Introdução à Parasitologia

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Parasitología 
Introducción
- 1861, Anton Van Leeuwnhoek inicia el estudio de la parasitología 
- Siglos antes, los Chinos, Griegos, Egipcios y Persas, dejaron manuscritos que hablaban de los parásitos y enfermedades parasitarias 
- 2700 a.C médicos chinos podían distinguir variantes de la fiebre palúdica 
- En Egipto, Ebers describe el gusano Taenia saginata 
- Moises dicto leyes sanitarias para impedir que los judíos coman carne de cerdo 
- Paleoparasitología ha contribuido al estudio de antecedentes históricos de la aparición de parásitos 
- Paludismo afectó muchas personalidades de la historia, como Alejandro Magno y Abraham Lincoln 
- Las enfermedades parasitarias han producido mucho más muertes que las guerras
- Transmisión de parasitosis por fecalismo:
(Contaminación fecal de manera directa: Persona para persona
 manera indirecta: Alimentos por mala manipulación o vectores)
- Favorecidos por condiciones climáticas, cultura y medica
- Impacto global: Incide sobre salud, esperanza de vida y productividad 
Conceptos generales 
- Parasitología: Ciencia que estudia los agentes biológicos, como los protozoarios y parásitos metazoarios (helmintos y artrópodos) 
- OMS, salud es: Bien estar físico, mental y social completo.
- Causas: exógenas y endógenas de enfermedades, así como agentes biológicos (entes vivos capaces de producir daño)
- Parasito:
1. “Organismos inferiores que se aprovechan de otros superiores para vivir (temporal o permanente) y alimentarse de el causando daño”
2. “Agente biológico que se instala en un hospedero o mesonero”
 Pertenecen al reino vegetal, animal y protista. La mayoría son microscópicos 
 Constituidos por:
- Agrupaciones moleculares: VIRUS
- Una sola célula: BACTERIAS, HONGOS, RICKETTSIAS, PROTOZOOS 
- Millones de células: HELMINTOS Y ARTRÓPODOS 
Terminología
· Agente etiológico, infeccioso o causante: Elemento de naturaleza que inicia un proceso morboso
· Agente infeccioso: Organismo que genera infección parasitaria 
· Ciclo evolutivo, biológico o de vida: Etapas de desarrollo del organismo desde nacimiento hasta fase adulta
· Contagio: Transmisión directa de agente patógeno 
· Diarrea: Evacuación de materia fecal líquida o acuosa 
· Disentería: Evacuación de materia fecal con sangre y mucosidad. Presenta pujo y tenesmo
-> Pujo: Esfuerzo en la defecación
-> Tenesmo: Dolor y ardor en la defecación
· Lientería: Evacuación de materia fecal con restos alimenticios no digeridos 
· Esteatorrea: Evacuación de materia fecal con grasa (se debe a trastorno metabólico y no parasitario)
· Ectoparasito: Parásitos fuera del organismo humano
· Endoparasito: Parásitos dentro del organismo humano
· Enfermedad: Parásito en el hospedero que genera lesiones en una área o en diversas otras. 
Ej: Amebiosis 
· Infección: Parásito en el hospedero que puede o no generar síntomas clínicos 
· Forma infectante: Etapa en el desarrollo capaz de generar infección parasitaria 
-> Quiste
-> Huevo larvado
-> Larva
-> Larva meta cercaria 
· Fuente de infección: Parasito transmitido al huésped 
· Geohelminto: Gusano de tierra
· Geohelmintiasis: Infección por helmintos que necesitan de la tierra para llegar a ser infectantes 
· Habitat: Lugar donde vive un parásito, dentro o fuera del hospedero. Ej: Hemoparásitos, Enteroparásitos, etc
· Huésped, hospedero, mesonero o XENO: Ser vivo con capacidad de recibir un parásito 
-> Definitivo: Recibe al parásito Completa el desarrollo o madurez sexual Reprod. Sexuada
-> Intermediario: Recibe al parásito No completa su desarrollo Reprod. Asexuada 
-> Transportador o paraténico: Recibe al parasito No completa su desarrollo No reproducción
· Infestación: Número exagerado de ectoparásitos que generan daño; Alojamiento, desarrollo y reproducción de artrópodos en el cuerpo
· Intrademorreacción: Examen de laboratorio inmunobiológico o prueba de Dx
· Mecanismo de transmisión: Maneras de un parásito llegar al huésped 
-> Fecalismo: Oral (vía de infección) 
-> Carnivorismo: Oral
-> Inhalación: Nasal
-> Termotropismo: Cutánea
-> Retroinfección: Oral
· Parásitos: Agente biológico que se instala en un hospedero
-> Accidental: Parásito que se encuentra en un huésped no habitual 
-> Facultativo: Parásito que se reproduce en materia orgánica en descomposición. 
Ej: Moscas -> Miasis
-> Obligado o permanente: Parásito que completa su desarrollo en 1 hospedero
-> Periódico o temporal: Parásito que completa su desarrollo cambiando de huéspedes 
· Periodo de incubación: Tiempo que transcurre entre la infección del sujeto y las primeras manifestaciones clínicas. Ej: Malaria
· Periodo prepatente: Tiempo que transcurre desde el ingreso del parásito al huésped hasta que este sea observado en muestras biológicas. Viene después del periodo de incubación 
· Prevalencia: Número de casos de una enfermedad en una región
· Prevención: Medidas para evitar una infección o enfermedad parasitaria 
· Reservatorio: Seres vivos o animal en el cual el parásito está en forma infectante para humano
· Saneamiento ambiental básico: Suministro de agua potable, eliminación de basura y disposición de excretas
· Sp: Desconocimiento de la especie del parásito (Sin especie)
· Vector: Animal invertebrado que transporta un agente patógeno.
-> Mecánico: Transporta el patógeno fuera del organismo. Ej: Moscas, cucaracha
-> Biológico: Transporta el patógeno dentro del organismo. Ej: Anopheles (Malaria) 
· Vía de infección: Sitio a través de los cuales ingresa al parasito al hospedero
· Zoonosis: Transmisión de parásitos del hombre al animal de forma natural
Asociaciones Biológicas
- Son agrupaciones de seres vivos que consiguen intercambio energético con el ambiente
 Entre individuos de una misma especie:
- Sociedades: Individuos que viven juntos para obtener alimento, pero conservan su individualidad. Ej: Manadas de lobos 
- Colonias: Individuos que viven juntos, pero son Interdependientes. Ej: Hormigas, abejas.
 Entre individuos de distintas especies:
- Mutualismo o simbiosis: Cuando 2 especies se asocian para tener beneficio mutuo, uno sin el otro no puede subsistir. Ej: Insectos y comejenes 
- Comensalismo: Cuando 2 especies se asocian, pero solo uno obtiene beneficio (comensal), ninguno sufre daño. Ej: Entamoeba coli
- Inquilinismo: Cuando un ser vivo se aloja en otro sin producir daño y sin derivar alimento. Ej: Schistosoma 
- Parasitismo: Cuando un ser vivo se aloja (parásito) en otro (huésped) produciendo daño y derivando alimento
Adaptaciones a la vida parasitaria 
- Origen de los parásitos: Antepasados de vida libre, procesos de mutación y selección natural
- Protozoarios: Presentan estructuras que facilitan su entrada al huésped (rhoptries de coccidias)
- Artrópodos y helmintos: Presenta atrofia de algunos sistemas y órganos (No tiene órganos sensitivos. El sistema digestivo, excretor y nervioso rudimentarios)
 - Nematodos o nematelmintos: Desarrollaran órganos de fijación, aparato reproductor y tubo digestivo. Carecen de sistema circulatorio 
- Cestodos o platelmintos: No desarrollaran aparato digestivo, pero tienen órganos como garras, ventosas, espinas y ganchitos para adherirse al huésped. Gran desarrollo del aparato reproductor
ClasificaciónCestodos 
 
Rizopodarios 
1. MorfologíaTramátodos 
Platelmintos 
Protozoarios HelmintosNematelmintos
Flagelados 
Ciliados 
Esporozoarios 
	Artrópodos
2. Grado de parasitismo: Temporarias o facultativas y permanentes o obligatorias 
3. Topografía: Ectoparasitosis y endoparasitosis
4. Localización en sistemas y órganos: Enteroparasitosis, Histoparasitosis, Hemoparasitosis y Ectoparasitosis 
Taxonomia y nomenclatura
- Están clasificados en grupos 
- Según taxonomistas: Phylus, Clase, Orden, Familia, Género y Especie, se pueden subdividir en otros (prefijos, sub o super)
- Nombre científico: Genero y especie 
- Letra cursiva o itálica
- Taxonomia: terminación “iasis”, segun la SNOPAP, debe usarse la terminación “osis”
- Ej: Ascaridiasislumbricoides 
 (Género) (Especie) Giardia lamblia: Giardiosis
Balantidium coli: Balantidiosis
Fasciola hepática: Fasciolosis
Ascaris lumbricoides: Ascariosis 
Trichuris trichiura: Trichuriosis o Tricocefalosis
Strongyloides stercoralis: Estrongiloidiosis 
Otros ejemplos:
Mecanismos de acción y inmunología 
- Genera daño al hospedero
1) Vía de acceso
- Forma pasiva: Vía oral. Ej: Fecalismo (Amebas intestinales). Mediante huevos o quistes 
- Activa: Cutánea. Ej: Termotropismo (Larvas Filariformes y Uncinarias) 
El crecimiento y establecimiento requiere superar barreras 
2) Barreras
- Abiótica: Conformado por condiciones fisiológicas del huesped: 
* Ph, TºC, TO2, Posmótica, Enzimas 
- Biótica o inmunológica: Conformado por el estado inmunitario del huesped: 
*Ac (IgA, D, E, G, M), Céls. Fagocíticas (Macrófagos), C. Complemento 
3) Mecanismo de agresión
- Son mecanismos que afectan el organismo dependiendo del tamaño, localización y numero 
· Acción expoliatriz: Sustrae nutrientes propios del huésped.
 Ej: Uncinarias (Intestino delgado). Sustrae sangre Anemia ferropínica 
 Trichuris trichuria (Intestino grueso)Anemia megaloblástica 
 Diphyllobohrium latum (Intestino delgado). Sustrae vit. B12 
· Acción traumática: Lesión traumática de manera directa al hospedero 
Ej: Trichuris trichuria 
 Migración larvaria (Ascaris lumbricoides) Pulmonar (Síndrome de Loeffer)
· Acción mecánica 
- Obstrucción del intestino o vías biliares: Ascaris lumbricoides
- Ocupación de espacio: Tenia sollium (Cisticercosis: puede llegar al cerebro o ojo)
- Compresión y desplazamiento: Tumor hidatídico o equinococosis 
· Acción toxica o bioquímica o toxialergico: Parásitos producen toxinas que destruyen los tejidos 
Ej: Entamoeba histolytica (Sus desechos generan úlceras hemorrágicas, colitis o peritonitis)
· Acción inmunológica: Productos de excreción de los parásitos generan HIPERSENSIBILIDAD: Shock anafiláctico, alergias, pruritos, etc 
Ej: Ácaros, ruptura del tumor hidatídico 
Mecanismos de transmisión y ciclo evolutivo en el hospedero
- La transmisión solo es posible si el parasito se encuentra en forma infectante.
