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Acta Médica Costo 11 (1) 3 - 16; 1968
Miocardiopatia Toxoplasmica **
DR. ROGER V ANEGAS B.*
DR. RODoLFo VINOCOUR G.*
INTRODUCCION:
Las miocardiopatías, desde hace ya algunos años, se han constituido
en un problema para la cardiología moderna, tanto desde el punto de vista del
diagnóstico como de la terapéutica.
Por esta razón es obligatorio practicar una investigación exhaustiva y
planificada, ante pacientes a los que se encuentre: cardiomegalia, insuficiencia
cardíaca, trastornos del ritmo, con factor etiológico oscuro. Con la aplicación
de este criterio, hemos observado que un número considerable de casos catalo­
gados como cardiopatía coronaria, eran realmente miocardiopatías.
Hace ya años que iniciamos, en la Unidad de Cardiología del Hospital
Central de la Caja Costarricense de Seguro Social, un estudio sistemático de las
miocardiopatías, que comprende casos de viral, alcohólica, grávido puerperal,
mesenquimopatías; parasitarias (chagásica, toxoplásmica) y el corazón del des­
nutrido.
En nuestro medio la toxoplasmosis es problema importante para Obstetras
y Oftalmólogos. Es así como nos interesó fundamentalmente la investigación
de casos de miocardiopatía que presentaban tal etiología.
El presente trabajo es la segunda parte de un estudio amplio que estamos
preparando sobre el problema de las miocardiopatías.
PRESENTACION DE MATERIAL
CASO NQ 1:
M. J. Q., 29 años, mecal1lco. Alcoholismo ocasional. Disnea de grandes
esfuerzos. Precordialgias y crisis de palpitaciones en los últimos 6 meses.
* Cátedra de Fisiopatología, Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica. Unidad
de Cardiología. Hospital Central, Caja Costarricense de Seguro Social.
** Trabajo presentado en el VI Congreso Centroamericano de Cardiología. Tegucigalpa,
Honduras, diciembre 1967.
4 ACTA MEDICA COSTARRICENSE
Exploración: Tensión arterial 120/80. Fondo de ojo normal. Primer
ruido apagado, soplo protomesosistólico de eyección grado 1, en foco aórtico
principal. Pulmones normales. Abdomen sin organomegalia. Radiografía de
tórax (1962-1965-1966) normales.
Electrocardiograma: Crecimiento de la aurícula derecha y bloqueo com­
pleto de la rama izquierda del Haz de His. Estudio por Chagas (febrero 1966):
negativo. Evolución clínica muy favorable.
CASO NQ 2:
O.B.O., 37 años, profesor. Alcoholismo ocasional, pero intenso hasta
hace 6 meses. Disnea de grandes esfuerzos y palpitaciones durante el último
año. Polidipsia y poliuria ocasionales.
Exploración: Tensión arterial 140/80. fondo de ojo: pequeñas placas
de coriorretinitis cicatrical antigua, en el ojo izquierdo. Primer ruido apagado,
sin soplos. Abdomen sin organomegalia. Radiografía de tórax (febrero y agosto
1966): cardiomegalia global grado 11.
Electrocardiograma (febrero y agosto 1966): lesiones miocárdicas auri·
culares. Bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His. Hipertrofia
ventricular izquierda con isquemia subepicárdica lateral y alta dd ventrículo
izquierdo. Extrasístoles ventriculares derechas bajas. Estudio por Chagas (febrero
1966): negativo.
Evolución clínica muy favorable.
(ASO N9 3:
J.M.R.S., 40 años, músico. Alcoholismo moderado a intenso desde hace
10 años. Desde hace año y medio insuficiencia cardíaca primero izquierda y
luego global. T.A. 120/80. Fondo de ojo normal. Primer ruido apagado.
Tercer ruido sin soplos.
Radiografía de tórax (diciembre 1965): cardiomegalia global grado III
de predominio ventricular izquierdo. Hilios de hipertensión venocapilar. Marzo
1966: cardiomegalia grado 1. Setiembre 1966: cardiomegalia global grado 11.
Electrocardiograma (diciembre 1965). crecimiento biauricular. Bloqueo completo
de la rama izquierda del Haz de His. Zona eléctricamente inactivable en región
para-septal derecha anterior y baja, ántigua. Agosto 1966: hipertrofia ventri­
cular izquierda. Isquemia subepicárdica lateral. Mejoría electrocardiográfica
evidente. Diciembre 1965: estudio por Chagas negativo.
La evolución clínica de este caso es muy buena.
(ASO NQ 4:
E.P.V., 25 años, guardia civil. Alcoholismo negativo. En los últimos 6
meses crisis de palpitaciones y precordialgias; las palpitaciones se acompañan de
mareo y sensación de caída. Disnea de grandes esfuerzos que llegó a ortopnea.
