Biología, la vida en la tierra con fisiología Tomo 01-páginas-50

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L j c o n t i n u i d a d d e la v id a n r p r o d u c L t ó n c é l u l a ' 1 5 9
9 .7 ¿P O R Q U É T A N T O S O R G A N IS M O S 
S E R E P R O D U C E N SE X U A L M E N T E ?
I l a y un a cantidad d e organism os m u y exitosos q ue se reproducen 
asexualm entc. Po r e jem p lo , los m o ho s to n id lliu m (q u e sintetizan 
la p en ic ilin a ) yAspergilh is niger (los cuales se usan para la m anufac­
tura com ercia l d e v itam ina C ) se reproducen por m ed io de mitos- 
poras, q ue son nubes d e célu las d im inutas producidas por mitosis, 
y nunca se ha observado q ue se reproduzcan sexualmente. E l pasto y 
hierbas de tu ja rd ín se reproducen m ediante brotes de p la n l i s nu e ­
vas p o r el ta llo o la raíz. A lgunos, co m o el pasto d e Ken m cky o el 
d ien te de león , inc luso d a n flores que producen sem illas s in haber 
sido fertilizadas. S in duda, la reproducción asexual debe funcionar 
m u y b ien.
Entonces, ¿p o r q ué casi todos los eucariontes, in c lu yen ­
d o pastos y d ien te d e león se reproducen tam b ién sexualm ente? 
C o m o verem os, la m itus is só lo p rod uce clones d e d escend ien ­
tes genéticam ente idén ticos. P o r el con trario , e n la reproducción 
sexual se b ara jan los genes para p rod uc ir descendientes tínicos 
desde e l p u n to d e v ista genético . La p resencia casi un iversa l d e la 
reproducción sexual es u n a p rueba d e la eno rm e ven ta ja e vo lu t i­
v a q ue con fie re a un a especie el in te rcam b io del A D N e n tre sus 
ind iv id uos.
A F IG U R A 9*11 C o n t ro l d e l d c lo c e lu la r Tres puntos de control 
o verificación principales regulan las transiciones de una célula 
entre fases del ciclo: ( I ) G, a S, (2 ) C , a mitosis <M) y (3 ) metafase a 
anafasc.
Puntos de con tro l o verificación regulan 
el progreso del ciclo celular
S in regu lac ión , la d iv is ió n ce lu la r p uede ser pe lig rosa . Si un a 
cé lu la t ie n e m u tac io nes e n su A D N o s i las cé lu la s h ijas re c i­
ben d em asiados o m u y pocos crom osom as, estas ú ltim as pueden 
m o r ir o vo lverse cancerosas. P a ra p reven ir lo , e l c ic lo c e lu la r 
en eucarion tes tien e tres im p o n a n te s p u n to * d e c o n tro l o v e ­
r if ic a c ió n (F IG U R A 9-11). En ca d a p un to , co m p le jo s p ro te icos 
d e l a c é lu la d e te rm in a n s i ésta c u m p lió u n a fase e sp ec ífic a del 
d c lo :
• G , a S : ¿e l A D N d e la célu la está in tacto y es ad ecu ado para 
replicarse?
• G , a m ito s is : ¿e l A D N se re p licó b ien y co m p letam en te?
• M etalase a anafasc: ¿todos los crom osom as están unidos al 
huso y a lineados e n e l ecuador?
la s p ro te ínas d e v e r if ic a d ó n regu lan la p ro d u e d ó n d e c ic l in a s 
o la a c t iv id ad d e las d n a sa s d ep end ien tes d e d e l in a s , d e m o d o 
que reg u lan c l p aso d e u n a fase a o tra d e l d d o ce lu la r . U n c o n ­
tro l in co rrec to d e la v e r if ic a c ió n es u n a ca u sa im p o rta n te de 
cáncer, co m o verem os e n el a p añ ad o 'D e cerca: F J co n tro l del 
d c lo c e lu la r y su p a rtic ip ac ió n e n e l c á n c e r ', d e las pág inas 1 6 0
y 1 6 1 .
