Enferm. Parasitárias em Ruminantes

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UNIDAD I: ENFERMEDADES PARASITARIAS EN RUMIANTES
Enfermedades Parasitarias COVID-19
GASTROINTESTINALES
PARANFISTOMIDOSIS
SINONIMIAS:
Paranfistomosis
Fasciola del rumen
Fasciola crónica
ETIOLOGÍA:
Clase ………………………Tremátoda
Familia………………….Paramphistomidae
Gastrothylacide
Género……………….Paramphistomum
Cothylophoron
Calicophoron
Paramphistomum microbotrium
Cothylophoron cotyloporum
Calicophoron calicophorum
• Parásito adulto
5-13 mm largo
2-5 mm ancho
• Huevos
112 – 175 µm x 74 - 100µm
VENTOSA ORAL
GLÁNDULAS 
VITELÓGENAS
PORO GENITAL
TESTÍCULOS
OVARIO
VENTOSA 
VENTRAL
ÚTERO
Opérculo en uno de los polos
Color de gris pálido a verdoso
Caracoles Lymnaea Caracoles Planorbis
RUMEN
RETICULO
Paramphistomum en rumen
Intestino 
delgado
ADULTO EN RUMEN Y 
RETÍCULO HUEVOS EN HECES 
12-18 DÍAS 27°C
MIRACIDIO
ESPOROCISTO
REDIA
CERCARIA (1-2.5m)
CERCARIA
METACERCARIA
ENQUISTADA EN EL 
PASTO
FASES JUVENILES EN 
MUCOSA DUODENAL (4-
6SEMANAS)
Fase infectante
Fase Dx
Forma infectiva
Forma Dx
Cosmopolita
• Prevalencia relacionada con factores
ambientales (T y H) que favorecen la
proliferación de los hospederos
intermediarios.
• Se presenta en diferentes partes del
mundo, principalmente en climas tropicales
y subtropicales.
• Los brotes van a ocurrir mayormente en
animales jóvenes pero los adultos
continúan como reservorios de infección
para los caracoles.
• Los caracoles pueden hibernar
manteniendo la infección hasta la siguiente
temporada de lluvias.
• Mayor prevalencia durante época de lluvias.
• Prevalencia 30 – 80%.
• Francia 90-99; 5.2% a 44.7%
• Alta morbilidad.
• Baja mortalidad (fases emigrantes)  Infecciones
masivas 90%.
• Factores de riesgo;
1) Zonas con presencia de caracoles
2) Áreas encharcadas
3) Pastos contaminados por animales adultos
• Acción traumática sobre la mucosa del duodeno
• Acción traumática, expoliadora y antigénica.
• La paranfistomosis se asocia generalmente con animales jóvenes (fases migrantes).
• Enteritis aguda Hemorragia, ulceración, necrosis y erosión de las mucosa duodenal.
• Pérdida de albumina hipocalcemia.
• Edema (hidropericardio, hidrotórax, ascitis, edema pulmonar) RIP
• Anorexia
• Perdida de peso
• Deshidratación
• Diarrea fétida profusa
• Disminución en la producción láctea
• Muerte*
• Antecedentes del lugar y sx clínicos
• Sedimentación  Huevos
• ELISA  Ac’s del trematodo (3ra semana 
PI)
• Necropsia  Parásitos adultos en rumen
• *No existe un paranfistomicida eficaz.
• Bitionol 100-200 mg/kg
• Oxiclozanida (+ levamisol): Nilzan Plus Schering-
Plough
• Closantel (+ivermectina): Closamectin Norbrook
(1ml/25 kg) Sol. Inyectable
• Tetraclorodifluoroetano 50-100mg/kg.
• Drenado de zonas encharcadas
• Uso de bebederos
• Manejo de las pasturas
• Uso de antihelmínticos
• *Uso de molusquicidas
• Tratamiento de animales crónicamente
infectados.
Etiología
PHYLUM APICOMPLEXA 
• Orden: Coccidia
• Familia: Eimeriidae
• Género: Eimeria spp.
GASTROINTESTINALES
COCCIDIOSIS
Sinonimias
• Eimeriosis
• Disentería bovina
• Chorro prieto
COCCIDIOSIS
Eimeria spp.
Caprinos
Eimeria arloingi
Eimeria caprina
Ovinos
Eimeria ovinoidalis
Eimeria ovina
Bovinos
21 especies
Eimeria bovis
Eimeria zuerni
Pared externa: Impermeabilidad
Pared interna: Estabilidad
MORFOLOGÍA DE Eimeria spp.
Esporozoitos
(2 en cada 
esporoblasto)
4 Esporoblastos
Ooquiste con 
doble capa 
(muy 
resistente)
Eimeria spp.
Esporoblastos
Especie Hospedero Localización
E. bovis Bovino I. D posterior
E. auburnensis Bovino I.D
E. zuernii Bovino I.D (Alcalá, 2009) é I.G (Quiroz, 
2005)
E. ellipsoidalis Bovino I.D
Localización
Ciclo biológico
No esporulado
Esporulado
Ciclo biológico
Esquizogonia
Gametogonia
Esporogonia
Esquizonte Merozoito
Gametocito
Ooquiste
Inmunidad
RESISTENCIA NATURAL
 Especie
 Edad
 Raza
 Nutrición
 Estado inmunológico
MECANISMOS 
INMUNOLÓGICOS
 INMUNIDAD INNATA
 Inflamación local
 Fagocitosis
 Complemento (vía alterna)
 INMUNIDAD ADQUIRIDA
 Respuesta inmune celular
Epidemiología
• Se presenta principalmente en animales jóvenes.
• Adultos portadores asintomáticos.
• Infección por ingerir ooquistes esporulados en agua o alimento
contaminado.
• Gravedad Depende de la cantidad de ooquistes ingeridos.
• CONTAMINACIÓN AMBIENTAL.
• Hacinamiento y falta de higiene aumenta el riesgo.
ENFERMEDAD COSMOPOLITA
• Mezcla de animales enfermos, portadores y sanos.
• Variación de la virulencia e infecciones mixtas.
• Estrés
• Estado inmunológico
• Otras infecciones (bacterias, virus, parásitos).
Epidemiología
Patogenia
• No. de ooquistes esporulados ingeridos.
• Grado de destrucción de las células.
• Patogenicidad de la especie y profundidad.
EsporozoitosAcción traumática al penetrar a las células.
Trofozoitos, esquizontes y gametos → Acción citófaga.
Producción de AgES Acción antigénica.
• Lesiones→ Pared intestinal engrosada,
edema, congestión de mucosa presencia
de hemorragias petequiales y difusas.
• Membranas diftéricas, necróticas y 
lesiones hiperplásicas difusas o focales.
• Desprendimiento de membrana basal y 
pérdida del lumen intestinal.
• Destrucción de las criptas intestinales.
Lesiones
LESIONES
Esquizontes
E. bovis/ E. 
zuernii
18-19 d/postinfeccion ↓ 
peso 
Diarrea hemorrágica, deshidratación, tenesmo, 
fiebre, anemia, debilidad, anorexia y emaciación
(Quiroz, 2005; Alcalá, 2009)
Semiología
Diarrea acuosa por E. zuernii
Diarrea sanguinolenta por 
E. bovis
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO ANTE-MORTEM
Diagnóstico
Exámenes coproparasitoscópicos
• Flotación 
•McMaster
•ELISA
•PCR
Eimeria bovis (26-32 x 18-21µ)
Eimeria zuerni (16-20 x 15-18µ)Más de 50,000 ooquistes/g signología clínica
Más de 5,000 ooquistes/g debe desparasitar
Interpretación
Quiroz-Romero, Figueroa-Castillo, Ibarra-Velarde, López-Arellano. Epidemiología de 
enfermedades parasitarias en animales domésticos. ISBN:978-607-00-4015-3 
IDENTIFICACIÓN DE ESPECIES
FACTORES DE RIESGO
• Cantidad de ooquistes ingeridos
• El estado general del animal
• Los jóvenes son más susceptibles
• Factores estresantes
• Deficiencias nutricionales
• Otras infecciones
Rodríguez-Vivas, R.I., Cob G.L., 2005. Técnicas Diagnósticas en Parasitología Veterinaria. Segunda edición. Universidad Autónoma de Yucatán. Mérida, Yucatán, México.p. 38-45.
