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Puntos a tratar em clase Glándula Tiroides Bocio Hipotiroidismo Hipertiroidismo La glándula tiroides tiene forma de mariposa y esta localizada justo debajo de la laringe. GLÁNDULA TIROIDES Pesa alrededor de 30g. Esta muy vascularizada y recibe 80-120 m.L de sangre por minuto. Esta compuesta por los lóbulos laterales derecho e izquierdo, uno a cada lado de la traquea, conectados por un itsmo anterior a la traquea, un lóbulo piramidal pequeño se extiende hacia arriba desde el itsmo. GLÁNDULA TIROIDES Istmo Lóbulo izquierdoLóbulo derecho Lóbulo piramidal Cartílago cricoides Ligamento tirohiohideo Hueso Hioides Traquea Cartílago tiroides Las hormonas tiroideas tienen dos efectos importantes sobre el metabolismo: Estimular a casi todos los tejidos del cuerpo para que produzcan proteínas. Aumentar la cantidad de oxígeno que utilizan las células. Sin las hormonas tiroideas, el crecimiento físico, el desarrollo mental y otras funciones del cuerpo, se atrasan o detienen. Para producir hormonas tiroideas, la glándula tiroides necesita yodo, un elemento que contienen en los alimentos y el agua. Las hormonas del tiroides se encuentran en dos formas: La tiroxina (T4) que es la forma producida en la glándula tiroides. Tiene un efecto ligero en la aceleración de la velocidad de los procesos metabólicos del cuerpo. La tiroxina se convierte en el hígado y otros órganos en una forma metabólicamente activa, la triyodotironina (T3). Actúan aumentando el metabolismo basal de las células. Son capaces, a través de la activación de genes, de estimular la síntesis de proteínas, promover la maduración del sistema nervioso y aumentar la tasa de respiración celular en la mayoría de los tejidos del cuerpo. Actúa ayudando a controlar los niveles de calcio en la sangre. Para disminuir los niveles de calcio en sangre, la calcitonina disminuye la resorción ósea al inhibir los osteoclastos (lo que provoca que el calcio se quede en los huesos) y también actúa sobre los riñones decreciendo la reabsorción de calcio por parte de los riñones, provocando que sea más eliminado a través de la orina. Unidad estructural y funcional FOLÍCULO TIROIDEO BOCIO Se denomina bocio al aumento de tamaño del tiroides, y se habla de bocio simple cuando este no se debe a la existencia de una enfermedad autoinmunitaria, una tiroiditis ni una neoplasia. El bocio es el trastorno más común del tiroides. Patogenia En la mayor parte de los casos, la evolución natural del bocio se caracteriza por el crecimiento de las células foliculares, la formación de uno o más nódulos y el posterior desarrollo de autonomía funcional. Etiología Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides . Ingesta de bociógenos . Defectos congénitos de la síntesis y de la acción de las hormonas tiroideas . Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides El déficit de yodo es el factor etiológico más estudiado, el epidemiológicamente más relevante de desarrollo de bocio y el que define al bocio endémico como entidad nosológica. Otro factor bocígeno importante es el aumento del aclaramiento renal de yodo que puede observarse en la pubertad, el embarazo, la lactancia y el climaterio, especialmente cuando estas situaciones se asocian con cierta insuficiencia en la ingesta de yodo. Ingesta de bociógenos El tiocianato y el perclorato disminuyen la captación tiroidea de yodo; y el propiltiouracilo, entre otros, produce un déficit en la organificación intratiroidea de yodo. El consumo de yodo en exceso, y el de litio. Defectos congénitos de la síntesis y de la acción de las hormonas tiroideas El síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas es un cuadro clínico heterogéneo, muchas veces familiar y debido a alteraciones en el receptor intracelular de las hormonas tiroideas. Los pacientes presentan bocio y pueden estar en situación de hipo-, hiper- o normofunción tiroidea, a pesar de que las concentraciones séricas de T3, T4 y TSH están elevadas. El bocio simple como en los más evolucionado de bocio multinodular, el tiroides está aumentado de tamaño y suele tener consistencia firme. Cuadro Clínico Puede cursar con dolor por hemorragia local en el caso de que exista un nódulo quístico . Inicialmente, es difuso y firme, y luego se hace nodular, hasta alcanzar en algunos casos un gran tamaño; este proceso suele ser muy lento y durar años. . El crecimiento progresivo del bocio hacia el interior de la cavidad torácica (bocio intratorácico) y la evolución a bocio multinodular hiperfuncionante o tóxico son hechos relativamente frecuentes en sujetos de edad avanzada. Cuadro Clínico DISNEA ESTRIDOR DISFAGIA DISFONIA TOS Diagnóstico Bocio de grado 1: el tiroides se palpa, pero no se ve con el cuello en posición normal; también se acepta como bocio de grado 1 la palpación de nódulos tiroideos. Bocio de grado 2: es visible con el cuello en posición normal. Bocio grado 0: la ausencia de bocio se considera. Los anticuerpos antitiroideos, en especial los antitiroperoxidasa, pueden ser positivos en títulos bajos en algunos pacientes y correlacionarse con la intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal. Diagnóstico La ecografía permite conocer de forma precisa el tamaño del bocio y sus características, identificar los posibles nódulos y clasificarlos. Hoy en día, la ecografía es una