
Los dientes temporales tienen un plazo limitado^; 
de permanencia, las arcadas, pues la naturaleza' de a c ü ^ ^ 3 
con el mayor desarrollo de los maxilares, el c r e p ^ ^ b w ar-
mónico general del cráneo y las mayores exige&eit t#BM&tiea-
- 12 -
tortas, nos ha dotado de una segunda dentición más fuerte, 
mejor implantada y mejor calcificada. 
La anatomía e histología de estos dientes de la 
2a. denti ción difieren de los de la primera y en consecuen-
cia el tratamiento de sus lesiones requiere distintas moda-
lidades técnicasy terapéuticas. 
El germen de los dientes permanentes uni-radicula-
res- está situado lingualmente con respecto a la raíz del dien-
te temporal y el de los molares permanentes ineer-radicular-
mente respecto al molar que va a reemplazar. 
Junto con iniciarse la migración del diente perma-
nente, empieza la reabsorción radicular del diente temporal 
y del tejido óseo que impide su avance. 
•bichos autores se han interesado en este tema 
entre otros; Malassez. Норе well-Smith, Kronfeld Oppeheim y 
principalmente Tomes, quien observó que los dientes tem-
porales perdían su raíz debido a la reabsorción efectuada, 
por el órgano absorbente que lleva su nombre. 
Entre el diente caduco y el de reemplazo encontra-
mos este órgano que es un tejido muy vascularizado,compuesto 
de células polinucleadas que actúan como osteoclastos. 
Igual fenómeno se ha observado en la absorción de 
la raíz posterior del 2® molar permanente por presión de un 
tereer molar incluido. 
la forma precisa de la acción de las células multi-
nucleadas y osteoclásticas no ha sido bien dilucidada,esti-
mándose así, que esta absorción está ligada al movimiento 
progresivo del diente permanente respectivo, tal es así que 
cuando el diente de reemplazo está en posición irregular,sólo 
se reabsorbe la porción radicular del temporal que obstruye 
su paso. 
- 13 -
Se acepta entonces, que la presión ejercida por 
el diente permanente sobre el tejido conjuntivo que rodea 
su porción coronaria se traduce en una hiperhexaia que esti-
mula la reabsorción de los tejidos duros que obstruyen su 
avance« 
Cuando el diente permanente no hace erupción por 
inclusión o ausencia, las raíces temporales permanecen intac-
tas. Los procesos sépticos, como periodontitis, pueden pro-
vocar reabsorciones, aún cuando los procesos de infección 
crónica retardan la reabsorción radicular por tratarse de 
tejido necrótico muy resistentes a la acción de las célu-
las eosteclás ticas. 
ALTERACION PULPAR EN IOS DIENTES TEMPORALES EN VIAS ЕЕ 
. ВКАБЯСЯСТОИ. -
En este estado la pulpa sufre varias alteracio-
nes histológicas que se traducen en destrucción de sus tron-
cos nerviosos y en tina degeneración fibrosa y vacuolar. 
Clínicamente hemos observado en nuestra práctica 
en niños que estas pulpas llegan a ser casi indoloras y san-
gran en abundancia. 
En nuestra Clínica Infantil^de la Escuela Dental 
se ha llevado a cabo un estudio histológico de estas piezas 
que han sido extraídas con sus pulpas vivas, como tesis de 
grado del Señcr Eómulo Moscoso. De 20 cortes histológicos, 
se seleccionaron seis, que comprueban lo que sostiene Colyer 
y, además, se han encentrado osteoclastos dentro de la pul-
pa, lo que viene a darle gran impoxtancia a la pulpa en la 
reabsorción radicular de estos dientes temporales. 
ERUPCION DE LOS DIENTES PERMANENTES.-
Las fechas de erupción de la segunda denti ción 
son tan imprecisas como las de la primera. 
- Ik -
El «studio que abarca una mayor estadística, per 
tenece a C. Rose. (Alemania 1909), que estudiando Í4-0.000 ni 
ños de ambos sexos, afirma que la erupción varía en un am-
plio margen y la menor diferencia está en les l r o s. molares 
y la mayor en los caninos y premolares. Afirma también que 
erupción en el sexo femenino tiene un promedio de k l/2 me-
ses de avance, siendo la menor diferencia, en los dos sexos 
en los primeros molares y mayor en los caninos. Que la erup 
ción varía en las distintas razas y en las diferentes condi-
ciones alimenticias, siendo las clases acomodadas las que 
tienen su erupción a una edad más temprana. 
La experiencia enseña que la erupción se efectúa 
en períodos que se espacian entre ellos por 2 o más años. 
Los primeros molares e incisivos emergen en sucesión algo 
rápida, después sobreviene un descanso de cerca de dos años, 
que precede a la aparición delos premolares, caninos y se-
gundos molares. 
En la erupción de . los terceros molares influye 
grandemente el espacio que encuentren en la arcada, acele-
rando su salida la falta del segundo o del primer molar. 
Suponiendo una arcada normal y una fórmula com-
pleta, Coyler establece las siguientes fechas: 
De 6 a 8 años 
De 10 a 12 aaños 
De 11 a 12 años 
De 12 a 15 años 
1S Molares Inf. y 
Inc Centr. " 
" Later. и 
ls Pre-molares Sup. 
Sup. ) 
I j 
ls.Pre-molares inf. 
2 s, n Sup. 
Caninos inferiores 
2b Pre-morales Inf. 
Caninos superiores 
2s Molares inf. y Sup. •1 
- 15 -
3§ Molares De 20 а 25 años. 
En nuestro país, hemos observado que estas fe-
chas son un tanto tardías en relación con la erupción en 
nuestros niños. La Clínica Infantil, efectuó un estudio cro-
nológico de la segunda denti.ción y sus variaciones por cau-
sas patológicas o' distróficas. 
DEKTI-CION PATOLOGICA.-
Trastornos Generales.- Suelen ocurrir con mucha 
frecuencia trastornos ge-
nerales durante el período de erupción dentaria y que han 
dado origen a incontables divergencias de opiniones. Mien-
tras la escuela alemana los niega totalmente y con ella la 
generalidad de nuestros pediatras, la escuela francesa les 
dá marcada importancia. 
Sin lugar a dudas que ni tina ni otra escuela es-
tán en lo cierto. Si tomamos en cuenta que la dentición es 
un proceso fisiológico, ella debe verificarse en la forma 
normal como la naturaleza rige sus fenómenos, pero no es me-
nos cierto que la civilización ha apartado tanto al hombre 
de la naturaleza, que el hecho más primario como es la ges-
tación ha creada а su alrededor toda una especialidad medi-
ca y nuestros sistemas de vida nos han traído -todas las en-
fermedades de la nutrición y los trastornos metabólicos en-
tre otros los del calcio y fosforo por lo que nos atañe más 
de corca. Todas las especialidades dentro del campo de la o-
dontología (caries, paradentopatlas) tienen su origen en la 
vida antinatural que nos ha traído la civilización. 
Bajo otro aspecto, tenemos que considerar que 
los dientes nacen y sa sitúan dentro de los maxilares, inar-
vados por la red más admirable de 'la economía, el nervio tri-
gémino, de modo que la más leve afección en ellos tiene una 
sintomatologia refleja. 
- 1 6 -
En nuestro país, la Srta. Julia Olguín, alucina de 
la Clínica Infantil ha efectuado un estudio de las manifesta 
ciones patológicas de la primera dentición, siguiendo sus 
observaciones por más de un año en los бег-vicios del Hospi-
tal Arriarán. 
Resumiendo las conclusiones de este estudio, diré 
mos; 
En un niño eutrófico (sano, normal), la dentición 
no provoca trastornos generales. 
Existen accidentes locales y generales derivados 
de la dentición que reconocen, fuera del diente, causas pre 
disponentes u ocasionales. 
l£k erupción dentaria es capaz de agravar los sín-
tomas de cualquiera enfermedad, de repetir un estado patoló 
gico, anterior, de despertar un estado latente y de determi-
nar por sí misma, algunos trastornos. 
Un diagnóstico' preciso de estas afecciones es de 
interés para el médico para diagnóstico de muchas perturba-
ciones que puedan aquejar al niño en épocas posteriores. 
La observación clínica enseña que la presión que 
ejerce el diente sobre los tejidos blandos que impiden su 
salida, provoca una irritación de ellos y en algunos casos 
compresiones de fibrillas nerviosos y dolores reflejos exten 
didos a otras regiones de la cara. 
Still atribuye a la dentición los siguientes trai 
tornos generales: 
a) Anorexia. 
b) Estado estacionario o retardo del aumento del 
peso; explicable por la alimentación defectuosa, ya sea por 
- 17 -
la inflamación gingival o de la mucosa intestinal. El peso 
se recupera durante los intervalos de la erupción. 
c) Insomnios. 
d) Trastornos nerviosos, tendencia a convulsiones, 
ligero estrabismo. En niños con herencia neurótica o raqui-
tismo, la dentición llega a ser hasta cierto punto peligro-
sa, Still ¿escribe casos de epilepsia larvada que se agrava-
ban con la dentición y cesaban al iromper el último diente. 
e) Fiebre aun cuando no hayan síntomas de inflama-
ción gingival, a semejanza de las fiebres emocionales de loe 
neuropáticos. 
f) Vómitos con escasa alteración intestinal. 
g) Bronquitis y diarreas que obedecen únicamente 
a trastornos nerviosos influenciados con la dentición. Colyer 
analogando con estos trastornos, cita al catarro bronquial 
del niño asmático y la diarrea nerviosa de Trousseau. N o s o -
tros hemos observado muy de cerca estas bronquitis nerviosas 
que se manifiestan con la erupción de cada diente y que pa-
san tan pronto cesan los fenómenos de esta última. 
h) Fotofobia* El niño huye - йз la luz, aún de la 
luz suave de un día nublado, ya sea' tapándose los ojos con 
sus manitos u ocultando; su. rostro entre sus ropas. 
i) Rigidez, de la-nuca, notado por Still, que bien 
hará pensar en un síntoma meníngeo y que-pasa tan pronto ter-
mina la erupción del diente. 
