Guía 2 Parasitología

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APUNTES NEMÁTODOS---
ASCARIS SUUM: 
· del filo nematodo, y género áscaris, afecta principalmente en animales jóvenes. 
· Estadíos larvarios actúan en hígado y pulmón y los adultos en ID. 
· Se traduce en retardo del crecimiento y problemas digestivos, respiratorios y nerviosos. 
· La transmisión es por suelo y la infestación es por vía oral. 
· Genera grandes pérdidas económicas 
MORFOLOGÍA ADULTOS- 
· Elongado y fusiforme, color rosado amarillento, hembras micen de 20 a 49 cm de longitud por 3 a 6 mm de anchura, los machos tienen longitud de 15 a 31 cm, ancho de 2 a 4 
CICLO BIOLÓGICO: 
1 las hembras ponen huevos insegmentados en el I.D, salen con las heces y se dispersan en el medio exterior.
2 Hembra-1 a 1.6 millones huevos/día, entre 30 a 40 días alcanzan el estado de larva 2 o infestante.
3- Los cerdos se infestan por ingestión de huevos, las larvas eclosionan en intestino---- pasan por vía porta a el hígado, vía linfática y cavidad abdominal.
4- Larvas en hígado---mudan y se transforman en 3° larva (4 a 5 días de la infestación).
5- Por vía sanguínea CORAZÓN y pulmones (5 a 6 días más, muda y se transforma en 4° larva).
Mov. Lentos abandona los capilares alveólosbronquiolosbronquiostráquea. 
· Pico de está migración alrededor 12vo. Día d.i.
· Larvas deglutidas, llegan a intestino 14 y 21 d.i.
· Periodo prepatente es de 49 a 62 y patente 1 año aunque gran cantidad son expulsados antes de la 23ava semana de infestación.
PATOGENIA: 
· acción expoliatriz, adultos se alimentan con contenido intestinal y células epiteliales, genera retardo de crecimiento, utiliza gran cantidad de glúcidos, fósforo, vitamina C. 
· Acción mecánica- por presencia de parásitos en luz intestinal, interfieren en paso de alimentos, ocluyen lumen y en tratamiento antihelmíntico forman vólvulos que pueden provocar muerte, también hay migración a vías biliares, con alteración digestiva por el deficiente flujo de bilis y por etención biliar. 
· Acción irritativa. Labios acción sobre mucosa, enteritis catarral, disminuye capacidad digestiva y absorción mucosa, labios generan ulceras que spn invadidas por bacterias, generando abscesos, provocando peritonitis y muerte.
· Acción antigénica- reacción contra antígenos, genera granulomas eosinofílicos
· Acción bacterífera- favorece el paso de bacterias como salmonella del intestino al torrente sanguíneo. 
LESIONES: 
· En hígado L2 y L3 causan Manchas de leche, manchas de 1 cm diámetro, producidas por reparación fibrosa de reacciones inflamatorias al paso de la larva en el hígado de los cerdos sensibilizados. 
· En los pulmones, las larvas causan neumonía verminosa, la cual si es severa puede ser mortal.
· focos hemorrágicos, con exudado que pueden contener Eosinofilos
· edema y enfisema e invasión bacteriana secundaria.
· descamación de epitelio bronquial 
· parénquima pulmonar están infiltrados con eritrocitos y líquido edematoso.
· Cerebro- lesiones hemorrágicas por larvas erráticas 
Adultos causan menos daño, generan: 
· enteritis catarral subaguda
· retardo de crecimiento
· diferentes grados de anemia, estados caquécticos
· muerte por oclusión intestinal 
SEMIOLOGÍA: 
· Afecta a cerdos de 3 a 5 meses, grados de desnutrición con retardo de crecimiento, distrofia ósea y raquitismo. 
· obstrucción del canal colédoco y pancrático pueden resultar en una ictericia por retención biliar con coledocistitis o mala digestión por la interferencia con la salida del jugo pancréatico.
INMUNIDAD
· los cerdos con primo-infestación desarrollan menos parásitos a la re-infestacción.
· Los adultos son expulsados del intestino por una reacción de autocuración
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DIAGNÓSTICO
Signos clínicos, presencia de huevos con forma ovoide color amarillo marrón, adultos en heces, o en necropsia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- macrcanthorhyncus- parásito de cabeza ganchuda o verme cornudo. 
TRATAMIENTO
 adipato de piperacina, haloxon, trichlorphon, dichlorvos. 
CONTROL
Quimioterapéutico, pisos impermeables evitan evolución huevos cuando está seco, en terrenos nuevos no introducir animales con áscaris. 
PHYLIUM NEMATODA:
· Parásitos de cuerpo cilindroide con tracto intestinal y cubiertos por una cutícula resistente a la digestión
· Poseen 3 labios y tienen alas laterales cuticulares.
· El esófago tiene forma de huso.
· Machos presentan ventosa preanal con un anillo cuticular.
· Alas caudales estrechas y papilas grandes.
· Espículas iguales o desiguales.
· La vulva localizada por la mitad del cuerpo.
· Huevos con una gruesa capa.
PATOGENIA: 
· Larvas que penetran en la mucosa ejercen acción traumática.
· Acción mecánica al ejercer presión sobre tejidos anexos.
· L2 Y L3 en mucosa aumentan de tamaño de 1 mm a 4 mm por acción expoliatriz, histofaga y hematofaga.
· Las mudas y el liquido de estas tienen acción antigénica, así como las secreciones y excreciones ejercen una acción toxica.
· Larvas y adultos en lumen ejercen acción irritativa sobre mucosa y daño relacionado con la cantidad de parásitos.
· 3 semanas miden entre 3 y 12 cm, provocando acción mecánica por obstrucción y presión, en algunos casos por acción traumática perforan el intestino.
· Invasión de tracto digestivo y oviducto.
· Reducción de vitamina A a nivel hepático y del metabolismo del calcio.
LESIONES:
· Por larvas tisulares en aves de 1 a 3 meses, más evidentes durante la 2ª semana de infección en mucosa intestinal.
· Hemorragia con destrucción de mucosa.
· Hepatomegalia, esplecnomegalia y atrofia del timo.
· Anemia y leucocitosis, hipoglucemia e incremento de uratos, incremento de polimorfonucleares y eosinofilos.
· Larvas causan congestión y enteritis hemorrágica.
· En infestaciones leves hay enteritis catarral.
· Peritonitis o enteritis catarral crónica.
SEMIOLOGÍA-Aves de 1-3 meses infestadas por larvas de 14 días presentan:
· Decaimiento general con diarrea.
· Erizamiento de plumas.
· Poco apetito.
· Alicaídas.
· Disminuye crecimiento.
· Perdida de peso.
· Muerte.
· En infestaciones por parásitos adultos:
· Parasitosis tiende a la cronicidad.
· Retraso en el crecimiento.
· INMUNIDAD- pollos mayores de 3 meses presentan considerable resistencia
· DIAGNÓSTICO. Necropsia de aves enfermas, coproparasitoscópico por concentración de huevos, técnica de flotación y sedimentación.
· EPIDEMIOLOGÍA- ascaridiasis se transmite por suelo, humedad favorece desarrollo de huevos
· TRATAMIENTO- adipato de piperancia, citrato, acido carboditiónico, higromicina, metiridina, avermectin
ASCARIDIASIS EN AVES:
· por género Ascaridia
· en intestino de pollos, guajolotes, patos y palomas
· caracterizado por disturbios de la digestión
· tiene ciclo directo
· su transmisión es por el suelo y su infestación es oral
· Rara vez en IG, esófago, molleja, buche, oviducto, y huevos del ave. 
ETIOLOGÍA 
· Ascaridia galli
· Ascaridia dissimilis
· Ascaridia compar
· Ascaridia numidae
· Ascaridia columbae
· ASCARIDIA DISSIMILIS- en ID de guajolotes
· ASCARIDIA COMPRAR-en ID de gallináceas, domesticas y silvestres
· ASCARIDIA NUMIDAE- En ID y ciego de gallinas de guinea
· ASCARIDIA COLUMBAE- en ID y rara ve en esófago, proventrículo, molleja, hígado de palomas y otras columbiformes
MORFOLOGÍA
· macho 3 a 8cm por 0.5-1.2mm de ancho
· hembras 6-12cm de largo por 0.9-1.8 mm de ancho
· cola recta y punta cónica. 
· Sus huevos son de forma elipsoidal. 
CICLO BIOLÓGICO
1-Huevos salen junto con las heces y se dispersan en el suelo.
2-Desarrollo hasta la segunda larva dentro del huevo o infestante depende de T°, H2O, y O2.
· En condiciones optimas se desarrolla en 5 días a 32°-34°C, En 18°C se detiene pero continua viable y a 35°C ya no se desarrolla.
3-Los huevos son ingeridos y la larva eclosiona en el proventriculo o en intestino delgado.
4-----8-17 día larvas en mucosa de intestino, luego regresa al lumen.
5-En lumen larva 2 pasa a larva 3 y larva 4.
· Prepatencia de 30-50 días en pollos y de 60-90 días en aves adultas.
LESIONES: 
· Engrosamiento de la pared del ciego 
· H. isoloncheproduce una tiflitis verrucosa.
· Ciego cubierto por pequeñas salientes nodulares.
· Alrededor del parasito hay aglomeración de células epitelioides neocapilares y fibroblastos.
· Lesiones antiguas por tejido conjuntivo fibroso en torno a una cavidad con material caseoso que alberga diferentes estados evolutivos del parasito.
SEMIOLOGÍA: 
· No se manifiestan signos graves en gallinas y guajolotes
· complicación con elevada mortalidad en aves jóvenes
· infestaciones severas se observa diarrea verdusca con enflaquecimiento.
· En gansos mortalidad.
· En faisanes se observa decaimiento, debilitamiento, diarrea, emaciación y muerte.
· En pavos histomonosis grave
DIAGNÓSTICO
Posmortem-identificación de vermes en ciego
EPIDEMIOLOGÍA: 
· Huevos en suelo permanecen viables hasta 8 meses
· Lombrices de tierra transportan y protegen los huevos o larvas en condiciones adversas.
· Pollos son fuente de infestación para los guajolotes.
· La estación de lluvia con temperatura elevada favorece la transmisión.
TRATAMIENTO Y CONTROL:
· Control de humedad en camas y suelos
· rayos de sol. 