exploración imprescindible Situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional del tiroides o por un déficit de estimulación de la TSH. HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo originado por alteraciones en la glándulatiroidea se denomina primario, mientras que se llama secundario al que depende de una insuficiente secreción de TSH si el fallo es adenohipofisario, y terciario si la alteración se origina en el hipotálamo. El término hipotiroidismo subclínico incluye las situaciones asintomáticas en las que la concentración de T4 libre es normal y la de TSH está aumentada. Funciones de las hormonas tiroideas Prevalencia El hipotiroidismo, es más común en las mujeres y personas mayores de 50 años. Personas sometidas a una cirugía de la tiroides o aquellas que siguen terapias con yodo radiactivo. Recién nacidos de madres hipertiroideas. (Los bebés que nacen con hipotiroidismo pueden presentar llanto ronco, crecimiento lento, más somnolencia de lo normal, estreñimiento y problemas de alimentación.) Prevalencia Personas con anticuerpos anti tiroideos. Mujeres en el periodo de posparto. Según expertos “la razón es que la mujer es más propensa a las enfermedades autoinmunes y en el origen de los trastornos del tiroides hay implicado un mecanismo autoinmune”. Clasificación Hipotiroidismo Secundario Al que depende de una insuficiente secreción de TSH si el fallo es adenohipofisario. Hipotiroidismo Primario El hipotiroidismo originado por alteraciones en la glándula tiroidea se denomina primario. Hipotiroidismo Terciario Si la alteración se origina en el hipotálamo. Síntomas Si el hipotiroidismo no se trata, pueden aparecer un conjunto de síntomas llamados mixedema. Estos síntomas incluyen un rostro sin expresión, cabello fino, hinchazón alrededor de los ojos, lengua agrandada y engrosamiento de la piel que se siente fría y pastosa. Diagnóstico El diagnostico se dará en base a los resultados de los exámenes de sangres, según los niveles de las hormonas tiroideas y el suero TSH. La prueba de TSH es la prueba más sensible para medir el hipotiroidismo causado por un problema en la glándula tiroides. Complicaciones El coma mixedematoso, la forma más severa de hipotiroidismo, es poco frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos medicamentos en personas que no han recibido tratamiento para el hipotiroidismo. Los síntomas y signos del coma mixedematoso son, entre otros: Temperatura por debajo de lo normal Disminución de larespiración Hipotensión Hipoglucenmia Falta de reacción o respuesta Otras Complicaciones son: Cardiopatía Aumento del riesgo de infección Infertilidad Aborto espontáneo Las personas con hipotiroidismo sin tratamiento están en mayor riesgo de: ➢ Dar a luz a un bebé con defectos congénitos ➢ Cardiopatía debido a niveles más altos de colesterol LDL ("malo") ➢ Insuficiencia cardíaca HIPERTIROIDISMO El hipertiroidismo es una condición en la cual la glándula tiroides produce demasiada cantidad de la hormona tiroxina. El hipertiroidismo puede acelerar significativamente el metabolismo de su cuerpo, causando la pérdida de peso repentina, un latido del corazón rápido o irregular, sudoración y nerviosismo o irritabilidad. Prevalencia Predomina como toda la patología tiroidea en la mujer, sobretodo desde los 20 años hasta los 50 años. Fisiopatología El exceso de hormonas tiroideas induce el aumento global del metabolismo ,con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxigeno. Aumenta la sensibilidad de los tejidos de acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos. Aumento catabólico se produce adelgazamiento. La piel se hace fina ,aumenta la caída de cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal. El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad gastrointestinal por lo que aumenta el numero de evacuaciones . Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxigeno a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca de las catecolaminas. En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio ,trastornos mentales que puede oscilar desde la ansiedad al delirio. Fisiopatología Clasificación El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser: Enfermedad de Graves-Basedow Se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo. Adenoma tiroideo tóxico Se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente. Tiroiditis Enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja Hipertiroidismo inducido por yodo Hipertiroidismo Secundario El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente). Causas El hipertiroidismo ocurre cuando la tiroides libera demasiada cantidad de hormonas en un período de tiempo corto (aguda) o largo (crónica). Este problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y afecciones, como: Recibir demasiado yodo Enfermedad de Graves (representa la mayoría de los casos de hipertiroidismo) Inflamación (tiroiditis) de la tiroides debido a infecciones virales u otras causas Tumores no cancerosos de la glándula tiroidea o de la hipófisis Tumores de los testículos o de los ovarios Tomar grandes cantidades de hormona tiroidea Síntomas Diagnostico Historial médico y examen físico; Análisis de sangre; Prueba de la captación de yodo radiactivo; Gammagrafía de la tiroides. ¡Muchas gracias por su atención!
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