ENFERMEDADES PARASITARIAS EN PERROS Y GATOS covid-19

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ENFERMEDADES PARASITARIAS 
EN PERROS Y GATOS COVID-19
GASTROINTESTINALES
GIARDIOSIS
GIARDIOSIS
SINONIMIAS: Giardiasis, lambliasis
• Enfermedad intestinal, producida por
un protozoario, ampliamente distribuida
que afecta tanto al humano como a
animales domésticos y silvestres.
AGENTE ETIOLÓGICO
• Clasificación
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Orden: Diplomonadida
Familia: Hexamitidae
Género: Giardia
HOSPEDEROS DEFINITIVO. Perros y humanos principalmente.
• Especies
“Más de 40” (hospederos)
G. muris, ardae, psitacci e intestinalis (lamblia, 
duodenalis), canis, etc.
Genotipo 
de Giardia 
duodenalis
canis
canis
bovis
cati
duodenalis
duodenalis
muris
LOCALIZACIÓN. Duodeno, yeyuno y ocasionalmente intestino
grueso.
MORFOLOGÍA TROFOZOITO
 Características:
 Protozoario flagelado 
(ocho).
 Aspecto Piriforme.
 Dos núcleos.
 Disco adhesivo ventral.
 Sin mitocondria.
Núcleos
Flagelos
Cuerpos 
medianos
Disco
adhesivo
Los quistes son de forma ovalada o redonda con cuatro núcleos en su
interior.
MORFOLOGÍA QUISTE
Periodo prepatencia: 10 días en
promedio (rango de 5 a 16 días),
eliminación de quistes de 1 a 2 días en el
periodo más agudo de la enfermedad
PATOGENIA• Acción antigénica  Productos
metabólicos y antígenos parasitarios.
• Acción mecánica  Adhesión en el
intestino.
• Acción expoliatriz  Competencia
por los nutrientes.
• Acción traumática  Adherencia
de los trofozoítos a los enterocitos.
Imagen donde se observa el acortamiento de las
vellosidades, debido a la colonización por giardias.
A) Vellosidades normales, B) Vellosidades de
menor tamaño. McGlade 2003
*Mala absorción de:
Vitamina B-12, hierro, triglicéridos, lactosa
LESIONES
• Enteritis.
• Atrofia o acortamiento de las vellosidades 
intestinales.
• Hiperplasia de las criptas intestinales.
SEMIOLOGÍA
• Heces semilíquidas. 
• Letargia.
• Aumento en la frecuencia de defecación.
• Anorexia.
• Vómito.
• Heces pálidas y con grasa. 
• Pérdida de peso.
• Deshidratación.
EPIDEMIOLOGIA
Distribución cosmopolita, prevalencia variable (5-60%).
La principal fuente de contaminación es el fecalismo.
No resisten la desecación, ni temperaturas mayores a 50 C/
15 min., tienen gran resistencia al cloro.
El número de quistes contenidos en una muestra fecal de un
individuo moderadamente parasitado es de 300 millones.
Quistes aparecen 1-2 sem. post-inf
DIAGNÓSTICO
(Técnica de Faust)
Técnica de Faust
10 micras
20 micras
Trofozoitos de Giardia en un 
frotis de heces teñido con azul 
de metileno
Quistes de Giardia
(Técnica de Faust)
12 x 7 micras
14 x 9 micras
12x7 micras
Tratamiento
Metronidazol
44mg/kg inicial. 
Seguido por 22mg/kg c/8hr durante 5 días
Albendazol
25mg/kg, c12h/ 3-5 días
Fenbendazol
50mg/kg durante 3 días
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Los quistes pueden ser inactivados en agua con cloro en las concentraciones y
condiciones siguientes:
• Temperatura del agua 5ºC:
- 4 mg/L de cloro durante 60 minutos a pH 6-8
- 8 mg/L de cloro durante 10 minutos a pH 6-7
- 8 mg/L de cloro durante 30 minutos a pH 8.
• Temperatura del agua 25ºC:
- 1,5 mg/L de cloro durante 10 minutos a pH 6.
• Los quistes pueden ser inactivados en superficies o derrames con hipoclorito
sódico (lejía) al 5% en dilución 1:30, con soluciones de amonio cuaternario y
con peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) al 6%. Los tiempos de contacto
requeridos son de 5-20 minutos.
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Los quistes se inactivan con la desecación, con la luz UV a 10 juls por metro
cuadrado (JM-2) y con la ebullición del agua durante al menos 1 minuto.
• La congelación reduce el número de quistes, pero no garantiza la inactivación
total.
• Control higiénico sanitario del agua, los alimentos y los animales.
• Diseño adecuado de los locales de trabajo, con superficies impermeables, lisas
y fáciles de limpiar. Limpieza y desinfección periódica de los lugares de trabajo,
instalaciones y equipos.
• Correctas medidas de higiene en el puesto de trabajo: lavado frecuente de
manos, después del contacto con animales o materiales contaminados,
después de quitarse los guantes, antes de las comidas y al final de la jornada
COCCIDIOSIS EN PERROS 
Y GATOS
GENERALIDADES
• Parásitos intracelulares obligados del 
Phylum Apicomplexa.
• Ocasionan cuadros clínicos de diarrea 
con sangre, sobre todo en animales 
jóvenes.
• En animales adultos la enfermedad es 
subclínica.
• Agente etiológico  Cystoisospora 
(Isospora) spp.
GENERALIDADES
• Sinonimias  Cystoisosporosis, Cystoisosporiasis,
Isosporiosis, Isosporiasis.
• Especies del perro:
• Cystoisospora canis
• Cystoisospora ohioensis
• Especies del gato:
• Cystoisospora felis
• Cystoisospora rivolta
HOSPEDEROS DEFINITIVOS
Localización: ID, intracelular en los enterocitos
HOSPEDEROS PARATÉNICOS
Localización: Tejido muscular (quiste tisular)
MORFOLOGÍA DE CYSTOISOSPORA SPP
Esporozoitos
(4 en cada 
esporoblasto)
2 Esporoblastos
Ooquiste con 
doble capa 
(muy 
resistente)
C
IC
LO
 B
IO
LÓ
G
IC
O
C
IC
LO
 B
IO
LÓ
G
IC
O
hospedero
hospedero
PATOGENIA
• Acción traumática  Ruptura
de los enterocitos.
• Acción antigénica  Productos
metabólicos y antígenos del
parasito.
Cystoisospora belli. Ubicación intracelular. Imagen: 
Division of Parasitic Diseases and Malaria. Via Wikimedia 
Common
LESIONES
• Enteritis.
• Hiperplasia de las criptas intestinales.
• Atrofia de las vellosidades intestinales.
• Necrosis
SEMIOLOGÍA
• Generalmente es subclínica.
• Los signos se asocian a enfermedades virales o
bacterianas.
• Diarrea con sangre (destrucción de enterocitos).
• Anorexia.
• Fiebre
• Vómito
EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución cosmopolita.
• Asociada a hacinamiento y poca higiene.
• Frecuente en animales jóvenes (criaderos o
pensiones).
• Adultos como portadores asintomáticos.
• Formas de infección:
• De HD a HD
• De HP a HD
• Autoinfección o reinfección
DIAGNÓSTICO
• •Técnica de flotación fecal.
• •Técnica de flotación fecal 
modificada (Faust).
TRATAMIENTO
• Toltrazuril 10 a 20 mg/kg PO cada 24 
horas, durante 5 a 8 días.
• Sulfonamida-Trimetroprim 15 a 30 mg/kg 
PO; cada 24 o 12 horas durante 5 a 8 días
• Sulfadimetoxina 50 a 60 mg/kg PO; cada 
24 horas durante 5 a 8 días 
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Limpieza y desinfección de jaulas, areneros y
áreas comunes en pensiones y criaderos.
• Realizar exámenes coproparasitoscópicos
periódicos.
• Evitar tener a los animales en hacinamiento.
• Desinfección  Solución de amoniaco al 10%.
• Evitar la presencia de HP.
Dipilidiosis, Teniosis, Equinococosis
Dipilidiosis
Dipilidiasis
Dipylidium caninum
(Linnaeus, 1758)
Hospederos definitivos Hospederos intermediarios Nombre Localización
Perro, gato, zorro, hombre
Localización: Adultos en ID
Pulgas y piojos cisticercoide Intestino medio de pulgas y 
piojos
Fase larvaria infectante para el HD
Ciclo biológico
Adultos en ID
Heces con 
proglótidos grávidos
Huevos con oncosfera
Larva pulga
Cisticercoide
Epidemiología
• Cosmopolita
• Perros de ciudad
• Prevalencia 1-88% en perros y
2-81% en gatos
• Zoonosis Cestodosis en
humanos
• Eguía-Aguilar y cols. (2005) y
Cantó y cols. (2011)
identificaron a D.
caninum como el parásito más
frecuente en perros en la
ciudad de México y en
Querétaro, respectivamente.
