Capitulo2

Vista previa del material en texto

27
ANATOMÍA DEL OJO HIPERMÉTROPE
El ojo hipermétrope es generalmente más pe-
queño que el ojo emétrope. La longitud de su eje 
antero-posterior suele ser menor, aunque normal-
mente cuando los defectos son leves y moderados, 
su valor se encuentra dentro del rango emétrope 
(22,3 mm a 26 mm). En casos de hipermetropías 
altas, los valores de longitud axial suelen ser infe-
riores a 22,3 mm (1).
El diámetro corneal así como su curvatura pue-
den estar reducidos, mientras que la curvatura de 
la esclera es mayor que en el ojo emétrope. Con 
respecto al cristalino, éste varía poco en tamaño 
con respecto al ojo emétrope y por tanto, debido a 
su longitud axial reducida, la cámara anterior sue-
le ser más estrecha. En cuanto al fondo de ojo, la 
mácula se sitúa más lejos del nervio óptico, lo que 
crea un ángulo alfa positivo y puede confundirse 
con un caso de exotropia. La papila es aparente-
mente pequeña, no presenta excavación y las fibras 
y vasos discurren apretados, dando una imagen de 
pseudoedema de papila por la borrosidad de los 
bordes.
No existe una definición concreta de «ojo corto» 
pues existen múltiples situaciones que resultan de 
la combinación de la longitud axial (AXL) del ojo y 
del tamaño de su segmento anterior. Así pues, en-
CAPÍTULO 
2
Anatomía y fisiología de la hipermetropía
Andrea Llovet Rausell, Fabián Farías, Guillem Alonso Egea, 
Gloria Olavarri González
SECCIÓN 1. GENERALIDADES
contramos las siguientes situaciones clínicas (ta-
bla 1) (2):
1. AXL <22,3 mm: Con segmento anterior pe-
queño: ojo pequeño y nanoftalmos.
a) Con segmento anterior normal: hipermetro-
pía axial.
b) Con segmento anterior grande: megalocór-
nea e hipermetropía axial.
2. AXL de 22,3-26 mm: Con segmento anterior 
pequeño: microcórnea:
a) Con segmento anterior normal: ojo normal.
b) Con segmento anterior grande: hipermetropía 
axial.
3. AXL >26 mm: Con segmento anterior peque-
ño: microcórnea y miopía axial:
a) Con segmento anterior normal: miopía axial.
b) Con segmento anterior grande: buftalmos y 
ojo grande.
FISIOLOGÍA DE LA HIPERMETROPÍA
La hipermetropía es una ametropía esférica en 
la que los rayos de luz paralelos procedentes de 
un objeto distante, focalizan por detrás de la retina 
en ausencia de acomodación. Al no converger en la 
retina, se forman círculos de difusión a este nivel 
que ocasionan una imagen borrosa (3).
Tabla 1. Clasificación de los ojos según su longitud axial y cámara anterior
SEGMENTO ANTERIOR
LONGITUD AXIAL
CORTA
(<22,3 mm)
MEDIA
(22,3-26 mm)
LARGA
(26 mm)
PEQUEÑO
Ojo pequeño
Nanoftalmos
Microcórnea Microcórnea + miopía axial
NORMAL Hipermetropía axial Normal Miopía axial
GRANDE
Megalocórnea
+ Hipermetropía axial
Hipermetropía axial
Ojo grande
Buftalmos
Megalocórnea + miopía axial
Capítulo 2. Anatomía y fisiología de la hipermetropía
28
En estos ojos, los rayos procedentes de un pun-
to de la retina emergen del ojo de forma divergente, 
por lo que el punto remoto (punto conjugado de la 
fóvea en el ojo no acomodado) será virtual y estará 
localizado por detrás de la retina (fig. 1).
A pesar de que el ojo hipermétrope sólo puede 
enfocar sobre la retina la luz que llega con cierta 
convergencia, algunos sujetos consiguen aumentar 
el poder de convergencia mediante un esfuerzo aco-
modativo pudiendo ver los objetos de forma nítida.