TRATAMIENTO
¿Cómo y cuándo administrar un Tx a los animales?
Pro- : Antes de la agresión
Meta- : Después de la agresión
Metafilaxis
INFECCIÓN
TRATAMIENTO
Prepatencia Dx copro
Decoquinato -
Esporozoitos
Amprolio – Primera 
generación de 
esquizontes y merozoitos
Sulfonamidas–
Merozoitos
Ionóforos– Merozoitos y 
esporozoitos
Actúan sobre fases 
asexuales.
Toltrazuril y Diclazuril
Jonsson N et al. Parasitol Res (2011) 109:S113 – S128 DOI 10.1007/s00436-011-2408-2
¿TOLTRA O DICLAZURIL?
TOLTRAZURIL
• Retiro: 64.2 d
• Dosis: 15 mg/kg
• Estadios intracelulares
• Dosis única
DICLAZURIL
• Retiro: 0 d
• Dosis: 1 mg/kg
• Algunos estadios
• Segunda aplicación 
necesaria
Tratamiento
P. activo Dosis diaria Especie
Amprolio 5-10 mg/kg, 21 días Bov. Ov. Cap.
Lasalocid 0.5 a 1mg/kg. durante 6 semanas Bov. Ov. Cap.
Decoquinato 0.5mg/kg. durante 28 días Bov. Ov, Cap
Sulfaguanidina 0.5 a 3 mg/ cordero. 20 días Ov.
Profiláctico / Metafiláctico
Tratamiento
Metafiláctico / Terapeutico
Verificar dosis e indicaciones del producto
P. Activo Dosis diaria Especie
Toltrazuril 20mg/kg Ov.
Diclazuril 20mg/kg Ov. Cap.
Nitrofurazona 10-20 mg/kg, 5 días Bov. Ov. Cap.
3 sulfas 1ml/10kg, 4 días Bov.
Amprolio 10mg/kg, 5 días Bov.
50mg/kg “ Ov.
100mg/kg “ Cap.
RECOMENDACIONES
• La estrategia óptima depende de las condiciones 
de cada hato
• Permitir que los animales se expongan a Eimeria
• Hatos de alto riesgo: 
• Volver a tratar a las 3 semanas
• Tratar 2-3 semanasposdestete
Prevención
• Evitar contaminación fecal.
• Tratamiento profiláctico. 
GASTROINTESTINALES
CRIPTOSPORIDIOSIS
CRIPTOSPORIDIOSIS
SINONIMIAS:
• Criptosporidiasis.
• “Diarrea del viajero”.
• 4.8-5.6 µm longitud;4.2-4.8µm ancho.
• Parásito intracelular obligado.
• Varias especies
• Etiología
PHYLUM APICOMPLEXA 
• Orden: Eucoccidiorida
• Familia: Cryptosporidiidae
• Género: Cryptosporidium spp.
Xiao, L. et al. 2004. Clin. Microbiol. Rev. 17(1):72-97
Especie Hosp. primario Hosp. secundario Sitio de infección
Criptosporidiosis
Enfermedad parasitaria de distribución
cosmopolita caracterizada por producir
cuadros diarreicos en animales
neonatos o inmunosuprimidos.
Vellosidades intestinales
Microvellosidades
Enterocito
Vellosidades intestinales
Esquizogonia I
Gametogonia
Esquizogonia II
Ooquistes
Ciclo biológico
Acción traumática  Destrucción 
de las vellosidades intestinales.
Acción antigénica  Antígenos 
parasitarios.
Ooquistes de pared delgada
Ooquistes de pared gruesa
Patogenia
Lesiones
Atrofia de las vellosidades intestinales.
Hiperplasia de las criptas intestinales.
Diarrea persistente en becerros de 5 a 35 días
de edad, no responden a la terapia con
antibióticos
Asintomática
Diarrea
Deshidratación
Muerte
10%
AgudaIntermitente
Crónica
Portador
Epidemiología
• Enfermedad cosmopolita.
• Es más común en animales lactantes.
• Se transmite por la ingestión de ooquistes excretados en heces 
de animales o humanos infectados.
• Dosis infectante mínima
• Elevada excreción de ooquistes
• Los ooquistes resisten al cloro
• Los ooquistes son infectantes al salir 
con las heces
• Ciclo interno = eliminación de ooquistes
por largos periodos.
•Lactato de Halofuginone
•Nitazoxanida
(experimental)
Tratamiento
Prevención y control
• Buena higiene.
• Recibir calostro dentro de las primeras horas de nacimiento.
• Aislar al becerro para evitar estar en contacto con la madre 
y con el ambiente contaminado.
• Calostro con anticuerpos específicos anti-Cryptosporidium 
parvum  Poco éxito.
Neosporosis
SINONIMIAS Neosporosis fetal bovina y neosporosis abortiva bovina.
http://www.aprovis.com.ar/fotos/grandes/zpwzm-698.jpg
Hospederos definitivos
Perros, coyotes, lobos
Otros: Borregos, pollos, roedores, 
conejos, capibara
Hospederos intermediarios
Bovinos, búfalo de agua, venados
http://www.aprovis.com.ar/fotos/grandes/zpwzm-698.jpg
CESTODOSIS
Moniezia ssp. Thisanosoma actinoides
CESTODOS DE RUMIANTES
• Rostelo desarmado.
• Órganos de sujeción/absorción
como ventosas y festones.
• Fase infectante: Cisticercoide.
CESTODOS DE RUMIANTES
PARÁSITO H.D. H.I. LOCALIZACIÓN DX
Moniezia expansa Rumiante Ácaros 
oribátidos
I.D. Flotación
Moniezia benedeni Rumiante Ácaros 
oribátidos
I.D. Flotación
Thysanosoma 
actinioides
Rumiante Piojos de 
los libros
Ductos biliares Flotación
MONIEZIOSIS
• Etiología
– Moniezia expansa
– Moniezia benedeni
Thisanosomosis hepatobiliar
• Etiología
– Thysanosoma actinoides
Huevos forma triangular
Huevos forma cuadrangular
Hospederos definitivos
Hospederos intermediarios
• Ácaros coprófagos Oribatidae.
• Géneros:
– Galuma
– Oribatide
– Peloribates
• Insectos Psocide (Piojos de 
los libros)
Localización Moniezia
• Adultos  ID del HD
• Cisticercoide
Cavidad general del HI
Localización Thysanosoma
Adultos
• Conductos biliares
• Conductos hepáticos
• Intestino delgado
Cisticercoide Cavidad 
general del HI
C
ic
lo
 b
io
ló
g
ic
o
Epidemiología
• Se presenta en animales en pastoreo.
• Necesario la presencia de los ácaros y piojos.
• Cestodosis de carácter estacional, en la cual la presentación
clínica coincide con el nacimiento de las crías.
• Ovinos más susceptibles que los bovinos, los animales jóvenes
son más susceptibles.
Patogenia
• Acción mecánica  Ocupa espacio que en su ausencia sería
ocupado por alimento.
• Acción expoliatriz  Absorción del quimo
• Acción Irritativa  Fijación al intestino
• Acción tóxica  Productos metabólicos del parásito
• Acción antigénica Producción de AgES
Lesiones
• Enteritis exudativa.
• Enteritis hemorrágica.
Semiología
• Mala digestión.
• Anemia.
• Palidez de mucosas.
• Diarrea con presencia de proglótidos.
• Caquexia en animales jóvenes.
Diagnóstico
Coproparasitoscópicos
Flotación
Tamizado
Observación directa
Tratamiento
Moneziosis
• Albendazol 7.5mg/kg.
• Fenbendazol 5-10mg/kg.
• Mebendazol 15-20mg/kg.
Thisanosomosis
• Praziquantel 5-10mg/kg
Control
• Desparasitar al final de la temporada de lluvia
• Desparasitar animales jóvenes cuando inician a pastorear.