Nobe'court, descr-ibe el prurito-dentario que se tra-
duce por el deseo de morder, insomnio, gritos, trastornos sim-
páticos como el ptialismo, lagrimeo, trastornos vaso-motores 
de la cara, coriza seroso, tos, H&y también diarrea, anorexia 
temperatura que puede llegar a 40° sin causa aparente y que 
- 18 -
baja tan pronto aparece el diente. 
Se observan además, detenciones en la curva de 
crecimiento. 
Estas molestias son interpretadas por los esto-
matólogos como reflejas de origen neuro -vegetativo en los 
predispuestos (terreno) en el territorio del nervio trigémi-
no, el más reflexógeno de la economía. 
la erupción dentaria contribuye a poner en evi-
dencia una constitución anormal habitualmente latente. 
Tratamiento.- Como hemos dicho, siendo estos tr^ 
tornos sintomáticos, debemos aeudi% 
al médico pediatra para su tratamiento. El odontólogo se 
limitará en casos de inflamación gingival, a prescribir tooá 
ciones con algunas de las fórmulas siguientes: 
Clorato de potasio..».. 2 gramos 
Glicerina. 10 " (Sergero^ 
Para dolores de la dentición se aplicará en las 
encías algunas de las siguientes fórmulas: 
A z a f r á n . . . . . . . . 3 grataos 
Tamarindos........ 30 " 
Miel ......... 200 " 
Tintura vainilla 0,25 gramos 
Agua destilad*. 100 " 
(Délabarre) 
Clorhidrato de cocaíaa 0,05 gramos 
Bromuro de potaAo 0,50 " 
Agua destilada 10 " 
eli cerina.... 10 *<Вввп1(Мр) 
- 19 -
Para calmar el insomnio puede darse, antes de a -
c o s t a r s e , una cucbaradita de; 
Bromuro de calcio.••....«.... 2 gramos 
Jarabe de azahar 6o " 
También se aconseja el luminal, en forma de lumi-
u a l e t a s que contienen 0.0125 de luminal. Se pueden suminis-
trar hasta 3 luminaletas al día 
Puede oeurrir que debido a un gran proceso in-
flamatorio del sitio en que va a emerger el diente sea ne-
c e s a r i o iñcindir la mucosa. Kirk aconseja en este caso u-
sar un escalpelo curvo envuelto en una gasa que sólo deja 
d e s c u b i e r t a 12 шт. la hoja; se incinde la encía hasta notar 
contacto con el diente y se practica una abertura que permi-
ta la erupción sin que encuentre resistencia. Colyer aconse-
practicar dos cortes serni-lunares unidos por sus extremos 
y extirpar con una pinza Kocher el tejido gingival compren-
dido entre ellos.Otros autores aconsejan una incisión en cruz 
simplemente. 
Trastornos loeales.- Estomatitis simple, circuns-
crita generalmente al sitio 
de la erupción, tumefacción, rubicundez y temperatura bucal; 
general a veces hasta ko grados. 
Estomatitis Ulcerosa.- Ulceraciones en el sitio de 
erupción y aún alrededor de 
los otros que hubieren emergido, anorexia sialorrea, aliento 
cálido y fétido, pirexia y aún trastornos gastro-intestina-
les. Estas estomatitis pueden ser debidas a falta de higiene 
y al biberón sudo. 
Son explicables además, por la atrición de la 
mucosa del reborde alveolar, comprimida por el diente, que se 
Infecta y da lugar a una estomatitis. 
- 20 -
Estomatitis herpética; tratamiento con detergen-
tes catiónicos (Zefirán)y antibióticos.-
Otras aftas; permanganato de potasio al 2$. 
Fuera de este proceso superficial tenemos otro 
más profundo con infección local del germen dentario o de 
la cavidad pericoronaria, es lo que los alemanes llaman in-
flamación secuestrante de los gérmenes dentarios. Afección 
bien estudiada por Zarfl y que aparece desde los primeros 
días de la vida a las primeras semanas y que por regla gene-
ral es consecutiva a otras enfermedades, en especial la e-
risipela de la cara. Sobreviene visiblemente con los progre-
sos de un proceso infeccioso gingival vecino, pero también 
por vía hemática a veces de un foco distante. 
Zarfl describe dos tipos: flegmonoso y osteomie-
lítico. la lesión se inicia con una inflamación gingival es 
pecialmente en el reborde alveolar del maxilar superior, des 
pués hay necrosis y quedan al descubierto el órgano adamanti 
no del diente interesado y en ocasiones la papila. Según se 
l'lê ue o no con la sonda desde el alvéolo a un fístula del 
hueso, se establece clínicamente la diferencia entre los pro 
cesos tipos osteomielíticos y flegmonoso. 
El pronóstico de esta afección es casi siempre 
fatal. 
Tratamiento de la estomatitis ulcerosa.- Higiene 
bucal y 
tocaciones con agua oxigenada en las úlceras y en casos re-
beldes, algún cáustico suave y lavados gingivales con clo-
rato de potasio al Щ (Dauzier). Muchos autores recomiendan 
además, un purgante activo y aislar al enfermito. Muchos pe-
diatras usan con éxito el azul de metileno al 3 p o r sus e-
fectos queratinizantes, desinfectantes y anestésicos. 
- 21 -
Quistes superficiales.- Turner describe pequeños 
quistes sobre los dientes 
eo erupción que al ser puncionados, vacían un líquido claro 
y son de consistencia epitelial con células esféricas en le 
superficie en período de proliferación y con tendencia a ha-
cerse estrelladas en su interior. A veces, estos quistes to-
man gran tamaño, no bastaado su punción y es necesario ex-
tirparlos. En nuestra Clínica Infantil hemos tenido dos ca-
sos, uno con un quiste entre los dos centrales superiores de 
tamaño chico y otro sobre los morales inferiores izquierdos 
de-gran extensión y que fué enviado a la Clínica de Cirugía 
Oral. 
Pericorontitls.- Pequeñas erociones de la encía, 
pueden dar lugar a la inflama-
ción del saco folicular y producirse entre el vértice del 
diente y la mucosa adelgazada un pequeño foco infeccioso que 
fácilmente pasa desapercibido. Este pequeño foco puede pro-
ducir una -gran reacción general: temperatura alta, vómitos, 
agitación, gritos, alteración de los rasgos y aún convulsio-
nes. 
Observando la encía se encuentra un pequeño eole-
vantamiento blanco azulejo opaleeente, a nivel del cual se 
percibe aveces, fluctuación. Al incindirlo sale serosidad 
o una gotita de pus y se produce la mejoría inmediata de 
todos los síntomas. 
Las pericorpnitis y las estomatitis se observan 
con más frecuencia con ocasión de la erupción de un molar 
de leche o un canino, por ser ya más numerosas las causas 
de infección, debido a la mayor edad del niño y por el mayor 
tamaño del diente. 
Los trastornos locales en la erupción de los dien-
tes permanentes, generalmente se limitan al tercer molar,que 
por ser muy conocidos y no estar comprendidos en la clínica 
infantil, no trataremos. 
- 22 -
Monilia albicaas; (sacaromices oidium albicans} 
Biborato de sodio al 1$ en gli-
cerina o violeta de genciana al 1$. 
Vicent's infection; peróxido de H varios por día, 
perborato de sodio. Niños; 
violeta de genciana. 
ERUPCION RETARDADA -
El retardo de la erupción puede ser general o lo-
cal y puede obedecer a causas patológicas o accidentales. En-
tre las primeras es digno de hacer notar el: 
Raquitismo; En los niños raquíticos se ve muy 
a menudo retrasada la primera y aún 
la segunda dentición. La primera puede retrasarse hasta el se-
gundo año de la vida. Algunos autores atribuyen este retar-
do a engrosamiento del saco dentario. Siendo el raquitismo 
-un trastorno en el metabolismo del calcio y fósforo y que da 
lugar a trastornos en la constitución general del esqueleto, 
no es raro pensar que la erupción se retarda por falta de 
osificación del saco dentario. De todos modos nos inclinamos 
ante la opinión de los Profesores alemanes Meyer y Nassau 
que sostienen que "los dientes son poco afectados por el ra-
quitismo por dos razones: Los huesos donde se localiza prin-
cipalmente el raquitismo proceden del mesodermo,mientras que 
el esmalte procede del ectodermo y por otra parte cuando empiev 
za el raquitismo ha terminado ya la formación de los primeros 
dientes, aunque permanezcan ocultos en el maxilar de manera 
que la enfermedad raquítica apenas puede dejar huellas en el 
esmalte1*. 
El raquitismo aparece en el lactante principalmen-
te. En «i niño más desarrollado se presenta el raquitismo 
tardío. En el adulto la osteomalacia. 
Es mág frecuente su aparición en la época del in-
vierno por la f^lta de sol y no se presenta en climas tropi-
- 23 -
cales. 
El raquitismo aparece entre el 4o y 6 o mes y pre-
senta entre otros síntomas la cráneo-tabes o blancura anor-
mal del cráneo (región occipital). El tórax en forma de pecho 
de pollo por reblandecimiento de las costillas. Abultamien-
to epifisiaric de les huesos largos. Abdomen abultado y tras-
tornos digestivos. Hipotonia muscular. 
Cura espontáneamente en la mayoría de los casos 
entre los 2 y 3.años, aún cuando es frecuente que persistan 
las lesiones -ocasionadas por la enfermedad: por ejemplo,el 
rosario custal, es decir, un abultamiento palpable del lími-
te oseo-cartilaginoso costal; como asimismo los canales de 
Harrison o excavación de la porción toráxica donde se inser-
ta el diaf ragfca „ 
Además deformación de las piensas en forma de 
paréntesis o en K. 