Patogenia
• Acción irritativa  Mucosa intestinal, salida de los proglotis por el ano
• Acción traumática  Por los órganos de fijación y el rostelo armado
• Acción mecánica  Obstrucción de la luz intestinal
• Acción antigénica  Productos metabólicos del parásito
• La pared del intestino afectada está
engrosada, blanquizca, esclerosada y
sobre la mucosa hay abundante moco
verde amarillento, además se presenta una
enteritis crónica, precedida de enteritis
catarral donde la mucosa del intestino
aparece color rojo liláceo de aspecto
aterciopelada que se proyectasobre la luz
intestinal.
Lesiones
Dr. Juan Antonio Figueroa Castillo
Semiología
Diarrea crónica
Pérdida de peso
Proglotis en las heces
Prurito anal
Proglotis en las heces
Diagnóstico
• Flotación
• Graham
• Observación directa
Tratamiento
• Praziquantel 35mg/kg monodosis
• Combinaciones: 
Praziquantel+Febantel+Pirantel
Ivermectina+Pirantel
Niclosamida+Oxibendazol
• Eliminación de piojos y pulgas
Prevención y control
• Desparasitación
• Manejo adecuado de las excretas
• Eliminación de piojos y pulgas 
TENIASIS
EQUINOCOCOSIS
ETIOLOGÍA
• Taenia hydatigena
• Taenia taeniformis
• Taenia ovis
• Taenia pisiformis
• Taenia multiceps
Sinonimias
• Taenia hydatigena , T. pisiformis, T. ovis, T. taeniaeformis: (Teniosis)
• Taenia multiceps y T serialis : (Cenuriasis, vértigo o torneo 
parasitario) 
• Echinococcus granulosus: (Equinococosis, equinocoquiasis, 
enfermedad hidatídica, enfermedad por quiste hidatídico, enfermedad 
por quiste de perro)
SALUD PÚBLICA
Echinococcus granulosus
E. granulosus tiene potencial zoonótico
causando metacestodosis (hidatidosis) 
Cestodo Localización 
HD
HD HI Localización 
HI
Nombre
T. pisiformis ID Perro, zorro Conejo Peritoneo Cysticercus
pisiformis
T. hydatigena ID Perro, zorro Rumiantes Peritoneo Cysticercus
tenuicolis
T. multiceps ID Perro, coyote Rumiantes 
hombre
SNC y ME Coenurus
cerebralis
T. serialis ID Perro, zorro Lagomorfos
hombre
Tejido
conjuntivo
Coenurus
serialis
E. granulosus ID Perro, zorro Rumiantes 
mamíferos 
hombre
Hígado y 
pulmón
Quiste 
hidatidico
HOSPEDEROS Y LOCALIZACIÓN
Echinococcus 
granulosus
TENIASIS DE PERROS Y GATOS
Cestodo Hospedero
Intermediario 
(Metacestodo)
Hospedero Definitivo
(Adulto)
Taenia pisiformis
T. hydatigena
T. taeniaformis
T. multiceps
T. serialis
EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución cosmopolita
• Se presenta en animales de todas las edades.
• Pueden generar Metacestodosis en otras especies animales.
Patogenia y lesiones
• Acción traumática e irritativa; Fijación del parásito adulto al 
intestino ENTERITIS
• Acción expoliatriz; Quimofagia.
• Acción antigénica; Producción de Antígenos de Excreción-
secreción.
SEMIOLOGÍA
• Generalmente cursa de manera asintomática.
• Baja de peso
• La presencia de otros helmintos puede agravar el 
proceso y se pueden observar efectos mezclados.
DIAGNÓSTICO
• Basado en la detección de los proglótidos grávidos de los 
diferentes cestodos que se pueden presentar en el perro 
y el gato.
Tratamiento
• Praziquantel 35mg/kg monodosis
• Combinaciones: 
Praziquantel+Febantel+Pirantel
Ivermectina+Pirantel
Niclosamida+Oxibendazol
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Calendario de desparasitación.
• Exámenes coproparasitoscópicos.
• Evitar que los perros o gatos tengan acceso a los HI o a 
porciones de sus cuerpos.
• La población canina de la calle pueden ser preservadores 
de estos parásitos.
TOXOCARIOSIS.
Sinonimias:
 Toxocariasis.
 Ascariosis.
TOXOCARIOSIS
Etiología:
Orden……… Ascaridida
Familia……. Toxocaridae
Género…… Toxocara, Toxascaris
Especies….. Toxocara canis
Toxocara cati
Toxascaris leonina
Hospederos definitivos
Localización fases adultas: Intestino delgado
Toxocara canis Toxocara cati
Toxascaris leonina
Hospederos paraténicos
Localización L2: Hígado, pulmón, corazón, ojo, riñón, ME, SNC
Ciclo biológico T. canis
Hospederos paraténicos (HP)
Perra Gestante 
(L2 transplacentaria)
Perra lactando
(L2 lactogénica)
Cachorros 
infectados
Heces de cachorros 
infectados
Huevo no larvadoHuevo larvado 
(L2)
Ingestión de HP
Larvas migrantes en los 
tejidos del perro adulto
9-11 d a 24°C
3-5 d a 30°C
H 75%
Del Río-Araiza V.H., 2015
Muda a L3
L2 permanecen 
por un periodo 
corto 
L2 transplacentaria 
L2 lactogénica
Muda a 
L4
Muda a 
L3 Adultos en ID
Eliminación de huevos a 
partir de los 15 días de 
edad
Eliminación de huevos en 
heces 4-5 semanas p.i.
Migración traqueal
CICLO BIOLÓGICO EN CACHORROS
Del Río-Araiza V.H., 2015
Eclosión de L2 
Migración de larvas a 
distintos órganos y tejidos
Del Río-Araiza V.H., 2015
CICLO BIOLÓGICO EN PERROS ADULTOS Y 
HOSPEDEROS PARATÉNICOS
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Ciclo biológico T. cati
El ciclo es diferente al de T. canis debido a que no hay transmisión
transplacentaria
Ciclo biológico T. leonina
El ciclo es diferente al de T. canis debido a que no hay transmisión
transplacentaria ni lactogénica
*No hay migración somática
Epidemiología
• Mayor presencia en zonas de climas templados y
tropicales.
• Número de perros callejeros en México es muy
elevado.
• En cachorros la prevalencia puede llegar a un
100%.
• Contaminación del suelo y el agua con huevos
del parásito como factor para la diseminación de
esta enfermedad.
• Prevalencia de anticuerpos anti-Toxocara en la
población humana; 3.5% - 86%
• T. leonina más frecuente en gatos.
Frecuencia de T canis en Hospederos 
definitivos
Contaminación con huevos de T canis en 
áreas públicas 
CONTAMINACIÓN DEL SUELO POR HUEVOS DE 
Toxocara canis EN LA CIUDAD DE MÉXICO.
FRECUENCIA DE T. canis EN PERROS DE 
LA CIUDAD DE MÉXICO.
Patogenia y lesiones.
• Acción mecánica  Obstrucción intestinal  RIP.
• Acción irritativa  Disminución en la absorción de
nutrientes.
• Acción expoliadora  Se alimentan del quimo
intestinal.
• Acción traumática  Migración larvaria por los
diferentes tejidos y órganos.
Pulmón  Ruptura de capilares y alveolos.
Hígado  Colangitis y colestasis  Hepatitis crónica o
fibrosis.
• Larva  Producción de glicoproteínas antigénicas
(AgSETc)  Granulomas eosinofílicos.
L2 en medio de un granuloma eosinofílico
Semiología en perros y gatos.
• Cachorros con infecciones leves tiende a ser asintomático.
• Migración larvaria en infecciones intensas puede provocar tos, taquipnea y flujo
nasal, también puede haber signos nerviosos como Incoordinación y convulsiones.
• Adultos en intestino produce baja de peso, retraso en el crecimiento, pelo hirsuto,
diarrea mucosa, distensión abdominal dolorosa y vómito.
Semiología en humanos
• 1) Larva Migrans Visceral (LMV).
-Síndrome caracterizado por eosinofilia (50 – 90% de aumento con respecto al nivel normal),
hepatomegalia, hipergamaglobulinemia e infiltración pulmonar.
-La gravedad va a depender del número de huevos larvados ingeridos y la localización de las larvas en el
organismo.
• 2) Larva Migrans Ocular (LMO).
-Mayor incidencia en niños de 12 años o mas
-Lesiones de tipo granulomatoso, principalmente en la retina, asociado con corioretinitis posterior y
periférica, panuveitis, papilitis óptica con deformación o desprendimiento de la retina y pérdida de la
visión.
-Se observa generalmente en ausencia de otros signos y síntomas de LMV.
Semiología en humanos.
• Toxocariosis neurológica (TN).
-En cerebro las larvas no se encapsulan.
-Sx  Déficit neurológico, trastornos de la conducta y meningoencefalitis eosinofilica.