· Fenotiacina, piperacina, higromicina 
HETERAKIDOSIS EN AVES-
· por acción de especies del género Heterakis en ciego de pollos, patos, guajolotes, faisanes, codornices, patos, gansos, aves silvestres 
· En gallináceas se caracteriza por tiflitis con disturbios en la digestión 
· Los vectores- histomonas meleagridis 
· transmisión por suelo, infestación por vía oral 
ETIOLOGÍA: 
· Heterakis gallinarum
· H. beramporia
· H. brevispiculum
· H. caudabrevis
· H. indica
· H. meleagris
· H. linganesis
· H. isolonche
· H. pavonis
· H. dispar
HETERAKIS- morfología Pequeños nemátodos con tres labios, en la hembra la vulva está en la mitad del cuerpo, los huevos tienen una envoltura lisa y gruesa
· H. gallinarum: 
· En ciego de pollos, guajolotes, codornices, faisanes, gallinas de guinea, gansos y aves silvestres.
· Macho mide 4-13 mm.
· Hembra mide 8-15 mm 
· Huevos en forma elipsoidal, miden 63 micras
CICLO EVOLUTIVO DIRECTO: 
1 Los huevos salen con las heces
· Larva se desarrolla en condiciones de humedad y temperatura de 18°-20° C en 12-15 días.
2 Huevo con la 2ª larva es la fase infestante.
3 Larvas eclosionan en buche y molleja, la mayoría en intestino delgado.
4- Emigran al ciego donde invaden la mucosa y pasan a tejido linfático.
· Periodo prepatente es de 24-36 días o más.
· Lombrices albergan al 2º estado larvario durante largo tiempo.
PATOGENIA: 
· Acción traumática e irritativa en mucosa cecal- permanencia de larvas por varios días.
· Acción expoliatriz- tejido y exudados tisulares.
· Transporte del protozoario Histomonas meleagridis---- liberado por las larvas, llevado a la pared cecal en donde inicia la invasión sanguínea para llegar a hígado y otros tejidos.
DIAGNÓSTICO: 
· costras visibles clínicamente
· costras en acetato
· búsqueda de ácaros
· examen coprológico
· cólicos. 
EPIDEMIOLOGÍA
· Asociado a falta de higiene, contaminación de agua y alimento
· infestación por ingesta de L2
· parásitos mueren sin agua y con rayos UV
TRATAMIENTO: 
· Piperacina, thiabendazole, tatrato de pirantel, haloxon, mebendazol. 
OXIURIDOSIS EN EQUINOS – oxyuris equi 
· Infestación causada por nemátodo del género Oxyuris 
· en ciego, colon y recto de équidos 
MORFOLOGÍA:
Color blanco, tamaño 9 a 12mm, con boca hexagonal, huevos ovoides
CICLO EVOLUTIVO:
· 1-Hembras fecundadas migran al recto
· 2-huevos en zonas perianales forman costras adheridas a la piel-Se mezcla con sustancia gelatiforme
· 3-se forma larva I
· 4- se forma larva II-infestante de 3 a 5 días-se da en piel del hospedero o en suelo, se necesita humedad
· 5-se da infestación por ingesta de huevos
· 6-larvas eclosionan en ID y migran al ciego y colon
· 7-larva III en criptas de la mucosa
· 8-larva IV se alimenta de mucosa o sangre.
PATOGENIA 
· Acción expoliatriz: Daño a las mucosas de ciego y colon. 
· Acción traumática: Poco daño evidente
· Acción irritativa-Huevos y escurrimiento gelatinoso forman costras
· Acción mecánica- en intestino solo cuando hay grandes cantidades
DAÑOS INTERNOS-lesiones
· Inflamación de la mucosa
· Ulceraciones
· Infiltración de linfocitos
· Alimentación de las sustancias del intestino.
· Diarreas.
· Alteraciones conducta
· Impactación o cólicos.
DAÑOS EXTERNOS: 
· Lesiones cutáneas-alopecia, infección bacteriana
· Frotamiento-Escoriaciones y heridas.
· Roturas de las cerdas de la cola.
SEMIOLOGÍA- 
· Síndrome intestinal- asintomático, larvas lesionan Intestino, generan cólicos. 
· Anal o cutánea- prurito perianal, tumefacción. 
PARASCARIOSIS EN EQUINOS- Parascaris equorum, sinonimias-parascaridiosis, parascariasis, parascariosis
MORFOLOGÍA- 15 a 50cm de longitud, blanco amarillento, con cabeza definida, 3 labios, los huevos tienen cubierta
CICLO EVOLUTIVO:
· 1-hembras ponen huevos en ID y salen por heces
· 2-dentro de huevo se desarrolla L2, en 40 días se hace infectiva
· 3-caballos ingieren L2 y emergen en Intestino
· 4-atraviesan pared intestinal y migran---pasan por sangre hasta pulmones e hígado, atraviesan pared alveolar
· 5-llegan a tráquea y pasa a L3
· 6-llegan a boca donde son tragadas y así lelgan a ID donde se forma estado adulto
· 7-copulan, hembras desovan. 
· El periodo de prepatencia es de 6 a 12 semanas
PATOGENIA: Afecta a potro y jóvenes NO a adultos
· Acción traumática – Daño de larvas en migración hepato-cardio- pulmonar.
· Acción mecánica – Altera la circulación y disnea. Por el tamaño y número puede ocasionar vólvulos.
· Acción tóxica – Transporte de bacterias. Por secreciones y excreciones
· Acción expoliatriz – El parásito de alimenta de contenido intestinal o células epiteliales
LESIONES:
· Lesiones hemorrágicas en hígado y pulmón.
· Enteritis catarral en adultos
· Perforación intestinal-peritonitis
· Obstrucción biliar.
SÍNTOMAS: 
· Fase de migración causa Tos
· Descargas nasales de moco blanco.
· Enteritis
· Síndrome de mala digestión.
· Diarrea fétida
· Flatulencias
· Cólico (METEORISMO INTESTINAL)
· Alteraciones pulmonares (BRONQUITIS Y NEUMONÍA)
· Desmejoramiento por avitaminosis
DIAGNÓSTICO: sintomatología, observación de huevos, ultrasonido
PREVENCIÓN Y CONTROL:
· eliminar estiércol, limpieza, desinfección establos
· pastoreo alterno con ganado bovino u ovino
· cambiar potreros cada año. 
TRATAMIENTO: bendamidazoles, febantel, febendazol, mebendazol, oxfendazol, lactonas macrociclinas, ivermectina, pirantel, morantel.
TOXOCARIOSIS EN PERROS- ascariasis. Por Toxocara canis, cati o leonina. 
TOXOCARA CANIS: hembra de 5 a 18cm de largo por 3mm de diámetro, huevos subesféricos. 
TOXOCARA CATI- hembras de 4 a 10cm de largo, con espículas y huevos esferoides. 
TOXOCARA LEONINA-Hembra de 4 a 12cm de largo, huevo subesféricos
CICLO BIOLÓGICO- 
· 1-adulto en ID, huevos en heces y suelo húmedo, se blastomera
· 2-huevo con primer larva y segunda
· 3-hospedero ingiere huevo, eclosiona la L2
· 4-migra por vía porta, luego cardiopulmonar, vía corazón izquierdo
· 5-larva entra en hipobiosis
· 6-larvas en migración traqueoesofágica gastroentérca
· 7-larvas por vía sanguínea y placentaria 
· 8-feto se infesta con larvas en hígado y pulmón. 
PATOGENIA: 
· acción traumática en recorrido por la pared intestinal, parénquima hepático y pulmonar, ruptura de capilares y alveolos. 
· Acción expoliatriz hematófaga, histofaga y de líquidos tisulares.
· Acción mecánica por obstrucción- larvas de T. canis en el feto a nivel de pulmón hígado y cerebro ejercen acción mecánica, expoliatriz, traumática, tóxica y antigénica 
· Acción irritativa sobre la pared intestinal, interfiere con la adecuada digestión.
LESIONES:
· juveniles y adultos causan enteritis catarral
· lesiones hemorrágicas en hígado, pulmón, tejido muscular y cerebro
· perforación intestinal y peritonitis, en hígado genera colangitis, estasis biliar por obstrucción 
SEMIOLOGÍA- tos, descargas nasales, alteración digestión, vómitos, diarrea mucoide, desnutrición. 
DIAGNÓSTICO- microscópica,diagnostico prenatal, postmortem. 
TRATAMIENTO: sales de piperacina, tetramisole, fenbendazole, nitroscanato
PREVENCIÓN: eliminación heces, buena higiene
TOXOCARA EN CARNÍVOROS Y BOVINOS
Sinonimias- ascariasis, neoascariasis. Etiología- toxocara vitulorum. Del género toxocara, phylum namatelmintos, orden ascaridia.
 MORFOLOGÍA: de 30cm*6mm, tiene espículas, y el huevo es esférico. 
CICLO BIOLÓGICO: 
· 1-adulto en ID de hospedador
· 2-huevos en heces y suelo, se forma blastómero
· 3-huevo con primer y segunda larva
· 4-huevos en tracto gastroentérico
· 5-eclosión de segunda larva
· 6-migración hepática, luego larvas migran hepatocardiopulmonar
· 7-la tercera larva se encuentra en pulmón, luego migra larva a circulación sanguínea 
· 9-larva en feto
· 10-larva en circulación de glándulas mamarias, luego gastroentérica, luego a tráquea y luego a ID. 
PATOGENIA: 
· Acción traumática- al pasar de ID a hígado, pulmón y otras vísceras. 
· Acción expoliatriz. se alimenta con contenido intestinal selectivo, hematófago, histófago, líquidos tisulares
· Acción mecánica-Por presencia en diferentes vasos y tejidos
· Acción tóxica- causada por eliminación de productos de secreción y excreción 
· Acción bacterífaga
· Altera el contenido intestinal 
LESIONES: 
· hepatitis hemorrágica.
· Neumonía con zonas hemorrágicas.
· Lesiones granulomatosas.
· Enteritis catarral.
SEMIOLOGÍA: 
· Desnutrición
· Cólicos
· Diarrea
· heces con olor butírico
· muerte. 
DIAGNÓSTICO- por examen en heces, copros con flotación, dx postmortem
TRATAMIENTO: santonina, hexacloretano, adipato de piperacina, citrato de piperacina
CONTROL Y PREVENCIÓN: Manejo de praderas, higiene, evitar infestación de hembras preñadas que transiten infección a terneros, pastoreo alterno 
ESOFAGOSTOMOSIS CERDOS- VERMINOSIS GASTROENTÉRICAS EN CERDOS
Sinónimos: esofagostomosis, estrongiloidosis, tricostrongilosis, gusano nodular 
Esofagostomosis:
· Infestación en cerdos por oesophagostomum dentrarum (miden 11 a 14mm, huevos de 60micras,IG), brevicaudum (miden 6 a 8.5 micras, está en IG) cuadrispinulatum (su sinónimo es dentatum, está en IG). 
· larvas en nódulos de pared intestinal, adultos en lumen de IG
· genera diarrea, mala digestión, falta de desarrollo
CICLO EVOLUTIVO:
· Huevos: salen con las heces.
· Larva 1: eclosiona en el suelo.
· Larva 2, Larva 3 (se alimentan y mudan).