* 
El raquitismo como enfermedad del desequilibrio 
mineral tiene gran importancia para eL futuro de los dientes, 
como veremos más adelante. 
Selim Larach ha hecho un "Estudio clínico del dien-
te en el niño raquítico y algunos de sus aspectos histo-pato-
lógicos"y llega a las siguientes conclusiones: 
Irregularidad en la disposición de los ondonto-
blastos, predominio délas formas ovales y redondas que carac-
terizan a los dientes ya desarrollados. Disminución del tama-
ño de los odontoblastos; aumento de la sustancia fundamental 
amorfa entre ellos. Desaparición de la zona de Weil,que se 
encuentra invadida por elementos figurados y vasos sanguíneos. 
Irregularidad en la distribución de las células conju-ativas, 
predominando en la superficie de la pulpa invadiendo la zona 
de Weil. Vascularización exagerada con'dilatación de los capi-
lares. Los vasos sobrepasan de la zona de Weil entre los o-
- 2k -
dontoblastos y en muchos casos penetran en la predentina. 
Aumento y más amplia distribución de los espacios interglobu-
lares de Czermark. 
Del estudio radiológico observa; gran retardo en 
la erupción dentaria y el proceso de calcificación. 
(Loa preparaciones histológicas se efectuaron COR 
la colaboración del Dr. P. Yañez). 
SífilisRetarda el proceso de erupción en algu-
nos casos. Su influencia perturba más 
bien la estructura de los dientes, como veremos enseguida. 
Idiotismo.- Los dientes de los miercfécalos y cre-
tinos son generalmente pequeños y su 
erupción muy retrasada, J. G. Turner (Dientes de microcéfa-
los y cretinos) llama la atención que administrándoles extrac-
tos tiroideos л estos enfermos se les favorece el crecimien-
to general y también excita la erupción dentaria. 
Las glándulas endocrinas tienen gran influencia 
sobre la erupción dentaria y su formación y las estudiaremos 
en otros capítulos. 
Retardo de la erupción individual.- Verificada 
la erupción 
general en períodos noriales, se han constatado retardos de 
algunas piezas, especialmente de los caninos superiores, pre-
molares inferiores y terceros molares. Estos casos pueden der 
de erupción parcial o totalmente impedida. 
Recomendamos el estudio del profesor Rafael Hu-
neeus (19З8 St^o.) titulado: "Losdientes incluidos y su tra-
tamiento ortodoncico**. 
Se han descrito casos de molares temporales que 
se detienen en su erupción y no ocluyen entre sí, trayendo 
- 25 -
como consecuencia una sobre-mordida de los incisivos y en 
que no es rara la influencia del raquitismo. 
En los dientes parcialmente evolucionados, no es 
rara la infección gingival por fondo de saco. 
La erupción impedida en 1оь dientes permanentes, 
es causada por pérdida prematura del temporal, o por presen-
cia de un supernumerario o por prolongación de permanencia 
en lí- atcadu de un diente, o resto radicular temporal que 
impide su salida. 
El tratamiento, consiste en estos casos en la ex-
tracción de super-numerarios o dientes caducos que impiden 
la salida del permanente. 
En otros casos el tratamiento será ortodóncico. 
La falta de erupción de los dientes puede ser de-
bida a .trastornos de su desarrollo normal durante su calci-
ficación o por infección del folículo, por procesos sépti-
cos locales o generales. Entre estos últimos juegan gran pa-
pel el raquitismo, las fiebres prolongadas durante la prime-
ra infancia, etc. 
FORMACION DEFECTUOSA DE LOS DIENTES.-
Causas generales.-
Sífilis.- Muchos autores han establecido que la 
sífilis congenita produce en los dientes deformaciones carac-
terísticas en su anatomía. Los dientes atacados son los in-
ciiivos permanentes y en algunos'casos los caninos y Iros. 
molares. 
Jonathan Hutchinson afirma como un hecho cierto 
de sifília congénita tres síntomas conjuntos que se cono-
cen con el nombre de triada de. Hutchinson. El primer síntoma 
- 26 -
se refiere a los Incisivos centrales con su corona en forma 
de herradura con inclinación de eje en forma convergente ha-
cia el ángulo interno de los incisivos y con una escotadura 
semi-lunar en su borde cortante. 
Los dos síntomas restantes son la queratitis in-
tersticial e hipoa cus ia (sordera). 
Otros síntomas de lúes congénita son las rágades 
o surcos trasversales de los labios del lactante, la frente 
olímpica, la nariz, en silla de montar y las infiltraciones 
cutáneas. 
Las lesiones, producidas por la sífilis se encuen-
tran generalmente en los dientes permanentes debido que la 
mayor virulencia del germen tiene lugar en los últimos meses 
de la vida intra-uterina y a los tres primeros meses extra 
uterinos período en que los dientes temporales ya están for-
mados y los dientes permanentes empiezan su calcificación. 
En los primeros meses de la vida intra-uterina la 
sífilis se manifiesta raras veces en el feto y en caso de ha«» 
cerlo generalmente provoca el aborto (Colyer). Welander cita el 
caso de un ñiño con dientes característicos de la sifilis por 
contagio de su nodriza entre los tres y euatro meses de edad. 
La Spiroqueta pálida se encuentra en los folículos 
dentarios cerca de los vasos y paredes según Pasini. (190Q). 
Cavallaro confirma este estudio y a ello atribuye la 
deformación de las • cúspides de los dientes por contricción 
de la papila dentaria debida a la alteración de los vasos 
sanguíneos. 
Hlpoplaftlas.- Caracterizadas por un desarrollo de-
fectuoso del esmalte, acompañado a 
veces, de una detención del crecimiento de la porción del 
diente afectado. 
- 28 -
Las fiebres eruptivas de la primera infancia tam-
bién dejan a veces sus hipoplasias del esmalte y Cmlyer ci-
ta varios casos en que la parte lesionada coincide con la fe-
cha de calcificación y la época de la enfermedad. 
Existen otras formas de hipoplasias, come man-
chas blancas opacas o amarillas, "dientes abigarrados" ci-
tados por Mac Kay y Black (Dental Cosmos 1916). 
Black atribuye estas manchas a falta de substan -
cia cementarla entre los prismas adamantinos en el cuarto 
exterior de la superficie del esmalte'. Es curioso anotar 
el hecho que esta hipoplasia del esmalte se registró en 
ciertas áreas de las Montañas Roquizas y se vio solo en las 
personas que habían nacido o vivido largo tiempo allí duran-
te la formación da esmalte (Colyer). Piergili afirma que 
las aguas de esta región tienen una proporción mínima de 
sales especialmente calcicas según análisis practicado y di-
ce que el anhídrido carbónico que acarrea en disolución,tie-
ne afinidad química por el carbtpnato de calcio y si no lo 
encuentra en el agua lo saca de los dientes que no han alcan-
zado cierta dureza. 
En nuestro país, en Magallanes son muy frecuen-
tes las hi'poplasías del esmalte debido a la falta de sol y a 
las-alimentación carenciada. Existen numerosas estadísticas 
publicadas en Revistas que revelan el alto porcentaje de hi-
poplasias y raquitismo en esa zona del país. 
CAUSAS LOCALES.-
Existen formaciones defectuosas individuales que 
reconocen como causa factores locales en forma de hoyos o 
muescas y en algunos casos ausencia parcial del esmalte, 
especialmente en los premolares y caninos. Pueden deberse 
a erupción impedida parcial o compresión de su corona du-
rarte ella. La de los premolares generalmente reconoce co-
mo causa algún proceso supurado del molar caduco y que jun-
eon interesar ensaco dentario y otros tejidos, deian 
- 29 -
a l diente lesionado en su cutícula de Nasmik (pericoroni-
tis). 
Actualmente la Clínica Infantil efectúa un estu-
dio Histopatelogieo del saco dentario y del esmalte del dien-
te permanente^ comprometidos por procesos sépticos del dien-
te caduco. 
desarrollo de los MAXILARES.-
Aunque sea en forma somera, trataremos del desa-
rrollo de los maxilares,. para hacer resaltar la importancia 
de conservar oa. toda su integridad la fórmula dentaria tem-
poral t ya que juega un rol tan importante en el desarrollo 
armónico de las arcadas y de la belleza de la cara, 
Durante la infancia se produce un aumento progre-
sivo del tamaño d<; las arcadas dentarias y de este modo se 
obtiene el espacio para los dientes permanentes que son más 
anchos que los temporales. 
Este aumento se ha demostrado mediante modelos 
obtenidos en intervalos regulares. El mayor aumento en la 
latitud intercanina se r^alizi. ¿-ntre seis y los ocho a-
ños, correspondiente a la época de erupción de los incisi-
vos permanentes. El aumento de la latitud entre los molares, 
es gradual y lento. 
La disposición normal de los dientes en las man-
díbulas es el resultado del crecimiento normal del hueso. 
El crecimiento mandibular está influenciado eficazmente por 
la actividad funcional, esto es: 
Ьа influencia de la masticación.- Se refie-
re espe-
cialmente a la acción de los músculos masticadores sobre 
loe maxilares. Esta acción activa la circulación sanguínea 
y linfática con efecto beneficio para los tejidos. Cuan-
do faltan piezas dentarias o>están en mal estado, la mas-
- зо -
ticación es deficiente con perjuicio <Je la acción antes ci-
tada. 