VANEGAS, VINOCOUR: MIOCARDJOPATIA TOXOPLASMICA 5
Exploración: Tensión arterial 90j70. Fondo de ojo: cicatrices antiguas
de coriorretinitis en ojo derecho. Revoluciones cardíacas rítmicas 80 por minuto.
Primer ruido apagado, sin soplos. Pulmones con crépitos en ambas bases y
abdomen sin organomegalia. Durante su evolución intrahospitalaria hizo un
cuadro de hipoplasia medular con pancitopenia periférica y sangramiento diges­
tivo, que se controló con ácido fólico.
Radiografía de tórax (marzo de 1966): Cardiomegalia grado 1 con dis­
creta estasis venosa. Electrocardiograma:. A QRS+ 100°. Lesiones miocárdicas
auriculares. Extrasístoles supraventriculares aisladas. Zona eléctricamente inacti­
vable antigua en pared libre y alta del ventrículo izquierdo.
Marzo de 1966: Estudio por Chagas negativo.
Persisten precordialgias y palpitaciones ligadas a grandes esfuerzos.
CASO NQ 5:
A.S.C., 23 años, cajera. Alcoholismo negativo. Hace 14 meses, dos meses
después de su primer y último parto presentó cuadro febril de una semana de
duración, luego inició disnea de grandes esfuerzos que evolucionó a la ortopnea
con crisis de palpitaciones.
Exploración: Tensión arterial 120j80. Fondo de ojo normal. Primer
ruido apagado y galope sin soplos. Yugulares ingurgitadas ++, crépitos en
ambas bases y hepatomegalia congestiva +. Anemia hipocrómica moderada.
Radiografía de tórax (abril de 1966): Cardiomegalia global. Hilios de
hipertensión venocapilar discreta.
Electrocardiograma (abril de 1966): Crecimiento de aurícula y ventrkulo
izquierdos. Mínimo trastorno de repolarización ántero-septal.
Mayo de 1966: Estudio por Chagas negativo.
Falleció en forma súbita cuando clínicamente estaba asintomática.
CASO NQ 6:
A.R.S., 28 años, enfermera. Sin antecedentes alcohólicos. Dos abortos,
en diciembre de 1965 y marzo de 1966. No partos. Inició su padecimiento en
febrero 1966 con disnea de grandes esfuerzos que evolucionó a pequeños, palpi­
taciones, mareos, astenia y adinamia.
Exploración: A.A. 90j60. Fondo de ojo normal. Ruidos cardíacos arrít­
micos por extrasístoles. Primer ruido apagado sin soplos. Pulmones sin datos
patológicos y abdomen sin organomegalia. Anemia normodtica normocrómica
moderada.
Radiografía de tórax (junio de 1966): Cardiomegalia 1. Hilios normales.
Control a los 15 días: silueta cardiovascular normal.
Electrocardiograma (junio de 1966): Crecimiento biauricular. Bloqueo
A . V. de primer grado. Bloqueo de la rama derecha del Haz de His avanzado.
Extrasístoles supraventriculares multifocales. Extensa zona eléctricamente inacti­
vable reciente, de cara posterior y lateral del ventrículo izquierdo.
6 ACTA MEDICA COSTARRICENSE
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Octubre de 1966: No se han presentado cambios. Junio de 1966:
estudio por Chagas: negativo. Hemoaglutinación indirecta positiva 1: 1024.
Fijación del complemento (tipo Kolmer): positiva.
Persiste con palpitaciones y precordialgias de grandes esfuerzos.
VANEGAS, VINOCOUR: MIOCARDIOPATIA TOXOPLASMICA 7
La radiografía de cráneo de todos estos pacientes fueron normales. Todos
los pacientes, con excepción del número 5, han recibido tratamiento con Darapryn
(Pirimetamina), sulfas y esteroides, con duración mínima de 2 semanas. El 1 Y
el 2 han recibido dos sesiones de tratamiento.
En la Tabla 1 se muestran las reacciones para toxoplasmosis en forma
seriada.
DISCUSION
Desde 1940, en que Pinkerton y Wienmann encontraron por primera
vez el Toxoplasma gondii en el miocardio, se han divulgado una serie de casos
de Toxoplasmosis conlocalización miocárdica.
En Costa Rica y en el año 1955, los doctores Céspedes y Morera infor·
maron sobre los dos primeros casos de toxoplasmosis miocárdica, determinad05
por estudios anatomopatológicos (13). El presente trabajo es la primera publi.
cación, en el área centroamericana, de Miocarditis Toxoplásmica diagnosticada
clínicamente.