* Activa: Piel
*Pasiva: Ingestión de huevos
* Inoculación: Insectos hematófagos 
- Lugar de ingreso: Vía de infección (digestiva, respiratoria, cutánea)
- Localización: Habitat
 Ciclo evolutivo, de vida o biológico
- Conjunto de etapas y transformaciones que experimenta un parasito durante su desarrollo 
- Pueden ser:
1) Directos o monoxémicos: Un solo hospedero para todo el desarrollo del parasito
2) Indirectos o heterohexémicos: 2 o más mesoneros para todo el desarrollo del parasito 
 Inmunología 
- Descubrimientos:
Erlich 1907 – Tripanosomiasis 
Sergent 1910 – Malaria 
- Aspectos inmunológicos de las enfermedades:
A) Inmunodiagnóstico: métodos inmunológicos para mejorar el diagnóstico de enfermedades parasitarias. Ej: antígenos parasitarios
- Ag. endógenos o somáticos: Preparación con el cuerpo del parasito, pared y órganos
- Ag. exógenos o exoantígenos: Preparación con productos de secreción o excreción del parasito 
B) Respuesta inmune del huésped contra el parásito 
- Se realiza con la participación de los sistemas inmunológicos:
* Inmunidad Humoral, Celular, Fagocitosis e Complemento
Protozoarios 
- Seres microscópicos unicelulares pertenecientes al reino Protista y subreino Protozoo
- Se distinguen: Núcleo y citoplasma
- Organelos internos comunes en todos para cumplir determinadas funciones vegetativas:
* Locomoción, * Digestión, * Excreción 
- Pueden ser de vida libre o parásitos de plantas y animales
- Distinta localización
- Pueden ser inofensivos o producir daño
Morfología2) Quiste (Fuera del huésped)
- Inmóvil 
- Resistente 
- Baja actividad metabólica 
* INFECTATNE 
 Formas evolutivas:1) Trofozoíto o vegetativa (Dentro del huésped) 
- Móvil 
- Alimentación y reproducción
- Realizan actividades fisiológicas 
- * INVASIVO
- Membrana varia segundo especies, limita al parásito, protege y permite intercambio de sustancias alimenticias o excreción
- Citoplasma (Ectoplasma: Parte externa hialina que limita la M.C) 
 (Endoplasma: Parte interna y vacuolada)
- Núcleo (Gránulos de cromatina y Cariosoma), función de regular síntesis proteica y la reproducción 
Fisiología
- Alimentación:
Osmosis (Intercambio de sustancias orgánicas disueltas) 
Fagocitosis, mediante prolongaciones que salen del ectoplasma o pseudópodos. (Englobamiento de partículas alimenticias)
- Metabolismo y excreción, mediante vacuolas
- Respiración: Aerobia (Toman O2 y eliminal CO2)
 Anaerobia (Metabolización de sustancias para adquirir O2) 
- Reproducción: Dentro de la célula hospedera.
Asexual: Fisión binaria. División transversal o longitudinal del núcleo. Pueden ser 2 células hijas o seres iguales (Amebas, flagelados, ciliados)
 Fisión múltiple (Merogonia y esquizogonia)
 Endodiogenia (Proceso de brote interno como Toxoplasma gondii y Sarcocystis)
Sexual: Singamia (Unión completa de 2 células progenitoras)
 Conjugación (Intercambio de material nucleas entre células progenitoras. Ej: Ciliados)
# En Phylum Apicomplexa, luego de la multiplicación asexuada merogonica o esquizogonica sigue la sexual con formación de gametos (gametogonia) y de esporas, esporoquistes y esporozoítos (esporogonia)
Clasificación de los parásitos 
1) Locomoción 
 Rizópodos o sarcodinos (Rhizopoda)
- Estos protozoos se desplazan por medio de pseudópodos 
 Ciliados (Cifophora)
- Rodeados de cilios, presentan estructura interna compleja, análoga a los flagelos, los cuales también se relacionan con citoesqueleto y centriolos 
 Flagelados o mastigóforos (Mastigophora)
- Presenta posesión de uno o más flagelos 
Esporozoos o Apicomplexa 
- Presenta una fase de esporulación (división múltiple) y sin mayor movilidad
Protozoarios ameboideos o AMEBAS
- Pertenecen al Subphylum Sarcodina
- Presenta citoplasma (Ectoplasma: Hialino. Endoplasma: Granuloso)
- Movimiento: Pseudópodos
- Mecanismo de transmisión: Fecalismo
- Reproducción: Fisión binaria 
 Patógeno intestinal: 
* Entamoeba histolytica (Amebiosis)
 No patógenos (comensales) intestinales: Amebas de vida libre potencialmente patógenas: 
* Naegleria fowleri 
* Acanthamoeba sp.
* Balamuthia mandrillaris 
 No patógeno extraintestinal
* Entamoeba gingivalis 
* Entamoeba coli 
* Entamoeba hartmanii
* Entamoeba polecki
* Entamoeba morshkowski
* Dientamoeba fragilis
* Iodamoeba butschlii
* Endolimax nana	
Amebas patógenas intestinales 
Amebiosis
- Definición: EP del IG del hombre producido por Entamoeba histolytica. Descubierto por Losh en 1875 y fue llamado: Amoeba coli.
- Koch (1883): Demostró las amebas en submucosa intestinal y capilares
- Kartulis: Demostró la presencia de amebas en pacientes con disentería (disentería tropical y absceso hepático), propuso el nombre de amoeba dysenteriae. 
- Heuber (1903): Hizo la descripción de los quistes 
- Schaudinn: Hizo la descripción de los trofozoítos, diferencio las especies patógena, como Entamoeba histolytica y coli (Entamoeba dispar)
- Diamond y Clark: Hizo la descripción de especies no patógenas 
Formas evolutivas
 Trofozoíto (20 a 50u)
- Forma invasiva 
- Con motilidad orientable
- En el lumen o pared del colon
 Prequiste y Quiste (10 a 25u)
- Forma infectante predomina en cortadores asintomáticos 
Amebiosis aguda
- Trofozoíto invade la mucosa generando síntomas clínicos: Disentería acompañado de pujo y tenesmo, dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre 
(Forma evolutiva eliminada: trofozoíto)
Amebiosis crónica
- No disentérica (Constipación, diarrea) 
Amebiosis es una enfermedad cuando sale del intestino y se disemina a otros tejidos por vía hemática (Pulmón, Corazón, Cérebro)
Ciclo evolutivo o biológico 
Debe tener: 
1. Localización
2. Estadios evolutivos o de Dx
3. Estadio infectante
4. Mecanismos de transmisión
5. Vía de infección
Entamoeba Histolytica
1. Localización
- Intestino grueso (IG) generandolesiones en el colon. 
- EXQUISTACIÓN: Ruptura de los quistes en el intestino delgado por el jugo gástrico. 
núcleos (4) formando (8) trofozoítos 
- Etapa transitoria o PREQUISTE: Rompimiento de los quistes. 
- ENQUISTACIÓN: Transformación de trofozoíto a quiste (PREQUISTE) en el lumen del IG. El quiste (INFECTANTE) sale por las heces fecales 
- Forma evolutiva: Trofozoítos (INVASIVA)
- Reproducción: Fisión binaria 
 2. Estadios evolutivos o Dx
- Formas parasitarias o evolutivas de un parasito observadas y diagnosticadas microscópicamente. Ej: Trofozoíto o quiste 
- Los quistes son viables en condiciones adecuadas de TºC y humedad aprox. 6 semanas
3. Estadio infectante
- Quiste tetranucleado o maduro ingresa a la vía oral
4. Mecanismo de transmisión
- Fecalismo:
Directo: Persona para persona
Indirecto: Por mala manipulación de alimentos o a través de vectores mecánicos 
5. Vía de infección
- Oral.
- Causan enfermedad extraintestinal cuando sale del intestino y se disemina a otros tejidos por vía hemática (Pulmón, Hígado, Cerebro)
- Inicio del ciclo en el intestino grueso
Epidemiología 
- Hombre es un huésped y un reservatorio infeccioso 
- Contaminación también por fecal-oral durante el contacto sexual bucoanal en homexuales
- Prevalencia mundial: 10% (Países subdesarrollados: 50-80%)
- La infección es más frecuente que enfermedad
Patogenia
- Varios factores que generan lesiones y síntomas clínicas:
* Déficit inmunitario en niños < de 5 años, en embarazo, en ingerir demasiado corticoides, VIH
* Dietas ricas en hidratos de carbono o azucares 
* Desnutrición
* Inmunosupresión
* Alteración de la mucosa y microvellosidades
Patogenicidad 
- La entamoeba histolytica es considerada patógena por causar muchas lesiones fuera y dentro del intestino.
- Se Identificaron patrones isoenzimaticos (zimodemos. De 1-7) en los trofozoítos mediante electroforesis
Mecanismos de patogenicidad
1. Invasión a la mucosa: Cuando trofozoítos entran en contacto con la mucosa del colon produce LECTINA (proteína de adherencia) permitiéndoles alimentación (afinidad con galactosa), reproducción y eliminación de desecho 
2. Factores de virulencia: Resistencia a la lisis mediada por el complemento y activación de la barrera inmunológica.
3. Resistencia del huésped: Bloqueo o destrucción de la lectina mediante la producción de IgA
4. Formación de ulceras: Pasaje de las amebas de la mucosa a submucosa con liberación de enzimas hialuronidasa y gelatinasa que dan lugar a las ulceras en “Botón de camisa” provocando colitis y peritonitis. (Necrosis y perforación)
Patología
· Ulceras botón de camisa o en forma de botella
- Destrucción progresiva de forma horizontal y vertical
- Lesiones amplias en el fondo con predominio en íleo cecal, sigmoides y recto. Son microscópicas en el inicio del colon
- Presenta zonas hiperemicas o enrrojecidas y edematizada o inflamada con necrosis y muchos trofozoítos
- Ulceras en la mucosa: Exudado amarillento (pus) y necrosis en la submucosa y muscular 
· Colitis amebiana fulminante
- Lesiones necróticas en grandes áreas de la mucosa 
- Constituye la forma ulcerativa generalizada o gangrenosa (hemorragico)
- Puede existir infección bacteriana sobreagregada y microabscesos (infiltración de polimorfonucleados - PMN)
- Úlceras > de 2 cm con infiltración linfocitaria y muchos trofozoítos
- Exudado (pus) amarillento
- Concomitancia con ameboma 
· Peritonitis séptica o química 
- Perforación del intestino. Ej: Colon transverso, sigmoides y ciego
- Presencia de material gangrenoso y amarillento con infiltración PMN
- Pasa al peritoneo y puede llegar a muerte
- Niños < de 5 años con grade de desnutrición
· Ameboma o granuloma amebiano
- Lesión tumoral del colon o distensión del intestino grueso por los trofozoítos 
- Predominio en el recto, sigmoides y colon 
- Ulceras en la mucosa: tejido edematoso y fibroso con infiltración de linfocitos
- Frecuencia de 5%. Puede llevar a la muerte
- Complicaciones:
* Fecaloma: acumulación de materia fecal en intestino grueso 
* Dolor abdominal agudo
Complicaciones 	
1) Amebiosis intestinales (invasiva)
 Amebiosis perforada: Principal causa de muerte asociada a desnutrición
 Ameboma: Lesión tumoral
 Apendicitis amebiana: Tifloapendicitis (falsa apendicitis): Dx: diarrea 
 Absceso hepático amebiano: 
* Inflamación, dolor en Hipocondrio Derecho.