• Toxocariosis encubierta (TE).
-Se caracteriza por síntomas y signos no específicos y no incluidos dentro de las
categorías de LMV, LMO o TN.
-Se puede presentar compromiso pulmonar como asma, bronquitis aguda y neumonía.
• Forma asintomática.
-Es la forma mas común
- Se diagnostica por serología positiva y generalmente ocurre en infecciones viejas.
Respuesta inmune a larvas de T. canis
Respuesta inmune a larvas de T. canis
Diagnóstico.
• Sx clínicos pulmonares que afectan a toda la camada además de la
observación de sx nerviosos en algunos cachorros /2 semanas de edad).
• Presencia de huevos en heces  Flotación, Mc master.
• Presencia de larvas somáticas  ELISA, WB.
Tratamiento.
 Piperacina 110-200 mg/kg  Fases adultas
 Nitroscanato 50 mg/kg  Fases adultas, parcialmente larvas
 Febendazol (No usar durante los dos primeros tercios de la gestación). 100 mg/kg x 3 días
 Fases adultas
x 14 días  Reduce el número de larvas tisulares Lactonas macrocíclicas (No usar en perros pastores).
Ivermectina, Moxidectina  200 µg/kg  Larvicida, Gx reducción de la transmisión prenatal.
Se recomienda:
Tratar a las hembras desde el día 40 de gestación y hasta el 14 de lactación.
Cachorros y gatitos a las 2 semanas de edad y repetir 15 días después.
Adultos cada 3 a 6 meses.
Prevención y control.
• Evitar la reinfección de perras adultas y eliminar las larvas somáticas enquistadas
con Tx de febendazol e ivermectinas (parcial).
• Calendario de desparasitación adecuada a los cachorros (2-12 semanas) y adultos
para eliminar parásitos intestinales.
• Eliminación adecuada de las excretas.
ANCILOSTOMOSIS
Sinonimias:
 Anquilostomosis
Etiología:
Orden……… Strongiloidae
Familia……. Ancylostomatidae
Género…… Ancylostoma
Especies….. caninum (Ercolani, 1859)
Hospederos
• Miembros de la familia canidae
• Accidentalmente el hombre puede tener L3
en piel
• Localización Adultos en Intestino delgado.
Larvas migrantes en vasos sanguíneos y linfáticos,
pulmones, dermis, músculo esquelético.
CICLO BIOLÓGICO A. caninum
Huevos en estado de
mórula en heces
Transición de L1 a L3 en 22 días a 15oC o en 2 días entre 20-30oC
L3
Ingestión de L3
Penetración 
cutánea de L3
Migración al intestino delgado
Muda a L4 en criptas de Lieberkühn
Maduran a nivel intestinal
Migración cardio-pulmonar
Migración traqueal
Larvas musculares migran al útero y a la glándula mamaria
por diversos factores hormonales y son transmitidas a la
descendencia (transmisión transplacentaria y lactogénica)
EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución cosmopolita.
• Mayor frecuencia en climas
tropicales y subtropicales.
• Se presenta más en cachorros que
en perros adultos.
• Contaminación del suelo con larvas
del parásito como factor para la
diseminación de esta enfermedad.
PATOGENIA Y LESIONES
• Lesiones en la mucosa intestinal
Enteritis hemorrágica.
• Degradación y erosión de los
vasos sanguíneos.
• Lesiones sangrantes en los sitios
de alimentación.
• Larvas  Inflamación localizada
en los sitios por donde penetraron
al organismo, pápulas, edema,
neumonitis hemorrágica.
• Anemia, caquexia, edema, mucosa
intestinal inflamada y hemorrágica.
SEMIOLOGÍA
• Anemia
• Anorexia
• Emaciación
• Debilidad
• Dolor abdominal
• Heces color obscuro o diarrea
sanguinolenta
• Úlceras en el área de penetración de
las larvas
• Dermatitis en espacios interdigitales o
en la región abdominal
• Eritema o prurito
Larva migrans cutánea (Ancylostoma caninum)
DIAGNÓSTICO
• Semiología.
• Flotación Presencia de huevos
en heces.
Extremo anterior de 
Ancylostoma caninum
Intestino de perro con A. caninum
Cystoisospora
spp.Huevo de 
A. caninum
TRATAMIENTO
• Mebendazol  22mg/kg/día x 2 días
• Fenbendazol  50mg/kg/día x 3 días (larvas)
20mg/kg/día x 3 días (adultos)
• Febantel+Prazicualtel+Pirantel  1 tableta x 10kg peso
Considerar
Suplemento de electrolitos y hierro
Hembras gestantes
Fenbendazol 50mg/kg del día 40 de gestación al 14 posparto
Doramectina 1mg/kg en el día 55 de gestación
Cachorros
A partir de las 2 semanas hasta que cumplan 6 semanas
Selamectina, Ivermectina 6mg /kg
Milbemicina 200mg/kg
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Calendarios de desparasitación adecuados
• Eliminación de las excretas
• Para evitar zoonosis  Lavarse las manos
antes de ingerir alimentos y antes y después
de ir al baño.
Lavar y desinfectar frutas y verduras.
Evitar caminar descalzo o acostarse sobre
pasto donde defecan perros.
ESPIROCERCOSIS
• Enfermedad parasitaria debida a la acción y
presencia de Spirocerca lupi, el cual se
asocia con la formación de nódulos en la
pared esofágica y aneurismas en la arteria
aorta de perros y gatos.
• Sinonimias  Espirurosis gástrica, esofágica
y aortica del perro, gusano del esófago del
perro.
• Agente etiológico  Spirocerca lupi
HOSPEDEROS DEFINITIVOS
HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS
Escarabajos coprófagos
HOSPEDEROS PARATÉNICOS
LOCALIZACIÓN
• Esófago, rara vez en 
estómago.
• Arteria aorta durante su 
migración es estadios 
juveniles.
C
IC
L
O
 B
IO
L
Ó
G
IC
O
EPIDEMIOLOGÍA
• Se presenta con mayor 
frecuencia en áreas tropicales 
y subtropicales.
• Necesaria la presencia del 
escarabajo para que se de el 
ciclo.
PATOGENIA Y LESIONES
• Acción traumática-irritativa  Migración 
de los estadios juveniles de la aorta hacia 
el esófago.
• Acción mecánica Aneurismas en la 
aorta y ruptura de la arteria.
• Acción degenerativa  Formación de 
nódulos en el esófago u estómago que se 
pueden transformar en sarcomas.
SEMIOLOGÍA
• Varía dependiendo de la localización y el número de parásitos.
• Vómito frecuente durante los intentos por comer, produciéndose como consecuencia 
emaciación.
• Tos seca y disnea como consecuencia de la compresión de las vías aéreas 
producidas por los granulomas.
DIAGNÓSTICO
• Flotación  Huevos en 
heces.
• Endoscopía esofágica 
Granulomas o vermes 
adultos.
Huevos de Spirocerca lupi
(aprox. 30 x 12 µm)
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Evitar que los perros ingieran escarabajos o a 
hospederos paraténicos potenciales.
• Limpieza y eliminación de las excretas diariamente.
• Desinfección de jaulas y áreas donde se encuentren los 
perros.
Tricurosis
ETIOLOGÍA
Enfermedad parasitaria ocasionada por la presencia de nematodos 
intestinales del género Trichuris.
• Perros: Trichuris vulpis, Trichuris campanula
• Gatos: Trichuris serrata, Trichuris campanula
*ACCIDENTALMENTE PUEDE AFECTAR AL HOMBRE Zoonosis
LOCALIZACIÓN
• Ciego y colon de los hospederos definitivos.
• En infecciones severas pueden encontrarse desde el íleon hasta el 
recto de los huéspedes definitivos
Periodos de prepatencia son diferentes 
para cada especie y oscilan entre 9 a 11 
semanas
L1 fase infectante
EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución cosmopolita.
• Afecta a perros de todas las edades.
• Gran resistencia de los huevos al 
ambiente.
• Los perros en condiciones de calle 
juegan un papel importante en diseminar 
la enfermedad
PATOGENIA Y LESIONES
• Irritativa y traumática Laceración de la mucosa cecal.
• Expoliatriz Hematófaga.
Lesiones  Edema, tiflitis, erosiones en ciego y colon.
SEMIOLOGÍA
• Generalmente asintomática.
• En infecciones graves
– Diarrea hemorrágica, presencia de sangre 
fresca.
– Anemia
– Deshidratación
– Pérdida de peso
– Prolapso rectal
– Muerte
DIAGNÓSTICO
• Técnica de flotación
• Colonoscopía
TRATAMIENTO
• Fenbendazol
• Flubendazol
• Febantel
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Manejo adecuado de las excretas.
• Limpieza y desinfección de áreas públicas y 
zonas donde convivan perros y gatos.
• Exámenes parasitológicos.
• Calendario de desparasitación.