La miocarditis toxoplásmica presenta dos formas clínicas: aguda y cró·
nica. La primera se caracteriza por necrosis, inflamación y fibrosis (11) Y es
generalmente mortal en corto tiempo. La segunda, más frecuente, está constituida
por seudoquistes parasitarios, localizados en lo íntimo del miocardio. Se puede
manifestar por hallazgos electrocardiográficos sin cuadro clínico sintomatológico,
o bien, por el severo cortejo sintomático de la insuficiencia cardíaca (11).
Conforme al material que hemos recopilado, el Caso N9 1 consultó en la
clínica por molestias cardiovasculares mínimas. La presencia en el electrocardio­
grama de un bloqueo completo de la rama izquierda del Haz de His, obligó
a practicarle un estudio completo, con el propósito de buscar la causa de esa
alteración. Se encontró que no tenía cardiomegalia ni presentaba datos de insu­
ficiencia cardíaca. Al ser auscultado, se le encontró un soplo protomesosistólico
de eyección en el foco aórtico, por lo que fue juzgado al principio como posible
portador de estenosis aórtica, como ha sido informado por numerosos clínicos (12).
En el otro extremo están los casos 3 y 5, que llegaron a insuficiencia
cardíaca, primero izquierda y luego global, con todo el cortejo sintomático de tal
condición.
Intermedio fue el Caso N9 6, ya que sin llegar a insuficiencia cardíaca,
mostró alteraciones electrocardiográficas muy severas, con bloques de rama abiga­
rrados y extensas zonas de necrosis en varias regiones del miocardio.
Es así como se deduce que la toxoplasmosis miocárdica se comporta como
el resto de las miocardiopatías, sin ningún patrón clínico, radiológico o electro
cardiográfico.
El Caso N9 6, además del interés electrocardiográfico, tiene el inmuno­
lógico, pues presenta una reacción cruzada con las reacciones inmunológicas que
se dan en la enfermedad de Chagas. Esto ha sido descrito en algunos casos de
toxoplasmosis. Se cree que un factor constituido por un polisacárido aun no
8 ACTA MEDICA COSTARRICENSE
identificado, que actúa en la reaCClon de hemoaglutinación, pertenece a ambos
parásitos. La toxoplasmina negativa, en este caso, se debió a la terapia corticoidea
a que se sometió. Debe recordarse que esta reacción es del tipo de la tuberculina
y puede negativizarse por la energía que estas hormonas producen.
También es de interés señalar que en el Caso NQ 6, además del problema
miocárdico, se presentaron dos abortos consecutivos. Esto sugiere la presencia de
un padecimiento gíneco-obstétrico provocado por el protozoario, que se observa
con frecuencia en nuestro medio. Se conoce que esa infestación produce abortos,
mortinatos y partos prematuros, sin que hasta el momento se hayan reportado
casos de teratología relacionados con ella (10).
Hemos iniciado el estudio de toxoplasmosis miocárdica congénita en los
productos de madres infestadas. Creemos tener ya el primer caso.
En dos pacientes se demostró en el fondo de ojo, placas cicatriciales de
coriorretinitis, lo que representa otro aspecto importante del mismo problema.
Investigadores chilenos han encontrado que el 20% de las cegueras, se debe
a lesiones causadas por este protozoario en diferentes partes del órgano visual
(11-4).
Las radiografías de cráneo no mostraron alteraciones. Eso es de esperar
en la toxoplasmosis adquirida, que no produce calcificaciones cerebrales; en cam­
bio en la forma congénita se muestra especial predilección por el sistema nervioso
central, lo que da origen a diversos cuadros neurológicos.
Autores norteamericanos (3 ) consideran que en los lactantes un 15 %
de las epilepsias y de otras alteraciones neurológicas de difícil clasificación, tienen
esta etiología.
El Caso NQ 4 durante el tratamiento con Pirimetamina, presentó pancito.
penia periférica con sangramiento digestivo dado por la plaquetopenia, debido
al antagonismo entre esa sustancia y el ácido fólico (5). Se supone que la taxi·
cidad de esa sustancia se debe a la interferencia en la maduración de los elemen­
tos figurados a nivel medular. Por ello se recomienda que todo paciente tratado
con Pirimetamina reciba ácido fólico en forma complementaria.
En los Casos 2 y 3 hubo 'otros factores patogénicos que se deben consi·
derar. El número 2 es un alcohólico moderado, pero puede ser más importante su
diabetes latente, condición capaz de producir angiopatía coronaria de una severidad
semejante a la que se presenta en la fase melitúrica de la enfermedad. El número
3 es un alcohólico que va de moderado a intenso. Sabemos que ese tóxico le puede
producir miocardiopatía, lo que hace imposible valorar hasta qué punto la posi­
bilidad de una alteración previa pudo favorecer la localización miocárdica del
parásito.
