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Capítulo 42 Regulación de la respiración Grupo G - Dr César Arriola - UNIDAD VI - REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN - 42

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|REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN.
Cátedra de Fisiología Humana I.
Facultad de Ciencias Médicas – FCM.
Universidad María Auxiliadora – UMAX.
M. R. Alonso – Gran Asunción, Paraguay.
Prof.: Dr. César Arriola Acosta.
Médico Cirujano.
Especialista en Medicina del Deporte.
Máster en Educación Superior Médica.1
REGULACION DE LA 
RESPIRACIÓN
Dr. César Rolando Arriola Acosta.
Profesor del Área de Fisiología.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 2
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 3
El sistema nervioso, ajusta la
tasa de ventilación alveolar para
mantener la presión de oxigeno
(PO2) y la presión de dióxido de
carbono (PCO2) arteriales en
niveles constantes en diversas
condiciones.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 4
CENTRO RESPIRATORIO
El centro respiratorio está
compuesto por tres grupos
principales de neuronas.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 5
 El grupo respiratorio dorsal
genera potenciales de acción“inspiratorios”
en forma de ¨rampa¨ ascendente y es
responsable del ritmo respiratorio básico.
Se localiza en porción distal del bulbo y
recibe estímulos desde los
quimiorreceptores periféricos y otros
receptores por medio de los n. Vago y
glosofaríngeo.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 6
 El Centro Neumotáxico
localizado en parte superior de
protuberancia, controla la frecuencia y
patrón respiratorio.
Transmite “señales inhibitorias al grupo
resp. dorsal” y por tanto, controla la fase
de llenado del ciclo respiratorio.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 7
 El grupo respiratorio ventral
situado en la parte ventrolateral del bulbo,
funciona tanto en la inspiración como en la
espiración.
Permanece inactivo durante la respiración
normal tranquila , pero estimula los
músculos espiratorios abdominales cuando
se requieren niveles elevados de ventilación
pulmonar.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 8
CENTRO APNEUSTICO
 PARTE INFERIOR DE LA PROTUBERANCIA
 PUEDE ENVIAR SEÑALES AL GRUPO DORSAL 
RESPIRATORIO, PARA IMPEDIR O RETRASAR 
LA INACTIVACIÓN DE LA SEÑAL DE RAMPA 
INSPIRATORIA
 NO SE CONOCE LA FUNCIÓN
C. NEUMOTÁXICO profundidad de la 
respiración.
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CENTRO RESPIRATORIO
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Localizaciones aproximadas de los centros 
respiratorios del tronco encefálico.
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“Las señales de Insuflación 
de los pulmones limitan la 
Inspiración”
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El reflejo de Hering-Breuer
impide la insuflación excesiva de los
pulmones.
Se inicia en unos receptores
nerviosos situados en paredes de
bronquios y bronquíolos.
Cuando los pulmones se distienden en
exceso, los receptores envían señales
a través de los vagos hasta el grupo
resp. dorsal, que ¨desconecta¨ la rampa
inspiratoria y por tanto detiene la
inspiración.
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REFLEJO DE HERING-BREUER
RECEPTORES DE DISTENSIÓN: PORCION 
MUSCULAR DE LA PARED DE BRONQUIOS Y 
BRONQUIOLOS :
Expansión en exceso N.Vago 
N. grupo resp, dorsal inactivación de la rampa 
inspiratoria.
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CONTROL QUÍMICO DE LA 
RESPIRACIÓN
La finalidad última de la respiración es
mantener las concentraciones
adecuadas de oxígeno, dióxido de
carbono e hidrogeniones en los tejidos.
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El exceso de dióxido de carbono o de
hidrogeniones estimula al propio centro
respiratorio produciendo un aumento de la
fuerza de las señales inspiratorias y
espiratorias a los músculos respiratorios.
