EX05400-UPAL

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Biológicas / Saúde

Marlene Gomez

23/5/2024

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UNIVERSIDAD PRIVADA ABIERTA LATINOAMERICANA
Sede Cochabamba
Carrera de Bioquímica y Farmacia

ANEMIA FERROPENICA

Exámen de Grado de Licenciatura en
Bioquímica y Farmacia

SIDNEY ADRIANA QUIROGA TRIVEÑO

Cochabamba - Bolivia
2019
TRIBUNAL EXAMINADOR

Dra. Miriam Miranda Terán

Dra. Ma. Del Rosario Dávalos Gamboa

………………………………………….

DEDICATORIA

El presente trabajo investigativo lo dedico principalmente a
Dios, por ser inspirador y darme fuerza para continuar en
este proceso de obtener uno de mis anhelos más deseados.

A mis padres, por su amor, trabajo y sacrificio en todos
estos años, gracias a ustedes he logrado llegar hasta aquí y
convertirme en lo que soy.

Ha sido un orgullo y privilegio de ser su hija, son los
mejores padres.

AGRADECIMIENTO

A Dios por darme la vida y estar siempre conmigo,
guiándome en mi camino.

Gracias a mis padres por ser os principales promotores de
mis sueños, por confiar y creer en mis expectativas, por los
consejos, valores y principios que me inculcan.

A mi hijo y esposo por ser el apoyo incondicional en mi
vida, que, con su amor y respaldo, me ayuda alcanzar mis
objetivos.

RESUMEN

La anemia es una afección por la cual la cifra de hemoglobina está disminuida en los glóbulos
rojos. Estos glóbulos son los que se encargan de suministrar el oxígeno a los tejidos. Esta
hemoglobina es la proteína rica en hierro que le da a la sangre el color rojo y al mismo tiempo
permite a los glóbulos rojos transportar el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo.

La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad de hierro. El
hierro ayuda a producir glóbulos rojos. La anemia por deficiencia de hierro es la forma
más común de anemia se presenta cuando sus reservas corporales bajan.

El sangrado puede causar perdida de hierro. Las causas comunes de sangrado son:
pérdidas menstruales frecuentes, prolongados o abundantes, cáncer de esófago,
estómago, intestino delgado o colon y varices esofágicas.

El diagnóstico suele basarse en los síntomas de una persona que corre riesgo de tener
una deficiencia de hierro, se realizan análisis de sangre para investigar la cantidad y el
tamaño de los glóbulos rojos, además de los niveles de hemoglobina y hierro como la
ferritina y transferrina. Podrían realizarse otros estudios, como una endoscopia (una
cámara flexible que se introduce por la boca para mirar el intestino) para diagnosticar la
causa de la deficiencia de hierro.

El tratamiento consiste en suplementos de hierro y aumentar hierro en la dieta.

Palabras Clave: anemia ferropénica, ferritina, transferrina.
https://cuidateplus.marca.com/alimentacion/diccionario/proteinas.html
https://cuidateplus.marca.com/alimentacion/diccionario/hierro.html
ABSTRACT

Anemia is a condition whereby the hemoglobin count is decreased in red blood cells.
These cells are responsible for supplying oxygen to the tissues. This hemoglobin is the
iron-rich protein that gives the blood the red color and at the same time allows red blood
cells to transport oxygen from the lungs to the rest of the body.

Iron-deficiency anemia occurs when the body does not have enough iron. Iron helps
produce red blood cells. Iron deficiency anemia is the most common form of anemia
occurs when your body reserves fall.

Bleeding can cause loss of iron. The common causes of bleeding are: frequent,
prolonged or heavy menstrual losses, cancer of the esophagus, stomach, small intestine
or colon and esophageal varices.

The diagnosis is usually based on the symptoms of a person who is at risk of having an
iron deficiency, blood tests are performed to investigate the amount and size of red
blood cells, in addition to hemoglobin and iron levels such as ferritin and transferrin .
Other studies, such as an endoscopy (a flexible camera that goes through the mouth to
look at the intestine) may be done to diagnose the cause of iron deficiency.

The treatment consists of iron supplements and increase iron in the diet.

Keywords: iron deficiency anemia, ferritin, transferrin.
ÍNDICE

INTRODUCCIÓN ......................................................................................... 1
CAPITULO I .................................................................................................. 2
DESCRIPCIÓN DE LA PATOLOGÍA ........................................................ 2
1.1.- Anemia ................................................................................................................... 2
1.1.1.- Clasificación de las anemias ........................................................................ 2
1.2.- Anemia ferropénica ................................................................................................ 3
1.2.1.- Historia ........................................................................................................ 3
1.2.2.- Definiciones .................................................................................................. 5
1.2.3.- Características ............................................................................................ 7
1.2.4.- Fisiopatología ................................................................................................ 9
1.2.4.1.- Absorción de hierro ......................................................................... 9
1.2.4.2.- Transporte y utilización de hierro ................................................. 10
1.2.4.3.- Almacenamiento y reciclado de hierro .......................................... 10
1.2.4.4.- Deficiencia de hierro .................................................................... 11
1.2.5.- Etiología ....................................................................................................... 11
1.2.6.- Causas ........................................................................................................... 12
1.2.6.1.- Pérdida de sangre ............................................................................. 12
1.2.6.2.- Mala alimentación o digestión ......................................................... 12
1.2.6.3.- Otras causas ..................................................................................... 13
1.2.7.- Signos y síntomas ......................................................................................... 13
1.2.8.- Factores de riesgo .......................................................................................... 14
1.2.8.1.- Edad ................................................................................................. 14
1.2.8.2.- Una dieta carente de ciertas vitaminas ............................................. 14
1.2.8.3.- Trastornos intestinales ...................................................................... 14
1.2.8.4.- Menstruación ..................................................................................... 14
1.2.8.5.- Embarazo ............................................................................................ 14
1.2.8.6.- Afecciones crónicas ............................................................................. 14
1.2.8.7.- Antecedentes familiares ........................................................................ 14
1.2.8.8.- Otros factores ........................................................................................14
CAPITULO II .............................................................................................. 16
EPIDEMIOLOGÍA ...................................................................................... 16
2.1.- En el mundo .......................................................................................................... 16
2.2.- En América ........................................................................................................... 16
2.3.- En Bolivia ............................................................................................................. 17
CAPITULO III ............................................................................................. 21
TRATAMIENTO ......................................................................................... 21
3.1.- Tratamiento no farmacológico ............................................................................. 21
3.2.- Tratamiento farmacológico (vía oral) ................................................................... 22
3.2.1.- Sulfato Ferroso ......................................................................................... 22
3.2.2.- Gluconato Ferroso .................................................................................. 24
3.2.3.- Ácido fólico ............................................................................................... 27
CAPITULO IV ............................................................................................. 30
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ..................................................... 30
4.1.- Pruebas de diagnóstico de laboratorio .................................................................. 30
4.2.- Importancia y justificación de la solicitud de examen de laboratorio .................. 30
4.3.- Fundamentos bioquímicos de las pruebas de laboratorio ..................................... 30
4.3.1.- Ensayos Terapéuticos ............................................................................... 33
4.4. Recomendaciones para la obtención de la muestra ............................................... 33
4.5.- Valores de referencia de las células sanguíneas ................................................... 33
4.5.1.- Serie blanca .............................................................................................. 33
4.5.2.- Serie roja .................................................................................................... 35
4.5.3.- Serie plaquetaria ......................................................................................... 36
4.6.- Significación clínica de los valores fuera de rango .............................................. 36
CAPITULO V .............................................................................................. 38
CASO CLÍNICO .......................................................................................... 38
5.1.- Anemia ferropénica (Antecedentes) .................................................................... 38
CONCLUSIÓN ............................................................................................ 43
BIBLIOGRAFIA ......................................................................................... 44

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura N° 1 Flujograma sobre la Anemia Ferropénica .................................................... 8
Figura N° 2 Coiloniquia .................................................................................................. 13

ÍNDICE DE GRÁFICOS

Gráfico N° 1 Bolivia: Mujeres de 15 A 49 Años, por Tipo de Anemia y Grupo de Edad,
2016 ................................................................................................................................. 19
Gráfico N° 2 Bolivia: Mujeres De 15 A 49 Años, Por Tipo De Anemia, Según
Condición Materna, 2016 ................................................................................................ 20
Gráfico N° 3 Bolivia: Mujeres De 15 A 49 Años Por Tipo De Anemia, Según Número
De Hijos Nacidos Vivos, 2016 ........................................................................................ 21

INDICE DE IMÁGENES
Imágen N° 1 Glóbulos Rojos ............................................................................................ 6
1

INTRODUCCIÓN
La anemia es una enfermedad en la que el número de glóbulos rojos (eritrocitos) o la
cantidad de hemoglobina (la proteína que transporta el oxígeno) son inferiores a lo
normal.
Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, una proteína que les permite transportar
oxígeno desde los pulmones hacia todas las partes del organismo. Si el número de
glóbulos rojos se reduce o la cantidad de hemoglobina que contienen es baja, la sangre
no puede transportar un suministro adecuado de oxígeno. Una cantidad de oxígeno
menor a la requerida en los tejidos causa los síntomas de la anemia.
La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia y suele ser secundaria a
pérdidas de sangre; la malabsorción es una causa menos frecuente, por lo general los
síntomas son inespecíficos.
En la anemia ferropénica los eritrocitos tienden a ser microcíticos e hipocrómicos, y
los depósitos de hierro son bajos, como muestra el descenso de ferritina sérica y las
bajas concentraciones séricas de hierro con alta capacidad total de fijación de hierro.
Existen varios tipos de anemia y la causa de cada uno es diferente. Si se efectúa el
diagnóstico, se debe sospechar pérdida oculta de sangre hasta que se demuestre lo
contrario. El tratamiento consiste en reposición de hierro. (Fuente: Anemia ferropénica -
Hematología y oncología - Manual MSD) (Sharp, 2015)