Enfermedades parasitarias hemáticas
BABESIOSIS CANINA
BABESIOSIS CANINA
• Sinonimias: Piroplasmosis canina, Fiebre biliar.
• Parásitos hemófilos, desarrollo en eritrocitos
• Transmisión vectorial:
• Garrapatas
• Zoonosis
• Grandes, redondos, piriformes o ameboides
• Babesias: 
• grandes: >3 μm
• pequeñas: 1-3 μm
Babesia canis
ETIOLOGÍA
• 3 hospederos
• 63 días (climas tropicales)
• Tiempo de alimentación 
estadial: 6 días
Dermacentor reticulatus
Rhipicephalus
sanguineus
HOSPEDEROS DEFINITIVOS
Babesia felis
Frotis sanguineo, Tinción de Wright-Giemsa
American Pitt Bull Terrier
Greyhound
Chacal
HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS
CICLO BIOLÓGICO
• Reproducción asexual: 
• fisión binaria, esquizogonia
(gemación)
• Reproducción sexual en 
garrapata (HD)
• Transmisión transovárica y 
transestadial
• Huevo
• Larvas: glándulas salivales
• Adulto: cels. Intestinales, 
túbulos de Malpigio y 
hemolinfa
• Vertebrado:
• Eritrocito: trofozoito
PATOGENIA
• Acción mecánica: invasión.
• Acción traumática: destrucción.
• Acción mecánica: obstrucción de capilares.
LESIONES
• Bazo: 
• Aumento de tamaño
• Pulpa roja oscura
• Corpúsculos prominentes
• Hígado:
•Congestión
• Necrosis centro-lobular
• Riñón.
• Nefrosis o nefritis
• Liquido:
• Cavidad abdominal
• Pleura
• Pericardio
• Petequias
• Pleura
• Pulmón
• Intestino
• Choque hiper-agudo:
• Hipotermia
• Hipoxia
• muerte
• Crisis hemolítica
• Infección sub-clínica
• Infección aguda:
• Malestar general
• Depresión
• Inapetencia
• Emaciación
• Fiebre*
• Anemia*: 
• Hematomas 
miembros 
posteriores
• Linfadenopatía
• Esplenomegalia
• Ictericia*
SEMIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA
• Hemoglobinuria
• Infección crónica:
• Anemia Progresiva
• Edema
• Ascitis
• Estomatitis
• Gastritis, diarrea 
hemorrágica
• Disnea, catarro, 
insuficiencia 
respiratoria
• Hemorragias 
• Hepatomegalia
DIAGNÓSTICO
• Antecedentes y procedencia
• Patología clínica:
• Anemia*: 
• normocítica, normocrómica, no regenerativa
• Evolución: macrocítica, hipocrómica, regenerativa con 
reticulocitosis
• Trombocitopenia*
• Hipoalbuminemia
• Bilirrubinuria
• Demostración de trofozoitos intraeritrociticos
• Frotis sanguíneo. No descarta la infección en caso negativo
• Tinción:
• Romanowsky (citoplasma azul, masa cromatínica roja)
• Giemsa
• Field’s
• Wright modificada
• Inmunoflourescencia
• ELISA
• PCR – Estudios epidemiológicos y filogenéticos
A: Babesia canis
Frotis sanguineo, Tinción de Wright
B: Babesia gibsoni
Frotis sanguineo, Tinción de Wright
A, B: Cleveland CW et al. Department of Medical Microbiology and Parasitology. College of Veterinary Medicine, The University of 
Georgia, Athens, GA
C: Babesia gibsoni
Frotis sanguineo, Tinción de Diff-Quick
EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución: 
• Condiciones favorables: Rhipicephalus y Dermacentor
• Cosmopolita: República Eslovaca, Francia, España, Alemania
• EUA: región suroeste – E. enzoótica
• Malasia (1973-1981): 
• Frecuencia (n=4084) – B. gibsoni (17.7%), B. canis (1.1%)
• Brasil (Areas rurales Rio de Janeiro): 
• FR - B. canis (5.2%)
• México: 
• regiones costeras, valle con clima tropical y subtropical
• Cuernavaca
• Yucatán (Mérida): FR (n=493) B. canis (43.92%)
• Veracruz (Boca del Rio): FR (n=252) B. canis (62.3%)
• Veracruz: FR (30) Babesiosis canina (7%)
EPIDEMIOLOGÍA
• Periodo de incubación: 10-21 días
• Tasa de desarrollo: 
• Tº ambiental: 28ºC
• Factores de riesgo:
• Perros de caza
• Exposición rural
• Clínica PE: Transfusión de sangre
TRATAMIENTO
• Tripaflavina: 1-3 mg/kg IV
• Dipropionato de Imidocarb: 
5-6 mg/kg, SC o IM, 2-3 sem.
• Aceturato de diminazeno: 5 
mg/kg IM
• Terapia de fluidos
• Transfusión sanguínea
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Control de garrapatas
• Baños antiparasitarios y jabones garrapaticidas: amidinas y flumetrina
• Limpieza del ambiente con insecticidas
• Collares, antiparasitarios tópicos, pipetas
• Ivermectina SC
TRIPANOSOMOSIS 
AMERICANA
TRIPANOSOMIASIS
• Sinonimias:
1.- Tripanosomiasis Americana
2.- Enfermedad de Chagas
• Agente etiológico:
Trypanosoma cruzi
• Estadios de desarrollo:
1.- Amastigote
2.- Promastigote
3.- Epimastigote
4.- Tripomastigote
HOSPEDEROS DEFINITIVOS
• > 100 especies de mamíferos.
• México  ardilla, armadillo, asno, cerdo, gato, murciélago, perro, rata,
ratón, vaca.
HOSPEDEROS DEFINITIVOS
HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS
Triatoma dimidiata 
Este vector transmite la enfermedad de
Chagas en Yucatán, Veracruz y otros
estados del sureste mexicano. (Cortesía del
Dr. E. Méndez).
Triatoma rhodnius prolixus
Se ha encontrado en Chiapas y Oaxaca
(Cortesía del Dr. Luis Vargas. Departamento
de Entomología del Instituto de Salubridad y
Enfermedades Tropicales, Secretaría de Salud
de México).
HUÉSPEDES INTERMEDIARIOS
Triatoma barberi
Se ha encontrado en Cuernavaca, Morelos.
(Instituto de Biología UNAM)
México  Belminus, Dipetalogaster, Eratyrus, Meccus, Panstrongylus, 
Paratriatoma, Rhodnius, Triatoma.
Triatoma  30 especies reportadas
13 importancia médica (T. barberi y T. dimidiata)
LOCALIZACIÓN
• Mamífero
Tripomastigote sanguíneo
Amastigote  Intracelular (músculo,
neuroglia, macrófagos y fibroblastos)
• Triatomido
Promastigote Intestino medio anterior
Epimastigote Intestino medio posterior
Tripomastigote metacíclico  Proctodeo y
heces de la chinche.
MORFOLOGÍA
 Amastigote  Ovalado mide de 1.5 a 4 µm de diámetro, núcleo central y kinetoplasto
anterior al núcleo.
 Promastigote  Posee un núcleo central y en el extremo anterior un kinetoplasto que
deja la formación de un flagelo corto.
 Epimastigote  El núcleo está localizado en el centro, pero el kinetoplasto del extremo
anterior se ha desplazado al centro.
 Tripomastigote  Mide alrededor de 16 a 20 micrómetros, extremo anterior adelgazado y
el extremo posterior engrosado, membrana ondulante a lo largo de todo el parasito y
emerge en forma libre en su extremo anterior
Trypanosoma cruzi 
Tripomastigote
Núcleo
KinetoplastoFlagelo
anterior
Membrana
ondulante
MORFOLOGIA.
• Mide de 16 a 20 µm
• Núcleo central
• Kinetoplasto
• Membrana ondulante
• Flagelo terminal
CICLO BIOLÓGICO
Forma 
infectante para 
los HD
Forma replicativa 
En los HD
Forma diagnóstica
PATOGENIA Y LESIONES
• Acción antigénica Metabolitos de secreción y excreción.
• Acción expoliadora citófaga Alimentación del citoplasma de la célula.
• Acción traumática Ruptura celular y liberación de tripomastigotes.
• Fase aguda  Principalmente en niños, asintomático  Elevada parasitemia y
parasitismo en órganos y tejidos  Focos inflamatorios frecuentes y grandes 
Hepatomegalia y esplenomegalia.
• Fase crónica  Baja parasitemia y parasitismo en órganos y tejidos  Focos
inflamatorios escasos y pequeños  Fibrosis peri e intraganglionar con reducción en el
numero de neuronas Megacolon y megaesófago.
PATOGENIA Y LESIONES
Signo de Romaña-Mazza. El ojo derecho está hinchado con
blefaritis y dacriocistitis. (Cortesía del Dr. Salvador Mazza,
Universidad de Buenos Aires, Argentina).