Por el contrario, el oxígeno actúa sobre
quimiorreceptores periféricos situados en
los cuerpos carotídeos y aórticos y éstos
transmiten las señales nerviosas oportunas
al centro respiratorio para el control de la
respiración.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 16
*CONTROL QUÍMICO DIRECTO 
DE LA ACTIVIDAD DEL 
CENTRO RESPIRATORIO POR 
EL CO2 e H+
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 17
Un aumento de la PCO2, o de la concentración
de iones hidrógeno estimula “un área
quimiosensible del centro respiratorio”.
Las neuronas sensoras “del área quimiosensible”
responden a las concentraciones de iones hidrógeno
(no atraviesan la barrera hematoencefálica).
El dióxido de carbono (CO2) estimula a estas neuronas de
manera secundaria.
Este CO2 difunde al cerebro y reacciona con el agua (H20)
de los tejidos para formar ácido carbónico (H2C03).
A su vez éste se disocia en iones hidrógeno (H+) e iones
bicarbonato (HCO-3); los iones hidrógeno tienen un
potente efecto estimulante directo.
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Estimulación de la zona inspiratoria por las señales procedentes de la zona
quimiosensible localizada bilateralmente en el bulbo.
Obsérvese que los hidrogeniones estimulan la zona quimiosensible, mientras
que el dióxido de carbono origina la mayor parte de los
hidrogeniones.
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El aumento de la concentración
sanguínea de dióxido de carbono tiene
un potente efecto “agudo” como
estimulante del centro respiratorio, pero
su efecto ¨crónico¨ es débil.
La excitación del centro respiratorio por el
CO2 es máxima durante las primeras
horas, al producirse un aumento de éste,
pero declina en los siguientes uno o dos
días.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 20
Este descenso se produce por 
las causas siguientes: 
 Cuando el CO2 aumenta la concentración de iones
hidrógeno, los riñones la restablecen a niveles
normales.
Los riñones aumentan el bicarbonato, que se
une con los iones hidrógeno en la sangre y el LCR
reduce su concentración.
 Los iones bicarbonato difunden a través de las
barreras hematoencefálica y
hematocefalorraquídea, y se combinan
directamente con los iones hidrógeno alrededor de
las neuronas respiratorias.
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Influencia del CO2 sanguíneo sobre los quimiorreceptores del bulbo
raquídeo. El aumento del CO2 sanguíneo estimula de manera indirecta la
respiración al disminuir el PH de la sangre y del LCR.
Se ilustra cómo el aumento del CO2 sanguíneo incrementa la concentración de
H+ (disminuye el PH) en el LCR y, así estimula las neuronas quimiorreceptoras del
bulbo raquídeo.
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SISTEMA DE CONTROL DE LA 
ACTIVIDAD RESPIRATORIA POR
“LOS QUIMIORRECEPTORES 
PERIFÉRICOS”
PAPEL DEL OXIGENO EN EL 
CONTROL RESPIRATORIO.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 23
El oxígeno no es importante para el control directo
del centro respiratorio.
 Las variaciones de la concentración de oxígeno
no tiene efecto directo sobre el centro respiratorio
para alterar el impulso respiratorio, pero “cuando
los tejidos carecen de oxígeno”, el organismo
tiene un sistema especial de control
respiratorio localizado en los
quimiorreceptores periféricos fuera del centro
respiratorio cerebral.
 Este mecanismo responde cuando la tensión arterial
de oxígeno cae hasta 60 ó 70 mmHg.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 24
Los quimiorreceptores son
importantes para detectar cambios
de la PO2
 Los quimiorreceptores también
responden a cambios de la PCO2 y a
las concentraciones de iones
hidrógeno (H+)
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 25
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*Los 2 tipos de quimiorreceptores los cuerpos
carotídeos y los cuerpos aórticos transmiten señales
nerviosas para ayudar a regular la actividad respiratoria.
 Los cuerpos carotídeos situados en las
bifurcaciones de las arterias carótidas primitivas
y sus fibras nerviosas aferentes inervan el área
respiratoria dorsal del bulbo.
 Los cuerpos aórticos localizados a lo largo del
arco aórtico y sus fibras nerviosas aferentes
también inervan el área respiratoria dorsal.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 27Estímulos sensitivos procedentes de los cuerpos aórticos y
carotídeos
LOS QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS (CUERPOS AÓRTICOS Y
CAROTÍDEOS) regulan los centros respiratorios del tronco encefálico a
través de la estimulación nerviosa sensitiva.