* Frecuencia: Lóbulo derecho (90%)
* Sospecha de hepatomegalia 
* Punción de líquido hepático para saber si hay trofozoítos de la Entamoeba 
* Tratamiento: Antibacteriano y antiparasitarios 
2) Amebiosis extraintestinales 
 Amebiosis pleuropulmonar
 Amebiosis cutánea y de mucosas
 Absceso cerebral amebiano
Manifestaciones clínicas 
1. Amebiosis asintomática 
- Sin síntomas 
- Denominados portadores sanos, debido a su estado inmunitario 
- Parasito patógeno que no invade tejidos – NO INVASIVA
- Eliminan millones de trofozoítos 
2. Amebiosis sintomática 
- Con síntomas
- Parasito patógeno que invade tejidos – INVASIVA
 Aguda o disentérica:
* Evacuaciones con moco y sangre
* Presencia de pujo y tenesmo
* Dolor abdominal tipo cólico
* Sin fiebre
* En caso de hipertermia o fiebre: Sospecha de infección bacteriana
 Crónica o no disentérica 
* Evolución prolongada consecutiva a la fase aguda (Paciente que no se trató)
* Dolor abdominal
* Cambios en ritmo de la defecación
* Síntomas gástricos
Diagnostico
1) METODOS DIRECTOS (Observación de formas evolutivas parasito) 
- Diferencial (Sospecha clínica) 
* Comparación de síntomas parecidos con otras enfermedades 
* Debo añadir datos epidemiológicos: - Familiar, Regional y Hábitos de alimentación
- Examen coproparasitológico
* Observación de trofozoítos y quistes
* Resultado (-): Debo hacer examen seriado (repetición de muestras)
- Concentración (Concentra estadios parasitarios)
* Centrifugación y sedimentación: Método de Ritchie (Formol-Éter)
* Flotación: Prueba de Telleman
- Biopsias
* Examen microscópico de un tejido que se extrae de un ser vivo
* Realización de tinciones; colorantes especiales: - Hematoxilina férrica
 - Eosina 
2) METODOS INDIRECTOS O INMUNOSEROLÓFICAS (Diagnostico de parasitos en Ag. o Ac)
- Necesidad del suero del paciente y no muestras fecales
- No observación de formas evolutivas
- ELISA:
* Prueba Ag-Ac
* Detección de IgA, G, M
IgG y IgM: Solicitud de parasitosis crónica
IgA: Solicitud de parasitosis aguda 
- Hemaglutinación indirecta 
- Inmunoabsorción
- Reacción de Inmunofluorescencia Indirecta y Directa
- Electroforesis
3) METODOS DE BIOLOGIA MOLECULAR O GENETICOS (Investigaciones en laboratorios)
- PCR (Reacción en cadena de la polimerasa)
*Extracción y amplificación de parte de la cadena de ADN o ARN de un parasito
* Detecta género, especie, subespecie. Ej: Leishmania 
4) METODOS DE DIAGNOSTICOS COMPLEMENTARIOS (Diagnostico de muestras tisular; fecal o lesiones extraintestinal)
- Son pruebas por imágenes. 
- Estudio radiologico (Rayos-X) o enema barita
- Sigmoidoscopia 
- Colonoscopia
Tratamiento 
1) Amebicidas de acción luminal (Actúan en el lumen)Medicamentos fuera del mercado
- Baja efectividad
- Efectos adversos
· Dicloroacetaminas o amidas Etofamida y Teclozan
· Quinoleinas halogeadas Diyodohidroxiquin y Quinfamida
 Tiempo de tratamiento: 500mg (2-3 días) o 10 días
2) Amebicidas de acción parcialmente tisular y luminar Medicamentos en el mercado
- Alta efectividad
- Gran absorción (8h en organismo)
- Derivados del 5 nitroimidazol: 
· Metronidazol
# Ventajas:
- Efectividad
- Bajo costo
- Amplias presentaciones: Tabletas, comprimidos, capsulas, jarabe, inyectables
# Desventajas:
- Tiempo de tratamiento: Max. 10 días
- Sabor amargo; metálico 
 Tiempo de tratamiento: 
- 1500mg/día (7-10 días). Paciente < 70kg (20-30mg/kg/día). Ej: 70kg x 20mg = 1400mg 
- 2000mg/día (7-10 días). (Dosis máxima). Paciente > 70kg
· Secnidazol
· TinidazolDosis única: 2g/día (3x al día) 
· Ornidazol
· Nitroimidazina
3) Amebicidas de acción exclusivamente tisular
· Dehidroemetina- Se debe administrar cuando el paciente presenta lesiones extraintestinales o complicaciones de amebiosis invasiva
- Inyectable (vía intramuscular o venosa. Preferencialmente: administración parenteral; lenta)
- Tratamiento: Quirúrgico de la colitis amebiana fulminante – Colectomía parcial o total
Contraindicaciones
- Niños < de 2 años por efectos adversos
- Mujeres embarazadas por los efectos teratogénicos 
- Evitar bebidas alcohólicas (Este produce efecto Antabuse – Potencialización del alcohol)
* Doble visión *Coma *Mareos 
Prevención
- Lavado de manos 
- Lavado de alimentos 
- Saneamiento ambiental básico 
- Evitar contacto con vectores
Amebas de vida libre potencialmente patógenas
- No generan daño en la naturaleza 
- Cambian de comportamiento cuando entran en el hombre
- Tiene formas móviles y inmóviles 
- Ej:
Acanthamoeba
* A. astronyxis * A. castellani * A. poliphaga * A. hatchetti
* A. palestinensis * A. culberstsoni * A. rhysodes
Naegleria 
* N. fowler * N. andersoni * N. jadini
* N. australiensis * N. bruberi 
Balamuthia
* B. mandrillaris 
 ACANTHAMOEBA
- Vía de infección: Nasal y corneal 
· Trofozoíto (15-35u)
* Pseudópodos filamentosos en forma de estrellas o espinhas (Acantapodios)
* Núcleo central com nucléolo redondo 
* Vive en aguas temperadas (23-25ºC)
· Quiste (15-25u)
* Doble pared (Externa: Ectoquistica - arrugada
 Interna: Endoquistica – irregular: triangular o cuadrada)
 NAEGLERIA· Flagelado 
* De 2-10 flagelos
* Fase en que la ameba no se alimenta
* Se transforma en flagelo por cambio de TºC
- Vía de infección: Nasal 
- Compuesto por 3 estadios: · Quiste (8-12u)
* 1 pared gruesa
* Es esferico
· Trofozoíto (15-25u)
* Speudopodios o lobopodios
 BALAMUTHIA
- Vía de infección: Nasal y cutánea · Quiste
* 3 paredes 
· Trofozoíto
* Speudopodos
* 1 Núcleo grande con nucleolo central
Epidemiologia
- Las amebas de vida libre tienen distribución universal
- Crecen a TºC ambiente llegando a 40ºC
- Enquistación a bajas TºC
- Resistentes a coloración y desinfectantes 
- Vía de infección: Nasal (inhalación por submersión)
- Identificadas por coloraciones fluorescentes 
Patología
1) Meningoencefalitis Amebiana Primaria - MAP (Naegleria fowleri)
2) Encefalitis Amebiana y Queratitis (Acanthamoeba sp.)
3) Encefalitis Amebiana Granulomatosa y lesiones ulcerosas; pustulas y nódulos en la piel (Balamuthia madrillaris) - EGA
1) Meningoencefalitis Amebiana Primaria – MAP
* Rinitis
* Cefalea
* Fiebre 
* Alteraciones olfatórias 
* Meningitis (Cambios de comportamentos, convulsiones y coma)
* Paciente no responde con antibióticos
* Periodo de incubación: 4-7 días
2) Encefalitis Amebiana y Queratitis· Queratitis
* Dolor ocular con lagrimeo constante
* Fotofobia 
* Abrasión (separación) de córnea
* Ulceraciones con iritis y escleritis
* Perforación a la córnea con infección bacteriana
* Personas que utilizan lentes de contacto
· Encefalitis Amebiana
* Alteraciones mentales
* Síntomas neurológicos:
Convulsiones
Coma
Muerte
* Periodo de incubación: 1 semana
 
3) Encefalitis Amebiana Granulomatosa
3) Encefalitis Amebiana Granulomatosa
3) Encefalitis Amebiana Granulomatosa
- Lesiones nodulosas y pustulosas en el rostro
- Personas debilitadas inmunológicamente 
- Periodo de incubación: 10 días 
* Alteraciones mentales
* Síntomas neurológicos:
Convulsiones
Coma
Muerte
Ciclo de vida 
- Vía de infección: nasal
- Mecanismo de transmisión: Inhalación
Diagnostico 
1) Meningoencefalitis Amebiana Primaria – MAP1. Macroscopico
2. Quimico
3. Microscopico 
- Tomografía
- Citoquímico: Estudio del LCR
1. Punción lumbar
* LCR – Opalescente y Hipertensión arterial
2. Determinación de glucosa (Hipoglucorraquia) y proteínas (normal o aumentadas)
3. Observación de trofozoítos y infiltración celular (Pleocitosis – Morfo o PMN) 
* Ausencia de bacterias
- Tinciones: Sanguínea (Guiemsa o Wrigh)
- Estudio histopatológico post-morten: Identificación de la morfología por Hematoxilina, Eosina o inmunofluorescencia 
2) Encefalitis Amebiana y Queratitis o Granulomatosa 
ENCEFALITIS
- Tomografía 
- Citoquímico:
1. Punción lumbar
* LCR - Opalescente
2. Determinación de glucosa (Hipoglucorraquia) y proteínas (normal o aumentadas)
3. Observación de trofozoítos y infiltración celular (Pleocitosis – Leucocitos) 
* Ausencia de bacterias y presencia de trofozoítos 
- Tinción GOMORI
# DIFERENCIAL: Presencia de tumores y hemorragia cerebral
QUERATITIS
- Biopsia, raspado corneal, raspado frotis y tinción tricromica 
Tratamiento
- No existe tratamiento para MAP y EAG (Enfermedades del Sistema nervioso)
# Activas contra naegleria: *Anfotericina B: 0,25 a 1mg/kg/día
 *Clotrimazol
 *Rifampicina 
- Si es Queratitis existe tratamiento y cura:
*Soluciones oftálmicas al 0,02% Nitrato de miconazol
 Gramicidina 
 Neomicina 
 Polihexa-menilen-biguanida (PHMB)
 Isotianato de propamidina al 0,1%
 Polimixina B topica
Prevención
- 
Amebas no patógenas (comensales) intestinales 
- Pueden ser:
* Intestinales: En el lumen del intestino grueso
