Cardiología-46

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Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
46
• Eplerenona: derivado de la aldosterona que ha demostrado 
disminuir la mortalidad tras IAM en pacientes con FEVI 
<40%, y que además tengan insuficiencia cardiaca o sean 
diabéticos.
Después de un infarto agudo de miocardio se debe recomen-
dar al paciente un proceso de rehabilitación cardiaca, ya 
sea en unidades específicas o mediante la realización indivi-
dual de ejercicio físico moderado y progresivo (MIR 11, 48). 
Además, se debe recomendar al paciente el abandono total 
del consumo de tabaco y proporcionar apoyo psicológico si 
lo precisara.
4.5. Fármacos antitrombóticos en 
cardiopatía isquémica
Fibrinolíticos
Estos fármacos activan el sistema fibrinolítico endógeno cuyo 
fin es la conversión del plasminógeno en plasmina (MIR). Se 
utilizan exclusivamente en el SCACEST, asociándose a un anti-
coagulante (de elección enoxaparina).
A día de hoy se utilizan derivados del activador tisular del 
plasminógeno recombinante (rTPA): reteplase y tenectepla-
se (TNK), de eficacia similar pero más cómodos de usar (dosis 
única). La estreptoquinasa y anistreplasa están en desuso por 
riesgo elevado de reacciones alérgicas. 
El principal efecto adverso de los fibrinolíticos es el sangrado. 
Existe un riesgo del 3% de hemorragias graves, incluyendo un 
1% de riesgo de hemorragia intracraneal.
Antiagregantes
• Ácido acetilsalicílico (AAS): es el antiagregante de elección si 
se va a realizar monoterapia. Los AINE son antiagregantes de-
bido a la inhibición de la enzima ciclooxigenasa 1 (COX-1) pla-
quetaria, que sintetiza tromboxano A2. Mientras que el resto 
de AINE producen una inhibición reversible, el AAS produce 
una inhibición irreversible de la enzima por acetilación, motivo 
por el que tiene mayor efecto antiagregante (MIR 19, 40).
• Tienopiridinas.
- Ticlopidina, clopidogrel: inhiben la agregación plaqueta-
ria inducida por el ADP, bloqueando irreversiblemente su 
receptor (P2Y12).
 Indicaciones:
• Cuando exista indicación de tratamiento con AAS y éste 
está contraindicado (intolerancia, alergia…).
• Asociada a AAS en:
- Pacientes a los que se ha implantado un stent coronario.
- En todo síndrome coronario agudo.
 Efectos secundarios.
• Ticlopidina: precisa controles hemáticos en los primeros 
meses de tratamiento por la posibilidad de aparición de 
neutropenia (agranulocitosis), anemia aplásica y púrpura 
trombóticatrombocitopénica. Hoy en día está en desuso.
• Clopidogrel: presenta pocos efectos secundarios especí-
ficos (aparte del riesgo de sangrado de cualquier antia-
gregante).
- Prasugrel: derivado del clopidogrel más potente y de 
acción más rápida, pero con mayor tasa de sangrados. 
Comparado con clopidogrel, ha demostrado disminuir el 
riesgo de trombosis del stent y de reinfarto. Está indicado 
en pacientes con SCA (con y sin elevación del ST) que van 
a ser sometidos a angioplastia, una vez se conoce la anato-
mía coronaria (tras la parte diagnóstica del cateterismo). No 
está indicado en los pacientes que no van a ser sometidos 
a angioplastia, en los que se inicia la doble antiagregación 
antes de conocer la anatomía coronaria, con historia de 
ictus/AIT o disfunción hepática. Tampoco se recomienda 
en ≥75 años. Se administra 1 vez al día.
• Ticagrelor: actúa directamente sobre el receptor plaqueta-
rio P2Y12. Al igual que el prasugrel, es más potente y más 
rápido que clopidogrel (mayor riesgo de sangrado), pero 
su efecto dura menos días. Comparado con clopidogrel 
en el SCA, reduce la mortalidad por causa cardiovascular 
(también la mortalidad global), el riesgo de reinfarto y de 
trombosis del stent. Se puede utilizar en cualquier SCA y 
tiene menos contraindicaciones que prasugrel (únicamente 
insuficiencia hepática). Como inconvenientes respecto a 
prasugrel, se administra 2 veces al día y puede producir dis-
nea como efecto adverso típico.
• Inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA (abciximab, tiro-
fibán, eptifibatide): su uso es hospitalario y su administra-
ción endovenosa, en combinación con AAS, clopidogrel y 
heparina.
 En los pacientes con SCASEST, antes de la coronariografía, 
han quedado relegados a pacientes de muy alto riesgo (ele-
vación de biomarcadores o angina persistente) con riesgo de 
sangrados bajo. Cada vez se encuentran más en desuso por 
su alto riesgo de sangrado.
 En el contexto del SCACEST podrían ser indicados en pacien-
tes con gran carga trombótica visualizada en el cateterismo 
(se añaden una vez visualizada la anatomía coronaria).
Fármacos que aumentan la supervivencia en SCA:
AAS
Estatina
IECA/ARA-II
Beta-bloqueante
Fibrinolíticos
Eplerenona (post-IAM con FEVI <40% y DM o IC)
Recuerda...
Los fármacos fibrinolíticos no se utilizan en el IAM
sin elevación del ST (MIR).
Recuerda...