CAPITULO I
DESCRIPCIÓN DE LA PATOLOGÍA
1.1. Anemia
La anemia se define como el descenso de la masa eritrocitaria, hemoglobina y
hematocrito que resulta insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células.
Teniendo en cuenta que la masa eritrocitaria disminuye cuando la hemoglobina (Hb) es
inferior a 14gr/dL en el varón o 12g/dL en la mujer, o cuando las cifras de hematocrito
son inferiores a 45% en hombres y 35% en mujeres. (Sharp, 2015)
1.1.1. Clasificación de las anemias
Se clasifican según el punto de vista morfológico y fisiopatológico.
1.1.1.1. Clasificación Morfológica de las anemias
• Macrocíticas (VCM > 100 fl):
– Megaloblásticas
– Déficit de vitamina B12
– Déficit de Ácido fólico
• Normocíticas (VCM = 80 - 100 fl):
– Anemia aplásica
– Anemia hemolítica
• Microcíticas e hipocrómicas (VCM < 80 fl):
– Ferropénica
– Talasemia
– Sideroblástica (algunos casos)
(López X, 2015: en linea)

1.1.1.2. Clasificación fisiopatológica de las anemia
 Regenerativa (>2%):
- Anemias hemolíticas
- Anemias hemorrágicas
 Arregenerativas (<2%):
- Aplacia medular
- Carenciales
- Sindrome mielodisplasicos (j, 2008)
1.2. Anemia ferropénica
1.2.1 Historia
Johannes Lange, originario de Silesia, publica en Basilea en el año de 1554 la primera
descripción de un padecimiento hematológico: “la clorosis”. Sin embargo, el empleo
empírico del hierro para tratar la anemia data de la antigüedad. Los médicos griegos
empleaban hierro para curar la debilidad, síntoma sobresaliente de la anemia, con el fin
de proporcionar al paciente la fortaleza del hierro. Los pacientes con palidez notable
pedían agua en la que habían dejado oxidar espadas viejas. Probablemente fue
Sydenham el primer médico que prescribía “acero en sustancia” o “limaduras de hierro o
acero maceradas en vino frío del Rhin”, la dosis era de 0.5 a 1 gr de hierro al día. Las
píldoras originales de Blaud consistían en una mezcla de partes iguales de sulfato ferroso
y de carbonato de potasio y proporcionaban una dosis suficientepara que el enfermo
recibiera de 0.4 a 1.6 gr de carbonato ferroso al día.
A pesar del avance de la medicina de los últimos 50 años, hecho que contempla el
conocimiento de los mecanismos (fisiopatología) que conducen a la anemia, sólo en
algunos países de los considerados altamente industrializados (o desarrollados) las cifras
de prevalencia han disminuido considerablemente. Según datos de la OMS alrededor de
1300 millones de individuos, lo que corresponde al 30 %, presenta anemia, de la
población mundial estimada en 4400 millones para el año de 1980. En 1993, el
Ministerio de Salud realizó otro estudio sobre deficiencia de hierro en 1791 familias. Se
4

midió hemoglobina y ferritina sérica en una muestra de niños de 12 a 59 meses, la
medición de hemoglobina se realizó directamente en el sitio de toma de muestra,
utilizando un hemoglobinómetro portátil (Hemocue) de lectura digital inmediata; los
valores de hemoglobina de cada niño fueron ajustados al nivel del mar utilizando
métodos convencionales aceptados. Utilizando los puntos de corte de la OMS para el
nivel del mar.
El hierro es el metal más abundante en el universo, y el cuarto elemento en frecuencia en
la corteza terrestre. Se lo encuentra naturalmente en el suelo (formando parte de diversos
minerales), en el agua y en muchos alimentos
La coexistencia del hierro con el hombre desde el comienzo de la historia de la
humanidad, ha llevado al hombre a darle distintos usos, que van desde la forja del hierro,
que significó un hito en la historia de la humanidad, hasta su utilización como
medicamento, ya que formó parte de las recetas médicas más antiguas, como en el
papiro de Eber en Egipto, 1500 años A.C., donde el óxido férrico era utilizado como
ungüento para el tratamiento de la calvicie, o en Grecia, 1200 años A.C., donde era
mezclado con vino como tratamiento de la impotencia masculina.
En la Edad Media y Renacimiento, se utilizó al hierro para el tratamiento de ciertas
enfermedades, pero sin mucho conocimiento de causa. Recién en el siglo XVI se
relacionó la deficiencia de hierro con una enfermedad llamada "enfermedad verde" o
clorosis (nombre que se le asignaba a la anemia ferropénica en esa época debido al color
verdoso-amarillento que adquiría la piel de quienes la padecían), que afectaba a las
mujeres adolescentes y cuyos síntomas eran decaimiento, cansancio y palidez. La
primera persona en utilizar el hierro como medicamento específico en el tratamiento de
la clorosis fue Sydenham, quien a su vez eliminó las sangrías y purgas que se utilizaban
comúnmente en esa época.
Posteriormente durante muchos años y hasta el último decenio del siglo XIX se siguió
tratando la clorosis según los principios de Sydenham y Blaud.
5

Si bien la teoría de Bunge fue atacada por numerosos científicos antes que acabara el
siglo, en 1920 volvió a tener vigencia cuando Whipple y colaboradores demostraron que
el hígado cocido era más eficaz que el carbonato ferroso en la regeneración de la sangre.
Sin embargo en 1932, Castle y colaboradores demostraron la eficacia del hierro
inorgánico en la regeneración de la hemoglobina, cuando el mismo era administrado por
vía parenteral a pacientes con anemia hipocrómica.
Estos estudios fueron completados por Laurell en 1947, quien denominó transferrina a la
proteína plasmática de transporte de hierro, nomenclatura utilizada en la actualidad.
Recién en 1943, con el advenimiento de las técnicas nucleares aplicadas al estudio del
metabolismo humano, Hahn y colaboradores, mediante la utilización de isótopos
radioactivos del hierro, pudieron cuantificar su absorción y demostraron la capacidad
reguladora que posee la mucosa intestinal en la absorción de este metal.
1.2.2. Definiciones
La deficiencia de hierro puede ser el resultado de un aporte inadecuado de hierro en la
dieta de una insuficiente absorción en el aparato digestivo o de hemorragia crónica. El
hierro forma parte del corazón de la hemoglobina siendo elemento clave en la unión de
esta proteína al oxígeno. La anemia microcitica e hipocromica es originada por aporte
inadecuada de hierro necesario para la síntesis de hemoglobina.
“Cuando el organismo tiene poca disponibilidad de hierro porque no se absorbe lo
mínimo necesario por el aparato digestivo o porque lo perdamos en exceso, se fabrica
una cantidad insuficiente de hemoglobina y se producen menos hematíes, o hematíes de
peor calidad, por lo que existe un deterioro de la capacidad global de la sangre para
realizar su importante función oxigenadora en los tejidos”. Esta es la denominada
anemia ferropénica. (D’Ocon M., 1998)
La anemia ferropénica es el tipo de anemia más frecuente en la población general. Se
trata de una anemia caracterizada por la disminución o ausencia de los depósitos de
hierro, baja concentración de hierro sérico, baja saturación de transferrina y baja
6

concentración de la hemoglobina (Hb) o del hematocrito. (Evan M. Braunstein MD,
2017)
Imágen N° 1
Glóbulos Rojos

Fuente: Hematologia@sinha.sld.cu
. La ferropenia se manifiesta con un síndrome característico:
 SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la concentración y de la
memoria, cefalea, ataxia, parestesias, trastornos del sueño y de la alimentación
(PICA: apetencia desmedida por sustancias poco habituales; es muy
característica la pica de hielo o pagofagia), aumento de la sensibilidad al frío,
síndrome de piernas inquietas.
 Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica, fragilidad de uñas y
cabello, coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas, glositis, queilitis angular o
rágades, atrofia gástrica, en casos graves producción de membranas esofágicas
(síndrome de Plummer-Vinso).
7