* Extraintestinales
 ENTAMOEBA COLI 
· Trofozoíto (15-50u)
* Varios seudópodos con movimientos en distintas direcciones 
* Citoplasma (1 núcleo con cariosoma central) 
* Alimentación: Bacterias 
* No presenta GR, pero bacterias
· Prequiste
* Etapa transitoria con presencia de vacuola glucogénica con 2 núcleos 
· Quiste (15-30u)
* Pared gruesa
* Citoplasma (1-8 núcleos)
* Cuerpos cromatoidales
 ENTAMOEBA HARTMANII (Forma minuta de la E. histolytica)
· Trofozoíto (4-12u)
* 1 seudópodo
* Citoplasma (1 núcleo con su cariosoma central)
* No presenta GR
· Quiste (5-12u)
* Pared gruesa
* Citoplasma (1-4 núcleos) granuloso
* Cuerpos cromatoidales
 IODAMOEBA BUTSCHLII
· Trofozoíto (6-20u)
* Seudópodos con movimento lento 
* Citoplasma (Endoplasma con gran vacuola de glucógeno afín al yodo)
· Quiste (5-14u)
* Citoplasma (Vacuola de glucógeno con 1 solo núcleo) 
* Esta vacuola se tiñen de color naranja con sol. Lugol
* Prevalencia: 3-16%
 ENDOLIMAX NANA
· Trofozoíto (6-15u)
* Seudópodos pequeños; movimientos limitados
* Citoplasma (Endoplasma granuloso)
* Núcleo pequeño con gran cariosoma
· Quiste (5-10u)
* Ovalado con 4 núcleos excéntricos 
* Prevalencia: 10-30%
 DIENTAMOEBA FRAGILIS
· Trofozoíto (6-22u)
* Seudópodos hialinos, lobulados y de bordes dentados 
* Movimiento limitado
* Núcleo y cariosoma grandes 
* Prevalencia: 0,5-19%
* Patogenicidad: Inflamación a nivel de las criptas granulares, con hipersecreción de moco y hipermotilidad intestinal 
 ENTAMOEBA POLECKI
* Características parecidas a Hartmanii y histolytica
* Amoeba propia del cerdo
* Fecalismo 
Amebas no patógenas extraintestinal
 ENTAMOEBA GINGIVALES 
· Trofozoíto (10-20u)
* Seudópodos grandes 
* 2-4 núcleos 
* Con endoplasma y ectoplasma claro 
* Gran motilidad
* Prevalencia: - Individuos sanos: 10-15% / Poca higiene bucal: 70-95%
Protozoários flagelados 
 Patógeno intestinal
* Giardia lamblia, duodenalis o intestinalis (GIARDIOSIS)
 No patógenos (comensales intestinales)
* Chilomastix mesnilii
* Trichomona hominis
* Enteromona hominis
* Retortamona intestinales 
 No patógenos (comensales extraintestinal)
* Trichomona tenax 
 Patógeno extraintestinal 
* Trichomona vaginalis (TRICOMONIOSIS) 
 Patógeno intestinal 
 GIARDIA LAMBLIA, INTESTINALIS O DUODENALES 
- Localización: Intestino delgado (ID)
- Produce la GIARDIOSIS: Infección parasitaria 
- 3 especies en animales, que presentan diferencias según la secuencia de ácidos nucleicos del ADN:
 -> G. agilis
 -> G. muris
 -> G. duodenalis
- 40 subespecies de acuerdo con varios criterios: Morfología, Transmisión cruzada, Crecimiento in vitro, Infectividad, Virulencia y Patogenicidad, Características antigénicas, Electroforesis de proteínas, enzimas, hibridacióndel ADN y cariotipo molecular
· Trofozoíto (10-20u)
MORFOLOGIA
* Citoesqueleto compuesto por microtúbulos, que presentan proteínas de adherencia: (Giardina y Tubulina)
* Cuerpo piriforme
* 1 ventosa (A) pegada a mucosa del ID
* 4 pares de flagelos 
* Citoplasma con:
-> 2 núcleos (A) (cariosomas unidos por un rizoplasto)
-> 1 doble barra: Axostilo 
-> 1 doble barra: Cuerpos parabasales
* Movimiento: oscilatorio y vibratorio 
* Enquistación en el lumen del ID
· Quiste (8-12u)
* Ovalado y con doble membrana
* Citoplasma (2-4 núcleos) con restos flagelares de la forma móvil
Epidemiología 
- Infección cosmopolita (En todo el mundo)
- Mecanismo de transmisión: Fecalismo
- Factor de diseminación: Mal saneamiento ambiental
- Prevalencia 12%
- Mayor frecuencia en niños de 12 años en población rural
- Quiste viable por 2 meses en agua fría y resistente a agua potable
Patología 
- Acción mecánica: Fijación de la ventosa y proteínas – Giardina y Tubulina
- Inflamación generalizada: Inflamación catarral. Puede complicar a:
* Síndrome de mala absorción (Afecta lípidos, Hidratos de C, Proteínas, Vitaminas B12, Ac. fólico alfaaminonitrogeno, Fe) generando una LIENTERÍA 
- Inflamación en duodeno: Duodenitis
Inmunidad
- Prevalencia < en adultos y > en niños. También > en pacientes con hipogammaglobulinemia 
- Síntoma especifico: Diarrea liquida
- Otras fuentes infecciosas: Perros y gatos, generan giardiosis crónica o aguda 
- Se aumenta la IgE
Sintomatología 
- Asintomáticos 
- Sintomáticos: 
* Secreción con sustancias citopáticas
* Inhibición de actividad enzimática
* Desconjugación de sales biliares 
* Aumento de la flora bacteriana
 GIARDIOSIS AGUDA: Diarrea malolientes y acuosas, Dolores abdominales, náuseas, vómitos 
 GIARDIOSIS CRONICA: Lientería (causa: mala absorción de alimentos), Flatulencia, Retardo de crecimiento y pérdida de peso 
Diagnóstico
 DIRECTOS:
1) Clínico diferencial: “Sospecha” de: - Enfermedad celiaca y Sprue tropical 
2) Examen coproparasitológico directo. Si pasa negativo: Examen coproparasitológico SERIADO
3) Técnicas de [ ]: Ritchie, Telleman 
4) Biopsia 
5) Cultivos (No se usan)
 INDIRECTOS:
1) Inmunoserología: RIFI (Reacción de inmunofluorescencia indirecta)
 ELISA – IgE, 
 Contrainmunoelectroforesis (81-96%)
 BIOLOGIA MOLECULAR O GENETICOS:
1) PCR (Detecta el gen especifico de la giardina)
 COMPLEMENTARIOS
1) Endoscopia 
Tratamiento
- Nitroimidazolicos: Producen alteración de potenciales de oxidorreducción en membranas del parasito y microtúbulos
-> Metronidazol: 20mg/kg/día vía oral (7-10 días): 1500mg/día o (1g); (500mg 8/8 h)
 máxima: 2000mg o (2g)
-> Nitroimidazina: 20mg/kg/día vía oral (2 a 3 dosis 5 días) 
-> Ornidazol y Tinidazol: 50mg/kg/día. Máxima de 2g
*No recomendable a niños < 2 años y durante embarazo
-> Otros con poca efectividad: Albendazol, Furazolidona, Quinacrina, Paromomicina
Ciclo de vida
- Mecanismo de transmisión: Fecalismo directo o indirecto
- Vía de infección: Oral
Quiste:
*2-4 núcleos Vía oral Jugo gástrico Exquistación (Binucleado: 4 trofozoítos 
Tetranucleado: 8 trofozoítos)
Reproducción binaria: Asexuada
Puede generar duodenitis en duodeno: Síntomas:
Diarreas liquidas 
*Estadio Dx:
Eliminación tanto quistes como trofozoítos por las HF
 
Medidas de prevención
- Evitar fecalismo: lavado de manos y alimentos
- Hervir alimentos
- Buena educación sanitaria 
- Saneamiento ambiental 
 Patógeno extraintestinal 
 TRICHOMONAS VAGINALIS
- ETS que afecta tanto a hombres como mujeres:
* Sintomatología más frecuente en mujeres
Epidemiología
- 7.4 millones de casos nuevos de la Tricomoniosis en mujeres y hombres 
- Solo existe forma móvil (Trofozoíto)
- Parasito que se alimenta la flora de la vagina 
- Fisión binaria: Asexuada
Trofozoíto
MORFOLOGÍA
* Forma redonda
* Citoplasma: - 1 núcleo con cariosoma
 - Costa
 - Membrana ondulante 
* 4 flagelos (A) y 1 (P)
Patogenia
- Trofozoíto se adhiere a la mucosa de la vagina mediante 4 proteínas de adherencia (Adhesinas) regulado por la Lactoferrina
- Factores predisponentes: * Ph, Flora bacteriana, Déficit de estrógenos 
Patología 
- En la mujer: Vaginitis o colpitis
- En el varón: Uretritis o prostatitis 
 Mujeres:
* Hay síntomas de la infección. (Empiezan en 48h y llega tardar hasta más de 20 días):
-> Leucorrea: flujo vaginal espumoso, amarillo verdoso y con un fuerte olor, irritación, prurito y picazón en la área vaginal. La infección también puede causar molestias o dolor durante la relación sexual (dispareunia) o al orinar 
-> Irritabilidad
* En otros casos: Puede haber dolor en la parte baja del vientre 
 Hombres:
* El parasito vive y se multiplica, pero rara vez genera síntomas. Algunos pueden tener irritación temporal en el pene, una secreción leve o un poco de ardor después de orinar o eyacular
Complicaciones
- Infertilidad en la mujer
- Embarazos ectópicos 
- Predisposición o susceptibilidad a adquirir VIH, HPV y otras ETS
- Mayor probabilidad de infección en el útero -> EPI: Enfermedad Pelviana Inflamatoria que provoca: * Dolor abdominal 
 * Fiebre
Diagnostico
- Clínico: Revisión ginecológica que puede presentar:
* Ulceras rojas (llagas) en las paredes de la vagina o cuello uterino
* Piel vaginal o vulvar roja y sensible 
 Recomendaciones:
- No bañarse
- No aplicar cremas ni pomadas vaginales
- No tener relación sexual (6-8 horas)
- No estar en periodo menstrual
 Toma de muestra:
- Utilización de hisopo o cucharita 
- Hisopo: 4 porta objetos: 
Métodos
1) Examen directo o fresco: 1º Porta objetos: - Observación de la muestra con Suero fisiológico
2) Tinción Gram (+) o (-): 2º Porta objetos: - Observación de bacterias 
3) Examen de Papanicolau: 3º Porta objetos: - Utilización con colorantes especiales
4) Cultivos - Observación de diferentes formas del parasito 
5) Examen general de orina (posible infección urinaria o Tricomonas en la orina)
#METODO 1) Es el mejor.