Estudio post mortem de miocarditis chágasica. (Cortesía
del Dr.Carl M Johnson, del Gorgas Memorial Laboratory en
Panamá).
Estudio post mortem del megacolon chagásico. (Cortesía
del Prof. J. M. de Rezende).
SEMIOLOGÍA
• FASE AGUDA: 70% Asintomáticos
5%  Edema bipalpebral unilateral
Chagoma de inoculación
*Los signos y síntomas aparecen usualmente al día 10 de la
infección Fiebre, taquicardia, hepato-esplenomegalia,
edemas, hiporexia, cefalea, mialgias
1% Carditis agudas, meningoencefalitis
• FASE INDETERMINADA  Duración de entre 10 y 20 años,
ausencia de signos y síntomas.
• FASE CRÓNICA  Se presenta después de la fase
indeterminada Miocarditis, magaesófago, megacolon.
SEMIOLOGÍA
• MIOCARDITIS  IC, disnea, edema de miembros inferiores,
cardiomegalia y trastornos del ritmo cardiaco
• MEGAESÓFAGO Dificultad para deglutir
EPIDEMIOLOGÍA
Mapa: distribución de Chagas en el mundo en 2009. Varias fuentes.
Elaborado por DNDi- Drugs for Neglected Diseases
EPIDEMIOLOGÍA
• FACTORES DE RIESGO
DIAGNÓSTICO
• Fase aguda  Frotis sanguíneo, microhematocrito, inoculación en animales de 
laboratorio.
• Fase crónica  Xenodiagnóstico y cultivo
• OMS  HAI, IFI, ELISA indirecta
TRATAMIENTO
• Nifutrimox 8-10 mg / kg / día repartido en 3 tomas durante 60 días
• Besnidazol 8-10 mg / kg / día repartido en 3 tomas durante 30 días
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Mejoramiento de la vivienda
• Aplicación de insecticidas
• Mallas de alambre en puertas y ventanas
• Educación para la salud 
• Análisis de las donaciones de sangre
DIROFILARIOSIS
Enfermedad cardiopulmonar producida por 
el parásito Dirofilaria immitis, que afecta 
principalmente al perro.
• Sinonimias:
– Enfermedad por gusanos cardiacos.
– Verminosis cardiaca.
– Enfermedad del gusano del corazón 
(heartworm disease).
Dirofilariosis
• Morfología
• Son nematodos delgados y
largos, blanquecinos, el
macho mide 12-20 cm y
hembra 25-30 cm de
longitud
• El macho presenta su
extremidad caudal delgada
y enrollada en forma de
sacacorchos
• Las microfilarias se
localizan en lasangre miden
de 307-332 micras y no
presenta vaina, ni gancho
cefálico
Microfilarias
Microfilaria de D. immitis
218a 340 µm de 
largo x 4.5 a 7.3 
µm de ancho
Adultos localizados en 
ventrículo derecho y 
arteria pulmonar
Hembras liberan 
microfilarias (L1) al 
torrente sanguíneo
Mosquito ingiere 
microfilarias (L1) al 
alimentarse.
L1 –L2 – L3 (14 días)
Mosquito deposita L3 en 
piel al alimentarse 
nuevamente.
L3 – L4 (3-12 días, tejido subcutáneo). 
L4 - L5 (50-70 días, diversos tejidos ).
L5 - adultos (120 días).
Periodo prepatente: 6-9 meses
EPIDEMIOLOGÍA
• Hospederos definitivos:
– Cánidos (perro doméstico, zorro, coyote, etc.)
– Gato.
• Hospedaeros intermediarios
– Moquitos de los géneros:
• Aedes
• Culex
• Anopheles
 Prevalencia en México:
 7.3 – 7.5% (Labarthe N, 2005)
 15% en Yucatán, México.
 Requerimientos medio ambientales:
 14 – 25°C
 Presencia de hospederos intermediarios.
SIGNOS CLÍNICOS
• Fatiga.
• Tos crónica.
• Disnea o taquipnea.
• Intolerancia al ejercicio.
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SIGNOS CLÍNICOS AL AUSCULTAR
• Ruidos pulmonares.
– Crujidos difusos bilaterales.
– Crepitación.
• Auscultación cardiaca:
– Soplo cardiaco sistólico (zona apical 
derecha).
– Tercer tono cardiaco acentuado (´´Ritmo de 
galope´´)
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ALTERACIONES RADIOGRÁFICAS
• Protrusión de la arteria pulmonar.
• Hipertrofia del ventrículo derecho.
• Arterias lobulares y lóbulo caudal 
dilatados.
GRADOS DE LA ENFERMEDAD
• Enfermedad subclínica: Asintomática, se puede observar leve pérdida de peso y
agitación al ejercicio, la radiográfica no muestra alteraciones.
• Enfermedad Moderada: Hay signos radiográficos ligero engrosamiento de la arteria
pulmonar . Anemia, pérdida de peso, fatiga durante el ejercicio, tos.
• Enfermedad severa: Pronostico reservado. La radiografía muestra severo aumento de
tamaño de las arterias pulmonares y dilatación e hipertrofia del corazón derecho. Fatiga
constante, tos persistente, presentan insuficiencia cardiaca, anemia grave, proteinuria,
edema.
• Síndrome de vena cava: Pronostico grave. Presencia de gran cantidad de nematodos
que se han desplazado hasta la vena cava caudal. Hay congestión y disfunción hepática,
anemia, hemoglobinemia, hemoglobinuria, mucosas pálidas o ictéricas, ascitis, hemoptisis,
epistaxis y muerte.
Diagnóstico
• Identificación de microfilarias.
– Frotis sanguíneo de gota gruesa.
– Técnica de Knott.
• Kits comerciales.
– ELISA
– Aglutinación.
Técnicas sanguíneas
TRATAMIENTO ADULTICIDA 
• Tiacetarsamida sódica
– 2.2 mg/kg, i.v. cada 6 a 12 horas por 2 días.
• Melarsamina sódica
– 2.2 mg/kg, i.m. (dos inyecciones) con 
intervalo de 3 horas (dirofilariosis clase 1).
– 2.5 mg/kg cada 24 horas (dirofilariosis clase 
2).
– 2.5 mg/kg, administración seguida por 1 a 2 
meses de dos aplicaciones con intervalos de 
24 horas (dirofilariosis clase 3)
TRATAMIENTO MICROFILARICIDA
• Ivermectina
– 50 µg/kg s.c. 
• Milbemicina
– 0.5 mg/kg s.c. 
QUIMIOPROFILAXIS
• Ivermectina
– 6 – 12 µg/kg mensual durante periodo de 
riesgo.
• Milbemicina
– 0.5 – 1 mg/kg mensual durante el periodo de 
riesgo.
• Selamectina 6mg/kg una vez al mes.
La quimioprofilaxis puede iniciar desde las 8 
semanas de vida
Tratamiento para filariasis
Enfermedad sub-clínica Tratamiento adulticida
Reposo
Tratamiento microfilaricida
Enfermedad moderada Antiagregante plaquetario
Tratamiento adulticida
Reposo
Tratamiento microfilaricida
Enfermedad grave
Síndrome de vena cava
Tratamiento sintomático
Antitrombótico
Reposo
Tratamiento adulticida
Reposo
Tratamiento microfilaricida
Extracción quirúrgica
Reposo
Tratamiento adulticida
Reposo
Tratamiento microfilaricida
PREVENCIÓN Y CONTROL
• En zonas endémicas es casi imposible.
• Evitar contacto con mosquitos o zonas con mosquitos.
• Realizar pruebas constantes a los perros expuestos.
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Muscular (sistémica)
Toxoplasmosis
TOXOPLASMOSIS
Dr. Víctor Hugo del Río Araiza
GENERALIDADES
• Sinonimias: Coccidiosis tisular, aborto
toxoplasmico.
• Agente etiológico: Toxoplasma gondii
(Nicolle y Manceaux, 1908)
La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria 
ocasionada por el protozoario intracelular obligado 
del Phylum Apicomplexa llamado Toxoplasma gondii 
el cual es un coccidio intestinal y sistémico.
Toxoplasma gondii
HOSPEDEROS DEFINITIVOS
LOCALIZACIÓN  Intestino
HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS
LOCALIZACIÓN  Distintos órganos 
tejidos y secreciones
LOCALIZACION
• Se ha logrado aislar el parásito de:
• Lágrimas, saliva, boca, heces, orina, leche, líquido 
cefalorraquídeo, humor vítreo y acuoso, exudado 
vaginal.
• Músculos, cerebro, hígado, bazo, corazón, placenta. 
• Huevos y eritrocitos de pollo. 
• Otros órganos y tejidos.
Ooquiste esporulado de T. gondii
MORFOLOGÍA DE Toxoplasma gondii
Esporozoitos
(4 en cada 
esporoblasto)
Ooquiste con 
doble capa 
(muy 
resistente)
2 Esporoblastos
FORMAS ASEXUALES DE 
Toxoplasma 
(Esporozoitos, 
Bradizoitos o 
Taquizoitos)
• Taquizoítos: Formas replicativas,
intracelulares, responsables de la
diseminación y la destrucción tisular.