· Huésped: ingieren las larvas con agua y alimentos.
· Larva: penetra al intestino, crece.
· IG: estado adulto.
· Huevos: entre 6 a 10 semanas.
· Huevos y adultos eliminados por las heces.
PATOGENIA: fase larvaria en submucosa, adulto en lumen. 
· Acción traumática e irritativa por entrada y salida del huésped, Inflamación
· Acción expoliatriz: hematófaga.
· Acción bacterífera: entrada de bacterias (abscesos).
· Acción patógena: adultos se alimentan de contenido intestinal (irritan).
LESIONES:
· son producidas por larvas, en yeyuno e íleon
· generan inflamación de mucosa con puntos rojos, nódulos muy numerosos
· el parásito adulto provoca enteritis catarral. 
INMUNIDAD: Desarrollo de menos parásitos en reinfestación, formación nódulos, mayor respuesta inmune a cuarta larva. 
SEMIOLOGÍA: 
· AGUDA: rara, solo en infestaciones masiva, causa: hiperemia, anorexia, adinamia, Cólicos, diarrea obscura y fétida a veces con sangre. 
· CRÓNICA: grave para animales jóvenes, diarrea intermitente y color amarillo verde, enflaquecimiento y anemia, anorexia. 
· DIAGNÓSTICO. Coprocultivo para identificar L3
· EPIDEMIOLOGÍA-contaminación por heces
· TRATAMIENTO: fenotiacina, thiabendazol, perbandazole, tetramisol, levamisol, cabendazol, 
ESTRONGILOIDOSIS EN CERDOS- verminosis gastroentérica, nematodosis intestinal. 
Género STRONGYLOIDE. 
· En ID de diferentes especies, sobre todo cerdos
· Causa enteritis catarral y diarrea 
· La transmisión es por suelo, vía oral y cutánea.
STRONGYLOIDES PAPILLOSUS- en mucosa de ID, 3.5mm a 6mm de largo, huevos elipsoidales
STRONGYLOIDES WESTERI- mucosa ID, hembra 8 a 9 mm de largo, huevos de 40 a 52 mm
STRONGYLOIDES RANSOMI- mucosa ID, 3.3 a 4.5mm de largo, huevos de 55mm.
CICLO BIOLÓGICO: ****
PATOGENIA:
· Acción traumática: penetrando tejidos.
· Acción tóxica: secreción de enzimas.
· Acción mecánica: obstrucción de ID.
· Acción expoliatriz: histófaga.
LESIONES: 
· Dermatitis: migración de larvas.
· Inflamación, edema, urticaria, descamación.
· Hemorragias pulmonares, trombosis y embolias.
· Muerte: migración en M. cardiaco.
· Adulto: ID, enteritis catarral, petequias y equimosis.
SEMIOLOGÍA: se divide en dos periodos:
· PARENTERAL
· -Invasión cutánea-dermatitis y alergias
· -fase de invasión broncopulmonar-bronquitis y neumonía 
· ENTERAL
· -fase intestinal-- Anorexia, diarrea con moco y sangre, diuresis, lasitud, anemia, retardo en el crecimiento. Puede llevar a la muerte.
DIAGNÓSTICO-no confundir con parasitosis gastroentérica, diferenciación por huevos en heces, con flotación y coprocultivo. 
TRATAMIENTO: thiabendazol, cambendazol, mebendazol, febendazol, fenbantel
TRICOSTRONGILOSIS sinonimia-hiostrongilosis, estrongilosis gástrica. 
Nemátodo del género Trichostrongylus y hyostrongylu (la más común). 
· En estómago-gastritis difteroide, hemorrágica o nodular, mala digestión lento crecimiento
· Se transmite por el suelo, infestación oral 
HYOSTRONGYLUS RUBIDUS: 
En estómago, fresco el parásito es rojizo, hembras de 5 a 10 mm de largo 
CICLO EVOLUTIVO-DIRECTO***
PATOGENIA:
· Acción mecánica de larvas (presión y obstrucción de glándulas gástricas). Mala producción de Ac. clorhídrico.
· Acción expoliatriz (hematófaga e histófaga).
· Larvas forman nódulos en la mucosa.
· Adultos: acción traumática mordiendo la mucosa y también expoliatriz
LESIONES Y SEMIOLOGÍA: 
· Mucosa gástrica: hiperémica, inflamada con gastritis catarral.
· Mucosa del estómago engrosada, cubierta por edema gelatinoso, con nódulos y hasta úlceras. 
· Se observan gusanos a simple vista.
· Enflaquecimiento, anemia, diarrea, crónica
DIAGNÓSTICO: en huevos, postmortem, identificar lesiones y parásito.
EPIDEMIOLOGÍA: 
· Común en cerdos en pastoreo
· transmisión por suelo-necesita humedad. 
CONTROL:
· pisos impermeables que eviten humedad, antiparasitarias, cuarentena. 
TRATAMIENTO: thiabendazol, haloxon, perbendazol, tetramisole, oxfensazole, cambendazole. 
PATOGENIA:
· Acción traumática: por las larvas al penetrar por la piel y el intestino generando dermatitis y enteritis en sitios de penetración.
 L3: Acción traumática: Penetran por los capilares a los alveolos generando salida de sangre hacia los alveolos.
· Espacio interdigital: contaminación por contacto con heces 
· Acción Expoliatriz: Hematófagos
· Acción Mecánica: obstrucción en conjunto con la sangre que ha salido de los capilares y la acción irritativa sobre el epitelio, da un insuficiente intercambio gaseoso.
· Acción Antigénica: En los pulmones por secreciones y excreciones, genera una respuesta inflamatoria e inmune 
· ESTADO ADULTO CAUSA: 
· Acción traumática: Al morder la mucosa 
· Acción Expoliatriz: Histófaga y hematófaga 
· infiltran los tejidos alrededor del sitio en donde está adherido, con enzimas, anticoagulantes, al cambiar el parasito de sitio de alimentación hacen que la lesión siga sangrando
SEMIOLOGÍA: 
· Se presenta: caquexia, anemia y edemas en las cavidades.
· En general la evolución de la enfermedad: asintomático. 
· Animales en estado grave pueden morir de 1 a 2 semanas 
· generalmente acompañados también por problemas gastrointestinales, pulmonares, hepáticos, y ectoparásitos. 
· El dx antimorte, es con copro, el Dx diferencial es fasciolasis y tricostrongilosis
· Presentan bovinos inmunidad de 5 a 6 años en su estado adulto
TRATAMIENTO: 
triclorphon, coumaphos, thiabendazol, tetramisole, levamisol, mebendacole, fenbantel
, 
BUNOSTOMOSIS RUMIANTES: verminosis gastroentéricas. SINONIMIA: bunostomosis, chabertiosis, esofagostomosis, estrongiloidosis, tricostrongilosis. 
BUENOSTOMOSIS:· Sinonimia- Anquilostomiasis, Vermiosis gastroentérica, Nematodosis entérica
· Por acción de nemátodos del género bunostomun 
· en fase adulta está en ID y larvas tienen migración cardiopulmonar
· Caracterizado por producir enteritis hemorrágica y anemia
· La transmisión se realiza en suelo y la infestación es vía cutánea y oral.
· B. phlebotomun y B. trigonocephalum
B. phlebotomun:
· En ID de bovinos y borregos
· De 24 a 28mm de largo, con espículas largas, los huevos miden 106 a 46mm
B. trigonocephalum: 
· ID de borregos, cabras, rumiantes silvestres, vaunos. 
· De 19 a 26mm
· Tiene espículas aladas
· Huevos miden 79 a 97mm
CICLO BIOLÓGICO: 
· 1-nemátodo adulto en ID
· 2-huevo
· 3-huevo blastomerado en suelo húmedo
· 4-huevo con la primera larga- segunda larva y luego tercera
· 5-infestación vía oral 
· 6-migración gastroentérica de la tercer larva
· 7-cuarta larva 
· 8-infestación vía cutánea y migración linfática y cardiopulmonar
· 9-migración traqueo faríngea-esófago-entérica
D
SEMIOLOGÍA: 
· Diarrea hemorrágica: durante la fase larvaria. 
· Como consecuencia de la diarrea- caquexia y anemia
· Asintomática
· Inmunidad: Animales jóvenes sufren más por la primoinfestación que los adultos en reinfestaciones. Los ovinos son más susceptibles que los bovinos. 
· 
Diagnóstico
Dx Post-mortem: Observación de lesiones en el colon con presencia de larvas tisulares y lesiones entéricas.
TRATAMIENTO: thiabendazol, tartado de morantel, tetramisol y levamisol, cambendazol. 
Chabertiosis (rumiantes)
· Chabertia Ovina 
· en intestino grueso de ovinos, caprinos y bovinos.
· Sinonimia: Chabertiasis, Lombriz de boca grande o Gusanos nodulares.
· Clínicamente caracterizada por: Síndrome de enteritis con diarrea y anemia.
· Se transmite por el suelo; su infestación se da por vía oral
MORFOLOGÍA-
· boca grande, color blanco, de 17 a 20mm, huevos ovoides. 
· Las hembras pueden producir 3000 huevos por día.
CICLO BIOLÓGICO: 
FASE NO PARASITARIA
· Los huevos en estado blastómero son eliminados en las heces del huésped. 
· En el suelo dentro del huevo se desarrolla la L1, evoluciona a L2. 
· pasa a L3 (fase infectante), abandona la materia fecal y migra hacia el pasto.
· Es consumida por el huésped
FASE PARASITARIA
· Los rumiantes se infectan cuando ingieren la L3.
· L3 entra en contacto con la mucosa intestinal, penetra entre los espacios de las vellosidades o en las glándulas. 
· Forman un nódulo en donde parasitan a L4 y posteriormente ya en la luz del órgano pasan a L5, después alcanzarán la madurez sexual, copularán y comenzarán a depositar huevos
PATOGENIA: 
· Acción traumática: penetran la pared intestinal y tiene como resultado pequeños puntos hemorrágicos.
· Acción Mecánica: Presión y obstrucción sobre las células circunvecinas.
· Acción Expoliatriz: Hematófaga e histófaga
· Acción Antigénica: (L3 y L4) con sus secreciones, excreciones y mudas dando lugar a una respuesta inmune.
· Acción Bacterífera: arrastre de bacterias a la luz intestinal hacia la pared da lugar a la formación de pequeños abscesos o a la respuesta fagocitaria normal.
·  Acción Enzimática: el parásito adulto con su cápsula bucal se adhiere a la mucosa intestinal y realiza una digestión del botón tisular ocasionando pequeñas úlceras
LESIONES: 
· En colon: Enteritis hemorrágica, edema y engrosamiento en la fase de migración.
· Formas adultas: colitis catarral con abundante secreción mucosa con úlceras hemorrágicas.