NEMATODOSIS GASTROINTESTINALES EN RUMIANTES
NEMATODOSIS GASTROINTESTINALES
Molineidae
Ostertagia
Haemonchus
Teladorsagia
Mecistocirrus
Trichostrongylus
Cooperia
Trichonematidae
Orden Strongylida: Estrongilidos
Trichostrongylida
Chabertia
Oesophagostomum
BunostomumAncylostomatidae
Nematodirus
Bolsa copuladora
Tricostrongilidos
Larva 3
Infectante
L1
L2
Larvas 1,2 y3
Nematodirus
Mucosa intestinal o abomasal
Corazón
Bunostomum
Ostertagia, Haemonchus, Mecistocirrus, 
Trichostrongylus, Nematodirus
Oesophagostomum, Cooperia, Teladorstagia, Chabertia
Pulmones
• Mecistocirrus digitatus
• Haemonchus spp.
• Ostertagia ostertagi
• Teladorstagia spp.
•Trichostrongylus axei
Abomaso
•Bunostomum spp.
•Cooperia spp.
•Nematodirus
Intestino delgado
• Oesophagostomum spp.
• Chabertia ovina
Intestino grueso (colon)
Helminto Localización
Periodo prepatente
(días)
Importancia 
económica
Haemonchus
contortus
Abomaso
18-21 
Reducción en 
ganancia de 
peso, producción 
láctea y cárnica.
Teladorsagia
circumcincta 15-21
Trichostrongylus axei
15-23
Helminto Localización
Periodo 
prepatente
(días)
Importancia
Cooperia curticei
Intestino delgado
14-15
Enteritis
Nematodirus
spathiger
18
Bunostomum
trigonocephalum
40-70
Oesophagostomum
columbianum
Ciego y colon
40-45
Chabertia ovina 42-50
C
ic
lo
 b
io
ló
g
ic
o
• Temperatura
• Humedad
Supervivencia en distintos tipos de clima
Hipobiosis
• Ostertagia
• Haemonchus
Patogenia
• Puede variar dependiendo de:
– Fase de larva o adulto.
– Localización de la larva.
– Tipo de alimentación del parásito (moco, sangre, contenido 
intestinal o gástrico).
– Capacidad de infiltrar los tejidos.
– Primoinfección o reinfección.
– Estado del hospedero, especie, raza, etc.
Patogenia
• Acción traumática Penetración de las larvas en abomaso 
e intestino.
• Acción expoliadora Alimentación con exudado tisular y 
contenido intestinal.
• Acción hematófaga Alimentación con sangre.
• Acción mecánica Presión entre las células vecinas y 
obstrucción.
• Acción antigénica AgES.
Lesiones
• Abomaso Gastritis hemorrágica (Haemonchus y Mecistocirrus).
Gastritis nodular (Ostertagia).
Gastritis catarral (Trichostrongylus).
• ID Enteritis catarral (larvas de Oesophagostomum).
Enteritis hemorrágica (Bunostomum).
Enteritis catarral con erosión de la mucosa y destrucción de
vellosidades (Nematodirus).
• IG (ciego y colon) Enteritis nodular (adultos Oesophagostomum).
Enteritis hemorrágica (Chabertia).
Abomaso
• Inflamación progresiva
• Hiperemia
• Producción moco
• Erosión de la mucosa
• Petequias
• Atrofia de vellosidades
• Incremento de la permeabilidad celular
• Discontinuidad del epitelio
• Liberación de proteínas plasmáticas
• Reducción de la actividad enzimática
• Disminución del peristaltismo
• Inflamación
• Nódulos
• Engrosamiento de la 
pared intestinal
• Congestión y edema
MARCADORES DIAGNÓSTICOS
1. Indicadores de morbilidad
2. Parasitológicos
3. Indicadores de producción
1. INDICADORES DE MORBILIDAD
Grado de diarrea
2. PARASITOLÓGICOS
GRADO HGP
Leve <100
Ligera 101 – 300
Moderada 301 - 2,000
Grave > 2,000
3. PARÁMETROS PRODUCTIVOS
• Ganancia de peso
• Producción láctea
• Crecimientoy 
calidad de la lana
• Peso y calidad de 
la canal
• Anorexia
• Diarrea
• Edema
• Anemia
Presentación clínica
• Motilidad anormal.
• Distensión de rumen-retículo, abomaso o intestinos.
• Incremento de secretina, gastrina y colecistoquinina 
circulante.
• Dolor, TNF-α.
• Ingesta reducida.
Debida a :
• Trichostrongylus
• Ostertagia
•Cooperia
•Oesophagostum
• Ostertagia
•Trichostrongylus axei
•Nematodirus
•Oesophagostomum
Diarrea
• Cooperia
•Bunostomum
Diarrea/constipación
• Haemonchus
•Mecistocirrus
Heces duras
Abomaso edematoso Becerro con edema
• Haemonchus
• Mecistocirrus
• Bunostomum
• Oesophagostomum
Hematófagos voraces
• Cooperia
Poco hematófagos
Bunostomum
• >100,000 L3
• Diarrea
• Anorexia
• Pérdida de peso
Ostertagia
Cooperia pectinata y C. punctata son 
más patógenas
Poco hematófagas
Limitadas al duodeno
Las larvas invaden las criptas de las 
vellosidades intestinales
Los adultos destruyen el epitelio 
intestinal
Descenso proteínas séricas
Dosis infectante 250,000 L3
Transtornos intestinales moderados
Reducción en la ganancia de peso
Muerte de algunos animales
Haemonchus
Hematófagos
Anemia
Hipoproteinemia
Trantornos digestivos
 Interfieren con la absorción y 
digestibilidad de las proteínas, 
Ca, P
Hemólisis intravascular
Depresión de la médula ósea
Trichostrongylus axei
Penetra en la mitad superior de las 
glándulas del abomaso
Diarrea profusa
No son hematófagos
100,000 L3
Cuadro moderado
Marcado descenso de albúmina sérica
Incremento de globulinas, pepsinógeno
sérico, pH abomasal
Ocasionan anemia por deficiencias 
nutritivas
Reducción en la ingesta, mala 
digestión, úlceras, ¿toxinas?
Mecistocirrus digitatus
• Hematófagos
• Anemia
• Reducción en la ganancia 
de peso
• Dosis infectante 5,000 L3
Oesophagostomum
• Hematófagos
• Úlceras
• Disminución de proteínas 
totales
• Diarrea
Nematodirus
• Atrofia de la vellosidades 
intestinales
• Menor actividad de la 
fosfatasa alcalina
• 25,000 a 50,000 L3
• Anorexia
• Alteraciones digestivas
• Reducción en la ganancia 
de peso
Detalle de las espículas
Diagnóstico
• Coproparasitoscópico
GRADO HGP
Leve <100
Ligera 101 – 300
Moderada 301 - 2,000
Grave > 2,000
Coprología (Flotación, McMaster y Coprocultivo 
para conocer el género del parásito)
Tratamiento
Las parasitosis gastrointestinales están asociadas inevitablemente a los animales en 
pastoreo.
Tratamiento
En la actualidad el tratamiento y control de los nematodos gastrointestinales en el
ganado bovino está basado en tres grupos de antihelmínticos:
Pro y 
Bencimidazoles
Albendazol
Fenbendazol
Oxfendazol
Netobimín
Tiofanato
Imidazotiazoles
Morantel
Levamisol
Lactonas macrocíclicas
Ivermectina
Moxidectina
Doramectina
Tratamiento
• Pro y bencimidazoles
• Eficacia del 98 al 100% contra nematodos adultos,
larvas, ovicidas.
• Efecto contra Moniezia.
• Albendazol y Netobimín tiene efecto contra F. hepatica
adulta.
Tratamiento
• Imidazotiazoles
• Eficacia 98 al 100% contra nematodos adultos (excepto
Oesophagostomum).
• Eficacia de 80% contra larvas.
• Margen de seguridad estrecho.
Tratamiento
• Lactonas macrocíclicas
• Eficacia del 95 al 100% contra adultos y larvas inhibidas de NGI y
pulmonares.
• Efecto persistente.
• Dosis mínimas.
Tratamiento
Antihelmínticos
Ventajas
• Eficacia directa y potente.
• Aplicación a gran escala.
• Diversidad en formulaciones
y presentaciones.
