10. Hipertiroidismo

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HIPERTIROIDISMO 
DEFINICIÓN 
 
Es la situación clínica y analítica que resulta del efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas 
circulantes sobre los tejidos del organismo. 
 
TIROTOXICOSIS: es sinónimo de hipotiroidismo, aunque algunos autores limitan su uso a aquellas situaciones 
en las que el exceso de hormonas de la tiroides que no se debe a autonomía funcional de la tiroides, como es 
el caso de la ingesta excesiva de medicación con hormona tiroidea o el strumma ovarii. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 
Þ La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es del 1%. 
Þ Mujeres 5 : 1 Hombres 
Þ Puede estar presente en todas las edades de la vida. 
 
ETIOLOGÍA 
 
ENFERMEDAD DE GRAVES 
 
Es la causa más frecuente de Hipertiroidismo en el adulto de edad media y especialmente en jóvenes. 
Infrecuente de aparición en la infancia. 
 
• Relacionado a predisposición en Halotipos HLA DR3 y HLA B8. 
• Se puede asociar a anemia perniciosa, vitíligo, Miastenia Gravis, Insuf Suprarrenal u ovárica, LES o AR. 
 
Es una enfermedad multisistémica de origen autoinmune, caracterizada por lo siguiente: 
 
1. Hipertiroidismo 
2. Bocio Difuso 
3. Signos Extratiroideos: 
a. Alteraciones oftálmicas (50% oftalmopatía) 
b. Alteraciones dérmicas (10% con mixedema pretibial) 
 
DIAGNÓSTICO 
No es necesaria la presencia de todas las características mencionadas. 
 
Búsqueda de Anticuerpos Frente al Receptor TSH (TSH-R-Ab) 
§ Es característico encontrar en el suero autoanticuerpos (IgG) estimulantes de la tiroides que son capaces 
de interactuar con el receptor de membrana para TSH e inducir una respuesta biológica que consiste en 
la elevación de los niveles intracelulares de AMP Cíclico y en la hipersecreción hormona. 
Otros nombres: TSI (Thyroid stimulating inmunoglobulins) o TSAb (thryoid stimulating antibodies). 
 
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BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE 
 
Es la causa más frecuente de HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO. 
• Aparece en la 6º - 7º década de la vida, con más frecuencia en las mujeres. 
 
La tiroides tiene una tendencia (que se acentúa con la edad) a formar nódulos, algunos con folículos tiroideos 
con capacidad autónoma de síntesis hormonal y otros de folículos con escasa capacidad biosintética. 
En la gammagrafía los hiperfuncionantes son “calientes” y los hipofuncionantes son “fríos”. 
 
La forma característica es sobre un bocio Multinodular de larga evolución, que desarrolla hipertiroidismo. 
 
Los pacientes con el bocio Multinodular presentan laboratorios compatibles con hipertiroidismo subclínico 
(supresión de niveles de TSH con concentraciones normales de hormonas tiroideas), mientras que, en otros 
casos, sí hay una hiperfunción tiroidea. 
 
 
ADENOMA AUTÓNOMO HIPERFUNCIONANTE 
 
También llamado ADENOMA TÓXICO, ocurre en un 20% de los portadores de un adenoma tiroideo. 
Puede ocurrir a cualquier edad adulta e incluso en niños. 
 
• Pueden ser de gran tamaño, con más de 3cm de diámetro. 
 
Hallazgo Característico à presencia de nódulo único, que en la gammagrafía concentra intensamente el 
radiotrazador y se acompaña de una supresión casi total de la captación del isótopo en el resto de la glándula. 
 
 
FENÓMENO JOD – BASEDOW 
 
La Administración de YODO a pacientes que presentan nódulos con capacidad de funcionamiento autónomo 
puede desencadenar un hipotiroidismo. 
 
¿Dónde hay yodo? Contrastes radiológicos orales o IV, expectorantes y en la Amiodorona. 
 
Mecanismo: son nódulos con gran capacidad de síntesis que previamente tenían poca exposición al yodo, 
entonces, al administrar grandes cantidades del mismo, producen altas cantidades de hormonas. 
El fenómeno puede aparecer en áreas de consumo normal y elevado yodo. 
 