· Pequeñas hemorragias y petequias
D
Dx
· a traves de la necropsia para identificar parasitos y lesiones.
· Los huevos no se pueden distinguir de otros nematodos gastrointestinales por lo que es necesario realizar coprocultivos para identificar la L3.
Tx
· Fenotiaicina: 200 a 500mg/kg. Efectivo en fase adulta
· Piperacina: Hidrato de piperacina, Diacetato de piperacina inyectada en el rumen (100% efectiva)
· Ditiazanina: 209 a 330mg/kg en ovinos
ESOFAGOSTOMOSIS-RUMIANTES
· del género Oesophagostomum.
· Sinonimia: Esofagostomiasis, Gusano nodular.
· Clínica: Diarrea, mala digestión y falta en el desarrollo.
· Se transmite por el suelo, se infecta por vía oral.
Etiología
Oesophagostomum radiatum, columbianum, venulosum asperum, dentatum, brevicaudum, cuadrispinulatum
Morfología
· radiatum: macho 14-17 mm, hembra 16-22 mm.
· Columbianum: borregos, cabras y algunos rumiantes silvestres, (parece una constricción).
· Venulosum: borregos, cabras y algunos rumiantes silvestres, macho 11-16 mm, hembra 14-18 mm 
· Asperum: cabras y borregos, machos 12-13 mm, hembra 15-17 mm 
Ciclo biológico
· Ciclo vital directo para todas las especies.
· Fuera del hospedero, el huevo eclosiona a L1 en las heces.
· L3 aparece una semana después.
· Ya ingeridos, penetran la pared intestinal y forman nódulos en cualquier lugar entre ID y el IG.
· Una semana despues abandonan los nodulos y emigran al colon para completar su desarrollo y reproducirse.
· Periodo prepatencia: 5-6 semanas
Patogenia
FASE LARVARIA: SUBMUCOSA
· Acción traumática e irritativa: entrada y salida en la submucosa como cuerpos extraños generando una reacción inflamatoria subaguda
· Acción Expoliatrix: hematófaga
· Acción Bacterifera: formación de abscesos en nódulos, desprendimiento de la mucosa y submucosa
· Acción antígena: primer infestación- reacción alérgica
FASE ADULTA: LUMEN
· Se alimentan del contenido intestinal
· ejercen acción irritativa
· Lesiones
· Yeyuno e íleon: inflamación aguda de la mucosa, edema y puntos rojos
· Crónica: más frecuente, lesiones en todo el intestino. Lesiones nodulares de color blanco.
· Material caseoso llega a calcificarse.
· Ganglios mesentéricos: hipertrofia en las regiones en donde los nódulos caseosos tienen una coloración verde pistache.
· Enteritis catarral - dependerá de la cantidad de parásitos
· O. venulosum no forma nódulos
Semiología
· INVASIÓN CUTÁNEA
· Dermatitis, 
· Inflamación alérgica 
· Problemas broncopulmonares.
· INVASIÓN INTESTINAL
· Anorexia
· Diarrea mucoide o sanguinolenta 
· Anemia
· Retardo en el crecimiento
· Disentería
Dx
Identificación de huevos en heces.  
Post-mortem: Raspado para confirmar la presencia de vermes en la pared intestinal.
Tx: Thiabendazol, Mebendazol, Febendazol
ESTRONGILOIDOSIS-RUMIANTES
· hembras partenogéneticas y larvas de varias especies de Strongyloides 
· Clínica: Enteritis catarral y diarrea.
· Transmisión vía suelo, infestación cutánea y oral.
· en el intestino delgado de rumiantes y cerdos.  
Sinonimias: Verminosis gastroentérica, nematodosis intestinal.
Strongyloides papillosus. Morfología
· Hembras: 3.5 a 6 mm de largo, huevos forma elipsoidal, miden de 40 a 60 por 20 a 26 micras.
· Con frecuencia cápsulas bucales muy desarrolladas
Ciclo biológico
· Parásitos adultos en I.G.
· Los huevos salen al exterior con las heces.
· Desarrollo de L1 en huevo.
· Muda hasta L3, la infectante (aprox. 2 semanas).
· Ingestión de L3 que está en pastos.
· La larva 3 infectante conserva la cubierta de la L2.
· Macho y hembra de vida libre.
· VIDA PARASITARIA
· Huevo con primera larva.
· L1 eclosiona a L2.
· L2 eclosiona a L3.
· La L3 es ingerida por los pastos.
· Realiza una migración entérica.
· Infestación cutánea.
· Migración linfática.
· Migración sanguínea.
· Migración traqueoentérica
Patogenia
· Acción traumática: penetra hasta llegar al pulmón, rompen la red capilar y alveolar.
· Acción tóxica: secreción de enzimas proteolíticas.
· Acción Mecánica: Obstrucción de pequeños vasos y  tejidos 
· Acción Bacterífera: arrastre de bacterias (Fusobacterium necrophorum, Streptococcus pyogenes).
· Acción Antigénica: En reinfestación a nivel cutáneo y pulmonar
· Acción Expoliatriz: Histófaga y hematófaga.
· Patogenia
· Acción mecánica: Presión de las células vecinas y obstrucción.
· Acción traumática: Penetran la mucosa llegar al fondo de las glándulas del abomaso, ocasionando coágulos.
· Acción Expoliatriz: hematófago e histófaga. 
· Acción antigénica: debida ala muda y a las secrecionesy excreciones del parásito algunos necrosan el tejido conjuntivo y otros provocan una respuesta inmune local y humoral. 
Signos clínicos
· Gastritis hemorrágica con anemia severa 
· Anemia con heces de color obscuro, sin diarrea.
· Hipoproteinemia
· Edemas generalizados 
· Mucosas pálidas 
· Mal de botella o edema intermaxilar (forma aguda)
· Progresiva perdida de peso (crónica)
· Retardo en el crecimiento (crónica)
Diagnóstico: 
Anemia, síndrome gastroentérico, diarrea.
Diagnóstico diferencial: Fasciolosis, diarreas tóxicas, bacterianas y virales, coccidiosis y cestodosis 
Tratamiento
organofosforados, compuestos de imidazol, compuestos de tetra-hidro-pirimidina
Profilaxis
Evitar la introducción de animales parasitados 
tratamientos preventivos 
TRICOSTRONGILOSIS-RUMIANTES
Trichostrongylidae.
Sinonimia: Vermiosis gastroentérica, hemoncosis, ostertagiasis, cooperiasis, nematodiriasis.
Localización: Abomaso e intestino delgado de rumiantes.
Clínica: Síndrome de mala digestión y anemia. Se presenta con mayor intensidad en los animales jóvenes. 
Etiología
· Haemonchus contortus y placei
· Trichostrongylus axei, columbriformis y vitrinus
· Ostertagia, ostertagi, circumcicta y mcmasteri
· Cooperia onchosphora, punctata y pectinata
· Nematodirus battus, spathiger, helvetianus y filicollis
· Mecistocirrus digitatus 
Generalidades
Haemonchus: Miden de 10 a 30mm
Trichostrongylus: Sin capsula bucal, huevos tienen cascaron delgado y se segmentan al ser puestos.
Ostertagia: hembra de 8 a 10 mm. Se le denomina también gusano café del abomaso.
Cooperia: terminan en punta. Miden de 5 a 12mm
Nematodirus: Cuerpo delgado boca circular. Miden de 10 a 30mm 
Mecistocirrus: Miden de 16 a 40mm. 
· 
Ciclo evolutivo
· 1-Huevos: se liberan en las heces del hospedador.
· 2. eclosionan en el medio ambiente y liberan (L1) hasta (L3), que es la forma infectante.
· 3. Ingestión de larvas: (L3) ingeridas por rumiantes 
· 4. Migración en el hospedador: Trichostrongylus pasan por el tracto gastrointestinal y migran hacia el abomaso, se desarrolla hasta la forma adulta.
· 5. Desarrollo y reproducción en el abomaso, adultos se adhieren a la mucosa del revestimiento del estómago. se alimentan de sangre y se reproducen, produciendo huevos que se liberan 
Signos clínicos
· Fase de invasión: Dermatitis, Claudicaciones , balanopostitis, Pústulas lentiformes, Periodo de migración, Bronquitis y neumonía 
· Fase intestinal: Anorexia, Diarrea intermitente con moco y sangre, Diuresis Lasitus y Anemia Retardo en el crecimiento y Mala conversión alimenticia
Diagnóstico
· identificación de huevos en las heces- concentración por flotación.
· Diagnóstico postmortem mediante la observación de lesiones intestinales. 
· raspado para liberar a estos parásitos de los tejidos, concentrándose luego mediante la técnica de Baermann.
Tratamiento
Thiabendazol: 50 a 80 mg/kg
Mebendazole: 12 a 20 mg/kg
Febendazole: 10 mg/kg
Fenbantel: 5 a 7.5  mg/kg
Cambendazol: 30mg/kg
 
ESTRONGILOIDOSIS EN EQUINOS:
· Género strongyloide en ID de equinos. 
· Causa enteritis catarral y diarrea.
· transmisión se realiza por el suelo y la infestación es por vía cutánea y por vía oral
ETIOLOGÍA: Strongyloides papillosus, westeri, ransomi, stercoralis, tumefasciens, avium
MORFOLOGÍA- vermes de 2 a 9mm
CICLO EVOLUTIVO- 
· 1 Strongylus equinus en el intestino grueso del caballo producen huevos que se liberan en las heces del hospedador.
· 2. Eclosión y larvas: liberan larvas del primer estadio (L1). hasta el tercer estadio (L3), que es la forma infectante.
· 3. Ingestión de larvas: Las larvas infectantes del tercer estadio (L3) son ingeridas por los caballos 
· 4. larvas penetran en la pared del intestino delgado y migran hacia los vasos sanguíneos y linfáticos del caballo- hacia varios órganos y tejidos del caballo, incluyendo los pulmones, el hígado y los intestinos.
· 6. larvas migran a los intestinos maduran hasta la forma adulta. Los gusanos adultos se adhieren a la mucosa del intestino grueso y se reproducen, produciendo huevos. 
PATOGENIA: 
· Acción traumática: Al penetrar por la piel y los diferentes tejidos hasta llegar al pulmón y romper la pared capilar y alveolar.
· Acción tóxica: Por medio de la secreción de enzimas proteolíticas
· Acción mecánica: Por obstrucción en los pequeños vasos y por presión sobre los tejidos  
· Acción expoliatriz: Es histofaga, de exudado tisular y de sangre 
· Acción bacterifera: arrastre de bacterias del medio ambiente cuando penetra por vía cutánea-Streptococcus pyogenes por S.westeri
Estado adulto
· Acción traumática: Taladrante, hembras se localizan en el espesor del epitelio y de la submucosa.
· Acción tóxica: Debido a productos de secreción y excreción, lesionan la mucosa.