Se ha observado además, cierta deficiencia del 
metabolismo general y del crecimiento del esqueleto cuando 
la superficie masticatoria es muy reducida (Tesis de grado 
de Berta Ponce 1936, contribución al estudio de la superfi-
cie masticatoria infantil y su importancia ea clínica y Ter: 
peutica; con la colaboración del Prof. Honorato Stgo 
2 F u n c i ó n de los dientes.- Las posiciones ocu« 
padas por los dien-
tes influyen sobre el crecimiento mandibular, trasmitiendo 
a los huesos la fuerza de acción muscular. 
la posición de los premolares y molares en incli-
nación oblicua hacia afuera de los superiores y hacia dentro 
de los inferiores, tiende al masticar a la extensión lateral 
de loe maxilares. Cuanto mas vertical es la posición de loa 
dientes tanto menor influencia tiene la presión masticato-
ria sobre el aumento de latitud de los maxilares. 
3*.- Acción de la lengua.- La lengua influye en 
la posición de los 
dientes en las arcadas. Wallace (irregularidades de los dien-
tes), considera a la lengua como el común denominador de la 
correlación de los dientes y cree que existe una íatima re-
lación entre su tamaño y su forma con las mandíbulas. Una 
lengua grande hará que los dientes ocupen una arcada grande. 
En su opinión la disminución deldesarrollo de la lengua y 
tamaño mandibular de los tiempos actuales, debe atribuirse 
al poco trabajo masticatorio que necesitamos hoy en día. 
El crecimiento de una parte del esqueleto necesi-
ta de su función debida como lo demuestra la falta del de-
sarrollo de la órbita por pérdida del ojo en la juventud (Со 
lyer). 
- 31 -
4е.- Función nasal.- La respiración nasal perfec-
ta es un factor preponderante 
en el crecimiento armónico del maxilar superior. La función 
¿je ios músculos de la nariz, influye sobre el crecimiento 
del hueso premaxilar y el paso constante del aire por las 
fosas nasales estimula la irrigación de las mucosas de ella 
y de los senos accesorios y en consecuencia el desarrollo de 
hueso maxilar. 
Las respiraciones bucales por vegetaciones adenoi-
deas o mala conformación de los huesos de la nariz, presen-
tan desarmonías en el rostro y en los maxilares (paladar o-
jival, anomalías dentarias de los distintos grupos que se cla-
sifican en Ortodoncia). 
LAS CARIES Y Sü QUITAMIENTO. -
Las caries en los dientes temporales deben desig-
narse de acutírdo con el tejido que afectan: del esmalte, de 
la dentina; pulpitis y gangrena. 
Las más frecuentes, en los niños, son las de la 
dentina. 
Caries del Esmalte.- Se tratan mediante la odonto-
tomfa o raspaje con'discos de 
lija. 
Caries Dentinaria.- Se caracteriza por-una gran 
velocidad de evolución, debi-
da a su porosidad (capa globular de Czermak). Determina una 
hiperhemia pulpar, alteración ésta que muchas veces se hace 
presente en las caries del esmalte. 
Ш. tratamiento consiste en: a) Cuando es superfi-
cial o mediana, se colocan antibióticos por una sesión (sul-
fapenicilina o penicilina con cloranfenicol). 
- 32 -
b) Tratándose de una hiperhemia pulpar, en que 
ya hay dolor provocado, en que se trata de una verdadera 
pulpitis marginal reversible, se hacen dos aplicaciones de 
antibióticos durante 2 a 3 sesiones. 
Pulpitis Congestiva Total.- Existe dolor eons-
" " ~~~ tante, espontaneo, 
localizado, tanto en el día como en la noche. Antes de que 
se llegue a ella, debe hacerse en lo posible, aplicaciones 
de antibióticos. 
El tratamiento consiste en la pulpotomfa. 
Pulpitis Crónica.- Se deben colocar antibióticos 
y hacer pulpotomía previa a-
nestesia. Но se deben usar mortificantes porque se trata de 
venenos que pueden ser absorbidos por la circulación general 
y determinar alteraciones generales insospechadas en el ni-
ño. Cohibida la hemorragia con adrenalina, se dejan antibió-
ticos, óxido de Zn y cemento. 
Pulpitis Supurada.- Se debe abrir la pulpa y 
drenar el pus (es lo mismo 
que un absceso subcutáneo o submucoso cualquiera, en que na-
da se saca con hacer aplicaciones de medicamentos si no se 
vacian), para dejar antibióticos y luego realizar la pulpec-
tomía. 
Gangrena Pulpar.- Todo diente temporal con gran-
grena pulpar debe ser extraí-
do. 
—o--
Tecnicas tperatorias en Niños.-
Los molares temporales se deben obturar igual 
que l*s permanentes' S l n u s a r cemento, lo que constituye un 
dañe muy grande, especialmente en cavidades proximales. 
- 33 -
En los casos de caries en puntos, separados por 
crestas de esmalte y dentina sanos, deben confeccionarse las 
cavidades aisladamente, sin tender a unirlos. 
(Semiología pulpar, Cuadro, pág. siguiente). 
Si se trata de molares de los seis años, se a-
bre todo el surco con una fresa fisura; para los temporales 
se aconseja la'piedra lenteja. 
En los segundos molares inferiores temporales 
es frecuente la caries de las caras proximales y debe tener-
se presente que la parte mesial es más vulnerable que la 
distal, pues se proyecta más el cuerno pulpar. En tales ca-
sos, la carie debe abrirse a oclusal haciendo un corte en 
slice y la retención se confecciona en oclusal por medio de 
una cola de milano (Fig. 3). 
Como instrumental, se recomienda el uso de: cin-
celes bien afilados, y en todas sus variedades para abrir 
y tallar las cavidades; cucharetas y fresas tan grandes co-
mo lo permita la cavidad con el fin de eliminar el tejido ca-
riado y evitar, en lo posible, las perforaciones. Tan sólo 
en los casos de querer determinar retenciones - y tomando 
muchas precauciones podremos usar fresas mas pequeñas. 
En una primera sesión conviene tratar el máximun 
de piezas comprometidas, limpiando bien las caries para de-
jarlas obturadas temporalmente. Se actuará así; 
1) Apertura de las cavidades con cinceles. 
2) Limpieza de las mismas con cucharetas y fre-
sas, cuidando de que no se contaminen con la 
saliva, por cuanto posteriormente no se deberán esterilizar 
con ningún elemento medicamentoso ordinariamente usado (ti-
mol, alcohol, etc.). 
3) Aplicación de antibióticos. 
- 33 -
U) Eugénato (si bien es cierto éste disminuye 
el poder de los AB en un 30$, no lo anula com 
pletamente). 
No deberá colocarse nunca gutapercha. 
Actualmente se está usando un compuesto que ac-
túa no sólo sobre la flora patógena sino también sobre las 
monilias. 
5) Se termina recomendándosele al niño que no 
mastique con el lado en que hemos trabajado. 
Como la velocidad de avance de las caries en el 
niño es mucho mayor que en el adulto (bastan, por ej. 8 a 
15 días para hacer una pulpitiB}, es de gran importancia pa-
ra el odontólogo tratar de tomar la tolalidad de las caries 
en las dos primeras sesiones, dando preferencia a las caries 
dentinarias más extensas y profundas. 
1 } 
Desgaste 
ч Г fp* 
Proximal Retención 
"Slice" Oclusal 
Fig. 3 
Respecto de los dientes anteriores, son los que 
con menos frecuencia presentan caries, savo en los niños con 
descalcificación general. En todo caso, como se trata de pie-
zas que tendrán una vida muy corta, pues hasta en los pacien-
tes más jó-renes ya se aprecia una reabsorción radicular de e-
llas, lo indicado es obturarlas con cementos. Sin embargo 
- 34 -
cuando se Quiere bacer obturaciones de más larga duración 
(el cemento dura seis meses máximo) se preferirá inlays de 
oro con surcos proximales y una grapita incisal (Fig. 
En cuanto a las amalgamas, la de cobre no posee 
sobre la de plata, ninguna ventaja y, respecto del poder bac-
tericida de que tasto se ba hablado, según el Car. TAPIA ее 
ra música pues para ello, en todo caso, tenemos a manos loa 
antibiótico»; por otra parte, posee el inconveniente de un 
tiempo de fraguado más largo. 
Los compuestos de plata, a su ve* tienen el in-
conveniente de dañar la albúmina de la dentina con liberaciáaj 
posible de histamina, haciendo aparecer fenómenos alérgicos. 
ВО OLVIDAS: las retenciones en las cavidades de 
dientes temporalee, nunca deben ha-
cerse en la cavidad misma, sino fuera de ella (para cavida-
des proximales, retenciones oclusales). 
En los niños, la extensión preventiva de Black 
no tiene mayor importancia pues los dientes van a durar poc< 
tiempo y la recidiva, de producirse, aparecerá debajo de 1* 
obturación, lo que ae deberí a que no se esterilizó bien la 
cavidad, dejándose infiltraciones microbianas. 
3r los molares de seis años se aconseja 
- 35 -
inlays de oro, no debiendo usarse sustitutos como el Al, me-
tal cuya acción cancerígena se ha discutido en varios traba-
j e (Memoria de Alejandro Manhood). 
Toda caries dentarla debe ser tratada con apli-
caciones previas de antibióticos, en una o dos sesiones. Si 
se ha de practicar la pulpotomía, nunca ha de hacerse sin 
antes haber colocado antibióticos por dos o tres sesiones. 
Para la pulpotomía debe abrirse la corona tanto 
como sea posible para permitir una buena visión que nos re-
vele la correcta entrada e los conductos; en molares, esta 
abertura debe estar hecha hacia oclusal. 
Los mortificantes no deben usarse por ser anti-
biológicos. De ponerse anestfesia, debe preferirse la troncu-
lar. Extraída la pulpa, se cohibe la hemorragia con adrena-
lina y se deian antibióticos diluidos en agua destilada y so-
Iré esto hldxDxido de Ca. En caso de no tener este último a 
mano, puede colocarse una capa más gruesa de antibióticos. 
Se termina colocandoeugenato y cemento de oxifosfato. 