En la Gammagrafía se observará un hipocaptación de Yodo en la tiroides, debido a que se encuentra saturada 
de yodo y es incapaz de captar el radiotrazador administrado para la prueba. 
 
MOLA HIDATIFORME / CORIOCARCIONOMA /	TUMOR	TROFOBLÁSTICO	
 
Estos liberan grandes cantidades de hGC à si exceden las 3,000 UI puede existir hipertiroidismo. 
La hGC estimula el tejido tiroideo que actúa los receptores de TSH. 
 
 
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TRATAMIENTO: la EXTIRPACIÓN DE LA MOLA O EL TRATAMIENTO QT DEL CORIOCARCINOMA. 
TIROIDITIS SUBAGUDA SILENTE 
 
Es una tirotoxicosis transitoria que puede cursar con una fase transitoria de hipertiroidismo como 
consecuencia de la destrucción inflamatoria de la glándula y la liberación plasmática de las hormonas 
previamente sintetizadas. 
 
La destrucción tisular que ocurre tras el tratamiento con Yodo 131 puede inducir a una exacerbación de 
hipertiroidismo (tiroiditis postyodo radiactivo). 
 
STRUMA OVARII / METS CARCINOMA 
 
Son entidades raras y capaces de producir hipersecreción de hormona tiroidea de forma ectópica 
 
TIROTOXICOSIS EXÓGENA 
 
Puede producirse en casos de administración de dosis tóxicas de hormonas tiroideas 
 
Podría incluso presentarse con dosis terapéuticas, en pacientes con bocios uninodulares o multinodulares en 
situación de autonomía funcional, es decir, con supresión de TSH. 
 
TIROTOXICOSIS FACTICIA 
 
Es debida a la ingesta de forma tiroidea de forma oculta. 
 
• Clínica de hipertiroidismo 
• Gammagrafía abolida 
• Tiroglobulina baja 
 
 
HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA 
 
La Amiodarona posee un alto contenido de Yodo en su molécula. 
§ Si causa Hipotiroidismo à EFECTO WOLFF-CHAIKOFF 
§ Si causa Hipertiroidismo à En la Tipo 1 es Efecto JOD-BASEDOW 
 
La administración de este fármaco se ha asociado a la producción de hipotiroidismo, bocio simple e 
hipertiroidismo. 
Tipo 1 o Hipertiroidismo con Hiperfunción: en el que el alto contenido de yodo de la amiodarona parece ser la 
causa fundamental. La gammagrafía suele ser normocaptante o hipercaptante, el USG Doppler del cuello 
muestra una hipervascularización de la tiroides. 
Tratamiento: Antitiroideos. 
 
Tipo 2 o Tiroiditis por Amiodarona: la gammagrafía está abolida, los niveles de IL-6 están elevados, el USG 
Doppler muestra Hipovascularización. 
Tratamiento: Glucocorticoides. 
Hormonas 
TSH BAJA 
T4 y T3 Altas 
 
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CLÍNICA 
 
La exposición tisular de altos niveles de hormonas tiroideas produce ESTADO CATABÓLICO (aumento en el 
consumo de oxígeno y del tono simpático), que produce la clínica: 
 
Þ Aspecto pletórico, con nerviosismo 
Þ Debilidad 
Þ Labilidad emocional 
Þ Disminución del rendimiento 
Þ Sudoración excesiva 
Þ Intolerancia al calor 
Þ Apetito incrementado 
Þ Pérdida de peso paradójica. 
 
 
Intestinal: tránsito aumentado, aunque no es frecuente la diarrea sí hay 
incremento en el número de evacuaciones. 
 
 
 
EFECTO DE HORMONAS TIROIDEAS 
 
§ Incrementan la demanda periférica de oxígeno debido al estado hipercatabólico. 
§ Causa diversos tipos de arritmia como taquicardia sinusal, FA, Taquicardia supraventricular y extrasístoles 
§ Resorción del hueso excede a la formación, provocando Hipercalciuria e hipercalcemia 
§ A larga evolución puede reducir la masa ósea 
§ Movimientos coreoatetósicos (especialmente en niños) e hiperreflexia. 
§ Altera la fertilidad en mujeres causando oligomenorrea, en hombres reducción espermática. 
 