1.2.3. Características
La Anemia Ferropénica se caracteriza por un Descenso de los depósitos de hierro
orgánicos, provocando paralelamente una reducción del número de hematíes o glóbulos
rojos. El organismo contiene unos 4 gr de hierro de los cuales la mayor parte (unos 2,5
gr) se hallan unidos a una proteína (transferrina) formando la hemoglobina. Esta es la
molécula que transporta el oxígeno desde los pulmones a todas las células. Por tanto, el
hierro es imprescindible para la formación de la hemoglobina. En el hígado, el bazo y la
médula ósea se almacena en forma de ferritina que constituye la reserva de hierro en el
organismo.
Diariamente una persona adulta pierde alrededor de 1 mg de hierro a través de la piel,
mucosas, heces y orina. La mujer fértil tiene mayores pérdidas a través de la
menstruación. Durante el embarazo existe un cierto grado de anemia causado por un
aumento de la demanda de hierro por parte del feto acompañado de un incremento del
volumen de sangre circulante. En los adultos la causa más frecuente suele ser la pérdida
crónica de sangre o la disminución en la absorción de este mineral por enfermedades que
afecten al duodeno -parte del intestino próxima al estómago donde se produce la
absorción del hierro- (úlceras, hemorroides, enfermedad inflamatoria intestinal). Los
niños presentan a menudo este tipo de anemia durante los periodos de desarrollo y
crecimiento rápidos por un aumento de las necesidades de este mineral.
La anemia ferropénica que se debe a una ingesta inadecuada de hierro se denomina
nutricional, siendo la más frecuente en nuestro medio y la que vamos a desarrollar. Una
alimentación insuficiente o monótona puede favorecer un consumo habitual bajo en
hierro.
Los síntomas son similares a otras anemias: cansancio, palidez, debilidad. El comienzo
suele ser insidioso. La piel, mucosas y uñas están pálidas por la disminución de la
hemoglobina. Si la anemia es de larga evolución puede encontrarse atrofia de las papilas
gustativas de la lengua. (J. S. -S., 2008)
8

Figura N° 1
Flujograma sobre la Anemia Ferropénica
Fuente: Hematologíaclínica. Barcelona: Doyma, 1988; 164-176.
9

1.2.4. Fisiopatología
El hierro se distribuye en metabólico activo y depósitos. El hierro corporal total es de
alrededor de 3,5 gr en hombres sanos y de 2,5 gr en mujeres; la diferencia se relaciona
con el menor tamaño corporal de ellas y la escasez de hierro de reserva por las pérdidas
menstruales. La distribución del hierro corporal es:
 Hemoglobina 2 gr (hombres), 1,5 gr (mujeres)
 Ferritina 1 gr (hombres), 0,6 gr (mujeres)
 Hemosiderin 300 mg
 Mioglobina 200 mg
 Enzimas tisulares (hemo y no hemo), 150 mg
 Compartimento de transporte de hierro, 3 mg
1.2.4.1. Absorción de hierro
El hierro se absorbe en el duodeno y el segmento superior del yeyuno, y depende del
tipo de molécula de hierro. La absorción de hierro es óptima cuando los alimentos
contienen hierro en forma de hemo (carne). El hierro no hemo de la dieta suele estar en
estado férrico y debe ser reducido al estado ferroso y liberado de los alimentos por las
secreciones gástricas; se reduce en presencia de otros alimentos (ejemplo, filatos y
polifenoles de fibras vegetales, tanatos del té, incluidas fosfoproteínas, salvado) y ciertos
antibióticos (ejemplo, tetraciclinas). El ácido ascórbico es el único elemento conocido de
la dieta habitual que aumenta la absorción de hierro no hemo.
De alrededor de 15 mg/día de hierro de la dieta, los adultos absorben sólo 1 mg, que es
la cantidad aproximada que se pierde diariamente por descamación celular de la piel y el
intestino. En la depleción de hierro, se incrementa la absorción debido a la supresión de
la hepcidina, un regulador clave del metabolismo del hierro; sin embargo, la absorción
rara vez aumenta a 6 mg/día, a menos que se agregue un suplemento de hierro. Los
10

niños tienen mayor necesidad de hierro y parecen absorber más para satisfacerla.
(Nemeth E, 2014)
1.2.4.2. Transporte y utilización de hierro
El hierro de las células de la mucosa intestinal es transferido a la transferrina, una
proteína de transporte de hierro sintetizada en el hígado; la transferrina puede transportar
hierro de las células (intestinales, macrófagos) a los receptores específicos de los
eritroblastos, las células placentarias y las células hepáticas. Para la síntesis de hemo, la
transferrina transporta hierro a las mitocondrias de los eritroblastos, que lo introducen en
la protoporfirina para que ésta se convierta en hemo. La transferrina (semivida
plasmática, 8 días) es destruida para ser reutilizada. La síntesis de transferrina aumenta
con la deficiencia de hierro, pero disminuye con cualquier tipo de enfermedad crónica.
1.2.4.3. Almacenamiento y reciclado de hierro
El hierro que no se utiliza para la eritropoyesis es trasladado por la transferrina, una
proteína transportadora de hierro, a los depósitos de hierro; el hierro se almacena en 2
formas: ferritina y hemosiderina. La más importante es la ferritina (un grupo
heterogéneo de proteínas que rodean un núcleo de hierro), que es una fracción soluble y
de depósito activo localizada en hígado (hepatocitos), médula ósea y bazo (en
macrófagos), en los eritrocitos y en el suero. Se dispone fácilmente del hierro
almacenado en forma de ferritina para cualquier requerimiento corporal. La
concentración de ferritina circulante (suero) corre paralela al tamaño de las reservas
corporales (1 ng/mL = 8 mg de hierro en el pool de almacenamiento). El segundo
depósito de hierro es la hemosiderina, que es relativamente insoluble y se almacena
sobre todo en el hígado (en las células de Kupffer) y en la médula ósea (en macrófagos).
Como la absorción es tan limitada, el cuerpo recicla y conserva el hierro. La transferrina
capta y recicla el hierro disponible de los eritrocitos envejecidos que son fagocitados por
fagocitos mononucleares. Este mecanismo aporta alrededor del 97% del hierro diario
11

requerido (alrededor de 25 mg). Con el enjecimiento, los depósitos de hierro tienden a
aumentar porque la eliminación de éste es lenta.
1.2.4.4. Deficiencia de hierro
La deficiencia evoluciona en estadios. En el primer estadio, el requerimiento de hierro
supera la ingesta, lo que causa depleción progresiva de los depósitos de hierro de la
médula ósea. A medida que disminuyen los depósitos, aumenta en compensación la
absorción de hierro de la dieta. Durante estadios más tardíos, la deficiencia altera la
síntesis de eritrocitos, y la consecuencia final es la anemia.
La deficiencia de hierro intensa y prolongada también puede causar disfunción de las
enzimas celulares que contienen hierro.
1.2.5. Etiología
Como el hierro se absorbe poco, el incorporado con la dieta apenas cubre el
requerimiento diario en la mayoría de las personas. Aun así, es improbable que los que
consumen una dieta occidental habitual presenten deficiencia de hierro sólo como
resultado de déficits alimentarios. Sin embargo, las pérdidas incluso modestas, el
aumento de los requerimientos o la menor ingesta provocan fácilmente una deficiencia
de hierro.
Casi siempre la causa es una pérdida de sangre. En los hombres y las mujeres
posmenopáusicas, el motivo más frecuente es la pérdida de sangre oculta y crónica, en
general del aparato digestivo (ejemplo, por una enfermedad ulcerosa péptica, neoplasias
malignas, hemorroides). En las mujeres premenopáusicas, la pérdida de sangre
menstrual acumulada (media, 0,5 mg hierro/día) es una causa común. El sangrado
intestinal debido a infección por anquilostoma es una causa común en los países en
desarrollo. Las causas menos frecuentes incluyen hemorragia pulmonar recurrente y la
hemólisis intravascular crónica cuando la cantidad de hierro liberado durante la
hemólisis supera la capacidad de unión de la haptoglobina.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-gastrointestinales/gastritis-y-enfermedad-ulcerosa-péptica/enfermedad-ulcerosa-péptica
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/nematodos-gusanos-redondos/infección-por-anquilostomas#v1014270_es
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematología-y-oncología/leucemias/síndrome-mielodisplásico
12

El mayor requerimiento de hierro puede contribuir a la deficiencia de hierro. Desde el
nacimiento hasta los 2 años y durante la adolescencia, cuando el crecimiento rápido
requiere una gran ingesta de hierro, el incorporado con la dieta a menudo es inadecuado.
Durante el embarazo, el requerimiento de hierro del feto aumenta el de la madre (media,
0,5-0,8 mg/día), pese a la ausencia de menstruaciones. La lactancia también incrementa
el requerimiento de hierro (media, 0,4 mg/día).
Puede haber disminución de la absorción de hierro en caso de gastrectomía o síndromes
de malabsorción como enfermedad celíaca, gastritis atrófica y aclorhidria. Rara vez, la
absorción disminuye por privación dietética secundaria a desnutrición.
1.2.6. Causas
El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin hierro, la sangre no puede
transportar oxígeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro a través de la
alimentación. También reutiliza el hierro de los glóbulos rojos viejos. Las más comunes
son:
1.2.6.1. Pérdida de sangre
Esta es la causa más común de la anemia ferropénica, e incluye:
 Abundante ciclo menstrual
 Sangrado en el estómago o en los intestinos debido a una ulcera o un crecimiento
canceroso.
 Sangrado causado por medicamentos, como la aspirina u otros antiinflamatorios
no esteroideos.
 Lesión u operación quirúrgica asociada con una gran pérdida de sangre.

1.2.6.2. Mala alimentación o digestión

Si no recibe suficiente hierro en su dieta, o si no se absorbe correctamente, puede
desarrollar anemia ferropénica. Por ejemplo:
 No consume alimentos ricos en hierro, como la carne.
 Trastorno intestinal, tal como la enfermedad celiaca o enfermedad de Crohn.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-gastrointestinales/síndromes-de-malabsorción/reseña-sobre-malabsorciónhttps://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-gastrointestinales/síndromes-de-malabsorción/reseña-sobre-malabsorción
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-gastrointestinales/síndromes-de-malabsorción/enfermedad-celíaca
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-gastrointestinales/gastritis-y-enfermedad-ulcerosa-péptica/gastritis-atrófica-metaplásica-autoinmunitaria
13

 Someterse a cirugías de estómago (especialmente si se he eliminado una parte
del mismo).