· Acción mecánica: Por presión y obstrucción sobre las células 
· Acción expoliatriz: principalmente histofaga.
· Acción bactericera: favorece a la penetración de bacterias. 
Lesiones
· enteritis catarral, erosión del epitelio, petequias y equimosis en el duodeno y yeyuno.
· Durante la migración de las larvas causan congestión, enfisema, petequias y equimosis en pulmones
Lesiones
· Las lesiones, zonas inflamatorias en el parénquima en la región subpleural.
· El corazón puede tener aspecto pálido. Hipertrofiado, dilatado con paredes blandas y flácidas.
· Las lesiones cutáneas 
· Zonas ulcerativas, con cavidades de sangre que encierran uno o dos gusanos
· Hígado con hepatitis degenerativa
· Riñones con signos de nefritis difusa, parenquimatosa  intersticial
Signos clínicos
· Catarro, cambio de timbre de sonido canino y disminución de olfato, tos ronca con secreción mucosa.
· Síndrome anémico
· Disminución del apetito
· Debilidad, piel seca, adherida y el pelo se suelta fácilmente.
· Decoloración de las mucosas
· sangre aspecto pálida
· Diarrea con constipación, color obscuro
Diagnóstico
Cuadro clínico
Examen del número de huevos por gramo
Post-mortem  
Tratamiento: pamoato de pyrantel, piperazina, febantel, febendazole, mebendazole, nitrocanato, prazicuantel, levamisol, niclosamida. 
ANCILOSTOMIASIS EN CANINOS: Ancylostoma
· Sinonimias: Anquilostomiasis y Uncariasis
· género Ancylostoma 
· en el intestino delgado y otros tejidos. 
· caracteriza por anemia y alteraciones intestinales. 
Etiología: Ancylostoma caninum, brasiliense, tubaeforme
Morfología
color grisáceo o rojizo, tres pares de dientes ventrales, hembras miden de 13 a 20.5 mm, huevos miden de 55 a 72mm
Ciclo evolutivo
· 1.el intestino delgado del perro produce huevos
· 2. huevos eclosionan en el medio ambiente y liberan larvas del tercer estadio (L3). Estas larvas son infectantes y pueden sobrevivir en el suelo durante varias semanas.
· 3. Penetración de larvas: (L3) en la piel del perro, a través de las almohadillas o piel del abdomen o infección ingestión de larvas, 
· 4. Migración larvaria torrente sanguíneo, llegan a los pulmones, ascienden por las vías respiratorias, son deglutidas y alcanzan el intestino delgado, maduran hasta convertirse en adultos.
· 5. Desarrollo y reproducción en el intestino delgado, larvas se convierten en gusanos adulto, adultos se fijan a la mucosa intestinal y se alimentan de sangre.
· 6-Los adultos se reproducen sexualmente y producen huevos que son eliminados a través de las heces del perro.
Patogenia
· Larva
· Acción traumática: Tras su migración por la piel, pulmón e intestino
· Acción antigénica: De las larvas debido al cambio de muda, al liquido de la muda y a secreciones y excreciones
· Acción expoliatriz: Histofaga y hematófaga
· Acción bacterifera: Inoculación piógena en el trayecto cutáneo
· Estado Adulto
· Acción traumática: En el intestino al morder la mucosa que es 
· Acción expoliatriz Histofaga, Hematófaga : por el consumo de 0.8 ml por gusano al día.
H+
Necropsia: lesiones pequeñas parecidas a nódulos grisáceos de hasta 1 cm de diámetro; se encuentran normalmente en el borde ventral de los lóbulos diafragmáticos. 
Signos clínicos
· Tos secapersistente
· acompañada de disnea, bronconeumonía
· pérdida irreversible de peso.
Diagnóstico
huevos en las heces confirma el diagnóstico (coprológico).
Vermes adultos en el tracto respiratorio, en la necropsia.
TratamientoEndectocidas – Abacmectina, Doracmectina, Ivermectina, Moxidectina, etc.
Los benzamidazoles de amplio espectro:
Albendazol, Fenbendazol, Oxfendazol, Levamisol
 
METASTRONGILOSIS SU -- Metastrongylus
· Sinonimias: Bronconeumonía verminosa y Estrongilosis respiratoria del cerdo
· Transmisión: lombrices de tierra, infección vía oral. 
· Especies del género Metastrongylus.
· Ataca Tráquea, Bronquios y Bronquiolos.
Morfología
Color blanquecino, Cuerpo filiforme, Capsula bucal pequeña
Epidemiología
Tras su ingestión por las lombrices, propicia que las larvas infectivas se liberen en el intestino de los cerdos y vía linfática y sanguínea, siguiendo una circulación de retorno, alcancen el pulmón, donde maduran sexualmente al cabo de unos 20-30 días.
Ciclo evolutivo
· parásitos adultos de Metastrongylus en los bronquios y bronquiolos de los cerdos producen huevos que se liberan en el tracto respiratorio del hospedador.
· Expulsión de huevos cerdos infectados tosen y eliminan los huevos de Metastrongylus 
· huevos eclosionan en el ambiente y liberan (L1) hasta (L3). 
· Ingestión de larvas L3
· Penetración en el tracto respiratorio: Una vez dentro del cerdo, las larvas de Metastrongylus penetran en la pared del tracto gastrointestinal y migran hacia los vasos linfáticos y sanguíneos.
· Migración hacia los pulmones: migran después hacia los pulmones del cerdo. En los pulmones, las larvas continúan su desarrollo y se convierten en adultos.
· adultos se alojan en los bronquios y bronquiolos, se alimentan de tejido pulmonar y se reproducen sexualmente, produciendo huevos que se liberan en los pulmones del cerdo.
Patogenia
· Traumática: Atravesar la pared intestinal, 
· al romper la pared de los capilares y de los alvéolos. 
· Mecánica: Obstructiva a nivel linfático 
· irritativa: Movimientos activos de las larvas y adultos sobre el epitelio bronquial 
Lesiones
· Día 12- bronquios y el parénquima pulmonar con eosinofilia, eosinófilos migran del epitelio bronquial, forman exudado celular alrededor de los parásitos inmaduros. 
· tercera semana: infiltración de la mucosa bronquial, hiperplasia linfoide peribronquial, hipertrofia de la musculatura lisa de los bronquios y enfisema, aumento de los nódulos linfáticos bronquiales 
PROTOSTRONGILOSIS-RUM- Protostrongylus rufescens
· Sinonimia Protostrongilosis
· Parásito pulmonar, en tráquea, bronquios y bronquiolos.
· Morfología- Cuerpo filiforme de color rojizo, boca forma triangular, esofago cilindroide, 25 a 65 mm largo.
Ciclo evolutivo
· adultos de Protostrongylus rufescens en pulmones de los rumiantes infectados, ponen huevos en los bronquios y bronquiolos, que son expulsados a través de la tos 
· 2. Eclosión en el ambiente, liberan (L1) hasta (L3- forma infectante.
· 3. Ingestión de larvas L3
· 4. larvas L3 penetran en la pared del tracto gastrointestinal del rumiante y migran hacia los ganglios linfáticos y vasos sanguíneos locales.
· 5. luego llegan a los pulmones del rumiante, larvas causan daño en los tejidos y generan una reacción inflamatoria.
· 6. en pulmón se convierten adultos, se reproducen en los bronquios y bronquiolos, produciendo huevos 
Lesiones
· lesiones pulmonares nódulos verminosos, en los que hay sólo vermes adultos.
· Los focos de Protostrongylus en todo el pulmón, son subpleurales y fácilmente visibles, de 1-5 cm. 
· Al corte son blandos, húmedos y se introducen en el tejido pulmonar en forma de semicírculo
Diagnóstico
· identificación de las L-1 recuperadas de heces frescas. 
· observación microscópica del exudado nasal diluido en agua.
Prevención y control
· benzimidazoles de amplio espectro (albendazol, fenbendazol, oxfendazol) y el levamisol son sólo parcialmente eficaces contra los adultos de esta especie
· endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc. -- son bastante eficaces contra los adultos.
DICTIOCAULOSIS RUM, BOV Y EQ: 
· Dictyocaulus arnfieldi (eq)
· Dictyocaulus filaria. (ovinos, caprinos)
· Dictyocalus viviparus. (bovinos.)
Morfología D. filaria miden 3-8 cm y las hembras 5-11 cm; son blanquecinos, delgados y largos
Ciclo evolutivo
· huevos en los bronquios y bronquiolos, huevos son eliminados en las heces del hospedador.
· Eclosión liberando (L1), hasta (L3- forma infectante.
· Los rumiantes infectados ingieren o inhalan las larvas L3 al pastar
· L3 penetran en la pared del tracto gastrointestinal o las vías respiratorias del rumiante y migran hacia los pulmones.
· En pulmones se convierten en adultos, se alojan en los bronquios y bronquiolos, donde se alimentan de tejido pulmonar y se reproducen.
· 6 ponen huevos en los bronquios y bronquiolos, eliminados a través de la tos 
Patogenia
· Inflamatoria con exudado-La migración larvaria a través de los bronquios y alvéolos.
· Fluidos en bronquiolos con las formas inmaduras de los gusanos, formas adultas y el exudado pueden bloquear los bronquios.
Lesiones
· Lesiones pulmonares graves 
· al comienzo de la infección causa irritación de la mucosa bronquial--causa dificultad respiratoria, tos severa y pérdida de apetito
Signos clínicos-Tos profunda húmeda, Taquipnea y Anorexia
Diagnóstico
· Coprológico.
· Se pueden encontrar huevos y L-1 en las descargas nasales y exudados traqueales.
· Diferencial: Muellerius y Protostrongylus dependiendo de las larvas encontradas en las heces.
Tratamiento
Albendazol, Fenbendazol, Febantel, Oxfendazol, Pirantel, Morantel, Piperazina
Control
· pastoreo rotativo, larvas de esta especie son sensibles a la sequedad 
· vacunas contra D. viviparus para bovinos y contra D. filaria para ovinos-larvas inactivadas por irradiación previa.
SIGNOS CLÍNICOS:
· Leves- intolerancia al ejercicio, estado general
· Moderado-intolerancia al ejercicio, tos al realizarlo, palidez-anemia
· Graves FR aumenta en reposo, tos de manera regular, intolerancia al ejercicio, ascitis, érdida de peso, anemia grave, síndrome caval
· Agudo: anorexia, debilidad y disnea, orina roja, insuficiencia cardiaca, soplos sistólicos de lado derecho, pulso yugular y femoral débiles, anemia, disfunción hepática y renal, vómitos. 
DIAGNÓSTICO: 
· Muestra de sangre en busca de microfilarias o evidencia de AG o AC
· Diferenciar Dirofilaria immitis de otros parásitos que causan insuficiencia cardíaca derecha (Angiostrongylus vasorum).