CUTÁENO 
• Prurito 
• Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves) 
• Acropaquias 
• Alopecia 
• Alteraciones de lecho ungueal (onicólisis) 
 
ENFERMEDAD DE GRAVES 
Bocio característicamente difuso, esponjoso a la palpación y extraordinaria vascularización. 
 
OFTALMOPATÍA DE LA ENFEREDAD DE GRAVES: 
 
Debido a Ac anti-TSHR en fibroblastos durante hipertiroidismo. 
Compromiso oftalmológico: 
§ Se ve en imagen: 95% 
§ En Clínica:50% 
 
 
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HIPERTIROIDISMO APÁTICO O ENMASCARADO 
 
En los pacientes ancianos el hipertiroidismo puede simular un hipotiroidismo (aunque se acompaña de las 
manifestaciones cardiacas típicas, se debe buscar la etiología de ellas). 
 
Forma frecuente de manifestación en la senectud. 
Presentan pérdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud mental, apatía y síntomas cardiovasculares 
en ausencia de manifestaciones sistémicas clásicas de la hiperfunción tiroidea. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
DETERMINACIÓN DE TSH 
 
Es la prueba más importante cuando se sospecha de hiperfunción tiroidea. 
 
TSH SUPRIMIDO en hipertiroidismo debido a la acción inhibidora de las hormonas tiroideas sobre la célula 
tirotropa Hipofisiaria (excepto en los casos en los que la hiperfunción se debe a la secreción de TSH por Hipófisis). 
 
La presencia de TSH normal excluye la existencia de hipertiroidismo primario. 
 
 
DETERMINACIÓN HORMONAS TIROIDEAS 
 
La confirmación diagnóstica es con los niveles de T4 LIBRE. 
§ La concentración de T3 también suele elevarse en hipertiroidismo 
§ Se puede solicitar en caso de T4 normal y sospecha persista. 
 
En algunos casos como los ancianos con nódulos hiperfuncionantes o Enfermedad de Graves, pueden presentar 
elevación aislada de T3, conocido como Tirotoxicosis T3. 
 
 
Hipotiroidismo Primario TSH BAJO 
T4 Libre elevado 
T3 puede elevarse 
Hipotiroidismo NO PRIMARIO TSH normal 
T4 libre elevada 
T3 puede elevarse 
 
 
DIAGNÓSTICO EN EMBARAZO 
 
El hipotiroidismo durante el embarazo debe diagnosticarse midiendo los niveles de TSH, T4 y T3 libre. 
§ Debe iniciarse tratamiento con fármacos anti-tiroideos (Metimazol) 
 
 
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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
 
GAMMAGRAFÍA TIROIDEA 
 
Se realiza con Isótopos de Yodo (131 y 123) o con Tecenecio-99. 
§ Útil para diagnosticar el Bocio Multinodular y el Adenoma Tóxico hiperfuncionante y su diferenciación 
con la Enfermedad de Graves. 
 
 
CAPTACIÓN AUMENTADA GLOBALMENTE 
§ Enfermedad de Graves 
§ Tumores Productores de TSH 
§ Tumores productores de GCH 
 
CAPTACIÓN AUMENTA DE MANERA LOCALIZADA 
§ Bocio Multinodular Tóxico 
§ Adenoma Tóxico 
 
CAPTACIÓN DISMINUIDA 
§ Tiroiditis 
§ Fenómeno Jod-Basedow (tiroides saturada de 
yodo por lo tanto no puede captar contraste) 
§ Tirotoxicosis facticia 
§ Struma ovarii (tejido tiroideo en ovario) 
§ Mets de Carcinoma Folicular (el tejido tiroideo 
funcionante está en las mets. 
 