 DIRECTOS:
1) Pruebas inmunoserológicas: - Inmunoflorescenia directa (IFD)
 BIOLOGÍA MOLECULAR
1) PCR
Ciclo de vida
- Mecanismo de transmisión: Sexual 
Tratamiento
- Tratamiento en parejas
- Metronidazol o Tinidazol
- Presentación farmacológica:
* Mujeres: óvulos vaginales, cremas, tabletas (1 óvulo por 10 días)
* Hombre: Tabletas, capsulas, comprimidos (vía oral – Tinidazol: 500mg 2x día por 10 días)
 Recomendaciones:
- Evitar bebidas alcohólicas
- Evitar relaciones sexuales hasta el término del tratamiento
Prevención
- Uso de condones 
 No patógenos (comensales intestinales)
 CHILOMASTIX MESNILII
- Habitat: Lúmen del IG· Quiste (6-9u)
* Prominencia (A)
* Citoplasma: - 1 núcleo
· Trofozoíto (10-15u)
* Citoplasma: 1 núcleo con cariosoma
 1 citostoma 
* 4 flagelos (A)
* Movimiento: Gira sobre su propio eje
 TRICHOMONA HOMINIS O PENTATRICHOMONAS HOMINIS
- Habitat: Lúmen IG
· Trofozoíto (5-15u)
* Citoplasma: 1 núcleo 
 1 membrana ondulante
* Penta: 5 flagelos (A) y 1 (P)
* Movimiento: vibratório y oscilatorio 
 ENTEROMONA HOMINIS 
- Hábitat: Intestino delgado 
- Presenta vida libre y vive en agua detenida· Quiste (10u)
* Ovalado
* Citoplasma (2-4 núcleos)
· Trofozoíto (10u)
* Citoplasma: 1 citostoma (alimentación) 
* 3 flagelos (A)
 RETORTAMONA HOMINIS 
- Hábitat: Intestino grueso
- Presenta vida libre y vive en agua detenida· Quiste (6u)
* 1 núcleo
· Trofozoíto (5-9u)
* Citoplasma: 1 núcleo
* 1 o 2 flagelos 
 No patógenos (comensales extraintestinal)
 TRICHOMONA TENAX 
- Hábitat: Boca
· Trofozoíto (5-16u)
* 5 flagelos: 4 (A) y 1 (P)
* Reproducción binaria: Asexuada
* Agente inocuo: No produce daño 
Ciliados
 BALANTIDIOSIS
- Es una zoonosis de los animales (Cerdo)
- Mecanismo de transmisión: Fecalismo
- Localización: IG· Quiste (40-60u)
* Forma redondeada
* Citoplasma: 2 membranas
* Especie: Balantidium suis
· Trofozoíto (50-200u)
* Presentacilios 
* Movimiento: vibratorio y rápido 
* Citoplasma: 1 citostoma (Boca: azúcares)
 Vacuolas contráctiles (digestión)
 Citopigio (Ano: eliminación de desechos)
 2 núcleos: - Macronúcleo 
 - Micronúcleo
* Reproducción: Sexuada: Singamia y conjugación
 Asexuada
Ciclo de vidaLesiones:
- Ulceraciones producidas por trofozoítos generando disentería (pujo y tenesmo)
- Exquistación:
Trofozoítos
Quistes (5 semanas en medio ambiente)
- Enquistación en ID se localizando en IG
- Mecanismo de transmisión: Fecalismo directo o indirecto
- Vía de infección: oral
Patología
- Colitis: Inflamación catarral que lleva a ulceraciones
- Ulceraciones producidas por trofozoítos generando disentería (pujo y tenesmo) desde el ciego hasta el recto
- Alimentación: Hidratos de carbono; azúcares
Manifestaciones clínicas
- Asintomáticos (Portadores sanos)
- Sintomáticos:
 Balantidiosis aguda: Disentería (pujo y tenesmo), náuseas, vómitos 
 Balantidiosis crónica: Síntomas gástricos, cambio en defecación
Diagnóstico
- Clínico diferencial: - Comparación con otras infecciones con = síntomas: Amebiosis
 - Datos epidemiológicos
 DIRECTOS:
1) Examen coproparasitológico
2) Examen seriado
3) Técnicas de [ ]
4) Biopsia (Coloraciones – Hematoxilina)
5) Cultivos 
 COMPLEMENTARIOS:
1) Rectosigmoidoscopia
2) Rectoscopia
3) Colonoscopia 
Tratamiento
- Tetraciclina: 40-50mg/kg/día (4 dosis por 10 días) 
 Recomendaciones
- Medicación junto con alimento
Profilaxis
- Evitar fecalismo: Lavado de manos
- Saneamiento ambiental
- Higiene de los cerdos
Malaria 
- “Mal aire” o Paludismo “Pantano” 
- Enfermedad parasitaria o tropical antropozoonótica (Transmisión entre humanos y animales por vectores o no vectores)
- Mecanismo de transmisión:
* Mosquito Anopheles (Vectorial)
* Transfusión sanguínea, transplante de órganos, jeringas, transplacentaria (No vectorial)
-> Puerta de entrada: Piel, vía cutánea
-> Habitat: GR y hepatocitos
- Causada por Esporozoarios:
-> Phylum: Apicomplexa
-> Orden: Eucocc
-> Familia: Plasmodiidae
-> Género Plasmodium 
- Especies: * P. vivaxImportancia clínica:
Generan fiebres tercianas 
Vivax: Fiebre benigna
Falciparum: Fiebre maligna con encefalopatías
 * P. falciparumImportancia regional
Se encuentran en latinoamericana
 * P. malariae
 * P. ovale
 Reproducción:
Sexuada: Dentro mosquito Anopheles o esporogonica (Huésped definitivo) 
Forma evolutiva infectante para huesped definitivo: GAMETOCITO
Asexuada: Dentro humano o esquizogonica 
Forma evolutiva infectante para huesped intermediário: ESPOROZOÍTO
Mecanismo de transmisión
- Inoculación o picadura del mosquito (vectorial)
Hay inoculación de esporozoítos a través de insecto vector
Reproducción asexuada:
ETAPA PRÉ-ERITROCITARIA O EXOERITROCITARIA (HIGADO)
Inoculación (Esporozoíto) Parasito en HIGADO Invade y metaboliza hepatocitos Esquizonte tisular: Transformación del parasito y liberación de: Merozoitos Sangre
ETAPA ERITROCITARIA (GR)
GR: - Afectado por merozoitos: (Va al hígado)
 - Afectado por picadura: (falciparum: Va a la sangre) Formación de vacuola parasitófora Parasito se alimenta de: GLOBINA HEMO (Desecho) Hemozoína (pigmento malárico derivada de la alimentación del parasito en forma de granulaciones) 
Forma evolutiva sangre: TROFOZOÍTO INMADURO (Forma de anillo) Sigue invadiendo el GR Forma evolutiva tisular: TROFOZOÍTO MADURO Esquizonte eritrocitario Merozoitos o Gametocitos: * Hembras: Macrogametocitos Reproducción sexuada – Esporogonica (cigoto)
 * Machos: Microgametocitos 
Reproducción sexuada:
Esporogonica Formación del huevo (Ooquineto) Ooscito (quiste – forma parasitaria dentro del tubo digestivo del mosquito lleno de esporozoítos) Esporozoíto Migran en las glándulas salivales del mosquito INICIO DEL CICLO
 
# Cuando el esquizonte no se rompe y se queda en el hígado: HIPNOZOITO o CRIPTOZOITOS (Formas parasitarias adormentes) – responsables por las recaídas de malaria. 
El medicamento solo va actuar en la sangre y no en el tejido, haciendo que este se rompa y libere merozoitos)
# El Pigmento malárico actúa como alergenos y toxinas produciendo choque anafiláctico (Paroxismo o acceso palúdico, que son los síntomas): - Escalofríos y fiebres 
El pigmento malarico es específico en cada especie:
1) Vivax: Gránulos de Schuffner
2) Ovale o malariae: Gránulos de Zieman
3) Falciparum:Gránulos de Mauler
Especies afectan a distintos grupos de GR:
1) Vivax: Afecta GR jóvenes o reticulocitos
2) Ovale o malariae: Afecta GR Viejos o maduros
3) Falciparum: Afecta todos GR
Patología
-> Alteraciones en los eritrocitos:
* Pérdida de elasticidad
* Citoadherencia al endotelio vascular
* Aumento de la fragilidad globular
* Menor transporte O2
* Liberación de Ag del parasito: toxinas, proteínas y granulaciones de la hemozoínas
-> Alteraciones posteriores:
* Hemolisis intravascular: Anemia hemolítica
* Bloqueo capilar
* Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar
* Defectos de coagulación 
-> Alteraciones en órganos:
* Esplenomegalia y ruptura del vaso
* Insuficiencia hepática
* Encefalopatía aguda difusa (malaria cerebral -> P. falciparum)
* Insuficiencia renal, glomerulonefritis
* Insuficiencia cardiaca 
* Edema pulmonar
* Hiperplasia de la medula ósea
Manifestaciones clínicas
- Acceso palúdico: Mediante ruptura de esquizontes eritrocitario con liberación de proteínas, hemozoínas, etc. Presenta ESCALOFRIOS, FIEBRE, SUDORACIÓN
“PICO FEBRIL – 41ºC”: * Hasta 4h sin barrar temperatura”
 * Ocurre en una parasitemia elevada 
 * Nauseas, cefalea, vómitos y convulsiones
 * Taquicardia y sudoración con pus 
 * Hepatomegalia y esplenomegalia 
 
# Indicadores de cuadro grave de malaria:Fiebre terciana benigna: c/48h
Producida por P. vivax o ovale
Fiebre terciana maligna: c/36-48h
Producida por P. falciparum
Fiebre cuartana: c/72h
Producida por P. malarie
* Hipoglicemia <40mg/dl
* Hemorragia gengivalis 
* Convulsiones
* Edema pulmonar
* Hemoglobuminuria 
 
Inmunidad 
- Natural: Factores genéticos: Deficiencia de glucosa 6- fosfatodeshidrogenasa, Hemoglobina fetal, grupo sanguíneo Duffy
- Adquirida: No existe inmunidad adquirida. 
* Estimulo antigénico: Desarrolla infección sin manifestaciones
* Fagocitosis (mecanismo no especifico de defensa, células del SER fagocita parásitos)
* Aumento de IgG, M, A
Diagnostico 
- Clinico diferencial: manifestaciones clínicas comparando con otras enfermedades y con datos epidemiológicos del paciente
 DIRECTOS
* Gota gruesa (observación de > cantidad de formas parasitarias) y extendido sanguíneo (observación de la morfología de los eritrocitos)
* QBC (Detección de ADN/ARN del parasito)
 INDIRECTOS
* Parasight (Detección de la proteína 2-HRP producida por P. falciparum)
* Inmunoserológicas (Elisa, Fast-Elisa, Hemaglutinación indirecta)
 COMPLEMENTARIAS
* Hemograma (Anemia hemolítica, Bajas plaquetas y leucocitos, leucopenia, trompocitopenia)
* Coagulograma 
- T. coagulación: determinar coagulación de sangre venosa 8-9´
- T. sangría: determinar coagulación de sangre capilar 3-4´
- T. protrombina: Determinar coagulación total 8-12´´
* P. función hepática (Prueba transaminasas y fosfatasa alcalina, Aumento de bilirrubina indirecta)
* P. función renal
Epidemiologia 
- Enfermedad antropozoonosis 
- Cadena epidemiológica: Agente causal: Plasmodium spTransmisor o vector: Anopheles
 Susceptible: Hombre
Mecanismo de transmisión
* Vectorial: Inoculación o picadura del mosquito
* No vectorial: Jeringas infectadas, trasplante de órganos, transfusión sanguíneas 
Vector
- Son vectores del Plasmodium
- Mosquitos hembras de genero Anopheles hematófagos
- Son dípteros zancudos con metamorfosis completa: Huevo, larva, pupa y adulto
- Tiempo de vida: 45 días
- Nicho ecológico: ambiente con depósitos de agua TºC ambiental (25-27ºC) y altitud sobre el nivel del mar 2800msnm