1.2.6.3. Otras causas
Si su organismo tiene una demanda repentina de hierro adicional, puede desarrollar
anemia ferropénica. Por ejemplo, esto ocurre si tiene un crecimiento acelerado (más
común durante la adolescencia) y su cuerpo produce más glóbulos rojos para apoyar sus
huesos, músculos y tejidos en desarrollo. También puede ocurrir si usted es mujer y
queda embarazada, porque su cuerpo necesita más hierro para satisfacer las necesidades
de su bebé en desarrollo. (Antepara I, 2010: en linea)
1.2.7. Signos y síntomas
La mayoría de los síntomas de deficiencia de hierro se deben a anemia. Estos síntomas
son cansancio, pérdida de resistencia, disnea, debilidad, mareos y palidez.
Además de las manifestaciones habituales de la anemia, la deficiencia de hierro
pronunciada provoca algunos síntomas infrecuentes. Los pacientes pueden presentan
pica, un ansia anormal de comer o lamer sustancias no nutritivas y poco usuales
(ejemplo, hielo, tierra, pintura). Otros síntomas de deficiencia grave incluyen glositis,
queilosis y uñas cóncavas (coiloniquia).

Figura N° 2
Coiloniquia

Fuente: Dr P. Marazzi/Science Photo Library
1.2.8. Factores de riesgo
1.2.8.1. Edad
Las personas mayores de 65 años tienen mayor riesgo de anemia.
Las enfermedades digestivas sangrantes recientes como:
 Ulcera
 Diverticulitis
 Colitis
 Hemorroides o tumores gastrointestinales.
1.2.8.2. Una dieta carente de ciertas vitaminas
Tener una dieta que sea consistentemente baja en hierro, vitamina B12 y folato
incrementa tu riesgo de anemia.
1.2.8.3. Trastornos intestinales
Tener un trastorno intestinal que afecta la absorción de nutrientes en tu intestino
delgado, como la enfermedad de Crohn o la enfermedad celíaca, aumenta tu riesgo de
anemia.

https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-deficiencia-de-la-eritropoyesis/anemia-ferrop%C3%A9nica
15

1.2.8.4. Menstruación
En general, las mujeres que no han experimentado la menopausia tienen un riesgo mayor
de anemia por deficiencia de hierro que los hombres y las mujeres posmenopáusicas.
Esto se debe a que la menstruación produce la pérdida de glóbulos rojos.
1.2.8.5. Embarazo
Si estás embarazada y no tomas un suplemento multivitamínico con ácido fólico, tienes
un gran riesgo de anemia.
1.2.8.6. Afecciones crónicas
Si tienes cáncer, insuficiencia renal u otra afección crónica, tendrás riesgo de anemia por
enfermedad crónica. Estas afecciones pueden causar la disminución de los glóbulos
rojos.
La pérdida lenta y crónica de sangre por una úlcera o por otra causa puede consumir
toda la reserva de hierro del cuerpo y transformarse en una anemia por deficiencia de
hierro.
1.2.8.7. Antecedentes familiares
Si tienes antecedentes familiares de anemia hereditaria, como anemia falciforme,
también tienes un gran riesgo de padecer esta afección.
1.2.8.8. Otros factores
Los antecedentes de ciertas infecciones, enfermedades de la sangre y trastornos
autoinmunitarios, alcoholismo, exposición a químicos tóxicos y el uso de algunos
medicamentos pueden afectar la producción de glóbulos rojos y producir anemia. (clinic,
2017)
16

CAPITULO II
EPIDEMIOLOGÍA
2.1. En el mundo
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en el mundo hay más de 4.000
millones de personas con déficit de hierro, y se estima que un 15% de la población
mundial padece anemia ferropénica. En los países desarrollados, esta anemia se presenta
con mayor frecuencia en lactantes y niños en edad preescolar (10%), adolescentes
(15%), mujeres en edad fértil (20%), gestantes (40%) y ancianos (5%), convirtiéndose
en un auténtico problema de salud pública
2.2. En América
La carencia de hierro en el organismo es la deficiencia alimentaria más frecuente y
conduce a la anemia por deficiencia de hierro. Esta afección tiene tres estadios: 1) la
depleción de hierro, que está caracterizada por la disminución de las reservas de hierro
del organismo; 2) la deficiencia de hierro con disminución de la eritropoyesis, que se
observa cuando hay depleción de las reservas de hierro y simultáneamente una
insuficiente absorción alimentaria, de manera que no se logra contrarrestar las pérdidas
corporales normales y se ve afectada la síntesis de hemoglobina; y 3) la anemia
ferropénica (por deficiencia de hierro), que es el caso más grave y se caracteriza por la
reducción de la síntesis de hemoglobina.
Según algunos cálculos, la deficiencia de hierro y la anemia ferropénica afectan a más de
3 500 millones de seres humanos. A pesar de las divergencias de criterios que impiden
precisar la verdadera magnitud del problema, se ha reconocido que en países de menor
desarrollo, uno de cada dos niños menores de cinco años y una de cada dos mujeres
embarazadas presentan anemia por deficiencia de hierro. Por cada caso de anemia por
deficiencia de hierro existen dos casos de deficiencia de hierro sin anemia. (Castilla La
Mancha, 2000: en linea)
https://www.efesalud.com/guia-rapida-minerales/
17

Los grupos más afectados por la anemia ferropénica en los países industrializados son
las embarazadas (18%) y los preescolares (17%), mientras que en los países en
desarrollo quienes más sufren este tipo de anemia son las mujeres embarazadas (56%),
los escolares (53%) y los preescolares (42%). Esta situación puede verse agravada por la
presencia de enfermedades como la malaria, las infestaciones parasitarias, las
enfermedades infecciosas frecuentes (sobre todo las de las vías respiratorias y del tubo
digestivo) y otras deficiencias alimentarias que pueden afectar indirectamente a la
formación de la hemoglobina en muchos casos debido a las pérdidas de sangre que
ocasionan. En general, los niños son especialmente susceptibles a la anemia ferropénica,
tanto en países menos industrializados como en zonas suburbanas de países
industrializados. (Fomon SJ, 2001)
Mediante la suplementación con hierro de alimentos de consumo frecuente en el hogar y
de alimentos complementarios para lactantes durante el primer año de vida se ha
reducido considerablemente en varios países del continente americano, particularmente
en los Estados Unidos de América, Canadá y Chile. Sin embargo en otros países aún
existe una franca disociación entre el efecto potencial (eficacia) y el efecto real
(efectividad) de la prevención en las comunidades donde se aplican los programas.
(Pizarro F, 1991)
2.3. En Bolivia
En Bolivia 29,9% de las mujeres en edad fértil sufren cualquier grado de anemia
De acuerdo con datos de la Encuesta de Demografía y Salud (EDSA 2016), 29,9% de
las mujeres de 15 a 49 años sufre cualquier grado de anemia. La clasificación de la
anemia en mujeres, en sus diferentes grados (severa, moderada y leve), establece que la
anemia leve tiene mayor prevalencia en este grupo etario con 24,3%, informó el Instituto
Nacional de Estadística (INE). (INE, 2018)

Gráfico N° 1
Bolivia: Mujeres de 15 A 49 Años, por Tipo de Anemia y Grupo de Edad, 2016
(En porcentaje)

Fuente: Instituto Nacional de Estadística –EDSA 2016
En cuanto a la condición materna, casi 50% de embarazadas tiene cualquier grado de
anemia, sin embargo, la anemia moderada afecta a 22,6% de las mujeres en estado de
gravidez.
https://www.ine.gob.bo/images/Notas_de_prensa/JULIO_2018/Anemia_2.png19

Gráfico N° 2
Bolivia: Mujeres De 15 A 49 Años, Por Tipo De Anemia, Según Condición
Materna, 2016
(En porcentaje)

Fuente: Instituto Nacional de Estadística –EDSA 2016
Del mismo modo, se observa que a medida que el número de hijos se incrementa, la
prevalencia de la anemia también lo hace, aproximándose a 40% en el caso de las
mujeres con seis o más hijos.

https://www.ine.gob.bo/images/Notas_de_prensa/JULIO_2018/Anemia_3.png
20

Gráfico N° 3
Bolivia: Mujeres De 15 A 49 Años Por Tipo De Anemia, Según Número De Hijos
Nacidos Vivos, 2016
(En porcentaje)

Fuente: Instituto Nacional de Estadística - EDSA 2016
Según departamento, Oruro, Potosí, y Pando presentan los mayores porcentajes de
mujeres con cualquier grado de anemia.
Anemia en niños
El Instituto Nacional de Estadística (INE), informó que la anemia en niños de 6 a 59
meses disminuyo en 7,6 puntos porcentuales, de acuerdo a la Encuesta de Demografía y
Salud (EDSA) 2016, el porcentaje de anemia es de 53,7% mientras que para la ENDSA
2008 fue de 61,3%. ((INE), 2018)
Según el nivel de hemoglobina, los tipos de anemia se miden en leve 26,0 %, moderada
25,6% y severa 2,1%. Según la EDSA 2016, se registra una disminución de 7,6 puntos
porcentuales en la anemia moderada y 1,1 puntos en la severa, así como un incremento
de 1,1 puntos porcentuales en la anemia leve, en relación a la ENDSA 2008.
Por grupos de edad, el mayor número de niños con anemia se encuentra en el rango de 9
y 11 meses con 83,7%, seguido de niños entre 6 y 8 meses con 73,6%.
https://www.ine.gob.bo/images/Notas_de_prensa/JULIO_2018/Anemia_4.png
21