· Diferenciar de otros parásitos que ocasionan filariosis como:
Dirofilaria repens, Dipetalonema reconditum, Dip. Dracunculoides, Dip. Grassi.
TRATAMIENTO: 
· Reposo y empleo de aspirinas son recomendables durante el tratamiento adulticida para evitar complicaciones tromboembólicas.
· enfermedad moderada
· Antiagregante plaquetario, tratamiento adulticida reposo (1 mes)+ microfilaricida.
· Clase III: enfermedad grave
· Tratamiento sintomático, antibiótico y reposo (1 mes)+ microfilaricida.
· Síndrome de la vena cava
· Extracción quirúrgica reposo (1 mes)+ tratamiento adulticida y microfilaricida.
· Tratamiento preventivo
· Ivermectina, en dosis de 6-12 mg/kgpv.
· Milbemicina 0.5-1 mg/Kgpv.
· Mixodetina 3 mg/Kgpv cada mes 100% efica
FILARIOSIS- D. IMMITIS: 
· Sinonimias: Filariatosis, Dirofilariosis y “gusano del corazón”
· cardiopulmonar, afecta al perro. 
· alteraciones en las arterias pulmonares y en el parénquima (pulmones, riñones e hígado)
Epidemiología.
· El sexo: Los perros machos tienen más probabilidades que las hembras.
· La edad: Categoría de 4-8 años (aumenta con la edad)
Morfología Onchocercidae delgado, filiforme, cilíndrico, boca pequeña y con labios, cápsula bucal rudimental sin faringe. Hembras 30 cm de longitud
Ciclo evolutivo
· adultos de Dictyocaulus producen huevos en los bronquios y bronquiolos de los pulmones del animal infectado. huevos son eliminados en las heces del hospedador.
· Eclosión liberando L1),se desarrollan hasta L3- forma infectante.
· rumiantes infectados ingieren o inhalan las larvas L3 al pastar en pastizales contaminados
· Las larvas L3 de Dictyocaulus penetran en la pared del tracto gastrointestinal o las vías respiratorias del rumiante y migran hacia los pulmones.
· ya en los pulmones, larvas de Dictyocaulus se convierten en adultos. Los adultos se alojan en los bronquios y bronquiolos, donde se alimentan de tejido pulmonar y se reproducen.
· 6 adultos de Dictyocaulus ponen huevos en los bronquios y bronquiolos, eliminados a través de la tos y las secreciones respiratorias.
Patogenia
· Endoarteritis pulmonar proliferativa
· Hipertensión pulmonar
· Hipertrofia e insuficiencia cardiaca derecha
· Alteración del parenquima pulmonar
· Lesión rena, Lesión hepática
· Síndrome de la vena cava
· Inflamación y tumefacción celular
· Reducción de la luz arterial y de la elasticidad del sistema arterial pulmonar
· Acción traumática: fijación en ramas terminales, antes de ingresar al sistema cardio pulmonar. 
· Acción mecánica: proliferación en la vena cava. Se pueden encontrar hasta 50 gusanos adultos, que llegan a pesar 25 kilogramos.
· Acción tóxica: D. immitis libera “factor filarial circulante”. Inhibe efecto vasodilatador del óxido nítrico, potenciando o acelerando la hipertensión y también inhibiendo la proliferación vellosa vascular.
J
Signos clínicos
· Retardo en el crecimiento.
· Lesiones cutáneas con infección bacteriana.
· Parálisis del tren posterior.
· Aumento de la sensibilidad de la región lumbar, en la zona de los riñones.
· Falta coordinación por invasión de larvas en los músculos.
Diagnóstico
· Antemortem : observación de los huevos en la orina.
· Postmortem : identificar lesiones y observación de la presencia de larvas en varios órganos y parásito adulto en los riñones y grasa perirrenal.
Tratamiento
Larvas y adultos
Mebendazol VO 15 a 20mg/kg.
Cambendazol VO 20 a 30 mg/kg
Febantel VO 10 a 15 mg/kg
Fenbendazol 10 a 15 mg kg 
Adultos:
Levamisol IM
STEPHANUROSIS EN CERDO- ESTRONGILOSIS RENAL----- Stephanurus dentatus.
· Sinonimias: Gusano del riñón, Estefanurosis renal del cerdo.
· en riñón, grasa perirrenal y otros tejidos en cerdos
· en cerdos con condiciones de humedad que permiten la evolución de los estados larvarios.
· lombrices infestadas, que actúan como huéspedes. 
· Morfología- 30 a 45mm, robusto, cutícula transparente por lo que sus órganos son visibles desde el exterior.
Ciclo evolutivo
· adultos de Stephanurus dentatus residen en los riñones y el tejido adiposo de los cerdos infectados. Producen huevos que son liberados en heces 
· En el ambiente, los huevos eclosionan, liberan (L1) hasta (L3-forma infectante
· cerdos ingieren L3 o pueden penetrar a través de la piel
· L3 migran a través de los tejidos del cerdo, incluyendo el tejido muscular, el tejido adiposo y los riñones. 
· larvas se convierten en adultos. se alojan en los riñones y el tejido adiposo. Allí, se reproducen-huevos
Patogenia
Larvas
· Acción traumática : piel, hígado, pulmones, páncreas, uréteres.
· Acción mecánica obstructiva: en los vasos al ser arrastrado por la circulación.
· Acción mecánica por presión
· Acción expoliatriz : Histófagas-exudados tisulares y hematófagas.
· Acción bacterífera: Streptococcus, Enterobacter, Escherichia, Proteur mirabilis, Actinobacillus, Bacillus, Pseudomonas aeruginosa.
Lesiones
· Dermatitis al atravesar la piel.
· Ganglios linfáticos : edematosos e inflamados.
· Abscesos, cirrosis y adherencias.
· Lesiones traumáticas con infección bacteriana en hígado, páncreas y riñones.
· Problemas de locomoción y parálisis del tren posterior- larvas en canal raquídeo.
· Hígado: Moderada infiltración leucocitaria, Presencia de eosinófilos en el tejido conectivo, Necrosis focal.
· Riñones: Pérdida epitelio tubular, Glomerulitis atrófica, Infiltración leucocitaria, Hiperplasia de las fibras elásticas.
· Páncreas: Abscesos verminosos, Inflamación, Infiltración leucocitaria, Ascitis, infección bacteriana secundaria.
CAPILARIASIS EN PERRO --- Capillaria plica
· varias especies del género Capillaria
· en pulmón, vejiga urinaria, intestino e hígado
· frecuencia baja
· vejiga urinaria y en la pelvis renal de perros y gatos.
· Morfología hembra de 30 a 60 mm.
Ciclo evolutivo
· adultos de Capillaria plica en la vejiga urinaria, huevos son eliminados a través de la micción
· En el ambiente, los huevos de Capillaria plica maduran y se desarrollan hasta llegar al estado infectante
· Ingestión de huevos: Los animales susceptibles, como perros y otros carnívoros, pueden ingerir los huevos de Capillaria plica presentes en el ambiente, por HI lumbricus*
· cuando los huevos ingeridos larvas emergen de los huevos en el tracto gastrointestinal y penetran en la pared intestinal. A partir de allí, migran a través del tejido conectivo y los vasos sanguíneos hasta llegar a la vejiga urinaria.
· Desarrollo a adultos en la vejiga urinaria, los adultos se adhieren a la mucosa de la vejiga urinaria y continúan produciendo huevos.
Patogenia
Acción mecánica y traumática : Al momento de perforar a través la pared intestinal. 
Signos clínicos
· Cistitis
· Proteinuria suave.
· Hematuria
· Retarda el crecimiento.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma cuando se encuentran huevos en la orina.
Tratamiento
· Ivermectina.
· Levamisol.
· Fenbendazole
MACRACANTHORRYNCHUS-SU Macracanthorrynchus hirudinaceus
· Sinonimia: Acantocefalosis y Gigantorrinquidosis
· en el intestino delgado en Suinos
· síndrome de enteritis con deficiente conversión alimenticia. 
· Morfología- mide de 35 a 50 cm. No presentan aparato digestivo
· mayor en países con regiones de clima tropical o subtropic
Ciclo evolutivo Indirecto-La infestación se da por la ingestión de escarabajos coprófagos
Patogenia
· Traumática: Actúa sobre la mucosa del intestino al introducir su proboscis retráctil
· Mecánica: Por presión y obstrucción de la luz del intestino. Por el tamaño del parásito estorba el paso de los alimentos 
· Irritativa: Por medio de movimiento constante. 
· Expoliatriz:selectiva de contenido intestinal.
Lesiones
· En los sitios de fijación hay inflamación, que rodea los puntos de supuración color gris amarillento.
· Se observan formaciones semejantes a nódulos 
· Enteritis simple sin invasión bacteriana por acumulación de eosinófilos.
· Enteritis traumática con destrucción de la mucosa, perforación de la pared intestinal.
Signos clínicos
· Hay diarrea y mal estado debido a la enteritis.
· síndrome de mala digestión con deficiente conversión alimenticia, retardo en el crecimiento y baja fertilidad. 
Diagnóstico
· Presencia de parásitos adultos en heces 
· Identificación de los huevos característicos.
· Diferenciación con otras verminosis gastrointestinales 
Tratamiento
Tetracloroetileno en dosis de 1 m/5 Kg de peso vía oral.
Control
pisos impermeables o con buen drenaje para evitar el desarrollo de escarabajos y cucarachas.
· Irritación constante por movimientos 
· condición general HD disminuye--emaciación.
· larvas hemorragias en la mucosa y submucosa del intestino delgado. 
· En el hígado y pulmón puede haber lesiones hemorrágicas, así como en el trayecto de migración. 
· Las larvas pasan a los vasos sanguíneos y así llegan a órganos internos. 
Diagnóstico
· En heces deben ser suspendidos durante 3-6 hrs en hidróxido de potasio al 5%.
· Postmortem: se observa el parásito en pasajes aéreos altos, en pared intestinal, ninfas debajo de la pleura. 
Tratamiento
Stibophen, Neguvon Dosis: 0.04 g/Kg
LINGUATULIDOSIS---- Linguatula Serrata
· Sinonimia: Pentastomidosis, gusano forma de lengua.
· perros y otros depredadores depredadores. 
· La fase larvaria y ninfas se encuentran en intestino, hígado, pulmón y otras vísceras. 
· El depredador se infecta por ingestión de vísceras y la presa u HI por ingestión de huevos. 
· Morfología-Tiene forma de lengua,aplanada en su parte ventral, mide 80- 120 mm.
Ciclo evolutivo· puesta de huevos adultos de Linguatula serrata en las cavidades nasales de los hospedadores definitivos, como perros o zorros. Estos huevos son liberados a través de la nariz y las vías respiratorias del hospedador.