El ojo tiene dos estructuras transparentes con 
poder óptico: la córnea y el cristalino. La córnea, 
lente de mayor poder óptico del ojo, tiene un pro-
medio de 43 dioptrías (D) mientras que el cristalino 
tiene alrededor de 19 D en estado de reposo, pu-
diendo alcanzar las 33 D gracias al aumento de su 
curvatura durante la acomodación. Ambas estruc-
turas actúan como lentes convergentes permitien-
do que los rayos de luz procedentes de los objetos 
distantes focalicen en la retina. Por otro lado, la 
longitud axial o eje antero-posterior del ojo, distan-
cia que va desde la córnea hasta la retina, también 
influirá en la localización del foco imagen.
Así pues, como ya se comentó en el capítulo an-
terior, en este tipo de ametropía intervienen cuatro 
factores:
a) La curvatura de la córnea o del cristalino.
b) La longitud axial o eje antero-posterior del ojo.
c) La distancia del cristalino a la retina.
d) El índice de refracción de los medios refrin-
gentes oculares.
Los diferentes tipos de hipermetropía se esta-
blecen según el factor causal predominante, esta-
bleciéndose así una clasificación estructural, re-
fractiva y relacionada con la acomodación.
Desde el punto de vista estructural distingui-
mos: la hipermetropía axial, de curvatura y de índi-
ce (fig. 2).
La hipermetropía axial. Es la más frecuente y 
se caracteriza por una longitud antero-posterior 
anormalmente corta. En el ojo emétrope, los valo-
res de longitud axial varían desde 22,3 mm hasta 
26 mm, siendo el valor medio de 24,2 ± 0,85 mm. 
En las hipermetropías bajas y moderadas, la longi-
tud axial está, salvo excepciones, dentro del rango 
emétrope aunque más cerca del extremo inferior. 
En hipermetropías altas, la longitud axial suele ser 
menor de 22,3 mm, mientras que valores inferio-
res a 20 mm se han descrito en casos de microf-
talmos (4).
La hipermetropía de curvatura es aquella que 
se produce por una disminución de la curvatura de 
las superficies refractivas. Esto es debido a un ra-
dio de curvatura excesivo de la córnea o del crista-
lino, donde cada milímetro equivale a 6 dioptrías 
de hipermetropía. Este tipo de hipermetropía se 
suele asociar a alteraciones oculares congénitas o 
adquiridas independientes de las ametropías con-
vencionales. Entre ellas, destaca la microftalmía 
que puede provocar una hipermetropía alta con 
valores queratométricos de hasta +15 a +20  D. 
Otras situaciones en las que se produce un aplana-
miento excesivo de la córnea son la esclerocórnea 
y el acortamiento patológico del globo ocular por 
compresión del polo posterior secundario a tumo-
res orbitarios o procesos inflamatorios. La coroido-
patía serosa central puede llegar a provocar +2 D 
de hipermetropía.
La hipermetropía de índice es debida a una dis-
minución del índice de refracción del cristalino que 
Figura 2. Comparación entre ojo emétrope, ojo con hiperme-
tropía refractiva y ojo con hipermetropía axial.
Figura 1. Rayos de luz convergentes en la retina en el ojo 
emétrope (línea roja) y proyección virtual de los rayos emer-
gentes de la retina que convergen en un punto remoto vir-
tual en el ojo hipermétrope (línea azul discontinua). F: foco 
imagen. PR: punto remoto.
Capítulo 2. Anatomía y fisiología de la hipermetropía
29
se produce de forma fisiológica con la edad y tam-
bién en pacientes diabéticos. El caso extremo es la 
ausencia del cristalino (1,5).
En algunos casos, la hipermetropía puede pre-
sentarse de forma repentina. Esto ocurre cuando 
se produce un acortamiento axial del globo ocular 
en casos de desprendimiento de retina, engrosa-
miento de la coroides, o por un proceso expansivo 
retrobulbar; una disminución del índice de refrac-
ción del cristalino (ej. cataratas), una luxación del 
cristalino o una disminución de la curvatura corneal 
secundaria a cirugía o cicatrices corneales.
