Cardiología-18

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Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
18
1.4. Ciclo cardiaco (MIR 09, 250)
Manifestaciones electrocardiográficas del ciclo cardiaco
La sístole auricular se manifiesta como la onda P, la conducción 
del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el segmento 
PR. El inicio de la sístole ventricular coincide con el QRS y la sísto-
le se mantiene a lo largo del segmento ST. La repolarización ven-
tricular coincide con la onda T. La diástole ventricular se extiende 
desde el final de la onda T hasta el inicio del QRS siguiente.
Fenómenos mecánicos
Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de las válvu-
las auriculoventriculares (primer ruido cardiaco). La presión 
intraventricular aumenta rápidamente, alcanzándose muy 
pronto la presión de las grandes arterias de salida y abriéndose 
las válvulas semilunares aórtica y pulmonar; esta primera fase 
de la sístole se denomina contracción isovolumétrica, pues 
no se traduce en un cambio en el volumen del ventrículo. A 
partir de la apertura de las válvulas semilunares se inicia la 
segunda fase de la sístole o fase de expulsión, en la que se 
eyecta el contenido intraventricular hacia las grandes arte-
rias; ésta es la fase de contracción isotónica, puesto que 
hay disminución del volumen del ventrículo y de la longitud 
de sus fibras. La presión intraventricular cae por debajo de la 
arterial y se cierran las válvulas semilunares (segundo ruido 
cardiaco), comenzando entonces la diástole cardiaca.
Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy 
breve o fase de relajación isovolumétrica en la que la 
principal característica es la caída de la presión intraventricu-
lar; una segunda fase, más duradera, comienza con la aper-
tura de las válvulas auriculoventriculares en el momento en 
que la presión intraventricular cae por debajo de la auricular 
(MIR 11, 5). Al principio del llenado ventricular se produce 
el llenado diastólico rápido, en el que la sangre acumulada 
durante la sístole en las aurículas entra rápidamente en el ven-
trículo. El periodo del llenado rápido dura el primer tercio de 
la diástole. Durante el tercio medio sólo penetra una pequeña 
cantidad de sangre en los ventrículos, que es la que continúa 
vaciándose en las aurículas procedentes de las venas; se deno-
mina fase de diástasis. Durante el último tercio de la diástole 
se produce la contracción auricular que proporciona un 
impulso para el llenado final de los ventrículos. En las cavidades 
derechas el ciclo es similar a las cavidades izquierdas, aunque 
las presiones desarrolladas son hasta cinco veces menores.
La duración del ciclo cardiaco en función de la frecuencia 
cardiaca se produce fundamentalmente por variaciones en la 
duración de la diástole. La duración de la sístole se modifica 
poco. Así, aumentos de frecuencia cardiaca producen dismi-
nuciones de duración de la diástole, mientras que descensos 
de frecuencia cardiaca producen aumentos de duración de la 
diástole. Dentro de la diástole, la fase que más se modifica es 
la diástasis (MIR 19, 46).
1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular
Mecanismos cardiacos intrínsecos
El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre 
impulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico, 
así como la expulsada en un periodo de tiempo determinado 
como el volumen-minuto. El volumen sistólico depende de 
la precarga, la poscarga y la contractilidad.
• Precarga: traduce la longitud de la fibra muscular al final de 
la diástole, que será mayor cuanto mayor sea el volumen 
telediastólico ventricular. Se basa en la ley de Frank-Star-
ling, que postularon que el aumento de precarga produciría 
un aumento de la contracción. El volumen de llenado diastó-
lico, y por tanto la precarga, depende del retorno venoso y 
de la contracción auricular principalmente.
 El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y del vo-
lumen circulante efectivo (la extravasación de líquido intra-
vascular al intersticio -edemas- disminuirá la precarga), así 
como del tono venoso periférico (la vasoconstricción venosa 
periférica (MIR 12, 222) favorece el retorno venoso y aumen-
tará la precarga).
• Poscarga: depende de las resistencias periféricas y de la pre-
sión contra la que se vacía el corazón, así como de la geo-
metría de la cavidad ventricular. En realidad la poscarga es la 
tensión o estrés de la pared. El ventrículo izquierdo se rige 
por la ley de Laplace, de modo que la tensión de la pared es 
directamente proporcional a la presión que debe desarrollar 
para expulsar la sangre y al radio de la cavidad ventricular, e 
inversamente proporcional al grosor de la pared.
• Contractilidad: el estado contráctil depende del inotropismo 
(fuerza de contracción). El inotropismo se modifica por la acti-
vidad del sistema nervioso simpático y por diferentes fármacos.
Figura 7. Ciclo cardiaco.
Aorta
Ventrículo 
izquierdo
Aurícula 
izquierda 
ECG 
120
100
80
60
40
20
0
Sístole Diástole
R2Apertura aórtica Apertura mitralR1 R2
x y
c va
Contracción 
isovolumétrica
Relajación
isovolumétrica
Presión
(mmHg)
P
Q S
T
R