Tienen forma de coma, con un extremo
aguzado y el otro redondeado.
• Se dividen rápidamente en vacuolas
parasitóforas que forman en las células
nucleadas (etapa aguda de la
enfermedad).
• Bradizoitos: Fase de reproducción
asexual lenta (etapa crónica de la
enfermedad).
Taquizoítos de T. gondii
Taquizoítos de T. gondii en m. 
cardiaco
MORFOLOGÍA DE Toxoplasma gondii
C
IC
LO
 B
IO
LÓ
G
IC
O
Ooquiste sin esporular
Temp - Hum
Ooquiste esporulado 
c/2 esporoquistes
(fase infectante)
Disolución del ooquiste p/ enzimas 
proteolíticas del estomago e i. 
delgado del gato
Bradizoitos o taquizoitos penetran cel. 
Del epitelio intestinal y se reproducen 
asexualmente.
Bradizoitos y taquizoitos pasan a 
tejidos extraintestinales
Gametogonia (microgametos 
y macrogametos) con 
producción de ooquistes sin 
esporular
Puede permanecer viable hasta 
18 meses en tierra húmeda
Ciclo biológico
EPIDEMIOLOGIA
• Tiene difusión mundial, es una de las zoonosis mas ampliamente distribuida.
• Se calcula que el 30% de los humanos están infectados por este parásito
• Se ha encontrado en todas las latitudes y altitudes aunque es menos frecuente en los polos y zonas altas
que en las zonas templadas, cálidas y bajas.
• Los factores de riesgo mas importantes es el consumo de carne cruda o alimentos contaminados así como
los malos hábitos de higiene aunque también se puede adquirir por transfusiones de sangre o trasplantes
de órganos.
• La toxoplasmosis es una parasitosis que aparentemente tiene una morbilidad y mortalidad baja y no sería
un problema de salud, si no fuera por la transmisión transplacentaria y las infecciones oportunistas en
pacientes inmunocomprometidos.
• La toxoplasmosis fue incluida en el Grupo III, el cual está constituido por aquellas enfermedades que se
encuentran presentes en el territorio nacional pero representan un menor riesgo desde el punto de vista
epidemiológico, económico, de salud pública y de comercio nacional e internacional y son de notificación
mensual obligatoria a las dependencias oficiales de sanidad animal del país (SAGARPA).
PATOGENIA
• Acción traumática  Penetración celular, lisis 
celular.
• Acción antigénica  Taquizoitos que migran 
por sangre o linfa a distintos órganos y tejidos.
PATOGENIA, LESIONES Y SEMIOLOGÍA
• Penetración de taquizoitos a las células nucleadas fijándose en la membrana celular
a través de diferentes proteínas de superficie induciendo cambios en esta para
penetrar y formar la vacuola parasitófora, una vez dentro se multiplica provocando
destrucción celular y de tejidos.
• Invasión de ganglios mesentéricos y otros órganos por vía linfática y sanguínea
• Presencia de zonas de necrosis en ganglios mesentéricos, intestino, corazón, etc.
• Las formas intracelulares (enquistadas) son pocoafectadas por la respuesta inmune
• La patogenicidad es determinada por varios factores como la susceptibilidad de la
especie y la virulencia de la cepa del parásito
• La infección congénita causa lesiones en placenta que pueden llegar a infectar al feto,
produciendo lesiones viscerales y del SNC (hidrocefalia y calcificaciones)
SEMIOLOGÍA
• Generalmente cursa de forma asintomática.
• Fiebre, vómito, tos, diarrea (HD Fase intestinal)
Ingestión de quistes tisulares
Ingestión de ooquistes 
esporulados
Transplacentaria
DIAGNÓSTICO
• Difícil de diagnosticar Sx clínicos inespecíficos o animales asintomáticos.
• Felinos  Ooquistes en heces, difícil diagnosticar ya que solo los eliminan 
por un corto periodo y una sola vez en su vida, por lo que encontrarlos por 
medio de una técnica coprológica resulta casi imposible.
• Pruebas serológicas ELISA.
• Pruebas moleculares  PCR
TRATAMIENTO
• A la fecha se considera nula la posibilidad de erradicación de la toxoplasmosis en un
hospedero infectado, debido a que es un organismo intracelular y que rápidamente se
enquista quedando fuera del alcance de los parasiticidas.
• Pirimetramina; inhibe la replicación de los taquizoitos, se utiliza en conjunto con
sulfadiacina y ácido fólico, para reducir los efectos negativos sobre la hematopoyesis y
potencializar su efecto.
• En humanos con infección congénita se sugiere dar el tratamiento por un año y dar
seguimiento de por vida al paciente.
• Macrólidos como la clindamicina o la espiramicina se han utilizado para tratar la
toxoplasmosis ocular en gatos domésticos.
PREVENCIÓN Y CONTROL EN EL HOMBRE
• El riesgo de transmisión puede disminuirse considerablemente si
se cuece o asa suficientemente la carne y si las personas que
preparan alimentos lo hacen con una higiene escrupulosa, sobre
todo en el caso de las frutas y verduras.
• El congelar la carne a -20ºC, durante 24 h antes de cocinarla,
puede disminuir la viabilidad de los parásitos
• Uso de guantes al limpiar los areneros para las excretas de los
gatos, y cambiarlos diariamente para evitar que los ooquistes
esporulen.
• Las embarazadas deben lavarse bien las manos antes de comer
y siempre que hayan tenido contacto con carne cruda, gatos o el
suelo.
PREVENCIÓN Y CONTROL EN EL HD
• Alimentar a los gatos con comida peletizada o enlatada.
• Evitar darle de comer carne cruda de cualquier especie ,
incluyendo vísceras.
• Limpiar diariamente el arenero del gato
Th0 Th1
IFN- ϒ
Prolactina & T. gondii
MODIFICACIÓN DEL COMPORTAMIENTO DEL H.I.
RESPIRATORIAS
LINGUATULOSIS
Linguatulosis
• Enfermedad parasitaria zoonótica causada por la 
presencia de Linguatula serrata (pentastómido).
• Afecta las vías aéreas altas de los carnívoros.
• Ciclo indirecto:
– H.I. Rumiantes (parénquima hepático y pulmonar)
– H.D. Perro (fossa nasales).
• Sinonimias Gusano lengua, pentastomiasis, 
linguatuliasis.
Morfología
Huevos: miden 90 por 70 μ, poseen una membrana 
externa y otra interna gruesa de color amarillo, 
contienen embriones con cuatro patas 
rudimentarias.
Adulto
•Forma de lengua, se estrecha hacia la parte posterior
•Cuerpo con estrías transversales
•No presenta espinas en la cutícula
•Plano ventralmente
•Convexo dorsalmente
•Abertura bucal con ganchos en la parte ventral.
Ninfa
Ciclo biológico
1) Adulto vive en los senos frontales y en las fosas nasales 
de carnívoros, pone sus huevos ahí y son expulsados al 
ambiente.
2) Ingestión de los huevos con el pasto o el agua por parte de 
los HI, se libera una larva de primer estadio (L1).
3) L1 migra a través de la circulación sanguínea y linfática 
hacia los órganos internos y se enquista en los ganglios 
linfáticos, el hígado, el bazo, los pulmones y otros órganos.
4) Entre 250 y 300 días después de la infección y luego de 
alrededor de 12 mudas dentro del quiste, la larva alcanza el 
estadio de ninfa que es la fase infectiva.
5) Si un carnívoro se alimenta de tejidos u órganos de un HI 
infectado, la ninfa infectante llega por el estómago y el 
esófago a la nasofaringe, donde después de varias mudas 
alcanza la madurez sexual en unos seis meses y comienza la 
oviposición
Epidemiología
• Distribución cosmopolita (regiones tropicales, subtropicales y templadas).
• Mayor incidencia en primavera y verano.
• En zonas endémicas perros en condiciones de calle  50%
Patogenia
• Acción traumática e irritativa  Estructuras del parásito (ganchos) que 
lesionan la mucosa nasal o de las vías aereas superiores.
• Acción expoliatriz hematófaga Se alimenta de sangre.
• Acción mecánica obstructiva La presencia del parásito bloquea el 
flujo del aire 
Lesiones
• Rinitis granulomatosa
• Nasofaringitis
• Hemorragias
Semiología
• Estornudos
• Abundante secreción nasal purulenta
• Epistaxis
Diagnóstico
• Presencia de huevos en el flujo nasal.
• Rinoscopía
Prevención y control
• No dar de comer vísceras crudas .
Cutáneas
LEISHMANIOSIS
GENERALIDADES
• Enfermedad vectorial causada por 
protozoarios del género Leishmania.