· requieren de un artrópodo intermediario, ácaros o insectos (cucarachas o escarabajos). Los huevos son ingeridos por estos artrópodos.
· Dentro del artrópodo intermediario, los huevos se desarrollan (L1). 
· El hospedador definitivo, ingiere al artrópodo infectado con L1 
· L1 se liberan en el tracto gastrointestinal del hospedador definitivo, migran hacia diferentes órganos, como el hígado, los ganglios linfáticos o los pulmones y se convierten en adultos.
· adultos se establecen en los órganos y se reproducen, huevos liberados a través de las secreciones nasales y orales 
Patogenia
· Irritativa: Irritación e inflamación provoca estornudos y tos 
· expoliatriz: No es hematófaga y se alimentan de secreciones mucosas y detritus del tejido. 
· Traumática y mecánica al romper trayectos del intestino y cuando aumenta de tamaño el hígado y pulmón.
Lesiones
· adulto ocasiona rinitis y en los sitios de fijación se observan úlceras, algunas veces sangrantes.
· Las larvas y las ninfas cuando se encuentran en ganglios linfáticos. Estos aparecen hipertrofiados, blandos y edematosos.
· Los quistes están duros o calcificados y pueden confundirse con lesiones tuberculosas.
Signos clínicos
· Rinitis con tos por la irritación de adultos fijados en los pasajes respiratorios 
· Disnea, Rascado de nariz, Decaimiento
· Descargas nasales con sangre, Estornudos
· Epistaxis
D
CESTODOSIS EN CARNÍVOROS
DIPILOIDOSIS
ECHINOCOCCOSIS
TAENIOSIS Y CISTICERCOSIS
AVES-
DAVAINEIDAE Y RAILLIETINA 
NEMATODOS 
CHABERTIOSIS RUM
ESOFAGOSTOMOSIS RUM
ESTRONGILOIDOSIS RUM 
L
MONIEZIOSIS: TENIOSIS/CESTODOSIS: género Moniezia
· afecta a bovinos, ovinos y caprinos
· ingerir ácaros coprófagos infestados con cisticercoides
· problemas intestinales, mala digestión, diarrea
· Especies: Moniezia benedeni, Moniezia expansa. Ambas miden 6 metros de largo por 2.6 cm 
· Hábitat: ID de bovinos y otros rumiantes.
· Huevos: forma de triángulo, miden de 56-67 micras de diámetro
· Estacional y de distribución mundial.
· Alta capacidad de contaminación12000 Huevos
· heces proglótidos apariencia de arroz cocido.
Ciclo evolutivo
· Huevos embrionados en heces
· Ingeridos por ácaros Orbatidae y desarrollo en Cisticercoide (2-6 meses).
· HD infestado por ingesta de pasturas contaminadas.
· En el tracto digestivo evagina y se adhiere a la mucosa del ID.
· 5 a 6 semanas se desarrollan y se reproduce
Patogenia
MECÁNICA, IRRITATIVA, TÓXICA
Signos clínicos
· Crónicos: Trastornos digestivos, desarrollo. Merma del rendimiento. Diarreas alternas con estreñimiento. Abatimientos, polidipsia, palidez de las mucosas. Lana aparece mate, seca y quebradiza.
· Agudo: oclusión intestinal por un ataque masivo.
· Fases avanzadas: Alteración de la flora, caída de lana y anemia. Espasmos musculares. Ataxia.
Lesiones
Las acciones traumático-mecánicas, dan como resultado obstrucciones agudas y erosiones o perforaciones de la luz intestinal. Forma Aguda: (jóvenes), enteritis exudativa o hemorrágica.
Dx
Necropsia- presencia de las taenías o proglótidos en el ID.
Proglótides en heces y observación microscópica por Flotación o Inmunológico: Intradermorreacción
Tx
Niclosamida 100-150 mg/kg Praziquantel 25-100 mg/kg
Febendazol 5-25 mg/kg Albendazol 7.5 mg/kg
Oxfendazol 5 mg/kg
CESTODIOSIS-GENERALIDADES: 
· Helmintos con cuerpo aplanado dorsoventralmente, forma de cinta, sin cavidad abdominal ni tubo digestivo. Alcanzan grandes longitudes de largo.
· Localizadas en intestino y conductos biliares; estadios larvarios de forma esferoide u oblonga, en diferentes tejidos. 
· Importante papel en carácter de zoonosis
· fuerte impacto económico por decomiso
· se alimentan por absorción de la piel.
· Adultos de color blanco o gris claro. Divididas en 3 regiones: escólex (aquí existe una ventosa o rostelo, Cuello y proglótides (según su estado de desarrollo) inmaduros, maduros y grávidos
· mecanismo de resistencia, oponiéndose a la corriente intestinal. Actúa como área de absorción.
Estadios infectantes
Huevos -Cisticercoides -Cisticercos -Hidátides - Cenuros -Procercoides -Plerocercoides -Tetratiridio
Ciclo biológico indirecto.
· La madurez sexual ocurre en el HD.
· En el HI el parásito crece de tamaño y puede aumentar número 
· Invaden al hospedador como huevo o larva.
Estadios infectantes
· Huevo: eclosiona en medios acuosos y otros intestinos de sus HI. Los demás se desenquistan en el intestino del HD.
· Cisticerco: vejiga grande con un escólex invaginado.
· Cisticerco - Cenuro - Quiste hidatídico - Cisticercoide
· Cisticercoides: pequeña vesícula prácticamente sin cavidad, con un escólex simple y retraído (ej. Dipylidium caninum).
· Estrobilocerco: vesícula que presenta un escólex que no está invaginado cuando está completamente desarrollado (t. taeniformis)
· Cenuro: vesícula grande con pared transparente, rellena de líquido con escólex invaginado y fijo a la pared (ej. Taenia serialis)
· Hidátide: vesícula grande llena de líquido que desarrolla otros hidátides o quistes (cápsulas hijas) y cada una tiene su escólex.
· Plerocercoide: cuerpo alargado y sólido que posee escólex, es similar al adulto.
ANOPLOCEFALOSIS- teniosis/cestodosis en equinos---género Anoplocephala y Paranoplocephala.
Morfología:
· Magna: ID y raro en estómago, mide 80 cm largo x 2 cm ancho, escólex de 4-6 mm (relativamente grande), 4 ventosas, huevos de 50-60 µ.
· perfoliata: ID y G, 8 cm largo x 1.2 cm ancho, escólex de 2-3 mm diámetro, proglótidos cortos, huevos de 65-80µ
· P. mamillana: ID (yeyuno e íleon) y a veces estómago, de 6-50 x 4-6 mm.
· La época con más incidencias es otoño y principios de invierno. 
· A perfoliata es la + común
Patogenia
· Acción traumática, al adherirse con sus ventosas,
· Erosión del epitelio con infección bacteriana secundaria.
· En algunos casos llega a perforar la pared del intestino.
· Acción mecánica por obstrucción
Ciclo evolutivo
· El ácaro Oribátido ingiere los huevos embrionados.
· El ácaro se desplaza por las hojas del forraje y el pasto.
· El hospedador ingiere el ácaro con la larva (cisticercoide) en el momento en que pastorean en potreros infectados.
· Los cisticercoides son liberados en el sistema digestivo y se adhieren a la pared intestinal del intestino delgado hasta madurar.
· Finalmente eliminar proglótidos grávidos a través de las heces
Signos clínicos
Retraso en el crecimiento, pérdida de peso, diarrea intermitente, infecciones crónicas, adultos asintomáticos, jóvenes de 6-8 meses manifiestan signos, cólicos intensos, paredes intestinales duras, mucosas congestionadas, pulso acelerado, fiebre.
Lesiones
Pequeñas ulceraciones, edema y ocasionalmente abscesos. En infestaciones severas (potros) obstrucción válvula ileocecal y perforación, provocando enteritis ulcerativa o catarral aguda. La A. Perfoliata es más patógena, en infestaciones fuertes producen enteritis hemorrágica o catarral. Lesiones crónicas dan neoformaciones en forma de placas papilomatosas del grosor de una uva.
Tx
· Niclosamida 88mg/kgpv
· Pamoato de pirantel 13.2 mg/kgpv, eficacia del 93%
· Bitionol 7 mg/kgpv
· Praziquantel 1mg/kgpv.
· alimentación rica en proteínas, minerales y vitaminas c/ forrajes y henos.
Dx
· Identificación de los huevos en heces. 
· Pruebas serológicas A. perfoliata 
TISANOMOSIS-teniosis/cestodosis: Thysanosoma 
· en el hígado, páncreas e intestino de ovinos y caprinos.
· Clínica: inadvertida, con disfunción hepática y mala absorción.
· En conductos biliares, pancreáticos e ID. 
· 15-30 cm x 8 mm. 
· Distribución cosmopolita.
· Hospedadores intermediarios. Ácaros Oribatulidae, ORIBATULA.
Infección
 ingestión de pastos contaminados con ácaros infectados.
Ciclo evolutivo
· 1-Los proglótidos maduros son eliminados en las heces.
· 2 Ingeridos porel ácaro Perforan el intestino, se ubican en la cavidad abdominal y se transforman en cisticercoides.
· Ingestión de estos por los hospederos definitivos:
· El cisticercoide dará origen a una taenia. Eliminación de Proglótidos maduros al cabo de 1 o 2 meses de periodo de prepatencia.
· Completan su desarrollo en el ácaro entre 1 y 6 meses.
Signos y lesiones
· Apetito y rumia irregular. Arquean el dorso.
· Meteorismo Diarrea
· Caquexia Postración
· Acumulación de bilirrubina
· Zonas de inflamación Fibroplasia
Dx
· coproparasitoscópico por concentración de huevos.
· necropsia- identificación del parásito en canales biliares.
Tx
· Biothinol: 220 mg/kg.
· Cambendazole: 100 mg/kg
· Albendazole: 75 tiene un efecto del 90%.
EQUINOCOCOCIS: Género Echinococcus
· ID perros, coyotes, zorros.
· están ligadas al consumo de carne o vísceras de herbívoros
· fuente de infestación para perros son HI (bovino, ovinos, caprinos, equinos, hombre, perro, roedores)
· De importancia en salud pública por la convivencia con los perros.
· Temperatura y desecación limitan transmisión.
Ciclo evolutivo
· Los huevos salen en las heces, contaminan pastos, alimentos y agua de los hospederos intermediarios.
· En humanos causa hitadiosis.
· Tejidos de HI son ingeridos por perro y gato
· Gusanos adultos en el intestino.
· Las proglótides liberan huevos en heces.
Patogenia
· Expoliatriz: nutrientes de intestino
· Tóxica y alergizante: productos tóxicos del parásito.
· Irritativa: irritación mucosa, salida de proglótidos ano
· Traumática: por órganos de fijación
· Mecánica: por obstrucción
Signos clínicos y lesiones
Manifestación por cantidad de parásitos; proglotis en heces. Anorexia, depresión, distensión abdominal, fiebre, vomito, prurito anal, deterioro del pelo, mal estado, diarrea o estreñimiento, ascitis, peritonitis fibrinosa.