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El estímulo de la falta de oxígeno está
contrarrestado por: el descenso de la
PCO2 y de la concentración de iones
hidrógeno.
Cuando una persona respira aire pobre
en oxígeno la PO2 arterial desciende y
excita los quimiorreceptores carotídeos y
aórticos, estimulando la respiración.
Este incremento respiratorio hace
descender tanto la PCO2 arterial como las
concentraciones de iones hidrógeno.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 29
Estos dos cambios producen “una
fuerte depresión del centro
respiratorio”, de forma que el
efecto final del incremento
respiratorio en respuesta a una
PO2 arterial baja se contrarresta
casi por completo.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 30
Control de la respiración por parte de los quimiorreceptores
Se muestra el control de la ventilación mediante retroinhibición a través de los cambios de la
PCO2 y el Ph de la sangre.
La barrera hematoencefálica, (naranja) permite el paso de CO2 al LCR, pero no permite el
paso de H+.
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El efecto de una baja PO2 arterial sobre
la ventilación alveolar, es mucho mayor
en determinadas condiciones, ej:
 Enfermedad pulmonar: Neumonía,
Enfisema.
 Aclimatación a bajas concentraciones
de oxígeno.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 32
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN 
DURANTE EL EJERCICIO
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 33
En el ejercicio intenso, la PO2 y la PCO2
arteriales, y los valores de PH
permanecen casi exactamente
normales.
 El ejercicio intenso puede incrementar el
consumo de oxígeno y la formación de
dióxido de carbono hasta 20 veces,
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 34
Impulsos colaterales
El cerebro, al transmitir impulsos a los músculos
que se contraen, envía señales colaterales al
tronco encefálico para “excitar el centro
respiratorio”.
Movimientos corporales
Los movimientos de brazos y piernas parecen
incrementar la ventilación pulmonar, al estimular
los propiorreceptores de músculos y
articulaciones, que a su vez transmiten “impulsos
excitadores al centro respiratorio”.
aunque normalmente la ventilación alveolar aumenta
siguiendo el incremento metabólico mediante dos
mecanismos:
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 35
Los factores químicos también 
puede tomar parte en el control 
de la respiración durante el 
ejercicio.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 36
A veces las señales nerviosas son
demasiado intensas o demasiado
débiles en su estimulación del centro
respiratorio;
entonces Los factores químicos
desempeñan un papel significativo en
el ajuste final de la respiración, para
mantener los gases sanguíneos lo
más cerca posible de los niveles
normales.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 37
OTROS FACTORES
 Control voluntario: control central
 Receptores irritantes: epitelio de traquea, bronquios y 
bronquiolos
 “Receptores J”: paredes alveolares, ingurgitación de 
sangre o edema pulmonar, sensación de disnea
 Edema cerebral: depresión o inactivación del centro 
respiratorio
 Anestesia: depresión del centro respiratorio
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 38
Regulación de la ventilación por el sistema nervioso central
En este diagrama de flujo NO se muestran los efectos de retroacción ejercidos por
los receptores de distensión pulmonares y por los receptores “de irritación” sobre el
control de la respiración.
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RESPIRACIÓN PERIÓDICA
 Respira profundamente. respiración
 Respira superficial.
 Deja de respirar.
Respiración de CHEYNE-STOKES.
 ICC.
 DAÑO CEREBRAL.
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 41
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES muestra la PCO2 cambiante en la
sangre pulmonar (línea roja) y las alteraciones diferidas de la PCO2 en los
líquidos del centro respiratorio (línea gris).-
PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA. 42
“QUE ES UN CIGARRO? “ES UN OBJETO CILÍNDRICO, 
QUE EN UN EXTREMO TIENE UNA LUMBRE, Y EN EL OTRO 
UN IDIOTA.”
Miguel de Unamuno
43PROF.: DR. CÉSAR ARRIOLA ACOSTA.

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