• Sinonimias  Ulcera de los chicleros, Kala-
azar, Botó de Oriente, Fiebre Dum-dum, 
Espundia. 
Reino:
Subreino:
Filo:
Subfilo:
Clase:
Orden:
Suborden:
Familia:
Genero:
Protista
Protozoa
Sarcomastigophora
Mastigophora
Zoomastigophora
Kinetoplastida
Tripanosomatina
Tripanosomatidae
Leishmania
GENERALIDADES
L. (Leishmania) 
L. infantum/L. chagasi
L. donovani y L. infantum Viejo Mundo.
América
L. major / L. tropica Viejo Mundo 
L. mexicana / L. braziliensis y L. panamiensis
L. braziliensis
L. guyanensis, L. peruviana y L. panamensis.
América
HOSPEDEROS DEFINITIVOS
• Transmitido por moscos 
de los géneros:
Phlebotomus spp.
Lutzomyia longipalpis
América
Viejo Mundo
HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS
LOCALIZACIÓN
Células del S.F.M en el HD
Monocitos 
Macrófagos
Células dendríticas
AMASTIGOTE
Tracto digestivo del insecto
PROMASTIGOTE
MORFOLOGÍA
 Forma infectante.
 Mide de 10 a 15µm de longitud.
 Flagelo anterior único 15-35µm.
 Kinetoplasto en la eminencia del 
flagelo.
 Forma replicativa.
 Pequeños con cuerpo ovalado.
 Mide de 3 a 5µm de longitud
 Flagelo corto.
 Kinetoplasto en la eminencia del 
flagelo
Promastigote Amastigote
Núcleo
Núcleo
Kinetoplasto
Kinetoplasto
CICLO BIOLÓGICO
• H.D. Se encuentra en macrófagos.
Amastigote se multiplica por fisión
binaria. Los amastigotes rompen los
macrófagos y se liberan a la sangre a
las células del S.F.M.
• H.I. Se alimenta de sangre e ingiere al
amastigote. En su intestino se forma
el promastigote.
• Multiplicación por fisión binaria.
• Promastigote es “inyectado” o penetra
al H.D. al aplastar al mosco. El
macrófago fagocita al promastigote y
ahí se convierte en amastigote.
Forma infectante: Promastigote
Forma replicativa: 
Amastigote
Zoonosis.
Exposición a picaduras de moscos infectados con L. 
mexicana .
Distribuida en unos 100 países.
En trópicos, subtrópicos y regiones templadas. 
Se considera que 350 millones de personas en el 
mundo están en riesgo de infección. 
La prevalencia estimada es de 12-14 millones de 
casos.
Las áreas epidemiológicas favorables son los bosques 
con abundancia de reservorios y vectores donde el clima 
es cálido, con una temperatura media que oscila entre 
los 25 o 30 ºC.
EPIDEMIOLOGÍA
PATOGENIA
• Acción expoliatriz de tipo citófago.
• Acción antigénica  Formación de 
inmunocomplejos
LESIONES
• Dermatitis  Ulceras en piel.
• Degeneración vacuolar de 
hepatocitos.
• Nefritis, tubulonefritis.
• Hepato-esplenomegalia
• Degeneración de células epiteliales en 
distintos tejidos y órganos.
• Degeneración hipoplásica progresiva 
del tejido hematopoyético.
S
E
M
IO
LO
G
ÍA
Anemia 
Emaciación
Debilidad 
general.
 Ulceraciones -labios
-párpados
Casos crónicos: 
Eccema
Caída del pelo 
sobre amplias 
zonas.
DIAGNÓSTICO
• Se puede agrupar a los métodos diagnósticos empleados en la leishmaniosis 
canina,en tres categorías: 
 Los métodos parasitológicos directos e indirectos, los cuales se basan en la observación 
del parásito, ya sea por el aislamiento de los mismos en medios de cultivo específicos o 
animales de laboratorio, o bien por la visualización de éstos, a partir de frotis teñidos de 
muestras procedentes de animales sospechosos. 
b) Los métodos inmunológicos (serológicos) y de evaluación de la respuesta celular, los 
cuales se fundamentan en la detección de anticuerpos específicos anti-Leishmania y 
aquellos que miden la respuesta inmune. 
c) Métodos Moleculares, mediante los cuales se detecta la presencia del DNA del 
parásito. 
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1.1- TÓPICO:
• Paromomicina.
• Imiquimod.
1.2- INTRALESIONAL:
• Antimoniales pentavalentes : antimoniato de meglumina,
estibogluconato de sodio.
1.3- SISTÉMICO:
• 1ª línea: Antimoniales pentavalentes.
• 2ª línea: Pentamidina.
Anfotericina B.
• 3ª línea: Imidazólicos: alopurinol, ketoconazol, itraconazol.
Control de los mosquitos.
Tratamiento de los enfermos.
Interacción del hombre con reservorios y vectores.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Artrópodos
Piojos
Pulgas
Garrapatas
Pediculosis
NOMBRE: PEDICULOSIS. Es una infestación externa causada por la
acción y presencia de piojos y se caracteriza por mal estado general de la piel y
pelo.
SINONIMIAS: Ptirapterosis, Malofagosis, Anoplurosis.
AGENTE ETIOLOGICO. Esta parasitosis es causada por la acción y
presencia de insectos de los ordenes Mallophaga (piojos masticadores) y
Anoplura (piojos chupadores).
Phylum: Arthropoda
Clase: Insecta
Orden Suborden Familia Género Especie
Mallophaga Ischnocera Trichodectidae Trichodectes
Felicola
Trichodectes canis
Felicola subrostratus
Anoplura Linognathidae Linognathus Linognathus setosus
Linognathus vituli
HOSPEDEROS DEFINITIVOS. Perros y gatos.
LOCALIZACION. Pelo y piel de los hospedadores.
DISTRIBUCIÓN. Mundial desarrollándose principalmente en áreas
templadas y húmedos.
CICLO BIOLÓGICO. Directo. Los piojos son parásitos altamente
específicos, por lo que todo su ciclo biológico ocurre en el hospedador que
parasita.
PATOGENIA.
 Los malófagos ejercen 
acción irritativa sobre la piel 
debido a los movimientos que 
realizan.
 Los anopluros ejercen 
acción expoliatriz
hematófaga.
 La picadura ejerce acción 
traumática de la piel.
LESIONES.
 Dermatitis.
 Piel eccematosa.
 Escoriaciones.
 Ulceraciones del pabellón auditivo.
 Perforación de la piel.
SEMIOLOGÍA.
 Prurito, alopecia, anemia y mal generalizado.
DIAGNÓSTICO.
 Se basa en la observación clínica
de los animales que muestran mal
estado en diferentes zonas del
cuerpo: pelo o piel.
 Recolección directa de los
parásitos del cuerpo del hospedador
e identificación.
EPIDEMIOLOGIA.
 Las infestaciones están relacionados con cambios o alteraciones en el
comportamiento y estado fisiológico del hospedador (enfermedad, edad, sexo,
etc.).
 Los factores ecológicos, humedad, temperatura, estación del año se
relacionan con el grado de infestación.
 La transmisión se realiza por contacto directo o por foresia.
 La longevidad de los insectos en el hospedador es de 4-6 semanas y se
producen de 6-12 generaciones por año.
 Las infestaciones pueden ser bi o triespecifícas. 
TRATAMIENTO. Los siguientes insecticidas muestras una buena eficacia.
Insecticidas de acuerdo a su 
grupo químico
Cloronicotinidos 
Imidacloprid 
Órganofosforados
Carbaryl, Tetrachlorvinphos, 
Famphur, Fenthion, 
Coumaphos, Malathion, 
Propoxur 
Órganoclorados 
Lindano 
Juvenoides 
Methoprene 
Avermectinas
Ivermectina, Doramectina, 
Moxidectina 
PREVENCIÓN Y CONTROL.
 Limpieza y desinfección de paredes, suelo, etc., de perreras.
 Buen manejo de camas.
 Detección y eliminación de animales portadores.
 Separar a los animales jóvenes de los animales infectados.
 Aplicar tratamientos con diferentes insecticidas para evitar resistencia.
 Desparasitación dos veces al año principalmente a animales jóvenes y
hembras gestantes.
Pulgas
NOMBRE. SIFONAPTEROSIS. Es una infestación que se caracteriza
por la presencia temporal o permanente de ectoparásitos hematófagos y por
la transmisión de agentes infecciosos como bacterias, virus, cestodos y
nematodos.
AGENTE ETIOLOGICO. Es causada por la acción y presencia de pulgas
de los géneros: Ctenocephalides spp, Pulex spp.
Phylum Arthropoda
Clase Insecta
Orden Siphonaptera
Familia Pulicidae
Genero Ctenocephalides spp
Pulex spp
Especie Ctenocephalides canis
Ctenocephalides felis
Pulex irritans
HOSPEDEROS DEFINITIVOS. Perros, gato e inclusive el hombre.