- Especies que tienen afinidad por alimentarse del hombre: Antropofilas
- Tipos: A. darlingi, A. albimarus, A. crucians, A. freeborni, A. albitarsis
Tratamiento
1ª ELECCIÓN: Cloroquina (Elimina todas las formas parasitarias excepto gametocitos) y Primaquina (elimina gametocitos y esquizontes tisulares)
2ª ELECCIÓN: Tetraciclina, Clindamicina y Sulfonamidas (sulfadoxina, sulfadiazina) 
ALTERNATIVO: Medicina natural – Artemisia annua (Efecto antimalárico) 
* 4 tabletas de Cloroquina diarias 
* 2 tabletas de Cloroquina + 3 tabletas de primaquina
* Niños: 10mg Cloroquina base/Kg base
* Día 3: 5mg Cloroquina base/Kg + 0,75 mg primaquina/kg
Prevención
* Control del vector mediante insecticidas
* Uso de sustancias contra larvas y pupas
* Control biológico
* Eliminación de criaderos anofelinos 
* Prev. Hombre sano: uso de mosquiteros y telas metálicas en puertas y ventanas, repelentes y uso de ropas que cubre la mayor parte del cuerpo
* Vacunas 
Toxoplasmosis
- Enfermedad parasitaria del hombre, mamíferos y aves producida por un protozoario coccidio, Toxoplasma gondii
- En el hombre inmunocompetente: Asintomática y de formas clínicas variables 
- En el hombre inmunocomprometido: Complicaciones y muerte
Biología
· Toxoplasma gondii (Toxon: Arco)
* Subphylum Apicomplexa
* Subclase: Coccidia
* Familia: Eimeridae y Sarcocystidae 
* Multiplicación del parasito: En tejidos e intestino del gato y perro (sexual):
 (Huésped completo y definitivo)
* Multiplicación tisular (asexual): Hombre:
(Huésped incompleto o intermediario)
* Infección AGUDA: 
- Forma proliferativa o taquizoito (Parásitos extraepiteliales) de 4 a 6u 
- Reproducción rápida 
* Infección CRÓNICA:
- Forma quísticas predominantes, con membrana propia (20-200u) y en su interior se encuentran miles de parásitos llamados bradizoitos 7u
- Reproducción lenta 
Epidemiologia 
- Zoonosis parasitaria cosmopolita, se encuentra en una variedad de animales 
- Prevalencia de 40-50% adultos
- Varían de un lugar a otro por factores geográficos, hábitos alimenticios, higiene ambiental y presencia de gatos infectados 
- Gato: Excreta ooquistes en sus heces (infectantes para el hombre y otros animales). Ooquistes resistentes a factores ambientales, maduran en humedad y temperatura de 24-48h 
- Mecanismos de transmisión:
* Ingestión de ooquistes del suelo contaminado con materia fecal del gato
* Ingestión de carne cruda o mal cocida (cerdos y ovejas), viables en refrigeración 30 días 
* A través de la placenta 
* Accidentalmente: Inoculación en laboratorio, manipulación de animales infectados 
* Por transfusiones sanguíneas o transplantes 
* Reproducción asexuada:
- Penetración en una célula multinucleada, como:
Células del sistema retículo endotelial
Células del SNC
Células musculares 
- Penetración por movimientos propios del parasito o por fagocitosis
- Quistes en: Cerebro, Retina, Miocardio y Músculo esquelético 
- Corazón y músculo esquelético: Invasión a células intersticiales y fibras musculares
- Pulmón: Necrosis sin abscesos
- Hígado: Hepatitis toxoplasmosica
- SNC: Encefalitis en inmunosuprimidos
- Ojos: Retinocoroiditis o uveítis (A) granulomatosa, varios grados de necrosis
- En embarazo: Infecta la placenta con acúmulos de taquizoitos y quistes en corión, decidua y cordón umbilical, puede ocurrir abortos 
Manifestaciones clínicas
- Asintomática
- Sintomática:
* Ganglionar
* Ocular
* Meningoencefálica
* Miocárdica
* Pulmonar
FORMA LINFOADENOPATICA O GANGLIONAR
- Más frecuente
- Cuadro clínico semejante a la mononucleosis infecciosa
- Ganglios más comprometidos: cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos. Se palpan:
Duros, no adheridos, no supuran y la mayoría son dolorosos. Al ser de curso benigno, dentro de unas semanas vuelven a su tamaño 
FORMA OCULAR 
- Retinocoroiditis o uveítis (A) granulomatosa
- Se presenta excepcionalmente fase aguda de la infección
- Se presenta en adolescentes y son atribuidas a reactivación de toxoplasmosis congénita
- Forma adquirida: Uveítis de tipo focal
FORMA MENINGOENCEFÁLICA
- No tiene localización típica 
- Síntomas: Cefaleas, letargo, parálisis facial, hemiparesias, alteración profunda de los reflejos y coma 
- LCR: Pleocitosis (infiltración celular) y aumento de las proteínas. Forma miocárdica, pulmonar y muscular son menos frecuentes 
Patología
- Penetración del toxoplasma por cualquier vía produce una infección generalizada
- El daño depende del número de taquizoitos que se proliferan en las células, hipersensibilidad al romperse los quistes o ambos 
- Parasito Pared intestinal Vía hemática o linfática Tejidos 
· Toxoplasmosis en el inmunocomprometido 
- El toxoplasma gondii es uno de los agentes oportunistas más importantes en pacientes inmunocomprometidos.
* Manifestaciones clínicas: Neumonitis, Encefalitis, Coriorretinitis 
· Toxoplasmosis congénita 
- Directamente proporcional al número de mujeres que se infectan durante el embarazo
- Asintomáticas en el nacimiento, pero la mayoría presentará secuelas oculares del SNC
- Solo se da en una primoinfección
- Puede provocar fetopatías y no embriopatías 
El proceso no atraviesa hacia el feto hasta que la placenta este totalmente formada. Si hay infección en el embrión, la gestación genera aborto. 
* Primer trimestre el feto puede morir y si sobrevive estará dañado 
* Segundo trimestre el feto nace en una etapa de encefalitis 
 Peso normal o subnormal El feto puede contraer la toxoplasmosis a través de la comunicación placentaria. La madre puede estar infectada por:
* Manipulación inapropiada de la arena de gato
* Manipulación o ingestión de carne contaminada 
 Hidrocefalia con macro y microcefalia 
 Coriorretinitis
 Retardo psicomotor
 Convulsiones 
* Tercer trimestre el niño nace con infección generalizada y puede presentar:
- HepatomegaliaSINDROME DE TORCH 
Infección generalizada en el ultimo trimestre del embarazo. Abarca otras enfermedades: 
- Toxoplasmosis
- Rubeola
- Citomegalovirus
- Herpes
- Chagas 
- Esplenomegalia 
- Miocarditis
- Neumonía intersticial 
- Ictericia 
Diagnostico 
 INDIRECTOS
- PCR (Reacción en cadena de la polimerasa)
- RIFIPrevención
- Educación sanitária 
- Evitar infección con los ooquistes
- Alimentación adecuada de los gatos 
- Limpieza de los sítios de deposiciones felinas 
- Evitar contacto con gatos durante el embarazo
- Evitar infección con quistes
- Comer carne bien cocida
- ELISA, IgM, IgA, IgG
- HAI
 Diagnostico en el recién nacido:
- Demostración del parasito
- Inoculación de ratones con sangre venosa
- Cultivo celular 
Tratamiento 
- Pirimetamina
- Sulfadiazina
- Leucovorina 
- Espiramicina (no afecta al feto)
 Chagas 
- Producida por: Trypanosoma cruzi, protozoo flagelado con ciclo evolutivo completo 
- Transmitida por: Insectos hematófagos (vector)
- Hospederos: Domésticos o silvestres 
 Formas evolutivas:
· Reservorio: 
1) TRIPOMASTIGOTE 
- Forma móvil y flagelada que se encuentra en la sangre circulante
- Es alargado, fusiforme y posee 20u
- Forma infectante para mamíferos y triatomas 
# Pleomorfismo: Presenta 2 formas estructurales en un mismo ciclo de vida. Formas anchas, delgadas e intermedias 
2) AMASTIGOTE
- Forma inmóvil y sin flagelo que se encuentra en tejidos (SNC), células musculares, macrófagos 
- No presenta membrana ondulante
- Se multiplican por fisión binaria 
· Vector:
1) EPIMASTIGOTE
- Se encuentra en intestino medio de los vectores
- Cuerpo alargado de 10-15u
- Presenta quinetoplasto yflagelos posteriores al núcleo 
- Forma predominante en medios de cultivo 
- Reproducción: Fisión binaria 
2) TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO 
- Se encuentra en la ampolla rectal y heces del insecto 
- Formas largas 
- Membrana ondulante flagelada 
3) ESFEROMASTIGOTES 
- Se encuentra en el estómago
CICLO DE VIDA
Epidemiologia
- Descubierta por Carlos Chagas en 1909
- Patología tropical incontrolada 
- Afecta 20 millones de personas (OMS)
 Fase aguda
* Mortalidad baja (10%)
* Chancro de inoculación: CHAGOMA:
- Reacción inflamatoria que se extiende a ganglios regionales 
- Bloqueo de canales linfáticos y edema local
* Parpado: SIGNO DE ROMAÑA – MAZZA
* Meningoencefalitis aguda:
- Congestión vascular de meninges e infiltración celular 
* Fase latente: Periodo indeterminado hasta 1ºs síntomas 
 Fase crónica
* Cardiopatía chagásica
* Miocarditis: Muerte súbita 
* Cardiomegalia (Hipertrofia ventricular, lesión apical)
* Congestión, edema y fibrosis: Hígado
* Mega vísceras: Megaesófago y megacolon 
Sintomatología
· Enfermedad de Chagas Adquirida: PI: 4-14 días
- Periodo agudo: Chagoma de inoculación; Signo de Romaña Mazza
- Periodo latente y crónico
· Enfermedad de Chagas congénita
- Niños prematuros con compromiso del SNC y Miocardio 
- Hepato-esplenomegalia
- Bajo peso y meningoencefalitis (50%- alteración del LCR)
· Enfermedad de Chagas Transfusional
- Cuadro clínico de acuerdo con estado inmunitario del receptor: 
-> Inmunocompetentes: Sintomatología tardía
-> Inmucomprometidos: Cuadro agudo (fiebre)
Diagnóstico 
- Antecedentes epidemiológicos y clínicos en etapas agudas y crónicas
 DIRECTO
- Examen microscópico de sangre fresca
- Gota gruesa
- Micrométodo (Buffy coat) 
- Método de Strout (Centrifugación de sangre)
- Xenodiagnostico 
 INDIRECTO
- Hemocultivo
- PCR
- Reacciones serológicas: HAI, IFI, ELISA, Aglutinación directa, Fijación del complemento 
Tratamiento
- Evitar o mejorar lesiones orgánicas 
- Negativización parasitológica y serológica de 80% (fase aguda)
Medicamentos
* Nifurtimox (lampit) dosis niños: 12-15mg/kg/día (90 días)
* Benznidazol (Ragonil) dosis: 7mg/kg/día (30-60 días) 
Leishmaniosis 
- Producida por: Protozoarios del genero Leishmania sp.