La hipermetropía también puede clasificarse 
según el estado de la acomodación, siendo la 
hipermetropía facultativa aquella que puede ser 
compensada por la acomodación o con lentes co-
rrectoras y la hipermetropía absoluta aquella que 
únicamente se compensa con lentes. A la combi-
nación de ambas se le conoce como hipermetropía 
manifiesta (fig. 3).
Por último, la hipermetropía puede clasificarse 
según el resultado de la refracción. La hipermetro-
pía manifiesta viene determinada por la refracción 
no ciclopléjica, mientras que la hipermetropía laten-
te, donde el defecto es compensado por la acción 
del músculo ciliar, sólo se pone de manifiesto tras 
la relajación del éste con ciclopléjicos. La magnitud 
de la hipermetropía es la suma de la hipermetropía 
manifiesta y latente (6,7).
FISIOLOGÍA DE LA ACOMODACIÓNY DE LA SINTOMATOLOGÍA
Como se ha descrito con anterioridad, en el ojo 
emétrope, los rayos de luz procedentes de un ob-
jeto situado en el infinito, entran de forma paralela 
en el ojo y convergen en un punto focal de la reti-
na. El infinito teórico está establecido a 6 metros o 
más. Al situar un objeto a una distancia inferior a 
6 metros, los rayos de luz focalizarán por detrás de 
la retina ocasionando una pérdida de nitidez. Para 
evitar que esto ocurra, el cristalino, gracias a su 
gran elasticidad y con ayuda de la contracción del 
músculo ciliar, es capaz de aumentar su curvatura y 
con ello su capacidad de convergencia, devolviendo 
el foco a la retina. Este proceso se conoce como 
acomodación.
Al contraerse el músculo ciliar, la zónula, estruc-
tura formada por ligamentos que anclan la zona 
ecuatorial del cristalino a los procesos ciliares, se 
distiende y produce el abombamiento del cristali-
no (fig. 4). Se trata de un proceso reflejo mediado 
por el sistema parasimpático que va disminuyendo 
de forma fisiológica y progresiva con la edad. La 
pérdida de la capacidad de acomodación, que co-
mienza alrededor de los 45 años, se conoce como 
presbicia.
Los defectos hipermetrópicos leves pueden ser 
compensados completamente con la acomodación. 
No obstante, en algunos sujetos o si el esfuerzo 
se mantiene durante un periodo de tiempo largo, 
puede ser insuficiente o se puede aparecer una as-
tenopía acomodativa, que se manifiesta con sínto-
mas como fatiga visual, visión borrosa, congestión 
ocular o cefalea (8).
En otros sujetos, la agudeza visual (AV) se re-
duce monocularmente cuando el defecto hiperme-
trópico es mayor en uno de los ojos, pues la aco-
modación sólo llegará a compensar uno de ellos, 
generalmente el de menor defecto. Si existiera una 
anisometropía importante, aparecería con gran pro-
babilidad una ambliopía asociada. Las anisome-
tropías hipermetrópicas suelen desencadenar un 
estrabismo convergente, ya que la acomodación 
Figura 3. Clasificación clínica de la hipermetropía.
Figura 4. Mecanismo de acomodación (arriba: enfoque le-
jano; abajo: enfoque cercano por abombamiento del cris-
talino).
Capítulo 2. Anatomía y fisiología de la hipermetropía
30
mantenida viene acompañada de un exceso de con-
vergencia (9,10). Varios estudios afirman que por 
encima de +3 D de hipermetropía, la incidencia de 
ambliopía y estrabismo aumenta de forma significa-
tiva con respecto a la población normal. (11)
COMPLICACIONES RELACIONADAS A LA 
HIPERMETROPÍA
Por último, la configuración anatómica del seg-
mento anterior en los ojos hipermétropes los hace 
susceptibles a ciertas patologías como el glauco-
ma por cierre angular. El ojo hipermétrope es ge-
neralmente más corto, su córnea más pequeña, la 
cámara anterior más estrecha y la curvatura escle-
ral mayor que en un ojo emétrope, lo que hará que 
en situaciones que provoquen una midriasis media 
(iluminación escasa, decúbito supino, fármacos pa-
rasimpáticolíticos –antidepresivos, atropina– o sim-
paticomiméticos alfa 1) se pueda desencadenar un 
ataque agudo de glaucoma (12).