CAPITULO III
TRATAMIENTO
3.1. Tratamiento no farmacológico
En primer lugar es preciso identificar la causa de la deficiencia de hierro, especialmente
en personas mayores y corregirla para evitar nuevas pérdidas.
El tratamiento principal de la anemia ferropénica se basa en la administración de hierro,
sea a través de la dieta o mediante administración oral de suplementos de hierro. El
objetivo es restaurar los parámetros hematológicos alterados además de reponer los
depósitos de hierro.
El tratamiento dietético es complementario y consiste en introducir alimentos ricos en
hierro en la dieta, a ser posible de fácil absorción, ya que ésta depende de la forma
química en la que el hierro se encuentre en los alimentos.
El hierro contenido en alimentos de origen animal se absorbe mejor que el de origen
vegetal. Por ello debe aumentarse el aporte de carnes rojas, pescado y yema de huevo,
además de legumbres, cereales y hortalizas.
Determinadas sustancias, como la vitamina C y las proteínas, favorecen la absorción de
hierro, mientras que otras, contenidas en los alimentos (taninos, filatos), interfieren en la
absorción.
Es aconsejable acompañar las legumbres con alimentos ricos en vitamina C (tomate,
pimiento) o con proteínas para favorecer la absorción de hierro. También se favorece la
absorción de hierro en una ensalada si se acompaña de germinados. (Columer, 2010)

3.2. Tratamiento farmacológico (vía oral)
El tratamiento puede incluir tomar suplementos de hierro y comer alimentos ricos en
hierro.
Los suplementos de hierro (casi siempre sulfato ferroso) acumulan las reservas de hierro
en el organismo.
3.2.1. Sulfato ferroso
 Formulación:
Sulfato ferroso heptahidratado 125 mg (Fe 25 mg).

 Indicaciones terapéuticas:
Es el tratamiento de elección para casos de anemia hipocrómica y como profiláctico en
niños prematuros, niños en época de crecimiento, niños con dietas especiales, embarazo,
etc.
Estimula la producción de hemoglobina.
 Farmacocinética y farmacodinamia:
Se absorbe por vía oral, principalmente en el duodeno. La regulación del balance de
hierro en el organismo se mantiene por mecanismos que operan en la absorción,
fundamentalmente en la mucosa duodenal.
Según las necesidades de hierro del organismo, la absorción puede variar desde 10 a
95% de la cantidad total ingerida por vía oral. Esta autorregulación de la absorción es lo
que produce que la administración por vía oral sea preferida farmacológicamente. El
máximo de hierro en plasma se obtiene a las dos horas de su administración oral y éste
lógicamente depende de la cantidad ingerida. La absorción después de una dosis es
mayor que si esa misma cantidad se administrara dividida en más dosis.
La vida media del nivel de hierro en sangre después del máximo obtenido es de
aproximadamente seis horas.
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/007478.htm
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002422.htm
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002422.htm
23

Normalmente el efecto del tratamiento empieza de 3 a 7 días. Puede requerir tres
semanas para el máximo beneficio. Sustancias que retrasen la desintegración de la
tableta, disminuyen su absorción y la hacen más insegura.
 Reacciones adversas:
Heces grises o negras. Dientes manchados. Constipación o diarrea. Náuseas, vómito,
dolor abdominal, pirosis, enrojecimiento de la cara, fatiga, debilidad, orina oscura.
Raramente dolor de garganta y pecho en la deglución. Calambres, sangre en heces,
somnolencia.
Se debe administrar con precaución en casos de úlcera péptica, enteritis, colitis y cirugía.
Dosis excesivas pueden ser tóxicas y en casos extremos letales.
Tratamientos muy prolongados sin vigilancia pueden producir hemocromatosis, daño
hepático, diabetes, problemas cardiacos. Si se olvidara tomar una dosis a su hora,
tomarla posteriormente si no sobrepasa el tiempo de dos horas. En caso contrario,
esperar la siguiente dosis (no duplicar la dosis). Se recomienda su ingestión después de
las comidas e iniciar el tratamiento con dosis pequeñas.
 Interacciones medicamentosas y de otro género:
Alopurinol: Posible exceso de acumulación de hierro en el hígado. Los antiácidos
disminuyen su absorción.
Cloranfenicol: Disminuye el efecto del hierro.
Colestiramina: Disminuye el efecto del hierro.
Penicilamina: Disminuye el efecto de la penicilamina.
24

Tetraciclina: Disminuye el efecto de la tetraciclina (si fuera necesario administrar
hierro a pesar de lo anterior, hacerlo tres horas antes o dos horas después de la
administración de la tetraciclina).
Vitamina C: Aumenta la incidencia de reacciones al hierro.
Otras interacciones: El jugo pancreático disminuye su absorción. Disminuyen su
absorción la leche, el té, los huevos, el pan o el cereal integral; en general, disminuyen la
absorción de hierro los alimentos que contienen folatos, oxalatos o fosfatos. El alcohol
se debe prohibir o usar con moderación.
 Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo. Hepatitis aguda. Hemosiderosis o hemocromatosis.
Anemias no ferroprivas. Úlcera péptica, enteritis regional, colitis ulcerativa, gastritis.
 Dosis y vía de administración:
Uso profiláctico en niños: 0.3 a 0.6 ml al día (solución oral). Administrarlo con los
alimentos. Se recomienda su ingestión después de las comidas e iniciar el tratamiento
con dosis pequeñas. (ferropénica, 2017)
3.2.2. Gluconato ferroso
 Formulación:
Hierro gluconato 10 g
Vitamina C 500 mg
Glucosa 20 g
Vehículo c.s.p. 100 mL

 Indicaciones terapéuticas:
Antianémico. Suplemento de hierro. Profilaxis y tratamiento de los estados carenciales
de hierro por escaso aporte o mala absorción.
Ante estados en que se presenta un déficit de hierro, como anemia, embarazo, y diversas
etapas del crecimiento.
 Farmacocinética: Vía (Oral):
Absorción: Principalmente en el duodeno y yeyuno, de forma irregular dependiendo de
distintos factores: cantidad administrada, régimen dietético y reservorio de hierro en el
organismo, así en personas con deficiencia de hierro se absorbe el 15-30% de la dosis
administrada, y si no hay deficienciala absorción es del 3-10%. El tiempo maximo es
aproximadamente de 2 horas y es proporcional a la dosis administrada. Los antiácidos y
determinados alimentos reducen la absorción.
Distribución: El tiempo preciso para que aparezcan incrementados valores de los
reticulocitos es de 3-10 días. El aumento de los valores de hemoglobina se observa a las
3 semanas. Difunde a través de la barrera lacto sanguínea.
Eliminación: No existe un sistema de eliminación fisiológico, por lo que puede
acumularse con facilidad, sin embargo, diariamente se elimina una pequeña cantidad en
la orina, heces, sudor y durante la menstruación.
 Reacciones adversas:
En general es bien tolerado y raramente se presenta malestar gastrointestinal. Puede
ocurrir constipación, diarrea, deposiciones oscuras, náuseas y/o dolor abdominal, pero
carece de importancia clínica.

 Interacciones:
Este medicamento no debe administrarse durante las 2 ó 3 h posteriores a la
administración de cualquiera de los medicamentos mencionados a continuación:
AINE: la administración concomitante de sales de hierro con AINE puede intensificar el
efecto irritante del hierro en la mucosa gastrointestinal.
Alimentos: Los ingredientes de alimentos vegetarianos (complexantes del hierro como
fosfatos, filatos y oxalatos) y los ingredientes de la leche, el café y el té inhiben la
absorción de hierro.
Tetraciclinas y penicilamina: las sales de hierro reducen el grado de absorción de estos
compuestos formando complejos escasamente solubles.
Tiroxina: se ha demostrado que las sales de hierro reducen la absorción de tiroxina en
pacientes a los que se administra terapia sustitutiva con tiroxina.
Quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino, norfloxacino, ofloxacino): las sales de
hierro inhiben su absorción oral lo que causa una reducción de las concentraciones de
dichos compuestos en suero y orina.
Colestiramina, antiácidos y suplementos de calcio y magnesio: se reduce la absorción
de hierro con la administración concomitante de estos medicamentos.
 Contraindicaciones:
Hipersensibilidad, hemocromatosis, hemólisis, anemia sideroblástica, talasemia, anemia
plúmbica.
 Dosis:
Niños: 5 mL (1 cucharilla), 2 veces al día
Adultos: 10 mL (2 cucharillas), 2 veces al día o 2 tabletas 3 veces al día.
27