Inconvenientes
• Costo 
• aplicación laboriosa.
• Riesgo de aparición de resistencia.
• Efecto residual en alimentos
Decisión del tratamiento
Reducir el número de parásitos hasta el punto en que es poco 
probable que haya enfermedad o pérdidas económicas.
Nematodo Hpgh
Ostertagia 5,000
Haemonchus 1,000
Trichostrongylus 800 a 1,200
Nematodirus 500
Cooperia 300
Hpgh = huevos por gramo de heces
Niveles tolerados de eliminación de huevos en infecciones 
monoespecíficas
*Considerar que la mayoría de las 
infecciones son multiespecíficas
La aplicación de los antihelmínticos se puede realizar mediante los siguientes
esquemas de tratamientos:
Curativos
Tácticos
Estratégicos
Sistemáticos
Tratamiento
Tratamiento curativo
• Se aplican sólo a animales con signos de parasitismo (diarrea, anorexia,
edema).
• Se pierden kilos por efecto del parasitismo.
• Se desarrolla menos resistencia a los antihelmínticos.
Tratamiento táctico
• Se administran cuando los niveles de infectividad de la pastura son altos.
• Cuando las condiciones de precipitación y temperatura son óptimas para
el desarrollo larvario.
• Pueden ser prefijados o aplicarse de acuerdo al estado de las pasturas y
condición corporal.
• Como complemento en los programas estratégicos, cuando no se lo logró
el control correcto.
• Su efectividad va a depender de la persistencia del antihelmíntico
utilizado.
Tratamientos estratégicos
• Consiste en la aplicación de tratamientos durante
los primeros meses de pastoreo con la suficiente
frecuencia como para cubrir el periodo prepatente
e impedir la oviposición. Es decir, se enfocan en
reducir la contaminación de la pastura con huevos.
• Es preventivo.
• Se basan en un modelo epidemiológico-estacional
ajustado al manejo de los animales.
Tratamientos sistemáticos
• Se establece un calendario de desparasitación cada determinado tiempo 
(ej. Cada 28 días, cada 3 ó 4 meses, cada 6 meses). 
• Son los menos recomendables para animales en pastoreo.
Resistencia a los antihelmínticos
Línea resistente
Línea susceptible
Desarrollo de resistencia
Control de resistencia
Estrategias alternativas menos 
dependientes de antihelmínticos
• Selección por resistencia a los nematodos
• Pastoreo rotacional
• Pastoreo alternando diferentes especies
• Mejorar la nutrición
•Hongos depredadores
• Disminuir el número de tratamientos
• Rotar antihelmínticos
Hepáticas: FASCIOLOSIS
Fasciolosis o Fasciolasis
• Sinonimias
 Distomatosis hepática
 Conchuela del hígado
 Hígado podrido
• Etiología
 Fasciola hepática
Figueroa Castillo, 2010.
Genero Fasciola
HUEVO
• Café-amarillento (Dorado)
• 130-145 µm largo por 70-90 µm ancho
• Opérculo 
• No segmentados 
• Ovalado
Hospederos definitivos.
Hospederos Intermediarios Caracoles del género Lymnaea (Fossaria).
LOCALIZACIÓN
Parénquima hepático y conducto biliares
I) Eliminación de huevos en las heces del HD.
II) Desarrollo del huevo.
III) Vida libre de miracidios en H2O.
IV) Desarrollo y multiplicación en el HI.
V) Salida de las cercarías y enquistamiento.
VI) Ingestión de metacercaria por el HD y 
desarrollo del parásito adulto.
C
ic
lo
 b
io
ló
g
ic
o
Fase Dx
Fase infectante
ESTADIOS DEL CICLO BIOLÓGICO
Caracol
Ambiente
Ambiente
Mamífero
DISTRIBUCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
• Presencia de microclimas favorecidos por los cambios climáticos, que
determinan el desarrollo de los caracoles hospederos, incluso en zonas
semiáridas.
• En México se han reportado índices variables de infección por F. hepatica en
ganado, que oscilan entre 5 - 40% (hasta el 100% en algunas rancherías).
• Se ha identificado la asociación de la ingesta de verduras crudas y la
fasciolosis. Se consideran de mayor riesgo el berro y rábano, y también la
lechuga, mazorca de maíz, espinacas, jugo de alfalfa y brócoli.
• Alta prevalencia  Puebla, Edo. De México, Veracruz, Tabasco, Chiapas
Hidalgo, Morelos, Oaxaca, San Luis Potosi y Sinaloa.
PATOGENIA
• Acción traumática e irritativa  Espinas del parásito 
lesionan el epitelio y los conductos biliares.
• Acción hematófaga  0.2ml/Fasciola/día.
• Acción antigénica  Producción de AgES.
LESIONES
• Colangitis.
• Hiperplasia de los conductos 
biliares.
• Fibrosis del conducto biliar.
• Hepatitis.
Semiología
• Depresión
• Anorexia
• Fatiga
• Ascitis
• Anemia
• Edema
DIAGNÓSTICO 
• Datos epidemiológicos
•Semiología
Técnica de Sedimentación
DiagnósticoELISA
Tratamiento
_____________________________________________________
Ducto biliar Parénquima
Fármaco Adultos Inmaduros Migratorias
Albendazol 75-90% 33% -
(10mg/kg)
Clorsulon
(7mg/kg ) >99% 96% -
Triclabendazol >99% >99% >90% 
(10mg/kg)
Closantel 95% 75%
(10mg/kg)
_______________________________________
• Condiciones favorables para el ciclo en México.
• Conocimiento del ciclo permite sugerir mecanismos de prevención.
• Disminuir los factores que han influido en la elevada patogenicidad de Fasciola
hepática.
• Hacinamiento
• Mala planeación de ganadería en pasturas durante sequías
• Abuso de antiparasitarios
Prevención y control
Prevención y control
• Tratamiento con fasciolicidas de los HD infectados Disminución de la 
contaminación de los pastos.
• Drenaje de zonas encharcadas.
• Uso de molusquicidas.
• Rotación de pastizales.
VERMINOSIS
PULMONARES EN 
RUMIANTES
DICTIOCAULOSIS, MUELERIOSIS, PROTOSTRONGILOSIS
DICTIOCAULOSIS BOVINA
• Sinonimias: 
• Bronquitis parasitaria.
• Etiología:
• Dictyocaulus viviparus.
• Dictyocaulus filaria.
LOCALIZACIÓN
• Tráquea
• Bronquios 
• Bronquiolos
C
IC
L
O
 B
IO
L
Ó
G
IC
O
PP. 21-28días
D. viviparus
Dictyocaulus en pulmón de becerro
EPIDEMIOLOGÍA
1. Desarrollo y supervivencia de las larvas infectivas en el pasto.
1. Las L1 no se alimentan debido a que tienen reservas de glucógeno.
2. Larvas resistentes al frío.
2. Diseminación de larvas en el ambiente.
1. Larva-hongo Pilobolus.
3. Animal portador.
1. Asintomáticos.
2. Con desarrollo larvario detenido (hipobiosis).
PATOGENIA Y LESIONES
• Acción irritativa  Migración por órganos y tejidos del
hospedero.
• Acción antigénica  Producción de AgES.
• Acción obstructiva  parásitos en la luz de bronquios y
bronquiolos, acumulación de exudado
• Epitelio bronquial hiperplásico con infiltrado eosinofílico.
LESIONES
-Bronquiolos con exudado eosinofílico
-Colapso alveolar
-Enfisema pulmonar
-Daño intenso de los epitelios respiratorios con 
exudado bronquial y obstrucción de vías aéreas. 
•Tos
•Taquipnea
•Anorexia
•Anoxia
Periodo prepatente
• Taquipnea
• Fiebre
• Anorexia
• Perdida de peso
• Ruidos pulmonares 
marcados
Periodo patente
SEMIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
• Dx. clínico  Signos y síntomas.
• Dx. Coproparasitoscópico  Baermann.
• Dx. serológico  ELISA.
TRATAMIENTO
• Diethilcarbamicina.
• Levamisol.
• Bencimidazoles.
• Ivermectinas.
• Moxidectina.
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Inmunidad en animales que sobreviven a una primoinfección.