Nunca debe aplicarse cáusticos. En algános casos 
ü© gangrena pulpar podrá usarse Solución Grove, Neo-Grove 
o el licor de Easlick (para-mono-cloro-fenol alcanforado), 
(como tratamiento de- ensayo). 
Si la pieza está al estado de gangrena, en gene-
ral debe ser extraída. 
— o — 
Sobre etiopatogenia de la caries se ha discutido 
mucho, desde Mtlller con su Teoría Químico-Parasitaria, has-
ta Bunting (1925) que habla de las fermentaciones e insinúa 
la existencia de los bacilos acidógenos. 
Seguiremos la Escuela Norteamericana. Podemos 
si decir que desde Europa ya uos viene repunte en el sen-
- 36 -
tido de afirmar que la caries reconoce en su etiopetogenia 
un factor general muy importante. Para entender bien este pro 
blema es básico estar en posesión da loe conceptos biológi-
cos e histoquimieos. 
¿Es el lactobacilo el responsable directo de las 
caries o es el una consecuencia de ella? El Dr. Tapia, en u-
na expresión muy personal de el, hace notar que así como en 
otras cavidades normales del organismo, tal como sucede en 
la vagina por ejemplo, la presencia del lactobacilo es nece-
saria para mantener una acidificación del pH que evite tras-
tomos infecciosos o de otro orden, en la boca no hay por qué 
suponer que no suceda otro tanto y que en consecuencia, la 
presencia del lactobacilo sea como una especie de defensa 
ante la caries. Por otra parte, el Dr. Schrogge dice que la 
llegada de la flora acidógena a la boca del recién nacido,pre-
serva a dicha cavidad de infecciones. 
En cambio, hay que insistir que es a la acción 
de los hidratos de carbono a la cual hay que asignarle un pa-
pel determinante en la producción de la caries. Sabido es que 
dichos-compuestos se degradan rápidamente en la cavidad oral 
alcanzando el máximo de acidificación a los 15 minutos y du-
rando sus efectos tonto como sea el poder tampón de la sali-
va. 
CONTROL Y PREVENCION DE XA CARIES DENTAL. -
Mucho se ha escrito sobre la etiopatogeniay so-
bre el control y prevención de la caries, en los últimos 26 
años^ desde que Bunting en 1925 insinuó que los lactohacilos 
acldofilóe estaban directamente relacionados con su inicia-
ción. 
La Escuela Americana con Jay, Beck, Arnold,Dean 
Fosdick, Kesel, Knutsoe., Mac Cluxu, Schoür, Massler, etc., 
seguida por algunos europeos como Sognaes, Taverud y otros 
han preconizado medidas para el control y prevención de la 
- 37 -
Oírles atribuyendo su etiología a factores locales. 
Por otra parte nos llegan de. Europa nuevas hipó-
tesis que afirman que la caries es una reacción local condi-
cionada a factores generales. Esto es, vuelva a repuntar la 
peoría Endógena. 
Ya escuchamos en Chile, en el último Congreso In-
ternacional de Noviembre del año 1951, a Forshufvud de Sue-
cie, apoyado por Dúchame de Francia y confirmado en parte 
por Billa en los EE.UU., teorías sobre caries fundamentadas 
e D cuevas concepciones histológicas del diente. 
Debemos pues, compenetrarnos de un hecho cierto: 
pára la comprensión de una enfermedad debemos familiarizarnos 
¿oo las estructuras que son atacadas, debemos conocer la na-
turaleza de las fuerzas atacantes y explicarnos cómo se gene-
дап estas fuerzas. 
El esmalte es el primer tejido comprometido; nue-
vas técnicas nos permiten dividirlo en sus componentes, pero 
necesitamos conocer aún más las formas en las cuales estas 
partes son afectadas. Nuevos métodos nos enfrentan con los 
agentes químicos capaces de afectar el esmalte y las activi-
dades microbiológicas que estos agentes generan. 
Hoy nos asalta un interrogante: ¿es la, actividad 
Microbialógica la causa de la caries dentaria o es ella la 
secuencia de esta última? ¿Existe realmente una antibiosis 
entre la flora patógena y la flora acidógena como parece en-
tendersé en otras cavidades del organismo humano? La tera-
pia con antibióticos nos ha revelado una antibiosis entre 
los hongos y la flora patógena usual, como ya se ha compro-
bado. 
Sitos grandes vacíos serán el estímulo que nos 
hará seguir en su esclarecimiento, ya que no hay progreso en 
ciencia sin nuevas dudas que aclarar. 
- ko -
Mientras no hayamos resuelto el problema en un 
sentido integral no abandonemos todavía todo aquello que 
nos ofrece prevenir la caries dentaria, por lo menos en un 
a un 5036. 
Hemos tenido la suerte de ver la forma seria со 
mo trabajan los americanos y de trabajar con algunos de e-
llos. Algo hemos hecho tambiln en Chile y en esta breve "re 
vleun haré mención de algunos de estos trabajos. 
CONTROL Y PREVENCION BE CARIES.-
Debe hacerse una clara distinción entre el "con-
trol* y la "prevención" de la cortes. 
Control.-Consiste en obtener una paugp o la de-
tención en el progreso de las lesiones 
presentes ep el diente. Para la oayoría esto significa más, 
la consideración de la caries de la dentina, que la de la 
superficie del esmalte. 
La prevención se refiere a prevenir la inicia-
ción de cualquiera lesión de ca-
ries en la superficie del diente. Este es un problema que 
coacten* al paeiaute , al médico y al dentista, esto es,un 
problema de salud publica. 
Esta distinción entre control y prevención ne 
cesarla para valorizar los objetivos de los varios tratamierj 
tos propuestos por los dentistas dentales. La falta de esta 
diferenciación puede llevarnos a una confusión. Así por ejeta 
pío: las aplicaciones .tópicas y métodos generales de fluore-
clones han Bido útiles como medidas preventivas. Sin embargo 
ellas no tienen ninguna acción en la detención de una le-
sión ya activa. En zonas con fluorosis endémicas el progreses 
de la caries no es activado por la presencia de fluoruros m 
#1 agua de bebidas, aún cuando la incidencia de nuevos ata 
ques de caries es menor en astas zonas (Dental Carlee and 
Fluorine-American Dental Assoc. for de Advanceoent of Soleac* 
- kl -
1944). 
г.- CONTROL SE CARIES.-
A.- Tratamientos Contales.- El iredio raás efecti 
~ v 2 pera uetenar el 
proceeo de la caries Re el -¡-.r* ¿amiento operscorlo, pues es 
la tr.sci.ida чае efe с tlv?. pare su control como «sí mismo para 
la conservación la oclusión. 
B.- Corroí c\t? Cnrî .ŝ por el control c?el ̂ J-ú-
car.- Airee*sior а? .192? Buni-.t-ig ¿ngirió qus .'toe- H Дв C, 
^..vtivjlf rnei'vt'í azúcar refí nr.da y los .'/iotob̂ ci-
103 scidoíiioe estób&a directfciicute rolar;ionaúc-s con la ca-
ries do.itarin. Tttícbié'a engirió que s3Ja pocrí¿>. ser reducida, 
removiendo :.l змсtrato hííromrbonado. Su hipótesis inició 
una larga ee.yíj de ¿trrJ:;tí.gaciorie3, la в qua с vinieron en 
1955 con Philip ,.лу qaicjc -leraostró coacluyentsiiiente que los 
• detrbohidratc-s fei-a~r.t&>Oes o roficaáop • en forasa de azúcar 
sen los responsables tiás directos зп la iaí c.iac-i5u ¿el pro-
ceso de caries. ?or otra psrte existe una abundante litera-
tura que OTACstu* la estrecha relación entra ei e-iceaivc con-
sumo de azúcra- y un aumento de las cifras de cariea. 
В-yctes en .19':7., Jay en 19 V7, bin deaostrsdo que 
la caries sesiva en un iudivlduo, es detenida en зи pio&re-
so cuando se le reduce el excesivo.consumo de asnear. 
Durante la última guerra еь^из observaciones 
clínicas fueron repetidas en fortci exp^istesttO. en zonas de 
Au'ops, mosóra-jáo una marcada reducción de las cifras d-э ca-
ries directamente paralólas a la meaor cíiapcuibiiiú&d ce a-
zúcar en les zoras de guerra. Sog'jp.es (l9kS) y Tovsrud (19^9) 
han informado que 1ез cifres ал см;1ез en Inglaterra, Holan-
da, Suecia y Noruega tístán adalaatendo constantemente en 
proporción al mayor consumo de amíorir, 
Italia tiene el mes bajo consumo de azúcar y 
su pueblo goza prácticamente de iinunídad al Vranuo ie ca-
- 40 -
Por lo tacto, le teoría <pe dice que la restric-
ción de azúcar reduce notablemente la cifra de caries, ha 
demostrado ser correcta a través del gran número de observa-
ciones experimentales en diferentes pueblos. 
Mass lar en 19'49, sostuvo que en los EE.UU. se 
consumía un exceso de 102 libras de azúcar por persona so-
bre su requerimiento calórico.Este exceso de azúcar no pue-
de ser consumido a las horas de comida, pero es Ingerido en 
forma de dulces, galletas, bebidas gaseosas, helados, etc. 
entre las comidas. Esto, dice, constituye un peligro no só-
lo pare Xa salud de los dientes sino además un factor Impor-
tante en la etiología de los numerosos casos de obesidad 
que se observan con frecuencia. 
El hábito de ingerir azúcar y las cifras de ca-
ries; Cada acto de ingestión de azúcar constituye un ataque 
agudo de «arles ya que estos carbohidratos refinados 
se desintegran y metabollzan con extraordinaria rapidez en 
ácidos sobré la superficie del diente. 