Se administrará después de las comidas. (Bisbe, 2016) (J. S. -S., 2008)
3.2.3 Ácido fólico
 Formulación:
Ácido fólico 1 mg
 Indicaciones terapéuticas:
Prevención y tratamiento de deficiencia de ácido fólico especialmente durante la
gestación, lactancia, periodos de crecimiento rápidos, anemias megaloblásticas,
alcoholismo, síndromes de malabsorción, enteropatía de gluten. Prevención de
malformaciones del tubo neural (espina bífida, meningocele, anencefalia) y otros
defectos congénitos, en mujeres embarazadas, especialmente en mujeres con
antecedentes de hijo o feto con estas deficiencias.
 Farmacocinética:
Absorción: El ácido fólico se absorbe casi completamente en el tracto gastrointestinal
(la mayor parte, en el duodeno superior), incluso en presencia de mala absorción debido
a esprúe tropical. Sin embargo, la absorción de los folatos de los alimentos disminuye en
los síndromes de mala absorción.
Unión a proteínas: Extensa (a proteínas plasmáticas).
Almacenamiento: Hepático (gran proporción).
Metabolismo: Hepático. El ácido fólico se convierte (en presencia de ácido ascórbico)
en el hígado y plasma en su forma metabólicamente activa (ácido tetrahidrofólico)
mediante la dihidrofolato reductasa.
Eliminación: Renal (casi completamente como metabolitos). Las cantidades superiores
a las necesidades diarias se excretan en la orina, principalmente como producto
inalterado.
 Reacciones adversas:
Con la administración de ácido fólico no se han descrito otros efectos secundarios más
que una reacción alérgica, incluso a dosis de hasta 10 veces la ración dietética
recomendada. Son de incidencia rara: fiebre o rash cutáneo. No se requiere atención
médica en caso de aparecer coloración amarilla de la orina con grandes dosis del
medicamento. Pueden ocurrir reacciones gastrointestinales.
28

 Interacciones:
Fenitoina: El cuerpo descompone la fenitoina para eliminarla. El ácido fólico puede
aumentar la rapidez con que el cuerpo descompone la fenitoina. El tomar ácido fólico y
fenitoina podría disminuir la eficacia de la fenitoina y aumentar las posibilidades de
tener convulsiones.
Fenobarbital: El fenobarbital se usa para prevenir las convulsiones. El tomar ácido
fólico puede disminuir lo bien que funciona el fenobarbital para prevenir las
convulsiones.
Fosfenitoina: La fosfenitoina se usa para prevenir las convulsiones. El cuerpo
descompone la fosfenitoina para eliminarla. El ácido fólico puede aumentar la rapidez
con que el cuerpo descompone la fosfenitoina. El tomar ácido fólico junto con
fosfenitoina podría disminuir la eficacia de la fosfenitoina para prevenir las
convulsiones.
Metotrexato: El metotrexato funciona disminuyendo los efectos del ácido fólico en las
células del cuerpo. El tomar tabletas de ácido fólico junto con metotrexato podría
disminuir la eficacia del metotrexato.
Pirimetamina: La pirimetamina se usa para el tratamiento de las infecciones con
parásitos. El ácido fólico podría disminuir la eficacia de pirimetamina para el
tratamiento de las infecciones con parásitos.
Primidona: La primidona se usa para prevenir las convulsiones. El ácido fólico podría
producir convulsiones en algunas personas. El tomar ácido fólico junto con primidona
podría disminuir lo bien que funciona la primidona para prevenir las convulsiones.
Alimentos: El tomar ácido fólico junto con alimentos reduce en forma leve su
absorción, pero probablemente no lo suficiente para que sea importante.
29

Zinc: Los investigadores no están de acuerdo si el ácido fólico interfiere o no con la
absorción de zinc. Pero para las personas que obtienen suficiente zinc en la dieta, el
efecto del ácido fólico probablemente no es importante.
 Contraindicaciones:
Hipersensibilidad, anemia perniciosa addisoniana, anemia megaloblástica por
deficiencia de vitamina B12 .
 Dosis:
Adultos: 1 a 15 mg/dia.
Niños: 0.5 a 5 mg/dia.
(ferropénica, 2017)

CAPITULO IV
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
4.1. Pruebas de diagnóstico de laboratorio
 Hemograma completo
 Hierro sérico
 Capacidad de fijación del hierro
 Ferritina sérica
 Saturación de transferrina
 Recuento de reticulocitos
4.2. Importancia y justificación de la solicitud de examen de laboratorio
La anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general que pueden
dar la señal de alguna enfermedad mayor como el cáncer.
Reviste enorme importancia la solicitud de examen de laboratorio, pues este sirva para
diagnosticar una anemia, se realiza un examen de sangre que se denomina hemograma.
“Este consiste en un estudio cuantitativo y cualitativo de las tres series sanguíneas:
Eritrocitos o Glóbulos Rojos, Leucocitos o Glóbulos Blancos y las Plaquetas. Para esto
se incluyen varios parámetros cuantitativos, como el Hematocrito, la determinación de
Hemoglobina, Recuento de Glóbulos Rojos, cálculo de las constantes Hematimétricas,
como el Volumen Corpuscular Medio (VCM), Concentración de Hemoglobina
Corpuscular Media (CHCM), Hemoglobina Corpuscular Media (HCM), RDW.
Recuento de Reticulocitos; para evaluar cuantitativamente a la serie roja.
4.3. Fundamentos bioquímicos de las pruebas de laboratorio
 Hemograma completo: Este examen entrega datos sobre hematocrito (Hto),
concentración de la hemoglobina (Hb), concentración de hemoglobina
31

corpuscular media (CHCM), volumen corpuscular medio (VCM), recuento de
eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
- Hematocrito y hemoglobina: Consiste en hacer reaccionarla sangre con un
reactivo que contiene cianuro y ferrocianuro potásico (reactivo de Drabkins),
que oxida la hemoglobina a metahemoglobina la cual a su vez pasa a
cianometahemoglobina. La intensidad de color de este compuesto se mide
fotocolorimétricamente. Los resultados se llevan a una curva estándar
realizada con soluciones de cianometahemoglobina comercial. (Mateo, 2006)
- Volumen corpuscular medio (VCM): los eritrocitos que tienen un tamaño o
volumen normal VCM se denominan normocitos; cuando el VCM es elevado
se denominan macrocitos; cuando el VCM es bajo se denominan microcitos.
El volumen corpuscular medio (VCM) es un índice de volumen eritrocitario
que se calcula mediante la siguiente formula:
VCM = valor de Hto * 10/número de hematíes (x10*12/l). (Mateo, Análisis
Clínicos de rutina, 2006)
- Hemoglobina corpuscular media (HCM): expresa el contenido de
hemoglobina promedio de cada hematíe. Se calcula mediante la fórmula
siguiente:
HCM = Hb (g/l)/número de hematíes (x10*12/l). (Juan M., 2009)
- Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): indica el
promedio de la concentración de hemoglobina del hematíe. Se calcula de la
siguiente forma:
CHCM = Hb/Hto (%)
32

Por otra parte, los eritrocitos que tienen un contenido normal de hemoglobina
(CHCM) se denominan normocromicos. Mientras que se denominan
hipocrómicos o hipercromicos cuando el contenido de hemoglobina es bajo o
alto.
- Amplitud de distribución eritrocitaria: ADE: 12-15%.
 Hierro sérico y Capacidad de fijación del hierro: se miden porque su
relación es importante. Hay diversas pruebas; el rango de valores normales se
relaciona con la prueba usada.
Por lo general, el hierro sérico normal es de 75 a 150 μg/dL (de 13 a
27 μmol/L) en hombres y de 60 a 140 μg/dL (de 11 a 25 μmol/L) en mujeres; la
capacidad total de fijación de hierro es de 250 a 450 μg/dL (de 45 a
81 μmol/L).
La concentración sérica de hierro es baja en la ferropenia y en numerosas
enfermedades crónicas, y es alta en los trastornos hemolíticos y en
los síndromes de sobrecarga de hierro.
La capacidad de fijación de hierro aumenta en la deficiencia de hierro, mientras
que la saturación de transferrina disminuye.
 Ferritina sérica: se asocian estrechamente con los depósitos de hierro corporal
total. En la mayoría de los laboratorios, el rango normal es de 30 a 300 ng/mL,
y la media es de 88 ng/mL en hombres y de 49 ng/mL en mujeres. Las bajas
concentraciones (< 12 ng/mL) son específicas de deficiencia de hierro. Sin
embargo, la ferritina es un reactante de fase aguda, y las concentraciones se
incrementan en trastornos inflamatorios e infecciosos (p. ej., hepatitis) y en
neoplasias (en especial, leucemia aguda, linfoma de Hodgkin y tumores del
tubo digestivo). En estos entornos, una ferritina sérica de hasta 100 ng/mL
sigue siendo compatible con la deficiencia de hierro.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lisis/rese%C3%B1a-sobre-anemia-hemol%C3%ADtica
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/sobrecarga-de-hierro/rese%C3%B1a-de-sobrecarga-de-hierro
33

 Recuento de reticulocitos: es bajo en la deficiencia de hierro. El frotis
periférico generalmente revela glóbulos rojos hipocrómicos con
anisopoiquilocitosis significativa, que se refleja en un ancho de distribución de
glóbulos rojos (ADE) elevado.
El criterio más sensible y específico de eritropoyesis ferropénica es la ausencia
de depósitos de hierro en médula ósea, aunque rara vez es preciso realizar un
examen de médula ósea. (Sánchez, 2009)
4.3.1. Ensayos Terapéuticos
Los ensayos terapéuticos consisten en constatar la elevación de 1gr/dL en el nivel de
hemoglobina tras administrar durante un mes un preparado de sulfato ferroso a dosis de
2 – 3mg por kilogramo de peso corporal, una vez al día y antes del desayuno. El
aumento de 1gr/dL o más en la concentración de hemoglobina se considera diagnóstico
de anemia ferropénica y justifica la continuación del tratamiento durante 2 o 3 meses
más. El ensayo terapéutico no se debe continuar más de un mes si la concentración de
hemoglobina no ha aumentado. Cuando se ha presentado una infección reciente, la
concentración de hemoglobina puede aumentar espontáneamente, haciendo difícil
determinar si la deficiencia de hierro fue la responsable del valor bajo inicial. (Heiniger,
2009)
4.4. Recomendaciones para la obtención de la muestra
Para la realización de estos exámenes debe tener en cuenta antes de ir al Laboratorio:
a) El paciente debe mantener su dieta habitual.
b) El día del examen no debe realizar deporte antes de tomarle la muestra.
c) Evitar el estrés antes y después de la toma de la muestra.
d) Debe tener un ayuno estricto de ocho a 12 horas.
e) No ingerir alimentos ni fumar después de las 10:00 p.m. la noche anterior al examen.
f) No tomar licor durante 24 horas antes del examen.
4.5. Valores de referencia de las células sanguíneas
4.5.1. Serie blanca
Conteo total de glóbulos blancos (4,500-11,000 células / µl)
34