• Vacuna  Exposición de larvas a radiación e infección con 1,000 L3.
MUELERIOSIS
• Sinonimias:
• Gusano capilar del pulmón.
• Gusano nodular del pulmón.
• Gusano pequeño del pulmón.
• Etiología:
• Muellerius capillaris.
PROTOSTRONGILOSIS
• Etiología:
• Protostrongylus spp.
LOCALIZACIÓN
• Alveolos.
• Parénquima pulmonar.
Hospedero definitivo
Hospedero intermediario
C
IC
L
O
 B
IO
L
Ó
G
IC
O
M. Capillaris
Protostrongylus spp.
EPIDEMIOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN COSMOPOLITA
1. Factores ligados al HD.
• Los animales adultos liberan mayor cantidad de L1 que los jóvenes.
• El establecimiento requiere de reinfecciones sucesivas.
• Presencia de reservorios.
2. Factores ligados al HI.
• Condiciones de temperatura y humedad para su desarrollo.
3. Factores ligados al parásito.
• Infectividad de la L1 (edad de la larva, número y bajas temperaturas).
• Resistencia de las larvas.
• Cinética de eliminación larvaria.
PATOGENIA Y LESIONES
• Acción expoliatriz Alimentación de trasudados alveolares y líquido extracelular.
• Acción irritativa y traumática (L3)  En pared intestinal y GLM. (L4 y adultos) En 
pulmones.
• Acción antigénica  Producción de AgES.
PATOGENIA Y LESIONES
• Bronconeumonía severa.
• Hemorragias petequiales.
• Nódulos pulmonares Hiperplasia del tejido conjuntivo
de la pleura, bronquios, bronquiolos y vasos sanguíneos,
hipertrofia del músculo liso del epitelio bronquial y una
severa infiltración por células mononucleares.
Corte histológico de un nódulo pulmonar con M. 
capillaris. Originales Antonio Figueroa Castillo
SEMIOLOGÍA
• Los Sx no son característicos y se con otras enfermedades respiratorias crónicas.
• Los Sx se agudizan al final de la gestación e inicio de la lactación.
• Tos crónica.
• Disnea.
• Descarga nasal.
• Baja de peso.
DIAGNÓSTICO
• Dx. clínico  Signos y síntomas.
• Dx. Coproparasitoscópico  Baermann.
• Dx. serológico  ELISA.
TRATAMIENTO
Hemáticas: BABESIOSIS
Babesia bigemina
Babesia bovis
Piroplasmosis
Aguas rojas
ETIOLOGÍA 
Género: Babesia spp Protozoario intraeritocitico 
Babesia bigemina 
Babesia bovis 
2.4 x 1.5 Micras
(4 x 2 micras)
GARDINER CH, FAYERR R, and DUBEY JP, An Atlas of Protozoan Parasites in Animal 
Tissues.1998.
MORFOLOGÍA
• Piroplasma = Forma de pera
Rhipicephalus microplus (Boophilus microplus). 
•Rhipicephalus annulatus (Boophilus annulatus)
Dr. Felix Guerrero (USDA-ARS)
CICLO BIOLÓGICO BABESIA SPP.
• B. bigemina - bovino
• B. bovis - bovino
REPRODUCCIÓN ASEXUAL 
EN MAMÍFEROS
REPRODUCCIÓN SEXUAL EN 
GARRAPATAS
HOSPEDEROS
INTERMEDIARIOS HOSPEDEROS DEFINITIVOS
DISTRIBUCIÓN Cosmopolita
Mayor frecuencia en áreas tropicales y subtropicales 
*Importante la presencia del vector (garrapata) para que se de la infección.
SEMIOLOGÍA
El primer signo visible es el 
aislamiento de los animales de 
la manada
Anemia  Membranas mucosas pálidas.
anorexia y fiebre alta; la puede
presentarse antes de que aparezcan
otros signos clínicos
Hemoglobinuria (B. bigemina)
Babesiosis Cerebral
(B. bovis)
NECROPSIA E HISTOPATOLOGIA
Órganos internos pálidos
Hígado congestionado, pálido. 
Degeneración de los hepatocitos y un montón 
de pigmento de la bilis en el sistema biliar.
Esplenomegalia 
Vejiga urinaria
(Hemoglobinuria) 
Los riñones son de color 
rojo oscuro
Túbulos renales están llenos 
de hemoglobina
DIAGNÓSTICO
Tinción de frotis sanguíneo*
(Giemsa, Wrigth)
* Sangre capilar
Babesia bovis 2.4 x 1.5µ
Babesia bigemina 4-5 x 2µ
% de eritrocitos parasitados
• <1% moderada
• 5 – 10% Severa
Clínico Se debe sospechar la existencia de babesiosis
en bovinos que presentan fiebre, anemia, ictericia y
hemoglobinuria.
Control de Babesiosis
Control del vector NOM-019-ZOO-1994
Romper el ciclo de transmisión
Vacuna contra la babesiosis bovina
Bivalente
Babesia bovis y B. Bigemina
Producida por:
CENID-Parasitología Veterinaria, INIFAP
ramosa@pavet.inifap.conacyt.mx
Imidocarb 2mg/kg. No bloquea la respuesta inmune
Protege hasta 60 días
Prevención
IMPORTANCIA ECONÓMICA 
Las pérdidas económicas debido a la babesiosis provienes de:
• Mortalidad .
• Infertilidad temporal de machos como resultado de la fiebre.
• Pérdida en la producción de la leche y carne, así como 
medidas de control con acaricidas, tratamiento terapéutico y 
vacunas. 
MUSCULO ESQUELÉTICAS: SARCOSPORIDIOSIS
SINONIMIAS
• Sarcosporidiasis.
• Mieloencefalitis protozoaria equina.
• Sarcocistosis.
• Sarcocistiasis.
SARCOSPORIDIOSIS
• Agente etiológico: Sarcocystis spp.
• Existen mas de 100 especies.
• Hospederos definitivos: Depredadores carnívoros.
• Hospederos intermediarios: Presas (herbívoros,
omnívoros, aves y reptiles).
*Un hospedero definitivo puede ser también hospedero
intermediario.
* Zoonosis
Esporoquistes de Sarcocystis
Sarcoquiste de Sarcocystis, tinción HE, en 
músculo estriado de bovino (Bos taurus)
SARCOCYSTIS (SARKOS = CARNE, KYSTIS = 
QUISTE)
NOMBRE H. INTERMEDIARIO H. DEFINITIVO
S. bovihominis Bovinos Hombre
S. bovicanis Bovinos Canidos
S. bovifelis Bovinos Gatos
S. ovicanis Ovinos Caninos
S. ovifelis Ovinos Gatos
S. suicanis Cerdos Canidos
S. suihominis Cerdos Hombre
S. equicanis Caballos Perros
S. muris Ratones Gatos
S. cuniculi Conejos Gatos
*S. neurona produce mieloencefalitís protozoaria equina(MPE)
Los HD también pueden ser HI 
LOCALIZACIÓN
• En los h. definitivos en la lamina propia
del intestino delgado (reprod. Sexual).
• En los h. intermediarios en el endotelio de
los vasos sanguíneos y en el músculo
estriado esquelético, músculo liso,
cardiaco, SNC (reproducción asexual)
Esporoquistes
Microgametos
Macrogametos
Quiste con bradizoitos
Forma infectiva para el HI
Forma infectiva para el HD
EPIDEMIOLOGÍA
• Parasitosis cosmopolita de amplia distribución mundial.
• MPE en América es la enfermedad neurológica en caballos mas frecuentemente diagnosticada, en México solo hay 
escasos reportes.
• Frecuencia mundial; 3 – 36%.
• Alemania  Afecta al 63% del ganado vacuno.
• México  Reportes de rastros prevalencia >90%, Mercado (1990), Skandar, Brito (1974), Villa (1973), Pezzat 
(1971).
• Estudio reciente  México, rastros de Zacatecas y Guadalupe; 40% prevalencia en cerdos.
• América y Europa; prevalencia.
• Alta morbilidad / baja mortalidad.
PATOGENIA Y LESIONES
• Acción antigénica Antígenos del parásito.