Según Stephen (19^0) el pH de la superficie del 
diente baja de 7 a 5 dentro de 1.5 minutos de la ingestión 
de azúcar. Si una persona consumiera azúcar sólo a las horas 
de comida, tales ataques podrían ser neutralizados por la ao-
je i ón buffer de la saliva y también por la acción neutraliza-
d o » de la ingestión concomitante de materias alimenticias 
alcalinas. 
Sin embargo, cuando los azúcares refinados son 
ingeridos entre las comidas y a intervalos frecuentes,los 
dientes están sujetos a una serie casi continua de ataques 
de los ácidos formados en sus superficies. 
Actualmente no es tan importante la cantidad da 
azúcar consumida durante el día, como el número de veces que 
ella se consume. Así. 20 cucharadas de azúcar consumidas de 
una sola тес en el día es menos daSina al diente que cinco 
- 41 -
c u c h a r a d a s cuatro veces al día entre las comidas. La prime-
ra produce fcclo un ataque y las ultimas cuatro ataques se-
parados . 
Concluímos coa Веска (l?V! ) y con ¿te y (19^7) 
que la eliminación del azúc&r fû rí; de las Ьсгаз de comida 
traerá un/i m'.'.rc'j-d-? reducción' de los ataques de caries y di-
remos ссл J-fes3l-2r (19vi) qus el control de la caries oca la 
reducción del a?.ucar ha sido indicado como medida terapéu-
tica QV.CÍ podría ser iniciada tanto por .el a-édicc COBO por 
el dotitleta, y» quo ев ъъ, proble-ic. inlclico- que dice relación 
con la obesidad y la тп»?л nutrición resultante ce ios erró-
neos consumos аз azúcar por los niños. 
C.- Kutyíclog y fortes,.- A menudo se h» sufsi-i-
do ш dieta uceada 
para el control da Xn c-iries y aun hoy día es cooaic'te¿-r.da 
coito un a>:iou¡» eo Js~ do los textos y deüta-
les. Sin e;ab¿rgo, tal cfiraacián no copcrta ua -aacrutiaio 
critico. Se ba oo servado a излипо que niños ш 1 nutridos y 
raquíticos sufren tasflos carias que otros bien nutridos. 
la úit.j m guerra confirmó el hedió que los es-
tados de na la .nutrición no e-rt-ihari inexorablemente dirigi-
dos a la "-destrucción dcr.tpr¿¿u 3chc-n- y i4isblsr .(.l̂ hl)t se-
ñalaron que esto debía ser el resultado de la marcada reduc-
ción en el consumo da eiucar, ccáo así oáLsap a la deficien-
cia del ccaplejo vitamínico Б, sesacial el siatssa eni-ialti-
co de la bacteria acidógesa, tanto que su carencia actúa en 
el hecho como la fluoruroterepia, 
Terapia con Vitamina D y Calejo,- la vitamina D 
y los COJIÜUOS-
tos de Ca han sido invocados a tacixudo como agentes tciapéu-
ticos para el control y aün para la prevención de la carlee. 
Sin embargo los afSos pase dos Ълп. indicado que talos medidas 
terapéuticas no eran efectivas p*ra este f3r), ya que las ci-
fras de caries han aumentado conet&nV^ntc durar-té este 
tiempo. No hay ciertamente ora bu&¿ г A.-JÍJVI! en ti nresecte 
- 42 -
para la continuación de esta terapéutica. Esto no quiere de-
cir de ningún modo que vamos a restarle el valor del Ca y la 
vitamina D en el crecimiento y calcificación del hueso y 
dientes antes de su erupción, sino que, simplemente no tie-
ne valor en la prevención de la сег1ез. 
Jay (I9U9) lo ha declarado, el control del azú-
car es hoy día la única terapéutica racional y con éxito pa-
ra el control de la cariáis. 
II.- METODOS DE PREVENCION DE IA CARIES.» 
la resistencia y susceptibilidad a la carlee pa-
rece envolver algo más qué las bacterias y el sustrato bajo 
el cual el^as ее alimentan. Frecuentemente se ha observado 
el fenómeno de la relativa Inmunidad a la caries de algunos 
individuos y la extraordinaria susceptibilidad de otros. 
Un factor genético relacionado directamente con 
la resistencia de la caries ha sido establecido en los ani-
males de laboratorio. Hunt y Hoppert (19ч4), lograron criar 
castas de ratas albinas resistentes a la caries y otras sus-
ceptibles bajo idénticas condiciones alimenticias. 
Observaciones clínicas en el hombre ban demostra-
do repetidamente que loe niños resistentes a la caries, des-
cienden generalmente de padres también resistentes. Así tam-
bién, la caries rampante o darles aguda múltiple tiene una 
base familiar. Sin embargo, los presentes estudios son toda-
vía Insuficientes para establecer si la resistencia o la sus-
ceptibilidad a la caries en el hombre,puede estar sobre una 
base genética familiar o ambiental (hábitos dietéticos). 
Iniciación y progreso de la carlee. - Сох y cola-
boradores 
(19^8) demostraron que los factores que determinan la inicia-» 
ción de la caries no estaban identificados con aquellos que 
fomentan su progreso una vez que la lesión está presente. 
Шиз demostrado, ademes, que la ingestión de azúcar pttedó nt> 
- 43 -
jugar ningún rol en la iniciación cíe 3a caries en la rata, 
pero ciertainonte es un factor determinante en su progreso 
en la dentina. 
ifctsslcr observa que, cJ ortos niñoi pueden oonsu-
mir grandas caaticLárLás de c.zSc¿,r refinada рог uu período de 
tiempo ra? divamente largo sin ninguna evidencia ue caires. 
E-.to podría Interpretarae como, que el consumo de azúcar no 
esta necesariamente relacionado con la iniciación dy ls ca-
rien, f í ia embargo, en estos niños que cons'atsn excesiva can-
tidad <?e дз&зкГ; a a cíe ,1a сarios ез >л iniciado en el 
eoi».ii&,. JA üestraccíOtí. progresa 'con üucIÍA ra»c<iaea & -bravee 
de Ííi d-'t5t,ir«a y conprepsete rapí áftiKiete 1л pulpe. jg&t&s ob-
ser r&ci^ea tioüdou a ссзиз-чег la Mpcsesrls qut el consvjco 
de aaúcsw 'seV* wé's di.rsctRsi«iVfce relacionado co-i el avance 
que coa 1л inioiíarlrb ¿з la caries. la 'ri dt la ca-
ries puede ser f&ailter y aón ¿o carácter g&L&ico. Sfelts fac-
tores puedan operar por ia vía celular de las glándulas sali-
vares y sor en alíorantes capacidades b-ifí'er do la 
saliva en diferoivbes i^diriciuoe. Este aspecto de la ÍUYÍSE li-
gación d«? Хл carita cte&ixO. <wb<£ recibiendo ала у анз atención 
en los años reci-ií-T-̂ s y ̂ -iriieviR la promesa de dilucidar algo 
de las discrepancias clínicas sol-r з la caries. 
rLî i-̂ nê Ors.l y_ CariPS^- SI rol, de La higiene o-
r&l ea la cari3S no ha si -r 
do hasta boy bien. di Incidida a pesar dsl hecho que ella fué 
una de las prluer» uisdl¿&3 ofrecidas si publico por la. pro-
fesión cantal, para 1» prevervrió'u de la carias. Cloro está 
que no debe desaoti el. bue-i refutado de una buena hi-
giene pero sí debo corcprtndsrss que ella r.o h*i sido соrrec-
tamente practicada. 
Stáphan ea 1?40 y ?csdi¿k en 12»:-2, de-jestraron 
por medio de la uieciicióii .¿«1 pü, taadi&ni* (¿Lee croóos pilca-
dos directamente a la svpsríicie cte;. diente, que usa canti-
dad consideróle de ácidos se forjan en ella (posiblemente 
a través de la acción de las bacterias o sus enzimos), inme-
- 44 -
diatamente después de enjuagarse la boca con una solución 
azucarada. El pH leído permanecía comparativamente bajo (al-
rededor de 4.5) por un tiempo considerable después de esto, 
antes dé volver a la normalidad (aproximadamente 1.5 horas) 
Esto significa que el cepillado, para ser efectivo, debe pre 
ticarse inmediatamente después de ingerir azúcar en o entre 
las comidas. Sólo en esta forma podría anularse la acción 
de los ácidos. Tales hábitos de cepillado dental son casi 
impracticables y es raro encontrar una persona que cepille 
sus dientes a otras horas que al levantarse y acostarse,pe-
ríodos en los cuales estas medidas no tendrían efecto contra 
la acción ácida producida en el diente* 
Massler ha dicho en la práctica , que el cepi-
llado de losdienten al comienzo o al fin del día, constitu-
ye sólo una función domestica, pero que no tiene valor como 
preventivo de la caries. 
Fluoruros y Carles.-
1.- Terapia Fluorada General. - Fluoruros natu-
rales y la Hipótesis Fluor-Caries. - — — — — 
El esmalte veteado es un defecto desarrollado 
en el esmalte por la excesiva cantidad de fluoruro en .las 
aguas de bebidas (más de 1 ppm). Este defecto es ocasionado 
solo si los fluoruros son ingeridos durante el período de 
formación del esmalte. 
las personas que viven en áreas endémicas don-
de es frecuente el esmalte veteado, tienen una incidencia 
de curies mucho más baja que las que viven en áreas no en-
démicas* Estas observaciones sostienen la hipótesis flúor-
caries que sugiere que el F1 debería ser usado para redu-
cir Да incidencia de caries. 
Desde ^os estudios de Buntlng, Crovley, H&rd 
y Keller, y los analisis de Dean (1928 y 1935 respective-
- М -
m e n t e ) , ha habido una intonsa Investigación para explorar 
este cambio y los fluoruros han encontrado su sitio en la 
terapéutica dental. 