Granulocitos
 Neutrófilos (3.000-7.000 células / µl, el 60-70% del CGB). Estas células
constituyen más de la mitad de las células blancas de la sangre en
circulación. Son generalmente las primeras células en llegar al lugar de la
infección o inflamación. Ellos se tragan y destruyen sustancias extrañas y
luego mueren, formado pus. En los casos de aumento de la demanda para
los neutrófilos, los neutrófilos inmaduros pueden ser liberados de la
médula ósea. Estas células inmaduras se denominan comúnmente bandas
o puñaladas por su apariencia.
 Eosinófilos (50 a 400 células / µl; 1-5% del CGB). El papel de los
eosinófilos aún no se conoce con exactitud. Se sabe que juega un papel en
las infecciones parasitarias y reacciones alérgicas. Las personas con
reacciones alérgicas crónicas (como el asma) por lo general tienen un
mayor número de eosinófilos circulantes.
 Basófilos (25 a 100 células / µl; 0-0.75% del CGB). Estas células son
estimuladas por otras células del sistema inmune y juegan un papel en
reacciones alérgicas sistémicas.
Agranulocitos
 Monocitos / macrófagos (100-800 células / µl, 3.7% del CGB). Estas
células son el tipo de glóbulo blanco más grande. Se mueven a través del
torrente sanguíneo y finalmente terminan en los tejidos. Una vez que
dejan el torrente sanguíneo y entran en los tejidos maduran
en macrófagos.
 Linfocitos (1.000-4.000 células / µl; 25-33% del CGB). Estas son las
células de reconocimiento responsables de iniciar la respuesta inmune
específica del sistema inmune. Los linfocitos son el segundo más común
tipo de célula blanca (neutrófilos son los más comunes) que circulan en la
sangre. Hay tres tipos principales de linfocitos, las células B, células T y
células asesinas naturales (células NK).
35

o Células T (800-3,200 células / µl, el 80% de linfocitos
totales) Formados por las células madre pluripotenciales de la
médula ósea, las células T maduran en el timo (un órgano
pequeño situado en la parte superior del pecho).
o Células B (100 a 600 células /µl; el 10-15% de linfocitos
totales). Estas células se producen a partir de las células madre
pluripotenciales de la médula ósea y se alojan en la médula para
madurar. Las células B están a cargo de la producción
de anticuerpos. Las células B se unen a sus antígenos específicos,
se convierten en células activadas del "plasma" y secretan
anticuerpos en grandes cantidades.
o Células asesinas naturales (50 a 400 células / µl; el 5-10% de
linfocitos totales). Las células asesinas naturales (células NK) se
unen a las células infectadas por virus y células cancerosas y las
matan directamente. (clinic, 2017)
4.5.2. Serie roja
Rango Normal de Glóbulos Rojos Hombre adulto: desde 4,6 a 6,2 millones / µL
Mujer adulta:4,2 a 5,4 millones / µL
Hemoglobina: Atrapa y transporta el oxígeno. Cada molécula de hemoglobina
puede transportar 4 moléculas de oxígeno.

Rango Normal de la Hemoglobina Hombre adulto: 13.5 - 18 g / dl
Mujer adulta: 12 - 16 g / dl
Hematocrito: Es la proporción de glóbulos rojos a una muestra completa de la
sangre (glóbulos rojos de la sangre / sangre).
Rango Normal de un Hematocrito Hombre adulto: 42 - 52%
Mujer adulta: 36 - 48%
Recuento de reticulocitos: Es el porcentaje de glóbulos rojos inmaduros
(reticulocitos) en el recuento total de glóbulos rojos (reticulocitos/células rojas de
la sangre).

Rango Normal de Reticulocitos 1-2% del CCR total
Los índices de glóbulos rojos: Evalúan la estructura de los glóbulos rojos y la
hemoglobina. Estos incluyen el volumen corpuscular medio (VCM),
hemoglobina corpuscular media (HCM) y concentración media de hemoglobina
corpuscular (CMHC). Estos se utilizan principalmente para clasificar los
diferentes tipos de anemia.
 VCM: describe el tamaño o el volumen de glóbulos rojos y los
clasifica como microcítica (pequeño), normocítica (normal) y
macrocítica.
Rango Normal del VCM 80 a 100 fl
36

 HCM: describe el peso medio de la hemoglobina en el CCR. Un CCR
pequeño tendrá un HCM más pequeño.
Rango Normal del HCM 27 a 32 pg
 CMHC: describe la concentración media de hemoglobina en los
glóbulos rojos y los clasifica como hipocrómica (baja concentración,
de color pálido), normocrómica (concentración normal, color, calidad
normal), e hipercrómicas (aumento de la concentración, de color rojo
brillante).
Rango Normal del CMHC 33 a 37%
 ADE: amplitud de distribución eritrocitaria.
Rango Normal del ADE 12 a 15%
Fuente: Hematology: Basic Principles and Practice, 5th edition. Ronald Hoffman, MD, Bruce Furie, MD,
Philip McGlave, MD, Leslie E. Silberstein, MD, Sanford J. Shattil, MD, Edward J. Benz, Jr., MD and
Helen Heslop, MD, FRCPA, FRACP. Churchill Livingstone (2009), Philadelphia, PA .
4.5.3. Serie plaquetaria
Rango Normal de las Plaquetas 150.000 a 400.000 /mm3
4.6. Significación clínica de los valores fuera de rango
Los resultados de las siguientes partes de un hemograma completo por encima o por
debajo de los valores normales podrían indicar un problema.
 Recuento de glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito. Los resultados del
recuento de glóbulos rojos, de hemoglobina y del hematocrito están relacionados
porque cada uno mide un aspecto diferente de los glóbulos rojos.
Si las mediciones de estas tres áreas son menores que lo normal, tienes anemia. La
anemia causa fatiga y debilidad. La anemia tiene muchas causas, tales como
valores bajos de ciertas vitaminas o de hierro, pérdida de sangre o una enfermedad
no diagnosticada.
Un recuento de glóbulos rojos mayor de lo normal (eritrocitosis) o valores mayores
de la hemoglobina o del hematocrito pueden apuntar a una enfermedad no
diagnosticada, como una policitemia vera o una enfermedad cardíaca.
 Recuento de glóbulos blancos. Un recuento bajo de los glóbulos blancos
(leucopenia) puede ser provocado por una afección, como una enfermedad
autoinmunitaria que destruye los glóbulos blancos, trastornos de la médula ósea o
cáncer. Ciertos medicamentos también pueden disminuir el recuento de glóbulos
blancos.
37

Si el recuento de glóbulos blancos es mayor que lo normal, podrías tener una
infección o una inflamación. También podría indicar que tienes una enfermedad
del sistema inmunitario o de la médula ósea. Un recuento alto de los glóbulos
blancos también puede ser una reacción a un medicamento.
 Recuento de plaquetas. Un recuento de plaquetas menor que el normal
(trombocitopenia) o mayor que el normal (trombocitosis) suele ser un signo de una
enfermedad no diagnosticada, o puede ser un efecto secundario de un
medicamento. Si el recuento de plaquetas está por fuera de los valores normales,
probablemente debas hacerte análisis adicionales para diagnosticar la causa.
(clinic, 2017)

CAPITULO V
CASO CLÍNICO

5.1 Anemia ferropénica (Antecedentes)
Mujer de 34 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que consulta por
astenia progresiva de 8 meses de evolución. Presenta cefalea y mareos frecuentes y una
semana antes sufrió una lipotimia. No refiere anorexia, pérdida de peso, disnea ni
palpitaciones. En los últimos meses ha notado una mayor caída del cabello y fragilidad
ungueal. No refiere fiebre ni sintomatología infecciosa. No refiere molestias urinarias.
Manifiesta parestesias en miembro inferior izquierdo en forma esporádica.
Menstruaciones muy abundantes, de 10 días de duración cada 25 días desde hace 2 años,
con ausencia de otra sintomatología hemorrágica. No toma ningún medicamento, ni ha
tenido contacto con tóxicos.
A la exploración física, paciente con buen estado general, con marcada palidez de piel y
mucosas, sin adenopatías periféricas. Auscultación cardiaca ruidos rítmicos, taquicardia,
soplo sistólico I/IV en foco mitral y mesocardio. Auscultación pulmonar normal,
abdomen blando depresible, sin visceromegalías. Extremidades normales.
Biometría Hemática: hematíes 3.300.000/uL, hemoglobina 6.6 g/dL, Hematocrito
22.9%, VCM 69.4u3, HCM 20 pg, CHCM 28.8 g/dL leucocitos 5 900: bandas 1%,
segmentados 58%, Eosinófilos 7%, linfocitos 32%, monocitos 2%, plaquetas 504 000
uL, reticulocitos 1.08%, Morfología de sangre periférica marcada microcitosis e
hipocromia.
Hierro 20 ug/dL, capacidad total de fijación 380 ug/dL, ferritina < 1 ng/ml,
En estudio ginecológico se demuestra la existencia de un mioma uterino.
Valores de referencia de laboratorio
 Capacidad total de transporte de hierro 330 + 30 ug/dL
 Ferritina Sérica 100 + 60 ug/l
 Absorción de hierro < 80%
 Hierro serico 115 + 60 ug/dl
39

 Saturación de transferrina 35 + 15%
En el presente caso clínico se identifican diferentes signos y síntomas (Sx. Anémico),
resultados de auxiliares diagnósticos que nos dan una orientación diagnóstica de anemia
por deficiencia de hierro.