Dx
· proglotis en heces por examen microscópico
· Técnicas de flotación o sedimentación
· Cinta adhesiva, huevos pegados en la región anal
· Inmunodiagnostico (ELISA), Fijación del complemento, Floculación con bentonita
· Dx posmortem, por su tamaño pueden pasar desapercibidos.
Tx
· Praziquantel 5 mg/kg
· Epsiprantel 7.5 mg/kg VO
· Derivados de bencimidazólicos
· Bromhidrato de arecolina 1-2 mg/kg
DIPILIODOSIS: TAENIA DE CIUDAD, TAENIA COMÚN DEL PERRO.—Dipylidium caninum, 
· Causa problemas digestivos, diarreas, mala digestión y prurito en la región perianal.
· ubicada en el intestino del perro. 
· Huevos- esféricos con membrana marrón, de 30-40µm, adulto de 20-60 cm
· HI: pulgas Ctenocephalides canis, C. felis y Pulex irritans, y el piojo Trichodectes canis.
· La temperatura y desecación son factores que limitan la transmisión
Ciclo evolutivo
· Proglótidos grávidos en heces
· Los segmentos grávidos desprenden sus paquetes de huevos a medida que se van desplazando.
· Las larvas de la pulga van masticando los paquetes de huevos e ingieren las oncosferas de la tenia, donde permanece durante toda la metamorfosis.
· Cuando la pulga adulta sale del capullo, el hexacanto se desarrolla hasta la fase de Cisticercoide en dos o tres días.
· Las pulgas buscan una fuente de alimento.
· Localizando al Hospedero Definitivo. La pulga es ingerida de forma accidental en el momento de que el hospedador definitivo se limpia el pelaje.
· Los cisticercoides se desarrollan hasta alcanzar la fase de tenias adultas en el ID
Signos clínicos
Asintomática; Prurito anal; jóvenes presentan signos inespecíficos: deterioro del pelo, adelgazamiento, distensión abdominal, presencia de diarrea y estreñimiento. La obstrucción intestinal, en gatos causa convulsiones y ataques epileptiformes. 
Lesiones
Enteritis hemorrágica y úlceras, enteritis crónica y mucosa engrosada con infiltración celular.
Patogenia
· Traumáticos están ligados a la fijación del escólex en la mucosa intestinal-irritativo
· número elevado de vermes en la luz del ID- obstrucción mecánica.
· Expoliatriz- secreciones intestinales 
Dx- pulgas en el perro, gusanos blancos, Proglótidos en heces o pelo, laboratorio 
Tx Arecolina, Niclosamida, Prazicuantel, Nitroscanato
Desparasitación, control pulgas 
DAVAINEIDAE Y RAILLIETINA: cestodosis en aves
· Familia Davaineidae: Parásitos de tamaño medio. Armados, (ganchos dispuestos en 2 o 3 coronas). Proglótides con 1 o 2 equipajes genitales. Huevos típicos. Estado larval: Cisticercoides. Parásitos de aves y mamíferos.
· Davaineia proglotina
· Longitudes 0.5 a 3 mm, armada (2 coronas)
· Huevos típicos
· HD: gallinas, palomas y otras aves.
· HI: Molusco del género Arion, limax y agrolimax.
· Localización: ID (duodeno)
· Raillietina echinobothrida
· Long. 25 cms;
· rostelo doble corona (200 ganchos)
· Útero cápsulas ovígeras (6-12 huevos)
· HD: Gallinas y pavos
· HI: Hormigas géneros Pheidola y tetramorium
· Localización: ID
· Raillietina cesticillus
· Long. 13 cms;
· rostelo una corona (400-500 ganchos)
· Útero cápsulas ovígeras (1 solo huevo)
· HD: gallinas
· HI: Escarabajos Salenophorus, Stenolaphus, Calathus.
· Localización: ID
· Raillietina tetragona
· Long. 25 cms;
· rostelo doble corona (100 ganchos)
· Útero cápsulas ovígeras (8-12 huevos)
· HD: gallinas
· HI: Hormigas géneros Pheidola y tetramorium
· Localización: ID
TAENIOSIS: género Taenia, especies T. pisiformis, T. hydatigena, T. taeniformis y T. multiceps T. Hydatigena Hasta 60 cm.
· Parásito adulto de perro, lobo y chacal su
· El HI un mamífero herbívoro, también a omnívoros e incluso el hombre, donde se desarrolla un metacestodo del tipo cenuro (quiste) Coenurus cerebralis, casi siempre en el cerebro y médula espinal de ovino u otros herbívoros.
· Predominantemente en los gatos
· H. intermediario: ovino y,	menos frecuente en cerdos, ratas y ratones.
· T. Taeniformis
· Mide de 15 - 60 por 4-7 cm. parásito de félidos y mustélidos.
· T. Multiceps
· Mide 40-100 cm. X5 mm.
Dx
· Identificación de proglotidos en heces por métodos de concentración, identificación de huevos.
· Signos y lesiones inespecíficos
· Trastornos en la digestión inanición, estrés.
· En caso de infestación oclusión intestinal.
· Prevención
· No administrar carne cruda, evitar la cacería de roedores y contacto estrecho con estos
Esofagostomosis (rumiantes)
· Infestación parasitaria causada por la presencia y acción de varias especies de nematodos del género Oesophagostomum.
· Sinonimia: Esofagostomiasis, Gusano nodular.
· Clínica: Diarrea, mala digestión y falta en el desarrollo.
· Se transmite por el suelo, se infecta por vía oral.
· Etiología
· Oesophagostomum radiatum, columbianum, venulosum, asperum, dentatum, brevicaudum, cuadrispinulatum
Morfología general
· O. radiatum: bovinos, anillo peribucal gruesos, macho 14-17 mm, hembra 16-22 mm.
· O. Columbianum: borregos, cabras y algunos rumiantes silvestres, cutícula formando un collar cefálico (parece una constricción).
· O. Venulosum: borregos, cabras y algunos rumiantes silvestres, macho 11-16 mm, hembra 14-18 mm 
· O. Asperum: cabras y borregos, corona foliácea externa con 12 elementos, machos 12-13 mm, hembra 15-17 mm 
Ciclo biológico
· Ciclo vital directo para todas las especies.
· Fuera del hospedero, el huevo eclosiona a L1 en las heces.
· L3 aparece una semana después.
· Ya ingeridos, penetran la pared intestinal y forman nódulos en cualquier lugar entre ID y el IG.
· Una semana despues abandonan los nodulos y emigran al colon para completar su desarrollo y reproducirse.
· Periodo prepatencia: 5-6 semanas
Patogenia
· FASE LARVARIA: SUBMUCOSA
· Acción traumática e irritativa: entrada y salida en la submucosa como cuerpos extraños generando una reacción inflamatoria subaguda
· Acción Expoliatrix: hematófaga
· Acción Bacterifera: formación de absesos en nódulos, desprendimiento de la mucosa y submucosa
· Acción antígena: respuesta inmune por primoinfestación generando una reacción alérgica
· FASE ADULTA: LUMEN
· Se alimentan del contenido intestinal
· acción irritativa- No se adhieren a la mucosa 
· Yeyunoe íleon: inflamacion aguda de la mucosa, edema y puntos rojos
· Crónica: más frecuente, lesiones en todo el intestino. Lesiones nodulares de color blanco.
· Material caseoso llega a calcificarse.
· Ganglios mesentéricos: hipertrofia en las regiones en donde los nódulos caseosos tienen una coloración verde pistache.
· Enteritis catarral - dependerá de la cantidad de parásitos
· O. venulosum no forma nódulos
Dx
· En prepatencia solo se realiza a traves de la necropsia para identificar parasitos y lesiones.
· Los huevos no se pueden distinguir de otros nematodos gastrointestinales por lo que es necesario realizar coprocultivos para identificar la L3.
Tx
· Fenotiaicina: 200 a 500mg/kg. Efectivo en fase adulta
· Piperacina: Hidrato de piperacina, Diacetato de piperacina inyectada en el rumen (100% efectiva)
· Ditiazanina: 209 a 330mg/kg en ovinos
strongiloidosis (rumiantes)
· Infestación debida a la presencia y acción de hembras partenogéneticas y larvas de varias especies de Strongyloides en el intestino delgado de rumiantes y cerdos. 
· Sinonimias: Verminosis gastroentérica, nematodosis intestinal.
· Clínica: Enteritis catarral y diarrea.
· Transmisión vía suelo, infestación cutánea y oral.
· Strongyloides papillosus. Morfología
· Hembras: 3.5 a 6 mm de largo, en vida libre mide de 640 a 1200 mm. 
· Machos: 700 a 825mm, presentan gruesas espículas arqueadas.
· Huevos: forma elipsoidal, miden de 40 a 60 por 20 a 26 micras.
· Con frecuencia cápsulas bucales muy desarrolladas con: dientes, placas cortantes y coronas radiadas alrededor de la abertura oral.
Ciclo biológico DE VIDA LIBRE
· Parásitos adultos en I.G.
· Los huevos salen al exterior con las heces.
· Desarrollo de L1 en huevo.
· Muda hasta L3, la infectante (aprox. 2 semanas).
· Ingestión de L3 que está en pastos.
· La larva 3 infectante conserva la cubierta de la L2.
· Macho y hembra de vida libre.
VIDA PARASITARIA
· Huevo con primera larva.
· L1 eclosiona a L2. L2 eclosiona a L3.
· La L3 es ingerida por los pastos.
· Realiza una migración entérica.
· Infestación cutánea.
· Migración linfática. Migración sanguínea. Migración traqueoentérica
Patogenia
· Acción traumática: penetra hasta llegar al pulmón, rompen la red capilar y alveolar.
· Acción tóxica: secreción de enzimas proteolíticas.
· Acción Mecánica: Obstrucción de pequeños vasos y tejidos circunvecinos. 
· Acción Bacterífera: arrastre de bacterias (Fusobacterium necrophorum, Streptococcus pyogenes).
· Acción Antigénica: En reinfestación a nivel cutáneo y pulmonar
· Acción Expoliatriz: Histófaga y hematófaga.
Semiología
· INVASIÓN CUTÁNEA
· Dermatitis, 
· Inflamación alérgica 
· Problemas broncopulmonares.
· INVASIÓN INTESTINAL
· Anorexia
· Diarrea mucoide o sanguinolenta 
· Anemia
· Retardo en el crecimiento
· Disentería
· Deshidratación
· Dx
· Identificación de huevos en heces. 
· Post-mortem: Raspado para confirmar la presencia de vermes en la pared intestinal.
· Tx Thiabendazol, Mebendazol, Febendazol