 
 
AUTOANTICUERPOS 
 
• Anticuerpos Antitiroglobulina (anti-TH) 
• Anticuerpos Antiperoxidasa (anti-TPO) 
 
Son marcadores de autoinmunidad tiroidea que pueden presentarse en las enfermedades de tiroides y en 
algunas no tiroideas como anemia perniciosa, miastenia, LES o en población normal 
 
• Anticuerpos Anti Receptor TSH (TSH-R-AB) à MARCADORES DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES 
 
 
Indicación para medirlos: 
§ Diagnóstico etiológico en oftalmopatía eutiroidea 
§ Predicción de recidiva de enfermedad 
§ Al finalizar el ciclo de tratamiento con Antitiroideos 
§ Evaluar el riesgo de hipertiroidismo neonatal por paso placentario de anticuerpos en embarazadas con 
enfermedad de Graves. 
 
 
 
 
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TRATAMIENTO FARAMACOLÓGICO 
 
ANTITIORIDEOS 
 
Los fármacos Antitiroideos o Tionamidas constituyen la base del tratamiento antitiroideo: 
 
1. Metimazol o MMI 
2. Carbimazol 
3. Propiltiouracilo o PTU 
 
Mecanismo de Acción: inhiben la síntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibición de la acción de la 
peroxidasa tiroidea. En consecuencia, interfieren con la organificación del yoduro y la unión de las 
yodotironinas. 
El PTU, además, posee una acción extratiroidea, inhibiendo la conversión periférica de T4 a T3. 
 
Además del efecto antitiroideo, estos fármacos reducen las concentraciones de los anticuerpos estimulantes de 
la tiroides (TSI) y aumentan la actividad supresora de linfocitos T. 
 
Efectos adversos 
 
La acción más grave à AGRANULOCITOSIS (definida como Granulocitos <500 mm3), que se presenta en 1 de 
cada 500 pacientes. 
Debutan con fiebre, dolor de garganta. Deben ser advertidos para que consulten si se presentan. 
 
BETABLOQUEADORES 
 
Son útiles para el manejo coadyuvante ya que producen rápida mejoría de la SINTOMATOLOGÍA ADRENÉRGICA 
(palpitaciones temblor, ansiedad). NO SE UTILIZAN EN MONOTERAPIA. 
 
 
YODO RADIACTIVO 
 
El YODO 131 Es el isótopo más indicado en esta modalidad del tratamiento. El depósito de radiación en la 
glándula tiroides es el manejo más efectivo para producir EUTIROIDISMO. 
 
Mecanismo de Acción: es captado por las células tiroideas donde la radiación beta emanada de su 
desintegración produce un efecto de lesión celular, con la reducción de cantidad de tejido tiroideo 
funcionante. El objetivo es destruir la cantidad de tejido tiroideo suficiente para curar el hipertiroidismo. 
 
Preparación: periodo previo con Antitiroideos (al menos un mes) para normalizar la función tiroidea. 
Los fármacos deben suspenderse 7 días después del Yodo, en espera del efecto de la destrucción glandular por 
el yodo, que puede tardar entre 3 y 12 meses. 
 
 
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Efectos adversos: los más importantes son la persistencia del hipertiroidismo y el desarrollo de hipotiroidismo, 
esta última ocurre en un 10-20% después de 1 año del tratamiento por lo que deben ser valorados de por vida. 
También puede exacerbar el hipertiroidismo a las 2 semanas de iniciar. 
Contraindicaciones: embarazadas y lactancia o ante sospecha de malignidad. Menores de 20 años tampoco. 
 
 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 
1ra elección Tiroidectomía subtotal o casi total 
§ Forma terapéutica en el caso de Enfermedad de Graves o BMNT 
§ En el Adenoma Tóxico se opta solamente por la HEMITIROIDECTOMÍA. 
 
MANEJO PRE-QX 
 
Previo a la cirugía, el paciente debe recibir tratamiento médico hasta llevarlo al eutiroidismo para evitar una 
crisis tirotóxica durante la intervención. 
 
Fármaco: Se utiliza el Lugol (Yoduro de Potasio) porque ayuda a controlar el hipotiroidismo y disminuye la 
vascularización de la glándula, reduciendo así el reisgo de sangrado durante la cirugía. 
 
Complicaciones: 
§ Daño al nervio larígneo recurrente con paralisis transitoria o permanente (Disfonía) 
§ Sangrado masivo 
§ Hipoparatiroidismo 
§ Hipotrioidismo permanente