- Transmitida por: Picadura de insectos del género Phlebotomus y Lutzomyia 
- Es una histoparasitosis y antropozoonosis de localización intracelular (Macrófagos)
- Agente etiológico: Protozoo flagelado Leishmania
- Familia: Trypanosomatidae 
- Clasificación de especies y subespecies:
* Bioquímicas
* Inmunobiologicas
* Comportamiento biológico 
 Formas evolutivas:
1) AMASTIGOTES
- Forma ovalada o redonda 2-5u
- Núcleo grande
- Cinetoplasto
- Sin flagelo
- Intracelular, dentro del macrófago (huésped), hombre
2) PROMASTIGOTE
- Fusiforme de 14-20u
- Alargados
- Cinetoplasto
- Flagelo del tamaño del cuerpo 
- Está en el huésped invertebrado 
LEISHMANIOSIS TEGUMENTARIA AMERICANA 
- 3 formas: Cutánea, Mucocutánea, Cutánea difusa 
· Lesión cutánea
- Reacción inflamatoria
- Pápula
- Necrosis de dermis y ulceración
- Atrofia cutánea 
- Desaparición de epidermis 
- Parásitos invaden conductos linfáticos (Linfangitis y Linfadenitis)
· Invasión mucocutánea 
- Reacción infiltrativa y ulcerativa
- Reacción granulomatosa necrotizante
- Infiltrado celular (Plasmocitos)
- Destrucción de mucosa orofaríngea 
· Cutánea difusa
- Sin necrosis ni granulomas
- Multiplicación de parásito en macrófagos 
- Agrupamiento de linfocitos y plasmocitos 
Complicaciones
- Pabellón auricular: Ulcera de los chicleros 
- Compromiso de mucosas (10%):
* Lesiones vegetantes, destructivas, purulentas y malolientes
- Tabique: 
* Reacción inflamatoria
* Edema
* Ulceración
* Perforación hasta faringe, paladar, amígdalas y laringe
- Nariz:
* Perforación externa: “Nariz de tapir”, huanucoide
- Velo del paladar:
* Signo de la cruz de escomel
- Hueso:
* Periostitis 
Diagnostico
- Clínico diferencial
 DIRECTO 
- Demonstración del parasito: Amastigotes intra o extracelular en frotis de lesión (100%), tinciones sanguíneas
- Biopsia: Estudio histopatológico de amastigotes intracelular
- Cultivos: 
* Medio Novy MacNeal Nicolle (NNN)
* Senekje
* Drosofila de Scheneider (20-30º); 8 días; promastigotes en fase liquida 
- Metodos inmunoserologicos: PCR, ELISA, HAI, DAT (Aglutinación directa), Pruebas de precipitación, RIE
- Intradermorreacción de Montenegro o Leishmania (IDRM), Lectura entre 48-72hrs 
(positiva 1-3 meses después de la infección): 0,1 o 0,2ml Ag. parasito 
Epidemiologia 
- Hembras de los mosquitos pican reservorios animales y se infectan
- Hombre adquiere Leishmaniosis cuando entra a un foco zoonótico y es picado. Rara vez es de hombre a hombre
- Población más expuesta: Hombres entre 15-50 años por su actividad laboral 
- Vectores: 
* Mosquitos hematófagos Phlebotomus y Lutyzomyia (88 vectores potenciales)
* Altitud 700-3000 msnm
- Hembras:
* Pican después de las 5pm
* Miden 2-5mm 
* Viven en sitios oscuros y húmedos
- Reservorios primarios: Mamíferos silvestres 
- Reservorios secundarios: Mamíferos domésticos
- Subespecie más importe: Leishmania braziliensis 
- Nombres populares: Ulceras de Chicleros (Mexico), Uta (Peru), Espundia (Bolivia), Pian bois (Guayanas)
Prevención
- Protección individual:
* Ropa que cubra áreas expuestas y repelentes
- Protección en viviendas:
* Mallas finas en las puertas y ventanas
* Uso de mosquiteros con insecticidas 
- Medidas generales:
* Establecer programas de educación comunitaria para control en viviendas
* Disposición de basuras
* Atención medica precoz 
Tratamiento
- Antimonio Pentavalente: Parental, IV, IM o Intralesional
- Sales de Antimonio:
* N-metilglucamina o meglumina (Glucantine), ampolas de 5ml (1,5g de sal)
* Estibogluconato de Na+ (Pentostam), ampollas de 100ml de sal (100g de Sb/ml)
- Dosis: 
1ª elección: 20mg de Sb/kg/día IM, por 20 días
2ª elección: Pentamidina (Pentacarinat) 
 Anfotericina B (Fungizone)
- Otros poco satisfactorios:
Itraconazol, Ketoconazol, Nifurtimox, Pirimetamina, alopurinol, paromomicina tópica 
- Métodos físicos: calor local, curetaje, crioterapia y aplicaciones locales 
- En casos extremos: cirugía plástica con injertos 
LEISHMANIOSIS VISCERAL
- Diseminada a vísceras
- Producida por: Leishmania donovani y infantum 
- Reconocida en India donde se llamo Kala-azar (enfermedad negra)
Patologia 
- Piel: 
* Lesión inflamatoria localizada con amastigotes intracelulares
* Ganglios regionales aumentados de tamaño 
* Compromete SER: órganos mas afectados: bazo, hígao, medula, gânglios linfáticos
- Bazo:
* Peso de 3500g, color gris, hipertrofia con hiperplasia, áreas de fibrosis 
- Hígado:
* Crecido, con infiltrado celular e hiperplasia reticuloendotelial
- En otros:
* Proliferación de células reticuloendoteliales y cambios de coloración
Manifestaciones clínicas
- PI: 4-10 meses
- Lesiones iniciales en piel con cambios de hiperpigmentación
- Evolución crónica, iniciada con fiebre progresiva y elevada que dura semanas
- Hepato y esplenomegalia
- Linfoadenopatia, piel hiperpigmentada
- Varios meses: Emaciación con edema de miembros (i), anemia, leucopenia y trombocitopenia 
- Varios años:
* Muerte por infecciones recurrentes (hemorragias, neumonía, nefritis, septicemia)
- Frecuentes: 
* Hemorragias gingivales
* Epistaxis
* Purpuras y petequias
* Alteraciones en la coagulación
Diagnostico
- Clínico diferencial: 
 DIRECTO
* Anemias hemolíticas, endocarditis bacteriana, cirrosis, linfomas, sífilis visceral, histoplasmosis
- Punción esplénica y de medula ósea (amastigotes intra o extracelular en cel. SER)
- Cultivos: NNN (Promastigotes móviles)
- Inoculación: Animales de laboratorio
- Pruebas serológicas: IFI, ELISA, Fijación de complemento y Aglutinación directa
- Hipergammaglobulinemia por electroforesis de proteínas (gammaglobulinas elevadas por disminución de albumina)
- Prueba de Napier o reacción de formol-gel (gelificación del suero con formol puro)
- Reacción de hipersensibilidad tardía 
 COMPLEMENTARIOS 
- Hemograma: Anemia marcada, leucopenia debajo de 3000l/mm3,linfomonocitosis, trombocitopenia y alteración de las pruebas de coagulación
Tratamiento
- Antimonio Pentavalente:
Dosis:
* Sb 20mg/kg/día hasta max. 850mg/día, IV o IM (28 días. Mejores resultados: 40 días)
* Normalización de gammaglobulina
* Desaparición de parasitos en aspirado de MO
- Opcional: Anfotericina B
Helmintos
- Invertebrados de vida libre o parasitaria
- Dividido en nematelmintos y platyhelminthes (cestodos)
· Nematelmintos
- También llamados de nematodos o nematodas, pueden ser intestinales o extraintestinales 
 Intestinales
* Gusanos redondos o cilíndricos
* Presenta cutícula estriada o membrana externa con extriación longitudinal en todo el cuerpo
* Gusanos enteros
* Desarrollo grande del aparato digestivo o reproductor (1 o 2 úteros con vagina) 
* En el ciclo presenta 3 etapas: Huevo, Larva y Gusano o Parásitos adultos 
Huevos:
- Necesitan de periodo de embrionación para generar una larva en su interior (6-8 semanas): Huevo larvado
Larva
- Rhabditiforme o Filariforme (infectante)
- Si no hay diferenciación, los “huevos larvados” serán infectantes
Gusanos
- Presentan dimorfismo sexual (diferencias morfológicas entre hembras y machos), como *Tamaño: Hembras son > que machos
* Extremidad posterior: Machos: Curvo, con espícula o bolsa copulatriz (órgano de copulación)
 Hembra: Recto
* Geohelmintos que producen geohelmintiasis: (infecciones por helmintos que necesitan de la tierra para generar la forma INFECTANTE)
ASCARIOSIS
Es una geohelmintiasis parasitosis cosmopolita, infección generada por Ascaris lumbricoides 
- AE: Ascaris lumbricoides
- Afecta principalmente niños 
- Nematodo intestinal blanco o rosado
- Gusano grande: Hembra: 20- 35 cm y Macho: 15- 30 cm
*Tamaño: Hembras son > que machos
* Extremidad posterior: Machos: Curvo, con espícula o bolsa copulatriz (órgano de copulación)
 Hembra: Recto
- Son cilíndricos o redondos con cutícula estriada 
- Localización: Intestino delgado (Duodeno)
- Reproducción sexual
- Se mantienen en movimiento en la mucosa del duodeno, mediante su musculatura.
No presenta órganos de fijación
* Migración habitual: común. Llega a los pulmones destruyendo alveolos pulmonares, hemorragias, tos productiva o expectoración
- Presenta aparato digestivo completo 
* Fuente de alimentación: Restos digeridos por el hospedero o proteínas y glucosa
- Presenta aparato reproductor desarrollado
* Hembra con doble útero con 27 millones de huevos (200-250 mil huevos/día)
* Se botan al 3 día después de la cópula y sale a las HF: 2 tipos:
-> Huevos fértiles:
Redondo 
Color café
Generan larva (Hembras fecundadas)
Mide: 45-75u
3 membranas: Externa, mamelonada o albuminoidea (Proteica)
 Media o verdadeira
 Interna vitelina, que protege a la futura larva (Lipídica)
-> Huevos infértiles: 
Ovalado
No generan larva (Hembras no fecundadas)
Mide: 90u
2 membranas: Externa, mamelonada sin albuminoidea
 Interna no vitelina con masa granula
Ciclo de vida
* Periodo patente o prepatente: 2 meses
* Tiempo de vida: 1 año
Epidemiologia
- Amplia distribución geográfica
- Afecta más de mil millones de personas (20%)
- Prevalencia: Niños relacionados a higiene
- Huevo larvado: Forma INFECTANTE (Tiempo min. desarrollo: 18 días)
- Mecanismo de transmisión: FECALISMO directo e indirecto por vectores mecánicos 
- Vía de infección: ORAL
Patología
- Migración habitual: Pulmones, Hígado, Corazón (D)
* Destrucción de alveolos pulmonares, necrosis y focos microhemorragias 
* Síntomas: tos productiva o expectorante 
* Síndrome de Loeffler: Neumonitis asmatiforme o bronquites, debido presiones pulmonares
* En otros órganos: Granulomas de cuerpo extraño, principalmente hígado 
- Migración errática: Hígado, vía biliar y linfática, Cerebro 
* Hepatitis granulomatosa con focos de necrosis
* En ID parasitos adultos: Irritación de mucosa, por movimiento y tamaño de los gusanos 
Complicaciones
- Obstrucción intestinal (gran cantidad de gusanos en ID, generando nudo, impidiendo la pasaje de las HF, fecalomas y dolores abdominales) 
- Obstrucción de vías biliares, colecistitis
- Perforación intestinal generando peritonitis
Manifestaciones clínicas
- Asintomáticos o síntomas vagos de tipo digestivo 
- Cuadro clínico relacionado con el número de parásitos, estado nutricional y patologías concomitantes
- Síntomas:
* Respiratorios y pulmonares: Tos seca o productiva, Disnea, fiebre moderada
* Generales: Anorexia (falta de apetito), Astenia (debilidad), Adinamia 
* Intestinales y gastrointestinales: Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarreas
* Nerviosos: Irritabilidad y convulsiones
* Alérgicos: Prurito anal, urticarias
* Migraciones: Ictericia, leucocitosis, abscesos hepáticos, etc
Diagnóstico
 Diagnóstico clínico diferencial: Sospecha:
* Datos epidemiológicos 