LOCALIZACION. Pelo y piel de los hospedadores que parasita.
DISTRIBUCION. Mundial, con frecuencia en climas templados y tropicales.
CICLO BIOLÓGICO. Completo.
PATOGENIA.
 Acción irritativa y traumática debido a
la picadura, dando lugar a una acción
expoliatriz hematófaga que esta
relacionada con la cantidad de pulgas.
 Acción tóxica, antigénica o una
combinación de ambas que se traduce
en una inflamación como consecuencia
de la respuesta inmune.
Lesiones.
 Alopecia.
 Dermatitis.
 Piel eccematosa.
 Escoriaciones.
 Ulceraciones.
 Perforación de la piel.
Semiología.
 Anemia.
 Prurito.
 Picazón.
 Intranquilidad.
 Mal estado del pelo.
DIAGNÓSTICO.
 Se basa en la observación clínica de
los animales que muestran mal estado
en diferentes zonas del cuerpo: piel o
pelo.
 Recolección directa de los parásitos
del cuerpo del hospedador e
identificación.
EPIDEMIOLOGIA.
 Los factores ecológicos como: humedad (50-92%), temperatura (13-32ºC) y
estación del año se relacionan con el grado de infestación.
 Las pulgas no muestran especificidad.
 Altas infestaciones son fatales en animales jóvenes.
Las pulgas son vectores importantes de agentes infecciosos como:
Agente etiológico Enfermedad Vector (es) Hospedador (es)
Área 
geográfica
Virus
Myxoma virus
Myxomatosis
Spilopsyllus
cuniculi
Conejos Europa,
Australia
Bacterias
Coxiella burnetii
Francisella tularensis
Rickettsia typhi
Rickettsia prowazekii
Salmonella enteriditis
Staphyloccocus aureus
Yersinia pestis
Fiebre Q
Tularemia
Tifus murino
Tifus epidémico selvático
Salmonelosis
Infección estafilococal
Peste bubónica
Varias pulgas
Varias pulgas
Xenopsylla,
Ctenocephalides
Orchopeas howardi
Pules, Xenopsylla
Varias pulgas
Xenopsylla
Mamíferos
Mamíferos
Mamíferos
Ardilla voladora, Humanos
Humanos
Mamíferos
Humanos, Roedores, Gatos
Global
Global
Global
Norteamérica
Eurasia
Global
Global
Protozoarios
Trypanosoma lewisi
Trypanosoma nabiasi
Tripanosomosis murino
Tripanosomosis del
conejo
Nasopsyllus,
Xenopsyla
Spilopsyllus
cuniculi
Ratas
Conejos
Global
Global
Nematodos
Acanthocheilonema
reconditum
Filariosis canina
Ctenocephalides Carnívoros Global
Cestodos
Dipylidiun caninum
Hymenolepis diminuta
Hymenolepis nana
Cestodosis
Cestodosis
Cestodosis
Ctenocephalides
Nosopsyllus,
Xenopsylla
Nosopsyllus,
Xenopsylla
Perros Gatos, Humanos
Roedores, Humanos
Roedores
Global
Global
Global
Antiparasitarios con alta efectividad contra pulgas 
en perros y gatos
Principio activo Presentación Protección
Fipronil Spot-on Perros: hasta 3 meses
Gatos: 5 semanas
Fipronil Aerosol
Imidacloprid Spot-on 4 semanas
Permetrina (2%) Aerosol 21 a 60 días
Selamectina Spot-on De 21 días a 3 meses
Tetraclorvinfos (13.7%) Collar Hasta 3 meses*
Tetraclorvinfos + metopreno Collar Hasta 7 meses*
* Indicación del fabricante. No se encontraron estudios que lo comprueben
Collares
• Amitraz*
• Diazinon
• Tetraclorvinfos
• Permetrina, Deltametrina
• Piretrinas
* No tiene efecto contra pulgas.
Contiene la cantidad suficiente 
para intoxicar si es ingerido
Percutáneos
• Fipronil
• Imidacloprid
• Permetrina
• Selamectina
• Ivermectina 
sistémicos
PREVENCIÓN Y CONTROL.
 Implementar adecuadas medidas de
higiene dentrode la casa
 Limpieza y desinfección de paredes,
suelo, tapetes, camas etc., de perreras y
áreas donde se localicen perros y gatos.
Fumigación de la casa cada dos
semanas.
 Detección y tratamiento de animales
portadores.
 Separar a los animales jóvenes de los
animales infestados.
 Aplicar tratamientos con diferentes
insecticidas para evitar resistencia.
Importante recordar
• Tratar a perros y gatos al mismo tiempo.
• No usar el mismo insecticida en gatos a menos que lo indique el fabricante.
• No usar el mismo insecticida (plaguicida) que es para la casa en los 
animales.
• No combinar tratamientos orales con baños.
Sarnas
Demodex 
Sarcoptes
Otodectes 
Signos
Alopecia
Diagnóstico
• Observación directa
• Raspado cutáneo 
• Biopsia de piel
Otodectes Sarcoptes
Demodex
Otodectes 
cynotis
Sarna otodectica
Sarna sarcóptica
Contagiosa
Ciclo
2-3 semanas
Sarna otodectica
Limpieza del conducto auditivo
• 2 gotas de fipronil en cada oído
• Selamectina
Sarna sarcóptica
Tratamiento
Baños semanales con shampoo antiseborréico
Acaricida
Ivermectina 0.2 mg/kg cada 2 semanas (2 aplicaciones)
Selamectina 6mg/kg mensual
Sarna demodésica
Inmunidad
Herencia
Sarna demodésica
50%
terapia prolongada
90% curan 
espontáneamente
11 - 30% 
no se curan
Ant. familiares Enfermedades
Localizada
Juvenil
Generalizada
Antiparasitarios con alta eficacia contra sarna demodésica 
generalizada
Principio activo Indicaciones % 
curación
Moxidectina*
(inyectable para ganado)
 0.4 mg/kg. Durante 42-120 días. Iniciar con 
0.2 mg/kg e incrementar 0.1 mg diarios hasta llegar a 
la dosis.
 0.2 - 0.4 mg/kg. Durante 3 a 7 meses.
 100
 89
Ivermectina  0.3 a 0.6 mg/kg. Incrementar 0.1mg diario 
hasta llegar a la dosis.
 0.4 a 0.6 mg/kg. 
 48-85
 75
Antiparasitarios con alta eficacia contra sarna demodésica 
generalizada
Hasta 50
 73
 0.25%, baño cada semana
 0.125%, baño 2 veces/ semana (un día la
primera mitad del cuerpo y el otro la segunda).
Amitraz 
 50
 85
 100
 1mg/kg/día. Oral
 2mg/kg oral cada 24 h. Tratamientos
continuaron 60 días después de obtener
raspados negativos.
 0.5 – 2 mg/kg. Oral. Dosis diaria hasta
obtener raspados negativos (84 días en promedio).
Milbemicina*
% 
curación
IndicacionesPrincipio activo
* Interceptor ® comprimidos contienen 0.5 mg de milbemicina 
Antiseborreicos, antipruriginosos y queratolíticos que ayudan 
en el tratamiento de la sarna en perros y gatos
Principales Ingredientes Presentación Nombre comercial
Peróxido de Benzoílo 2.5% + azufre 1%
+ Ac. Acetilsalicílico 1%
Shampoo Derma Pet
Coloide de avena + Ac. linoleíco Shampoo Derma Pet coloide
Azufre, creolina etc. Jabón Rin Tin Tin
Peróxido de benzoílo 3% Shampoo Pyoben
Azufre 2g, Ac. Acetilsalicílico 2g Shampoo Lassy medicado
Azufre 5g + undecilinato de zinc 5g Jabón Lassy medicado
Benzoato de bencilo 34% Loción Sarnasana
Ixodidosis
Rhipicephalus, Otobius megnini, Dermacentor
Hematófagos, transmisores (Babesiosis, Lyme)
Garrapatas
Rhipicephalus sanguineus 
Dermacentor spp.
http://www.microscopyu.com/galleries/smz1500/rhipicephalussanguineuslarge.html
Rhipicephalus sanguineus
Ciclo básico
Larva Ninfa Adulto
1er. Huésped 3er. Huésped2do. Huésped
Huevo
5, 6 días
Rhipicephalus, Dermacentor
Total 8 a 12 semanas
Ectoparasiticidas con gran efectividad y poder residual para el control 
de garrapatas en los perros y gatos
Principio activo Presentación Protección
Amitraz Collar 1 mes
Fipronil Spot-on 1 mes
Fipronil Aerosol 1 mes
Permetrina 2%
45% 
Aerosol
Spot-on
1 mes
Selamectina Spot-on 1 mes
Tetraclorvinfos (13.7%) Collar 3 meses*
Tetraclorvinfos + metopreno Collar Hasta 7 meses*
* Indicación del fabricante. No se encontraron estudios que lo comprueben