• Acción traumática Invasión de células intestinales (HD) y musculares (HI).
• En las biopsias se observa reacción inflamatoria aguda del endotelio, necrosis y presencia
de quistes.
• MPE Infiltrado inflamatorio multifocal, degeneración neuronal, necrosis y quistes.
• Necropsia Linfadenitis generalizada, petequias en serosas, encefalomielitis.
PATOGENIA Y LESIONES
• En hembras gestantes, la reproducción asexual tiene lugar en los cotiledones de la placenta y en las
células mioepiteliales (infiltración de cel. Mononucleares y necrosis tisular).
• La fase quística es caracterizada por dos tipos de lesiones: la miositis eosinofilica y la formación de
granulomas.
SEMIOLOGÍA EN EL H. DEFINITIVO
• Perros  fiebre, falta de apetito, anemia, diarrea sanguinolenta, debilidad, temblores,
postración y muerte.
• Humano  gastroenteritis con nauseas, diarrea, cólicos y escalofríos, sintomatología
aparentemente ocasionada por la acción de una sustancia tóxica contenida en los
quistes.
SEMIOLOGÍA EN EL H. INTERMEDIARIO
• Fase aguda  Hemorragias petequiales, fiebre (42°C), debilidad, abortos, muerte
fetal o nacimientos prematuros.
• Fase crónica  Anorexia, perdida de peso, pelo o lana, disminución en la producción
de leche, diarrea, atrofia muscular, debilidad, neumonía, anemia, postración y RIP.
DIAGNÓSTICO
• Sx clínicos.
• Métodos coproparasitoscópicos FlotaciónEsporoquistes.
• Biopsia Quistes HyE.
• Biometría hemática Eosinofilia.
• *Pruebas inmunológicas; reacción cruzada con antígenos de otros parásitos (Toxoplasma,
Neospora).
• ELISA.
• Métodos moleculares PCR.
TRATAMIENTO
• No hay un Tx específico.
• Amprolium 100mg/kg y salinomicina son efectivos en ovejas y becerros infectados
experimentalmente.
• En los caballos con MPE se le recomienda Pirimetamina0,25mg/Kg con Trimetropin-
Sulfadiazina 15mg/Kg.
TRATAMIENTO
• Toltrazuril 2.5% a dosis de 15mg/kg y la combinación de Piretamina y Sulfadoxina a dosis de 20mg/kg
y 1mg/kg por 5 días consecutivos 100% de eficacia en el control de la sarcosporidiosis canina
IMPORTANCIA ECONÓMICA
• Perdida de peso.
• Disminución en la producción de leche.
• Abortos.
• Decomiso de órganos en rastro.
• Costo del MVZ $$$.
• Costo del tratamiento.
• Muerte del animal.
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Evitar comer carne cruda.
• No alimentar perros con carne, vísceras crudas o mal cocidas.
• Desechar la carne del ganado infectado.
• Evitar la contaminación de pasturas y depósitos de agua con heces de hospederos
definitivos.
• No existe vacuna para prevenir la sarcosporidiosis, pero existen investigaciones que
indican que ovinos, caprinos, bovinos y cerdos pueden ser inmunizados con bajas
concentraciones de esporoquistes.
Definición
Metacestodosis
Cisticercosis
Coenurosis
Hidatidosis
Parasitosis debida a la presencia y acción de larvas 2 de diferentes
cestodos en diversos órganos
MUSCULO ESQUELÉTICAS
Hospederos definitivos e intermediarios
Cestodo Hospedero 
definitivo
Hospederos 
intermediarios
Fase larvaria y 
localización
Echinococcus
granulosus
Perro Rumiantes Quiste hidatídico en órganos
parenquimatosos
Taenia hydatigena Perro Rumiantes Cisticerco en serosa 
abdominal
Taenia multiceps Perro Borregos Coenuro en cerebro
Taenia saginata Humano Bovino Cisticerco en tejido muscular
Taenia hydatigena
Taenia multiceps
Taenia saginata
Echinococcus granulosus
Membrana germinativa
Adultos en intestino delgado de 
hospederos definitivos
Fases larvarias en hospederos 
intermediarios
Ciclo básico
P.P.: 2 semanas-8 meses
Patogenia y Lesiones
• Acción irritativa del embrión
– Erosión en intestino delgado
– Inflamación
– Peritonitis
– Hemorragias
Diagnóstico
Signología clínica
Post-mortem
Tratamiento
No hay
*Dosis elevadas
Praziquantel 500mg/kg 
Prevención y control
a) Control de la población canina y disminución de la biomasa parasitaria, disminuyendo los
perros vagabundos y la desparasitación rutinaria de los perros con dueño, mediante la
administración de antihelmínticos con el propósito de disminuir la biomasa parasitaria.
b) Prevención de la infección en los perros, evitando que consuman vísceras crudas, decomiso y
destrucción de vísceras con metacestodos.
c) La educación para la salud, constituye uno de los pilares fundamentales para la prevención y
control de las metacestodosis, cuyo propósito es lograr que la población modifique conductas
que favorecen la perpetuación del ciclo.
Genitales: Neosporosis
SINONIMIAS Neosporosis fetal bovina y neosporosis abortiva bovina.
http://www.aprovis.com.ar/fotos/grandes/zpwzm-698.jpg
Hospederos definitivos
Perros, coyotes, lobos
Otros: Borregos, pollos, roedores, 
conejos, capibara
Hospederos intermediarios
Bovinos, búfalo de agua, venados
http://www.aprovis.com.ar/fotos/grandes/zpwzm-698.jpg
Neospora caninum
HOSPEDEROS DEFINITIVOS
LOCALIZACIÓN  Intestino
HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS
LOCALIZACIÓN  Tejido muscular
SNC
MORFOLOGÍA DE Neospora caninum
Esporozoitos
(4 en cada 
esporocisto)
2 Esporocistos
Ooquiste con 
doble capa 
(muy 
resistente)
Quiste tisular
Bradizoitos
Neospora caninum
Quiste tisular
SNC, músculos
Taquizoitos
Bradizoitos
Nuevos quistes tisulares
Bradizoitos
70-100µm
Reichel et al. 2013. What is the global economic impact of Neospora caninum in cattle- The
billion dollar question. 
Riesgo de aborto Seroprevalencia (%) 
1.3 a 10 42- 59
5.7 a 6.2 5.9 – 81.3
Vacas
Lecheras
Carne
Pérdidas económicas estimadas para México, considerando:
Millones de dólares
52.4 a 403
94.8
Reduce producción de becerros, leche
y el valor del hato
Incrementa el intervalo entre partos
Nuevo León 11.6 (Segura-Correa et al, 2010)
Veracruz 26 (Romero-Salas et al., 2010)
Probabilidad de aborto 
En el noreste de España
Vacas positivas tienen 12 a 19 veces mayor riesgo de aborto
El aborto ocurre en 30-44% de las seropositivas
(Lopez-Gatius et al 2004)
Probabilidad de aborto 7% 
Transmiten al protozoario durante varias 
generaciones.
1er
Tercio
Muerte fetal
Aborto (5 a 6to mes)
Infección durante la gestación
2do
Tercio
3er
Tercio
Problemas neurológicos
Infectado
http://www.actualidadganadera.com/img/public/contenido/image/Art%C3%ADculos%202013/Alfredo%20Delgado/Neosporosis%20bovin
a_%20un%20problema%20latente%20de%20la%20ganader%C3%ADa/articulo-ganado-04.jpg
Reabsorción embrionaria
Momificación
Autolisis
Nacer con signos clínicos
Clínicamente sano infectado
Sin infección
Ciclo 
biológico
Esquizogonia
Gametogonia
Esporogonia
•ELISA.
•Histológico e inmunohistoquímico a
partir de cerebro, médula o corazón.
•PCR.
Quiste 70-100µ
Diagnóstico
Tratamiento
• No existe un tratamiento que haya demostrado ser 
segura y viable.
• Presencia de residuos en carne y leche.
• Tx experimental en roedores con tortrazuril previene 
lesiones neurológicas. 