* Eosinofilia: Aumento eosinófilos. > 5% (Sospecha de alergia o parásitos)
* Síndrome respiratorio y fiebre sin respuesta ATB
 DIRECTOS
- Examen coproparasitológico seriado
- Métodos de concentración (Observación de huevos)
- Recuento de huevos (Contar los huevos, saber el grado de infección parasitario y intensidad):
Leves: 10.000hpg
Moderada: 10.000-15.000hpg
Severa: 20.000
 COMPLEMENTARIOS
- Hemograma
- Rayos X
- Colangiografía (observación de parásitos en vías biliares)
- Ecografías 
Tratamiento
- Derivados benzimidazolicos:
- Mayor aceptación en niños 
Producen desaparición de microtúbulos citoplasmáticos y intestino, inhiben la colinesterasa y captación de glucosa
-- Albendazol 200mg (2x/día por 3 días) o 400mg en una sola toma ADULTO
 10mg/kg/día NIÑOS
-- Menbendazol 100mg (2x/día por 3 días) o 200mg en una sola toma ADULTO Y NIÑOS
-- Pamoato de Pirantel: Produce estimulo nicotínico con bloqueo neuromuscular y parálisis espástica de la musculatura 
 Dosis única: 750mg (1x día) ADULTO
 10mg/kg/día NIÑOS
-- Sales de Piperazina: Altera la permeabilidad de la membrana, parálisis
 Dosis única: 75mg/kg
 50mg/kg/día (por 5 días)
Prevención
- Educación del saneamiento ambiental
- Evitar fecalismo
- Tratamientos masivos en forma periódica (1 o 2 veces al año), en comunidades de endemia
- Individual: Lavado de manos, evitar geofagia en niños y exposición de alimentos a vectores mecánicos 
TRICOCEFALOSIS
Es una geohelmintiasis de amplia distribución geográfica
- AE: Trichuris trichiura
- También conocida como Tricuriosis o trichuriosis (Tricocéfalo = pelo)
- Localización: Intestino grueso (Mucosa del ciego, colon, recto, sigmoides)
- Presenta órgano de fijación (lanceta: permite alimentación - hematófago y fijación) 
- Gusano: Hembra: 5 cm y Macho: 3-3,5 cm
*Tamaño: Hembras son > que machos
* Extremidad posterior: Machos: Curvo, con espícula o bolsa copulatriz (órgano de copulación)
 Hembra: Recto
- Aparato digestivo completo
- Aparato reproductor desarrollado:
* Hembra (1 útero y vagina corta. 3000-20.000/huevos/día)
* Huevos: 
Elípticos de color parduzco
Tapones hialinos mucoides
Doble membrana
Colocados con una masa granular
Mide: 40-50u 
Todos huevos fértiles
Ciclo de vida
* Periodo patente o prepatente: 1-2 meses 
* Tiempo de vida: 7-10 años
* Huevo eclosiona en ID y se
 queda fijo en el IG
Epidemiologia
- Tasas de infección similares a Ascaris lumbricoides
- La contaminación fecal humana y características fisicoquímicas del suelo favorecen la propagación del parasito
- Prevalencia: Zonas tropicales y templadas 
Patología
- Agresión mecánica por fijaciónInflamación del colon (COLITIS)
- Agresión traumática por lesión
- Agresión espoliatriz: extracción de sangre (Anemia ferropénica hipocrómica microcítica: niños con + 800 parásitos)
Posible hematofagia (Cr51: 0,005ml s./día. Alimentación del parásito)
* Daño provocado = Cantidad de parásitos presentes 
Complicaciones- Prolapso mucosa rectal debido estado de desnutrición y síntomas de tricocefalosis severa: DISENTERÍA (Moco, Sangre, Pujo, Tenesmo)
Manifestaciones clínicos
- Síntomas
Medio: Abdominales tipo cólicos con diarreas intestinales
Severa: Disentería, pujo, tenesmo, dolor abdominal tipo cólico 
Generales: Anorexia, Adinamia (Falta de motricidad) y Astenia (Debilidad) 
Especifico: GEOFAGIA o PICA (necesidad de comer tierra)
Crónicos: Retardo de crecimiento, enflaquecimiento, dedos en palillos de tambor 
Diagnostico
 Clínico diferencial: Sospecha:
- Infección parasitaria, dolor abdominal, cólico
 DIRECTOS
- Examen coproparasitológico 
- Examen seriado 
- Metodos de concentración: Ritchie, Telleman
- Recuento de huevos (grado de infección y intensidad)
* Leve: 5000hpg
* Severa: 10.000hpg
 COMPLEMENTARIOS
- Hemograma: Anemia hipocrómica microcítica
- Eosinofilia: 30-50%
- Rectosigmoidoscopia
- Colonoscopia 
Tratamiento
- Derivados Benzimidazolicos
-- Mebendazol: 200mg (2x/día por 3 días) o 500mg dosis única (DU)
-- Albendazol: DU 400mg por 3 días
-- Flubendazol: 300mg/día por 2 días
-- Pamoato de Oxantel: 10mg/kg/día (2x día por 3 días)
- Complementarios:
Dieta rica en proteínas y hierro
Prevención
- Evitar fecalismo
- Tratamientos masivos en forma periódica (1 o 2 veces al año), en comunidades de endemia
- Individual: Lavado de manos, evitar geofagia en niños y exposición de alimentos a vectores mecánicos 
UNCINARIOSIS 
Es una geohelmintiasis intestinal causada por uncinarias. (Uncus = Curvatura)
- AE: Ancylostoma duodenale (dientes) 1 (Mec. Transmisión: fecalismo. Vía: Oral)
 Necator americanus (placas cortantes) 2
- 1 Descubierto en America, genera Anemia
- 2 Descubierto en Africa, genera Anemia 
- También llamada Anemia tropical (anquilostomosis), Clorosis tropical o Anemia del Egipto 
- Localización: Intestino delgado 
- Son gusanos cilíndricos y blanquecinos 
*Tamaño: Miden 12mm (hembra)
 Miden 8mm (macho)
- Características morfológicas:
Aparato digestivo completo:
1: Grueso y largo, cuerpo en forma de C, capsula bucal con 4 ganchos 
(2 pares dientes)
2: Delgado, menor tamaño, cuerpo en forma de S, boca con 2 placas cortantes con efecto anticoagulante 
- Aparato reproductor desarrollado:
1: Bursa copulatriz con prolongaciones cortas
2: Bursa copulatriz con prolongaciones largas
- Reproducción sexual
* Embrionación completa a los huevos que no se diferencian hasta huevo larvado
* Huevo larvado eclosiona en suelo: 
 Formas evolutivas
1ª larva: Rhabditiforme o Rabditoidea
2ª larva: Filariforme (FORMA INFECTANTE), ingresa al huésped por la piel
* Huevos: Son eliminados con las heces fecales: Eliminación de los huevos con HF Eclosión en el suelo Liberación de larva Rhabditiforme En 3 días: Transformación en larva Filariforme Migración larvaria cutánea Síntomas Sangre o Vía hemática Pulmones (ciclo de Looss) 
Deglución y Intestino delgado 
· Larva Rhabditiforme o Rabditoidea:
- Móvil
- Con cavidad bucal
· Larva Filariforme 
- Muy móvil
- Sin cavidad bucal
- (Migración larvaria cutánea) 
Ovalados
1 membrana única y uniforme
Contenido granulado o varios blastómeros 
Mide: 70u
1ª etapa: masa granular
2ª etapa: blastómeros o blastos 
3ª etapa: larva
Epidemiología
- Mecanismo de transmisión: TERMOTROPISMO
- Vía de infección: CUTÁNEA 
- Huésped definitivo: Hombre
- Personas susceptibles: Niños
- Suelo favorable para su desarrollo: Tº Elevada, humedad, sombra y detritus
- Típica de zonas tropicales
Ciclo de vida
- Evolución de 3 larvas: 1. Infectantes en tierra: DIRECTO
 2. Gusanos de vida libre: INDIRECTO
 3. Infectantes en mismo intestino: AUTOINFECCIÓN
Patología
- Lesiones cutáneas: Dermatitis 
- Lesiones pulmonares: Destrucción alveolar (hemorragias y necrosis). Ciclo de Looss: Paso de larvas por la sangre hasta pulmones
- Lesiones intestinales: - Inflamación catarral (generalizada) con consecuencia:
Síndrome de mala absorción intestinal (gran cantidad de gusanos)
 - Anemia (perdida de 0,25 a 0.3ml/día)
Complicaciones
- Sindrome de mala absorción intestinal
- Hipoalbuminemia
Sintomatología
- Asintomáticos
- Sintomáticos:
* Dermatitis (Ardor, escozor, prurito, fiebre)
* Pulmonar (Disnea, tos seca, productiva, expectoración)
* Intestinal y gastrointestinal (Diarreas, dolores abdominales, náuseas, vómitos)
* Anemia (Palidez, ictericia, debilidad, sueño)
Diagnostico
 Clínico diferencial 
 DIRECTOS:
- Examen coproparasitológico (Observación de huevos)
- Exámenes seriados
- Métodos de concentración: Telleman modificado, Ritchie, Faust 
- Recuento de huevos: Método de Kato-Katz: 
# Es la obtención del nº aprox. de gusanos adultos 
- Cultivo:
Harada-Mori: En caso de diferencias morfológicas:
# Presencia de materia fecal dentro del tubo (2g) introducción de papel filtro cónico humedecido con S.F. Presencia de larvas Rhabditiforme en el papel filtro Porta objeto Microscopio 
- Métodos inmunoserológicos: ELISA
 COMPLEMENTARIOS
- Hemograma (Anemia ferropénica, Eosinofilia)
- Por imagen (Endoscopia)
Tratamiento
- Derivados benzimidazolicos:
* Mebendazol: 200mg/día (por 3 días)
* Albendazol: 400mg/día (por 3 días)
* Flubendazol: 300mg/día y 500mg (por 3 días)
- Pamoato de pirantel: 10mg/kg/día (por 3 días) NIÑO
 D.U 750mg ADULTOS
- Suplemento de Hierro en la dieta: 1 comprim. de Sulfato ferroso/día (por 10 días) + Proteínas
- Prequirúrgico: Extracción de uncinarias
Prevención
- Evitar caminar descalzo en zonas endémicas o utilizar zapatos 
- Educación sanitaria 
ESTRONGILOIDOSIS
Infección parasitaria producida por un nematelminto: Strongyloides stercoralis 
- AE: Strongyloides stercoralis
- También conocida como Diarrea de la Cochinchina (Por matar soldados en Vietnam)
- Localización: Intestino delgado (Duodeno y yeyuno)# Hembras “partenogenéticas”: No necesitan del macho para generar huevos. Generan larvas en el útero
- Son gusanos pequenos 
* Tamaño: Miden 2mm (Hembra), con extremidad posterior aguzada
 Miden 1mm (Macho) 
 Formas evolutivas:
1ª: Larvas Rhabditiformes o rabditoideas 
Sean larvas partenogenéticas o fecundadas, botan huevos en profundidad del ID. Ecloden y eliminan larvas, por eso no hay huevos de estrongiloidosis 
Ciclo de vida
- Evolución de 3 larvas: 1. Infectantes en tierra: DIRECTO (Salida de larvas Rhabditiformes) 
 2. Gusanos de vida libre: INDIRECTO
 3. Infectantes en mismo intestino: AUTOINFECCIÓN O ENDOGENA
* Larva migrans 
* Larva currens
* Larva Rash serpiginoso
DIRECTO
Eliminación de los huevos con HF Eclosión en el suelo Liberación de larva Rhabditiforme En 3 días: Transformación en larva Filariforme (INFECTANTE) Termotropismo Migración larvaria cutánea* Síntomas Sangre o Vía hemática Pulmones (ciclo de Looss) Deglución y Intestino delgado 
INDIRECTO
Larvas de HF Transformación en gusanos adultos de vida libre (suelo) Hembras (vivíparas – bota larvas Rhabditiformes): Pueden ser: Adultos de vida libre o larvas infectantes (Filariformes) INFECTANTE Termotropismo Ciclo directo y Machos Reproducción sexual 
AUTOINFECCIÓN O ENDÓGENA (Dentro del organismo) 
Larvas dentro del ID Transformación de larva Filariforme (INFECTANTE) Migración larvaria cutánea Síntomas Sangre o Vía hemática Pulmones (ciclo de Looss) Deglución y Intestino delgado 
# NO ES GEOHELMINTIASIS EN ESTE CICLO
Epidemiologia
- Prevalente en climas tropicales
- Frecuente en adultos
- Ambiente favorable: Clima tórrido, Tº elevada, humedad
Patología 
- Lesiones cutáneas: Dermatitis 
- Lesiones pulmonares: Destrucción alveolar (hemorragias y necrosis). Ciclo de Looss: Paso de larvas por la sangre hasta pulmones
- Lesiones intestinales: - Inflamación catarral (generalizada) con consecuencia:
Síndrome de mala absorción intestinal (gran cantidad