Conviene señalar que existe, tanto en su patogenia, inmunología y lesiones
anatomopatológicas, gran similitud entre el Tripanosoma cruzi y el Toxoplasma
gondii. Ambos presentan una fase de parasitemia y otra de localización visceral.
En esta última, cuando lo hacen en el miocardio, producen seudoquistes como
respuesta antagónica del huésped. Al destruirse y liberar parásitos, se provoca
un mecanismo de hipersensibilidad con formación de anticuerpos anti·corazón
(10) . Por esta razón la fase crónica de la miocarditis producida por ambos
parásitos es muy semejante. Anotamos que la enfermedad de Chagas, en nuestro
medio, se investiga sistemáticamente ante toda cardiopatía de etiopatogenia
oscura.
VANEGAS, VINOCOUR: MIOCARDIOPATIA TOXOPLASMICA 9
El tratamiento específico para la toxoplasmosis es a base de Pirimetamina
sulfas y esteroides. Estos últimos son de gran utilidad en las lesiones oculares,
pero no pueden prescribirse sin protección con Pirimetamina y sulfas, en vista
del peligro de diseminación de la parasitosis. Por ser un parásito ineludiblemente
intracelular, la terapéutica no es útil en todos los casos.
Conforme el material obtenido, podemos indicar que sólo un paciente
mostró mejoría clínica y electrocardiográfica muy significativa con el tratamiento
señalado. Otro mejoró espontáneamente, sin habérsele suministrado sustancias,
de acuerdo con lo que ya se ha publicado (9). El resto mostró mejoría clínica,
pero los hallazgos electrocardiográficos persistieron sin modificación. Eso obliga
a pensar que el daño miocárdico producido por el toxoplasma es irreversible,
como ocurre en la miocarditis chagásica.
La mayoría de los investigadores interesados en el tema han fundamentado
el diagnóstico en la presencia de alteraciones en las pruebas inmunológicas, sin
que se haya logrado aislar el parásito, por lo que se ha dado gran importancia
a las modificaciones en los títulos de las mismas.
En la revisión bibliográfica a nuestro alcance hemos encontrado que
existe acuerdo general en el sentido de que el diagnóstico se apoya en el cuadro
clínico e inmunológico, ya que la demostración del toxoplasma no puede practi­
carse en vida, sino únicamente a través de la patología, que inocula macerados
de tejido infestado a animales de laboratorio. Las biopsias de miocardio que
los científicos japoneses han realizado en sus miocardiopatías, no han sido útiles
para la demostración del protozoario (15).
RESUMEN
A manera de resumen, presentamos los puntos principales de la investi­
gación realizada:
l.-Se informa sobre los primeros seis casos de miocarditis toxoplásmica diagnos­
ticados clínicamente en nuestro medio.
2.-Se analiza el aspecto clínico, radiológico, electrocardiográfico e inmunológico
en que se basó el diagnóstico.
3.-Se hace una revisión bibliográfica que concuerda en sus aspectos generales
con los hallazgos de nuestro material.
4.-Se recomienda que todo caso de cardiopatía, que no presente una causa
etiopatogénica clara, se investigue portoxoplasmosis.
S.-Finalmente, se comenta la terapéutica que hasta el momento se reconoce
como la más apropiada.
SUMMARY
l.-An information is given on the six cases of toxoplasmic miocarditis diagnosed
in our country.
2.-The clinical, radiological, electrocardiografic and inmunological aspects on
which the diagnosis was bases are analized.
10 ACTA MEDICA COSTARRICENSE
3.-A bibliografic reVlSSlon m accordance with it's general aspects with our
material is made.
4.-A recomendation is made that, in aH cases of cardiopathy which does not
present a cIear etiopatogenic cause, be investigated as possibly toxoplasmic
in it's origino
5.-Finally, a comment is made, of the therapeutical approach, recognised at
present, as the most appropriate.
RESUME
1.-0n presente les six premiers miocardites toxoplasmiques diagnostiquee dans
notre midieu.
2.-Les aspects cIiniques, radiologiques, eleetrocardiographiques et inmunologiques
sur lesquels on est arrivé ou diagnostique, sont annalisee.
3.-Une revisian bibliographique d'accord avec les aspects generaux de notre
material est donné.
4.-0n fait la reeomendation d'investiguer toutes les cardiopathies qui ont une
origine obscure, eomme possiblement toxoplasmiques.
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12 ACTA MEDICA COSTARRICENSE
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14 ACTA MEDICA COSTARRICENSE
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