E s t u d io d e c a s o c o n t i n u a c i ó n
Que pasen los clones
Pensem os e n una planta d iente d e león que produce semillas 
sin acud ir a la reproducción sexual. Ese d ien te d e león y 
todos sus descendientes serán genéticam ente idénticos unos 
a o tros (salvo por las m utaciones) y e s probable que sean un 
poco d ife ren tes que los dem ás d ien tes de león e Incapaces de 
com partir sus genes co n otros. Quizá en tu propio ja rd ín tienes 
estas 'm lcroespecies ' clonadas.
Las m utaciones del A D N son el origen últim o 
d e la variación genética
C o m o ve ran o s e n e l cap ítu lo 11, la fide lidad de la r c p l iu d ó n del 
A D N d ism in uye a l m ín im o los errores, pero d e cualqu ier m o do 
ocurren cam bios e n el A D N q ue p roducen m utaciones. C as i todas 
las m utaciones son neutras o perjudiciales, y son la m ateria prim a 
para la evo lución . Las mutaciones d e los gam etos pueden pasar a 
los descendientes y convertirse e n parte de la com posic ión genéti­
ca d e la especie. Estas m utaciones fo rm an a le lo * , que so n formas 
alternativas d e u n gen, las cuales p roducen diferencias e n un a es­
tructura o (unción: co m o e l cabe llo negro, castaño o rubio d e los 
seres h u m an os o las variac iones e n los cantos d e apaream iento de 
las ranas. C o m o v im o s, casi lodos los organism os eucariontes son 
d ip lo ides, es decir, con tienen pares de a o m o so m as hom ólogos. 
Los a o m o so m as hom ó logos poseen los m ism os genes, p ero cada 
hom ó logo puede tener los m ism os a le los d e unos genes y alelos 
d istintos d e otros gm es (F IG U R A 9-12). En e l ca p ín ilo 10 expío-
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160 ■ U Z IU T » '! H e i v r K i a
De cerca El contro l d e l c ic lo ce lu lar y su partic ipación en e l cáncer
Com o exp licam os en la sección 9.6. el ciclo d e la cé lu la 
está rígidam ente controlado. Tanto durante el desarrollo 
em brionario com o durante e l m antenim iento y reparación 
del organism o adulto , la sucesión d e l ciclo ce lu lar está 
regulado principalm ente por d o s procesos Interactuantes:
( I ) la producción y las reacciones a los factores d e crecim iento, 
que aceleran el c ic lo , y ( 2 ) los puntos d e control o verificación 
de la cé lu la q ue detienen c l c ic lo s i surgen problem as com o 
m utaciones del A D N o fa lta d e alineación de los crom osom as. 
Casi todas las form as d e cáncer son el resultado d e que falle 
alguno d e estos procesos.
Muchas m oléculas controlan el ciclo celu lar; aq u í nos 
enfocarem os en las proteínas producidas por d o s tipos 
im portantes d e genes, llam ados oncogencs y genes supresores 
de tum ores. Prim ero vam os a exam inar su función e n el 
control del ciclo celu lar norm al y luego exp lorarem os cómo 
los oncogencs y los genes supresores defectuosos llevan al 
cáncer. Por la im portancia d e l punto d e control o verificación 
G , a S en el cáncer, vam os a exponer únicam ente los efectos 
en este punto.
de crecim iento a la fosforilación d e la Rb, asegura q ue el ciclo 
celu lar em piece únicam ente si e l organism o lo necesita.
O tra proteina supresora tum oral. llam ada p S3 (una proteina 
con un peso m olecular de S3 m il), v ig ila la integridad del 
ADN d e la cé lu la y regula Indirectam ente la activ idad de la 
Rb. Las cé lu las sanas, con el A D N Intacto, contienen poco 
pS3; e n cam bio, cuando el ADN está dañado (por e jem plo, 
por los rayos ultravio leta d e la lu z so lar), aum entan las 
concentraciones d e pS3. l a p roteina p S3 estim ula la expresión 
de proteínas que Inh iben las COK. S i éstas se Inh iben, la Rb no 
se fosforlla y se b loquea la síntesis de ADN, lo q ue Im pide que 
la cé lu la produzca hijas con ADN dañado (R G U R A E9-2b). La 
pS3 tam b ién estim ula la síntesis d e enzim as reparadoras del 
ADN. Cuando se repara c l ADN. la s concentraciones d e p53 
d ism inuyen, la s C D K se activan, la Rb se fosforila y la célu la 
entra e n la fase S . Si el A D N no se repara, la p53 inc ita una 
forma especial d e m uerte ce lu lar llam ada apoptosls, en la que 
la célu la corta su ADN y. d e hecho, se suicida.