Los fluoruros semlin tamban una procesa como 
un método de le 2л crirles cu eran emesia» median-
te su adición а 2дз аяиае do bebidas ¿e iaa pob.l/iciouos» 21 
scrpicio de ceiud púbJica do los ЕЗДД1. ha puesto en prácti-
ca esta cálida. Expericusütos cuidadosaa? rto coctrolaaos es-
ta:.* Ычога pa-ogresaado en Ksvburg y Ki^^ston, Kow York; ea 
Gwad Rayid- Micbigfcn: Evanstcn, ILlinois у sán c-â rdo toda-
vía ea pie":.:is,;v.ro ¿â co* couclut-lorse •isfiüiitiv'as, Ir.s prime-
ras comuai&icÁor.t-s de tréa años de experiencias ¿д K-nvburg 
revelan una r*i3u<.'-*:!ón de 30$ de caries en los вес-rJ aros en 
cotEps.i*e-ci5ii oon Kl"gt.fcon da jada como cuubrol fZ.voriasr 
su ó agiií .s. 
31 r. Bls-ynsy de la Zoller Clísicu do 1c, TJ de 
Chicrago, a e-vgo do las experiencias en Evsnston., • rc-sorva 
aun su opinión. 
Convient* recalcar que la adición s& fluoruros 
basta un rivcl el'.. 1 p--.xte por olilán е.з cc-trclíidc. m v cuida-
dosstmeuts а través de. ада moderna y c-iieie.it-.; planta de puri-
ficación dol agua. 
En cada а-гео una ciudad cercara, sirvo como con-
trol. Per i 5di camota RríoV* olores pediátricas son Üevadss al 
mismo tiempo' que sou 4.sbuúiaáa3 las cifi-es de carias. 
Si estos tests prueban eoncliryentononia qre ез 
posible reducir la iacidencia do carias sia producir ningún 
efecto general nocivo, ¡зегч' posible ofctcnorlo er« grar? os-
eáis»,. Pero, es necesario *5зрехт.7.' aun qus sp с oaplf-tt-Tj les 
diez años proyectados para Llegar a coucluaioaes'definitivas. 
Efectos do 1оз riac.ruros__eii s-1 _0i - EL A 
* gua que 
cootiene menos do 0-5 ppm c.e fluoru-rcv ro p-vro^ tэрэг n±a~ 
- 1*8 -
gún efecto general demostrable. Si ello sube da 1 ppiá, pcxx-
ire el veteado muy benigno del esmalte, alrededor del 10$ de 
los niños expuestos (Dean, 1936). Sin embargo, la reducción 
en la incidencia de caries, comparada con consumidores de a-
gua sin fluoruros, puede alcanzar a un 60$. La pérdida de los 
primeros molares permanentes baja en un 75^ У las caries in-
tersticiales de los incisivos permanentes superiores se re-
ducen en un 95$ (Dean, 19H). 
Cuando la concentración de fluoruros se eleva 
de 2 ppm ocurre un veteado menos benigno y aun un hoyado del 
esmalte (hipoplasia) aproximadamente en el 50$ de los niños 
nacidos y criados en tales ¿reas endémicas. 
las aguas que contienen más de 5 ppm. producen 
esmalte veteado en el 90$ de los niños expuestos (Dean 1936} 
EL esmalte es hipoplástico en el 35$ de los niños, y es per-
meable a los tintes de la boca, tanto que, a menudo aparece 
café. la reducción en la Incidencia de caries es también más 
grande, pero no en proporción al daño hecho en forma de dien-
te veteado. 
Debe señalarse que el mayor margen de seguridad 
es muy pequeño entre una ppm*de flúor, dónde sólo un 10$ de 
los niños podrían desarrollar un veteado иод- benigno, y 2 
ppm, donde el 50$ de los niños desarrollarán una desfigura-
ción veteada del esmalte. 
Los moruros son venenos protoplásmaticos y 
por lo tanto muy tóxicos. £a acción acumulativa de pequeñas 
dosis no ha efflo bien estudiada y debe usarse con precaución* 
Cokerse en 19^1-^2, informó de caso» de artritis 
deformante debidas a excrescencias osteofíticae y depósito» 
en el periodo, en pacientes que consumían aguas con un alto 
contenido de F1 por largos periodos de tiempo. 
Honorato, Tapia y David son (19^6) trabajando 
- *9 -
coa ratas albinas alimentadas con c.ó¡?is muy bajas de Fl, ve-
rificaron que el F1 interfic-re en la degradación de la glu-
cosa en el músculo, y por lo tacto dicaiinueión de la energía 
y Retención del crecimiento. 
Tabletas de Flvoru -os Sintétljcrs , - >'V>r.tras no 
- - - ¡raya baca 
¿e coEprcbaci.cn que r-1 i"! а Ihs iignae фг bebidas 
¿в eftcvivOj• no nay cri'lcjele. цлз Хэз fluoruro.': en forma 
де ta&x»v.¡¿ o pa'sxal'taa еееш cí'sgtJ.voj. 
Jim -.¡ido ofrecidas prep-'xacicncs corisrci^lcs pa-
ya el control d-i i'i c -v-'ies oontetii^do fluoruro -Зл Ce icio y 
múltiples vj.fe.¡r.in?o. jjhtoc flxTOsvras son •ltiiíe.3.ub'».c.-» y no, sen 
absorbidos SU éi t.-.̂-CLo InvC'jtiilái y por lo ¿ЛоГ^С^лЛ'ОЗ 
para inhibir 1A socion becteriana• -
Si so us-ara ut¿¿ btí.l soluble como Fluoruro ce So-
dio, ella tantfcrSa acoto..: c-dlo en niños aduares de echo аИсз, 
pues, donp-iía de asta cái? "Псао ol tscalte de les d-5íjvI-oe 
permanentes ya eaiá formado (excepto el tercer ciclar} y no 
existe un mecanismo que peiiíí.ta a .los fluoruos incorporar -
se dentro del esmalte. 
2,- A3I?cncir.a^s Тл^аЛоз do tMuoi^ros.-
а) Шслъ'що oe Acciór- de JLos FjUioruros. -Si meca 
caninmo 
a través del cual loa fluoruros producen una b-V'-a d?= 'la fre-
cuencia. de la carlea no Ъч. Ыйо todavía eoflipieiâ eate aclara-
do. Dos hipótesis su Ьгз basedae rn e^lí.s's 
vi tro". Una da ellas f-.-r̂ cicti de una ;йо1Лси1а de 
flúor-apatita douiro o sobrs qc-j. esin-sit®», .Lo 
que hace a¿s iiinolubl'; у р-л. ?.o t-u-'.-o, te roes expû s-to el с ta-
que de los ácidos producidos pc-r L¿y Ъаехо! . 
Massler y Tapia (Í9>1) demosЬглгоп el efecto pro-
tector del Fluoruro de Na ante ¿1 tiuque йь solucionas aci-
das, pH 3.8 son bacilos acidcf'UoF, . ec'r-e ct-'ent̂ .s ^vanes 
- 48 -
recién extraídos. 
la otra hipótesis supone que la inhibición de 
la carlee es el resultado de la acción Inhibitoria da Fluor 
sobre el Sistema Enzimático de la bacteria. Esta propiedad 
del F1 es bien conocida. 
Bara ejercer esta acción los fluoruros deben es-
tar presentes en la superficie del esmalte en fonua iónica'. 
El F1 puede ser incorporado dentro del esmlte 
por la vía endógena durante la calcificacióno puede llegar 
a ser absorbido después de la erupción del diente, por a-
plicación directa da una solución . flucrada por el dentista. 
b) Aplicaciones Tópicas.- la relación entre los 
fluoruros y la reduc-
ción de caries en los niños, ha derivado al estudio experi-
mental de su efecto en la aplicación local en el diente. 
Si bien, queda todavía mucho por hacer para determinar el rtf 
sultado de tal acción, Knutscn y Armstrong (1942). Cheyne 
(1942) y Bibby (1944) han demostrado que la aplicación tópi-
ca de F1 en los niños, es un medio efectivo para prevenir 
las nuevas caries del esmalte. 
Se aplicaron soluciones de Fluoruro de Ж en un 
sólo lado de la boca, dejando el otro como control. Este pro» 
cedimiento mostró una reducción de 25 a 4o# en la inciden-
cia de nuevas caries en el lado tratado, en relación al o-
tro, después de uno a tres años de observación. Si bien las 
valorizaciones estadísticas no siempre fueron completas 
(Krasnow, 1949} la impresión clínica fué definitiva en que 
hubo una marcada reducción de caries; lo que ha sido coopte* 
mentado por numerosos estudios adicionales. 
la aplicación tópica de fluoruros no ha tenido 
objeciones en su administración sistemática, dado qtw e&tóa 
no son ingeridos y por lo tanto no son tóxicos. El método 
- 49 -
aceptado para estas aplicaciones consiste, primero, en una 
completaprofilaxia dental, la q\\& es seguida por un mínimo 
de 4 aplicacioneb dentro de un psríodo corto (2 a 3 sananas). 
Una solución de Fluoruro ds Kfa al 2$ s?. aplica 
a la superficie caj?pleta2-.et-.te soca del esmalte y ce mantiene 
por 4 minutos RproxíErv-tenozite Li&bta qne lo sol-ucioa se se-
que, Ellr.y colo ез gfe-jtî a chindo se a^Xie- con u.ua técni-
ca cuid&doea en el támlts sano. Su efccv-indad no e^ uni-
versal ¿-та que, no cad-ч niuo es beafifi^íide y riólo pufde es-
t^bltcctae su beneficio ot* grades ĝ rroce 1л. роЪЗлсго-л, 
dónela r-jiuca la caries en ¿5 a h-Qp. ¿Ion t&2í.>.L¿a iz<efec'5i«itt8 
en dtonгез уз con caries. 