De forma general, se consideran complicaciones 
derivadas de la hipermetropía la ambliopía, el estra-
bismo, el cierre angular o la efusión uveal (asociado 
al nanoftalmos) (13,14).
BIBLIOGRAFÍA
 1. Cárceles JA, Montoya MV, Salinas EM, Verdú AJ. Defectos 
de Refracción. En: Solans T, García J, Cárceles JA, Martí-
nez A, Rodríguez JV, Martín E, Lalaurie F. Refracción y Baja 
Visión. Madrid: Sociedad Española de Oftalmología; 2003: 
49-54.
 2. Mendicute J, Bidaguren A, Sáez de Arregui S. Ojo corto. En: 
Lorente R, Mendicute J. Cirugía del cristalino. Madrid: Socie-
dad Española de Oftalmología; 2008: 875-901. 
 3. Puell MC. Óptica fisiológica. El sistema óptico del ojo y la vi-
sión binocular. Madrid: Universidad Complutense de Madrid. 
ISBN (Versión Digital): 1-4135-6363-5.
 4. Sorsby A. Biology of the Eye as an Optical System. En: Dua-
ne’s: Clinical Ophthalmology. Filadelfia (EEUU): Lippincott 
1995; I (capítulo 34): 1-17.
 5. Gil-Gibernau, J. Córnea e iris. En: Gil-Gibernau JJ. Tratado de 
Oftalmología Pediátrica. Barcelona: Scriba; 1997: 193.
 6. Cárceles JA, Montoya MV, Salinas EM, Verdú AJ. Defectos 
de Refracción. En: Solans T, García J, Cárceles JA, Martí-
nez A, Rodríguez JV, Martín E, Lalaurie F. Refracción y Baja 
Visión. Madrid: Sociedad Española de Oftalmología; 2003: 
49-54.
 7. Abrams D. Duke-Elder’s Practice of Refraction. Londres (Rei-
no Unido): Churchill Livingstone; 1978: 37-43.
 8. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical 
Science Course 1997-1998: Optics, Refraction and Contact 
Lens. San Francisco (EEUU): American Academy of Ophthal-
mology; 1997: 98-119.
 9. Repka M. Refraction in infants and children. En: Saunders 
WB, Nelson LB, Calhoun JH, Harley RD. Pediatric Ophthalmo-
logy. Filadelfia (EEUU): Lippincott Williams & Wilkins; 1991: 
94-106.
10. Sher N. Hyperopia and presbyopia: etiology and epidemiology. 
En: Sher N. Surgery for hyperopia and presbyopia. Baltimore 
(EEUU): Williams and Wilkins; 1997: 3-10.
11. Duke-Edler S. Eye-strain. Referred symptoms. En: Duke-Edler 
S. System of Ophthalmology. San Luis, Missouri (EEUU): CV 
Mosby Co: 1970: 568-70.
12. Duke-Elder S. Accommodation. En: Duke-Edler S. System of 
Ophthalmology. San Luis, Missouri (EEUU): CV Mosby Co: 
1970: 152-204.
13. Moore BD, Augsburger AR, Ciner EB, Cockrell DA, Fern D, Harb 
E. Optometric Clinical Practice Guideline: Care of the Patient 
with Hyperopia. San Luis, Missouri (EEUU): American Optome-
tric Association; 2008: 2-11.
14. Spalton D, Hitchings RA, Holder GE. Métodos de exploración 
ocular. En: Atlas de Oftalmología Clínica. Singapur: Mosby; 
1995.
15. Saunders KJ. Early Refractive Development in Humans. Surv 
Ophthalmol 1995; 40: 207-16.
16. O’Hara MA, Nelson LB. Heredity of Refractive Errors. En: 
Duane’s: Foundations of Clinical Ophthalmology. Filadelfia 
(EEUU): Lippincott; 1992: I (capítulo 65): 1-11.