Presencia deperros
Mala disposición de placentas
Estrés e inmunodepresión
Infecciones virales
Quiste tisular
SNC, músculos
Taquizoitos
Bradizoitos
Nuevos quistes tisulares
Bradizoitos
Prevención y control
• Evitar la presencia de perros en el establo.
• Manejo y desecho adecuado de las placentas al 
momento del parto.
• Cuarentena y diagnóstico de los animales nuevos en el 
hato.
• Control de roedores.
Tricomonosis
Urogenitales
Tritrichomonas foetus
• T. foetus vive en el tracto urogenital de los
bovinos y puede provocar desempeño
reproductivo pobre, incluyendo abortos. T.
vaginalis causa enfermedad venérea en
humanos.
• Ciclo biológico No forma quistes.
HOSPEDEROS DEFINITIVOS. Bovinos
LOCALIZACION
En el macho: cavidad prepucial, orificio uretral y mucosas del pene y
prepucio.
LOCALIZACIÓN
Prefieren la mucosa del cérvix y en menor proporción la 
mucosa de la vagina y el útero. 
En los fetos abortados se encuentran en el abomaso y líquido 
amniótico. También son abundantes en las secreciones 
leucorreicas que acompañan al aborto
http://agrolinux.agrositio.com/abcrural/contenidos_imagenes/4949_raspaje-toros-engormix.jpg
Provoca pérdidas económicas debidas a abortos, piometras,
repetición de calores y aumento en el intervalo entre partos.
Piometra Abundante secreción de moco vaginal
Ciclo biológico
Fisión binaria 
longitudinal
No tiene formas 
quísticas
La monta natural
Alquiler de sementales
Mala higiene?
Los trofozoítos también podrían transmitirse en 
semen congelado o diluido.
http://www.agritotal.com/files/image/5/5192/520b9d8573ed1_650_!.jpg?s=7dd
22a68eefd36ff07b43fb485916ef9
Observación directa a partir de recolección en medio de cultivo (Campero, 2002) 
DIAGNÓSTICO
Tratamiento
• En hembras lavados con estreptomicina diluida en SSF.
• En machos metronidazol 10mg/kg/10días.
• Algunos médicos recomiendan no dar Tx.
Oestrus ovis
Cavitarias: OESTROSIS
• Infestación causada por la presencia y acción 
de diferentes estados evolutivos de la larva de 
la mosca Oestrus ovis en las cavidades nasales, 
senos y conchas etmoidales del ganado ovino y 
caprino.
…Etiología.
Oestrus ovis
– Tórax con bandas negras sobre fondo pardo con 
vellosidades amarillentas.
– Abdomen de color negro-parduzco.
…Mosca adulta:
…Etiología.
• Larva 2:
– Mide 1.5 a 12 mm
• Larva 3:
 Mide 20 mm aproximadamente 
Color blanco en estadios 
jóvenes y amarillo-parduzco al 
madurar.
…Etiología.
Larva 1
Larva 2
Larva 3
Ciclo
Patogenia.
• Las larvas:
– Acción Irritativa
– Acción Mecánica
– Acción Traumática
…patogenia
Signos.
• Intranquilidad 
ante la 
presencia de 
moscas adultas.
• Presencia de larvas en vías respiratorias:
• Secreción mucosa abundante y a veces 
sanguinolenta y/o purulenta.
• Dificultad respiratoria, ronquidos y prurito nasal.
…signos.
– Disminución de apetito y pérdida de 
condición corporal.
– Anemia y fiebre por infecciones bacterianas 
concomitantes.
– Signos nerviosos por migración a cerebro.
Diagnóstico
• Signología.
• Presencia de larvas.
• Evidencia epidemiológica.
• Hallazgos a la necropsia.
TOMA ACONDICIONAMIENTO Y ENVÍO 
DE MUESTRAS ENTOMOLÓGICAS DE 
LAS MIASIS
El material necesario para la toma de muestras en el campo es de lo mas básico
y consta de un par de pinzas entomológicas de punta roma. Pudiendo ser estas
metálicas o de material plástico rígido.
Tubos o envases de vidrio o plástico con tapa hermética o de rosca, para evitar se derrame el liquido
preservador de las muestras y así facilitar su manipuleo y envió.
Conservación de las muestras
MUESTRAS CONSERVADOR
LARVAS
Etanol 70 % Formol 10 %
MOSCAS P-dicloro-benceno ó naftalina + 
Sílica
PUPAS
En seco o en etanol al 70 %
HUEVOS Etanol al 80 % Etanol al 70 %
RECOLECCION Y ENVIO DE MUESTRAS PARA 
EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
¿Cómo enviar las muestras?
En el caso de encontrar heridas profundas, La muestra debe ser tomada de la parte
más profunda de la misma (masas de huevecillos y larvas), tomando con cuidado de
10 a 12 larvas y se colocan en una solución de etanol al 70% para su diferenciación.
ENFERMEDADES CUTÁNEAS Y 
SUBCUTÁNEAS EN RUMIANTES
Phtirapterosis bovina
Sinonimias  Pediculosis bovina.
Haematopinus eurysternus
Linognatus spp.
Damalinia bovis
LOCALIZACION. Pelo, y piel de los hospederos.
CICLO BIOLOGICO. Incompleto.
Los piojos son parásitos altamente específicos, por lo que todo su ciclo
biológico ocurre en el hospedador que parasita.
EPIDEMIOLOGIA.
 Distribución cosmopolita
 Humedad, temperatura
PATOGENIA.
Acción irritativa
Acción expoliadora
Acción traumática
SIGNOS
 Prurito, irritación cutánea, alopecia, anemia
LESIONES.
 Dermatitis.
 Piel eccematosa.
 Escoriaciones.
 Ulceraciones del pabellón auditivo.
 Perforación de la piel.
DIAGNÓSTICO.
 Recolección directa
 Organofosforados.
 Ivermectina – Doramectina.
 Evitar el hacinamiento.
 Buena alimentación (buen estado de salud).
 Fumigación.
 Si hay una infestación se deben tratar a todos los 
animales, no solo a los que muestran signos 
clínicos.
 Tratar animales que se van a incorporar al hato
(especialmente en invierno).
INFESTACIÓN POR MOSCAS 
ADULTAS
Infestación por moscas
Hematófagas
Stomoxys calcitrans
Haematobia irritans
Melophagus ovinus
Miasígenas
Hypoderma bovis
(barros del ganado)
Cochliomyia hominivorax
Etiología
Importancia
S. calcitrans 10-15
H. irritans 100
Moscas/animal
Se justifica tratamiento cuando:
Hematófagas
Molestas
Reducción de leche 10-20%
Ciclo
Huevo
Pupa
10-14 díasLarva
Diagnóstico
Musca domestica
Stomoxys calcitrans Musca domesticaStomoxys calcitransHaematobia irritans
Melofagosis
Melophagus ovinus.
Etiología
“Falsa garrapata”
LOCALIZACIÓN. En piel y lana del hospedador.
HOSPEDEROS DEFINITIVOS. Ovinos y caprinos.
CICLO BIOLÓGICO.
Larvíparas
EPIDEMIOLOGÍA
• Transmisión por contacto.
• El máximo estacional de la infestación se alcanza
al término del invierno e inicio de la primavera.
• Estabulación, tamaño de la lana, humedad, hacinamiento.
• Acción hematófaga.
• Acción irritativa
• Acción Traumática
PATOGENIA
Lesiones.
Melophagus ovinus
 Fuerte irritación de la piel (Dermatitis irritativa) y daño a la lana.
SEMIOLOGÍA
 Intranquilidad y estrés.
 Pérdida de peso.
 Prurito.
 Lana manchada.
 Anemia.
DIAGNÓSTICO.
Recolección directa
TRATAMIENTO
• Organofosforados.
• Piretroides.
• Ivermectina, Moxidectina.
PREVENCIÓN Y CONTROL
• Tratamientos
preventivos.
• Baños de aspersión
o inmersión .
• Esquila.
MIASIS O GUSANERAS
Infestación por larvas de moscas
Cochliomiosis
“Para erradicar la tierra de las manchas de la muerte y devolver a los tesoros de la vida la
materia animal difunta, hay legiones de emprendedores carniceros, entre ellos se encuentra
en nuestras regiones la mosca azul. La devoradora de hombres”
Fabre, Jean-Henri
Cochliomiosis
• Sinonimias:
– Cochliomiasis.