Debe .co«a.'ÍAreo también que., el Fi üír-¿?ía men-
tido repara с co-itmLi^J^s 1J?SÍOGS'S_ ¿е_сдг?.еч jn Ъ>iM--utee. 
Y^urT/liiy quien a¿'irr»¿ que .el F1 upirYcí.uj en la- ¿¿atina ex-
puesta pucao cfis&tf ta puIj». 
c) ̂ luayatorioL» y l>üitífricos cou TlSo£. -Bibby 
- - - - , y 
borodorts (19*» 5} r¡o e~ico-:trerrn ninguna c-videncia рагч. sos-
tener el uso de fluoruros en enjuagatorios o dentífricos pa-
ra prevenir ÜA ::•»•">>>». Por î soĉ '? desconocidas los fluoru-
ros рбхесви ser í.r.orrcíii* o¿ per. ec-.tos ¿euios. 
flúorr :?os sgre^sdos a 1л 1ссЪе tocpoco tie-
nen ningún ?.fccto psi-.i reducir la caries (¿;i.ot-;ris 19̂ -9 ), pro-
bablemente porov.s es r.rar-ií'oc¡víido en FÍO?- \x-scXv-hle y ol F1 
iónico no fué ПрГО--"&с1-лйО р-лГ* dcpOSi^S^'J :lC'i/.2 'J O Sobre' *íl 
esmalte. 
d) Coapuortos do Л̂ о-iî -У-о.ч (tn dc-sbífricos y 
clixircib). -
En los últimos cinco G.ÜC3 ha о с arrido otro inte-
resante suceso en el cacpo de la prevención de la caries. 
Grove y Greve en 193^, hebísa iif r;7 ze do ouo 1- « И й de in-
- 50 -
dividuos inmunes a Xas caries contenía algún factor que in-
hibía la actividad y el crecimiento de los organismos acidó-
genos en la boca, particularmente el bacilo acidofllo, y que 
este factor estaba ausente en la saliva de personas suscep-
tibles a la caries. 
Este factor inhibitorio, últimamemente se encon-
tró que era un compuesto de amonio presente en filtrados de 
la saliva. 
En 1914-6, Kesel y Col demostraron o lar ámente que 
la actividad del compuesto de amonio no era debida a su ac-
ción neutralizante sino que, esta sustancia tenía un efecto 
inhibitorio específico s.obre el crecimiento de los lactoba-
cilos acidófilos y que oes adelante qrsta sustancia cambia-
ba la flora oral de un tipo acidógeno a un tipo productor de 
amonio. 
Esta tesis es enteráronte racional, ya que la 
flora oral normal exhibe machos ejemplos de antagonismos 
bacterianos similares. Los organismos acidógenoa en la boca 
están aparentemente balanceados por un grupo igualmente im-
portante de organismos, los cuales producen amonio. 
Be razonable suponer que, en los individuos sus -
ceptibles a la caries los organismos (lactobacilos acidófi-
los), eetreptococus acidúricos, etc.) contrapesan a loe or-
ganismos productores de amonio (bacilos aerógenos y otros)» 
Inversamente, las bocas inmunes a las caries mostrarían una 
preponderancia de organismos productores de amonio y baja 
cantidad de bacilos acidófilos. 
Kesel y Col han presentado extensas, evidencias 
experimentales "in vitro" para sostener esta hipótesis. Han 
señalado que la fuente natural que entrega amonio a la sali-
va no proviene de la simple destrucción de la úrea en la sa-
liva, por la ureasa presente en las placas sobre loe dien-
tes, sino que, una gran cantidad de amoniQ deriva de la des-
- 51 -
trucción de los amino-ácidcs por ciertos sistemas de enzi-
mos . 
Ко sel y Col señrO-^ron que en la saliva de per-
sonas irar;anec c. las cnrice ettán rros^tos ei-it-rtras da enri-
oog, í probablemente px ocuvei Jos por 1л b¿c ütrls. / l o s cuales 
son c&psoes do conTort- !.:- д Xo rueños seis aminoácidos (niaaina 
az^I^ina, ¿sido а.-.p'xiieo,- pc» ¿l-J.-feicc, i;-.o-lév.cina y se-
r; л;*»} en nitrÓgeno-a-acnlo. bisca ¿e^ruccíor,. no e* deficien-
te ¿n-iivid'.x-* s'̂ eceptibl-as е. - A^í, o¡? c>i'r«cido 
oiro leb¿n en lo cŝ Uv-y. de biyc^e^ln di 1оь de 
suaubp fcJ bilAdciá e inmunidad e, la caries . 
Res:*.! y Col (19Í1S) сяйп1г.гслз tAubj.ci <:v.e el com-
puf.st.o d^ amorío а&д efectivo que podia usar&a o.uniecnuente 
era el ro.-f-.to ¿ib*.-, les d"! Ал-onio. 
В¡>rr:hft¿» (19lyj) previamente. había ¿«mostrado 
que la tiro, tv: >;:ibíón nnr-. (¿usías cía efectiva rú 1л. -
bidón de Зл cavíes, la que actúa en forma seoi-'íjante al fos-
fato de smoi-rio. 
Jú^t?! y Col de-лов traxou с-ггэ la combinación de 
fcsf*to de caor-io' y úrea (c-irb̂ mJ an) en '1л propor-
ción de 5 y yí rüñpftciivs ̂t-n'Se exhibieron v.n óptiao y sisér-
gico efecto c-n ¿s, irdii'.bición de la actividad y crecimiento 
del l.aotob.ici3o ''ir- v i W , 
Basados on ssto se han preparado dtiviífricos y 
colutorios con ea^tíincjж fyi de f a t ^ o ditasico de . 
amonio Y de здгЬылл&а) Y GÍ.C---:ÚO • VICOA A un EX-
tenso control clít.'ico_. cuíc'ŝ o з^н is'tH vi ¿liados пот Lcsol 
y colaboradores. С г eZ--.e¿ e¿t-\s етг;-э rioncf.̂ s no 
han sido 'v&u iialc'gn.eñas como Lo fuor^n "io vi c.yoí:. IjI 
por lo difícil ds contro-iar el buen uso del ¡uentif.rico y 
el cepillo por 1оз niños. Sin emlravgo, obtuvo un 2 0 d e 
reducción en las cifras de cerl&s. 
la ferjiula i:3-VU per -si .-r'.-í uo.".ra€5Ía por: 
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Fosfato Dibásico de Amonio 500, Carbamida 500, Bentonite 500, 
Sacarina 20, Mentol 20, Carbonato de Ca precipitado. 
ANTIBIOTICOS Y CARIES.-
Algunos AB han sido ensayados en la esperanza 
de "inhibir el metabolismo bacteriano , inhibiendo así la for-
mación de ácidos. 
Helmut A. Zanders (1951) ha estudiado el efec-
to en animales de laboratorios, de estas k sustancias: peni 
сilina, tirotricina, aureomicina y terramicina. las conclu-
siones de sus estudios revelan que la penicilina es la más 
activa en reducir la caries, adicipnada a un dentífrico» La 
auremocina y la terramicina resultaron poco efectivas y la 
tirotricina resultó inefectiva. 
Zanders cree que la penicilina en pequeñas can-
tidades es absorbida dentro de la placa bacteriana (de los 
dientes) y permanece allí por muchas horas, interfiriendo el 
metabolismo bacteriano. Este fenómeao es importante y es u-
na modalidad no demostrada por otros inhibidores en ¿Lmáticos 
tales coao los compuestos de amonio y vitamina K. 
Esta pequefia cantidad de penicilina(62.5 a 500 U 
por gramo) y la forma empleada no entra al torrente circulato-
rio para provocar una sensibilización, y en el caso de ser 
tragada sería destruida en el estómago. 
T. J. Hill (19^9) no anticipa sin embargo, nin-
gún efecto promisorio en Да primera comunicación de sois ex-
periencias con polvos dentífricos con penicilina en el hom-
bre. 
Dentífricos con Clorofila»- Otro antibiótico pro-
bado como benéfico pa 
ra la salud oral y que reducá la actividad de la caries, es 
la Clorofila, agente catalítico obtenido por fotosíntesis 
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del dióxidos ds carbono de las plantas, adicionada a pastas 
dentífricas» 
Una experiencia con ella (citada por Kesel) y 
usada tres vec*o al día, redujo gran ¿teniente el recuento de 
lactobscilos, 1 3 a 0 бог̂ эиез de rJios л tes , *:r. el sOf» 
¿tí las personas.' Déspuss йь 'ció всзшаз ol 90$ de los indivi-
duos estaba libre de lactobacilos, 
Sin embargo, otros no han obser-
vado una reducción igual., tel ve?, pot áictijvo ir/vc orlo en el 
uso d¿ ia pabta-
I>ort5'fricc3 cor Quinónos.» .Ai-'istro-íg, Spink, 
, — — jr. j j .-.g^ C i , -
tuertando .'le nccion bacterio.? tética y bncí^ricida <\e .аз 
quií)cn:.»s frstñe а ".с-г'З. ó? stafilo y esir^ptcc^-coo, eneoa-
travon que ^ do3-̂ iiil~̂ aio-c-.t-itxo»iKifto--quiai/rij- (v'itauiiaa 
К sintetice.) sg^ls^aa en Actividad a la di-aeto-xJb^ao-qui-
погл estudiada por Oxford on 
Felipa y colaboradores, en 19̂ 5.. Ьли 
demostrado la tico J.vicL'.d di lu Vi'х.&.-аз, 1С siní&tiec., соло 
sustancia anttcaribs/ siendo activi en eonctnia-aciones de 
1 x 10.000 y 1 x P.O.000 v-i-rt* imoMir caries decuria ex-
perimental obttai ¿LA por TUJÚÍO as ЬаеНсз acidó-filos. 
Fosdí Л:, Artf̂