C o n t r o l n o r m a l d e l p u n t o d e v e r i f i c a c ió n C , a S 
P ro to o n co g en es
T o d o gen cu y o producto proteico favo rezca la d iv is ión 
m ltó tlca d e las cé lu las se llam a protooncogén. Los genes 
d e factores de crecim iento, recep to res de factoresde 
crecim iento y a lgunas c ic lin as y C D K son protooncogenes.
En casi todos los casos, la m archa del c ic lo ce lu la r com ienza 
cuando un a p rote ina estim ulante del crecim iento, com o el 
fac tor d e crec im ien to ep idérm ico (FC E ) se une a un receptor 
e n la superfic ie d e una cé lu la {véase la figura 9-10). Esto 
estim ula la s ín tesis de c lc lln a t , q ue se unen a las C D K y las 
activan . A s i, e s to s p rotooncogenes son esenc ia les para el 
con tro l norm al del c ic lo ce lu lar. En b reve vam os a exam inar 
lo q ue ocu rre cuando un protooncogén m uta y se convie rte 
en un oncogén.
G en es su p re so re s d e tu m o res
lo s productos p rote icos d e los genes supresores de tum ores 
previenen la d iv is ión ce lu lar incontrolada y la producción de 
célu las hijas con ADN mutado. q ue son elem entos comunes 
de los tum ores. Exam inem os la activ idad de la s proteinas 
producidas por dos im portantes genes supresores d e tum ores: 
la R b y la pS3 (seguirem os la convención habitual d e poner en 
cursivas los genes [Rb] y e n redondas las proteinas [Rb]).
Recuerda que las C D K regulan la actividad d e o tras 
proteinas a l agregarles un grupo fosfato. Una d e tales 
p roteinas e s Rb. Norm alm ente, Rb Inh ibe la transcripción de 
varios genes cu yos productos proteicos se requieren para la 
síntesis del ADN. La fosforilación d e Rb por las C D K suprime 
esta Inhibición en la fase C , d e l c ic lo celu lar, con lo que la 
célu la pasa a la fase S y dup lica su A D N (R G U R A E9-2a). Esta 
concatenación d e sucesos, d e la estim ulación de los factores
G e n R b normal
factores d e crecim iento 
+
rocoptor
sín tesis d e la deb rias 
+
CD K
I
fosforilación do 
la Rb
i
R b — p 
1
rep licación del ADN
G en p S 3 normal
daño d d ADN
i 
1
p53
factores de 
crecim iento 
+
receptor
sín tesis d e la a d in as 
+
^ CD K
*
b o q u é a la 
fosforita cáón 
d o la Rb
I
sin repbcación 
del ADN
(a) O p eració n no rm a l del 
punto d e co n tro l o 
verificac ió n d e G , a S
(b ) B d año d e l ADN Im pide e l p aso 
por e l punto d e co n tro l o 
ve rificac ió n d e G , a S
A F IG U R A E9-2 C o n tro l d e la tra n s ic ió n d e G , a S (a ) La
proteina Rb Inhibe la síntesis del ADN. H ada el final de la fase G ,. 
aumentan las concentraciones de ciclinas. lo cual activa las CDK, que 
agregan un grupo fosfato a la proteina Rb. La Rb fosforllada deja de 
inhibir la síntesis del ADN. asi q ue la célula pasa a la fase S. ( b ) El 
ADN dañado estim ula un incremento de las concentraciones de la 
proteina p53, lo q ue excita una cascada d e sucesos que inhiben las 
CDK y, con ello, evitan q ue la célula entre e n la fase S hasta q ue el 
ADN no haya s»do reparado.
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