– Gusano barrenador del ganado.
– Gusano tornillo.
– Miasis o gusaneras.
• Etiología
– Cochliomyia hominivorax
(Coquerel).
Hospederos
IMPORTANCIA 
Depositan huevos en heridas y membranas mucosas 
abiertas
IMPORTANCIA 
Las larvas eclosionan después de 24 horas de
la oviposición y comienzan inmediatamente a
alimentarse de los tejidos sobre los que están.
Epidemiología
• Distribución Climas tropicales y subtropicales del continente americano y
algunas islas del caribe.
• Presencia de heridas abiertas en el ganado.
• Las moscas pueden volar grandes distancias.
• Transportación o importación de animales infestados.
Epidemiología
• Acción traumática. Debido al desgarre de los tejidos
del hospedero causado por las larvas al alimentarse
en la herida.
• Acción irritativa. Provocado por los movimientos
constantes realizados por las larvas dentro de la
herida.
• Acción tóxica. Debido a la excreción deproductos
de desecho de las larvas.
Infecciones secundarias. Causadas por bacterias y
otros microorganismos contaminantes en la herida.
PATOGENIA
LARVA DE 3er. ESTADIO (L3)
Cuando están recientemente mudadas son de color blanco cremoso y ya maduras
tienen un ligero tinte rojizo
LARVA DE 3er. ESTADIO (L3)
Los espiráculos posteriores tienen un peritrema incompleto de color oscuro,
dentro del cual hay tres hendiduras rectas ovaladas que apuntan hacia la
interrupción del peritrema. Los dos principales troncos traqueales tienen
pigmentación oscura desde los estigmas hasta el décimo o noveno segmento .
Este carácter es peculiar de C. hominivorax.
LARVA DE 3er. ESTADIO (L3)
LARVA DE 3er. ESTADIO (L3)
Cefaloesqueleto 
ADULTO
Tienen un cuerpo azul-verdoso metálico brillante con algunas variaciones en el
tono, debido a las condiciones ecológicas. Los organismos de los trópicos suelen
ser más pequeños y de colores más brillantes.
Su longitud promedio es de 8 a 10 mm. El tórax presenta tres líneas oscuras en la
superficie dorsal, las dos de los extremos abarcan toda la superficie del mismo
ADULTO
Placas frontoorbitales con setas entrecruzadas
ADULTO
Franjas toracicas, la intermedia menor a las laterales 
ADULTO
Punto rojo en la cabeza de las hembras 
HERIDA
Las larvas suelen producir una herida profunda en forma de bolsa, se
alimentan de manera gregaria de los tejidos vivos, se observan con la cabeza
hacia abajo y sin moverse mucho de la superficie.
• Organofosforado (Coumaphos)
Tratamiento
• Tx de animales heridos.
• Prevenir el riesgo de heridas en los animales.
• Examinar heridas.
• No sacar animales de las zonas infestadas ni
introducir a ellas animales sanos.
Control
Hipodermosis
Hypoderma spp
LOCALIZACIÓN. En la región dorsolumbar, piel e hipodermis.
CICLO BIOLÓGICO.
PATOGENIA.
 Traumática
Mecánica
Antigénica
Signos.
Nódulos
SARNA EN BOVINOS
Definición
La sarna es una enfermedad cutánea parasitaria que se
caracteriza por causar una dermatitis prurítica y costrosa,
así como pérdida de pelo.
Etiología
Ácaros de diversos géneros:
Sarcoptes scabiei var. 
bovis
Psoroptes communis
bovis
Demodex bovis
Chorioptes
bovis
Demodex bovis
Cuerpo vermiforme.
Gnatosoma con pedipalpos y 
quelíceros cortos.
4 pares de patas muy cortas.
Idiosoma dividido en propodosoma y 
opistosoma. 
Estrías transversales en el opistosma.
Localización:
Folículos pilosos
Glándulas sebáceas
Psoroptes communis bovis
Idiosoma de forma ovalada.
4 pares de patas que sobresalen 
del cuerpo.
Macho con un par de ventosas y 
glandulas adanales.
Gnatosoma prominente, de 
forma triangular o cónico
Localización:
Epidermis
Sarcoptes scabiei var. bovis
Localización:
Dermis (túneles)
Gnatosoma esférico
Idiosoma corto y cuadrado
4 pares de patas pequeñas
Hembra presenta escamas en 
idiosoma
Chorioptes bovis
Idiosoma de forma ovalada.
4 pares de patas largas
Macho con un par de ventosas y 
glandulas adanales.
Gnatosoma prominente, de 
forma redonda
Localización:
Epidermis
Etiología
Ácaro Gnatosoma Patas Otras 
características
Psoroptes communis
bovis
Largo y cónico Largas Glándulas y 
ventosas adanales
Sarcoptes scabiei var. 
bovis
Corto y cuadrado Medianas Espinas y 
escamas 
Chorioptes bovis Largo y redondo Largas Glándulas y 
ventosas adanales
Demodex bovis Unido al idiosoma Cortas Vermiforme
Ciclo Básico
Adultos
Huevo
Larva 
hexápoda
Ninfa 
octápoda
Dos estadios 
larvarios en 
Demodex bovis
Dos estadios 
ninfales en 
Demodex bovis y 
Sarcoptes scabiei
var. bovis
Localización
Chorioptes bovis
Psoroptes communis bovis
Demodex bovis
Sarcoptes scabiei var. bovis
Sarcoptes scabiei var. bovis
Signología
• Signos en común:
• Prurito intenso
• Alopecia
• Engrosamiento de la piel
• Costras
• Sarna sarcóptica y demodécica:
• Formación de pápulas, vesículas y pústulas
Sarna sarcóptica
Sarna Corióptica
Sarna psoróptica
Diagnóstico
• Evidenciar al ácaro
• Diferenciar de otras afecciones cutáneas
• Dermatofitos
• Piojos
• Pulgas
Chorioptes sp y Psoroptes sp
• Retirar costras cuidadosamente
• Poner costras sobre superficie obscura
O
• Poner costras en solución líquida
Agua
Hidróxido de sodio o potasio (10%)
Diagnóstico
Demodex sp y Sarcoptes sp
Por su localización, requeriremos realizar un raspado 
cutáneo profundo
Tratamiento
• Piretroides
• Cipermetrina, deltametrina
• Organofosforados
• Diazinon, coumafos
• Lactonas macrocíclicas
• Ivermectina, doramectina
• Amidinas
• Amitraz
Tratamientos Complementarios
• Aplicación de aceite vegetal
• Tierra diatomácea
• Polvo o tintura de ajo
Prevención y Control
• Higiene de corrales y echaderos
• Material de cama
• Medidas de bioseguridad adecuadas
• Cuarentena (30 días mínimo)
• Reducir estrés en los animales
• Buena alimentación
Infestación por garrapatas
14 especies importantes
Boophilus (Rhipicephalus) spp.
Amblyomma spp.
Rhipicephalus spp.
Dermacentor spp.
Otobius megnini
Signos clínicos
Irritación y ulceración 
de la piel
Anemia
Nerviosismo
Pérdida de peso
Diagnóstico
Observación directa
Ciclo
19-21 días
Ciclo Amblyomma
Huevo Larva Ninfa Adulto
Suelo
Huésped 1 Huésped 2 Huésped 3
Huevo
3-7 días 3-13 días 7-12 días
10 días 12-105 días
Insecticidas y acaricidas
Organofosforados
Coumafos
Trichlorfon
Diazinón
Malatión
Piretroides
Deltametrina
Cipermetrina
Permetrina
Lactonas macrocíclicas
Moxidectina
Ivermectina
Amidinas
Amitraz
Gavac®
Primera dosis semana 0
Segunda dosis semana 4
Tercera dosissemana 7
Cuarta dosis 6 meses después de la primera dosis
Vacuna contra Boophilus (Rhipicephalus)
Se recomienda continuar con el tratamiento ixodicida
por lo menos durante los 3 primeros meses de iniciada la vacunación
FINAL DE LA UNIDAD UNO