SIGNOS Y SINTOMAS DEL SINDROME ANEMICO
Hipoxia tisular Deficiencia de hierro
Cefalea Parestesias
Fatiga Ardor lingual
Acufenos Disfagia
Disnea Pica
Palpitaciones Síndrome de piernas inquietas
Angina Glositis
Taquicardia Estomatitis
Claudicación intermitente Coiloniquia
Calambres musculares Esplenomegalia
Palidez de mucosas y tegumentos Esplenomegalia
Déficit de atención
Pobre respuesta a estímulos sensoriales

Datos de Síndrome anémico
 Astenia progresiva por 8 meses: La instalación de la anemia es de forma insidiosa,
por meses o años, en relación con la cantidad de reservas de hierro que el paciente posea
(ferritina, hemosiderina)
 Cefalea, mareo, lipotimia: Estos síntomas, parte del síndrome anémico, son
ocasionados por la hipoxia cerebral debida a la disfunción eritrocitaria para el transporte
de oxígeno dada por la deficiencia de hierro.
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 Pérdida de cabello, uñas quebradizas: La afección de piel es ocasionada por la
hipoperfusión que reciben estas estructuras periféricas debida a la deficiencia
eritrocitaria de hierro.
 Parestesias: Las afectaciones del SNC por anemia ferropénica están basadas en los
efectos negativos sobre las funciones mentales superiores.
 Menstruaciones abundantes hace 2 años: Las pérdidas sanguíneas crónicas son un
fuerte factor de riesgo para el desarrollo de anemias carenciales, en el caso de las
mujeres las menstruaciones abundantes implican la principal causa. A su vez las
pérdidas sanguíneas son de origen neoplásico.
 Palidez de piel y mucosas: Esta manifestación clínica se debe a la hipocromía
eritrocitaria por escases de hemoglobina
 Taquicardia: Se debe a un efecto compensador del sistema cardiovascular para
contrarrestar el estado de hipoxia, aumentandola frecuencia y el gasto cardiaco
 Soplo sistólico: Se puede argumentar que es ocasionado por una insuficiencia
funcional dada por la disminución de las resistencias periféricas y contractilidad, por
ende, la sobrecarga sistólica y la dilatación de cavidades cardiacas que elongan el
anillo fibroso y causan una insuficiencia funcional.
El diagnóstico se refuerza rotundamente con los auxiliares diagnósticos, con la citometría
hemática se arrojaron los siguientes resultados:
o Hematíes; 3 300 000/µL, cifra que se encuentra debajo de niveles inferiores
normales, que tiene etiología a la deficiencia de hierro en medula ósea para
eritropoyesis.
o Hemoglobina; 6.6 gr/dL, por debajo a los valores normales se debe los defectos
en la síntesis del grupo hemo por deficiencia de hierro.
o Hematocrito; 22.9%, se muestra un valor por debajo de lo normal, que se por
una hipoactividad eritropoyética de la médula ósea.
o VCM; 69.4, este dato nos dice que el volumen de eritrocitos está por debajo de
lo normal gracias a la deficiencia de hierro.
o HCM; 20 pg, este último dato nos evidencia una anemia de tipo hipocrómica
debido a los defectos en la síntesis de Hb.
41

o CHCM; 28.8 g/dL, valor por debajo de niveles normales que reafirma la
hipocromía de los eritrocitos de la sangre periférica.
o Reticulocitos; 1.08%, se debe a un intento por producir una regeneración de
hematíes dado su bajo nivel, pero que no es suficiente para mantener un
equilibrio con las pérdidas.
Mediante citometría hemática se diagnóstica anemia microcítica e hipocrómica lo que
sugiere deficiencia de hierro como etiología y se solicita estudios de evaluación de
niveles de hierro.
 Hierro; 20 µg/dL, tenemos un valor de hierro sérico por debajo de los
requerimientos para la hematopoyesis adecuada, creando defectos en la síntesis
de Hb.
 Capacidad total de fijación de hierro; 380 µg/dL, un valor amentado debido a
que dada la carencia del hierro el organismo busca aprovechar cualquier fuente
del metal aumentando su capacitancia.
 Ferritina; <1 ng/ml, un nivel notablemente bajo que nos orienta a pensar en una
instauración de la enfermedad ya que las reservas de hierro se han agotado.
Diagnostico Sindromático: Astenia
Impresión diagnóstica: Anemia ferropénica
Diagnóstico etiológico: Mioma uterino
Plan de tratamiento
 Tratar causa subyacente: Derivar a oncología para valoración y tratamiento de mioma
uterino.
 Posteriormente iniciar tratamiento de anemia ferropénica: Suplemento de hierro
 Fumarato ferroso 1 tableta de 200 mg cada 8 h, 30-40 min antes de ingerir
alimentos; se sugiere acompañar con cítricos por tiempo indefinido.
 Seguimiento del paciente 30 días después de iniciado el tratamiento.
Evaluación de respuesta al tratamiento con CH y perfil sérico de hierro: Se espera en CH
 Reticulocitosis
 Elevación de valores de VCM, HCM y CHCM con respecto a los iniciales.
42

 Hematíes, Hb, hematocrito; valores aumentados con respecto a iniciales.

En perfil de hierro: Se espera en CH
 Reticulocitosis
 Elevación de valores de VCM, HCM y CHCM con respecto a los iniciales.
 Hematíes, Hb, hematocrito; valores aumentados con respecto a iniciales.
En perfil de hierro
 Aumento de hierro sérico
 Disminución de saturación de transferrina
 Aumento de ferritina sérica
Una vez que se alcancen niveles normales en CH se continúa suplemento de hierro por
el mismo tiempo que tomo llegar a estos niveles, posteriormente se puede dar de alta a la
paciente.
En caso de que haya un fracaso al tratamiento con suplemento de hierro; derivar a un
segundo nivel de atención (especialista).

CONCLUSIÓN

La deficiencia de hierro de origen nutricional es la causa más frecuente de
anemia ferropénica, tanto en los países en desarrollo como en los
industrializados; sin embargo, a esta etiología se suma las pérdidas de sangre en
forma crónica por alteraciones de la menstruación en muchas mujeres,
constituyendo una causa importante de anemia en mujeres.

El interés en la anemia por carencia de hierro radica no solamente en conocer su
frecuencia, sino en los trastornos funcionales que ocasiona, aun en su forma
moderada; pudiendo afectar a cualquier persona, aunque es más frecuente en
niños y mujeres en edad fértil.

Considerando que esta patología puede cursar asintomática hay la posibilidad de
que no sea diagnosticada y, por lo tanto, no sea tratada adecuadamente, trayendo
así repercusiones físicas, intelectuales y sociales, constituyendo un problema de
salud.
Gracias a esta investigación logre conocer esta patología y así, con los resultados
obtenidos en esta investigación recomendar el tratamiento y las medidas
necesarias para evitar la anemia por deficiencia de hierro, finalmente comunicar
a las autoridades de salud poder adoptar políticas de prevención.
Por otro lado, también hacerles conocer que deben tener una alimentación
adecuada, rica, equilibrada ya que es la mejor manera de prevenir la anemia.
44

BIBLIOGRAFIA
 (INE). (2018). Estadistica 07 de abril. La Paz.
 Antepara I, C. I. (2010). Índices hematimétricos. Pulsomed. S.A.
 Battaner. (2012). Modelos Moleculares, 5: Proteínas. Salamanca: Universidad
de Salamanca Departamento de Bioquímica y Biología Molecular.
 Battaner. (2012). Modelos Moleculares, 5: Proteínas. Salamanca: Universidad
de Salamanca Departamento de Bioquímica y Biología Molecular.
 Bisbe. (2016). Tratamiento de la anemia en el «Patient Blood Management»
desde una perspectiva económica. Sciencedirect.
 Calvo M. (2009). Bioquímica de los alimentos. Obtenido de
http://milksci.unizar.es/bioquimica/temas/proteins/mioglobina.html
 Castilla la mancha, 2000: en linea
 clinic, M. (2017).
 Columer, M. C. (2010).
 D’Ocon M., G. M. (1998). Fundamentos y técnicas de análisis bioquímicos.
Madrid - España: Ed. Paraninfo. .
 Dohme, M. S. (2015). Anemias”, MSD.
 Evan M. Braunstein MD, P. (2017).
 Fernández N, F. M. (2000). Metabolismo del hierro. Cuba: Rev. Cubana
Hematol Inmunol Hemoter.
 Fernández N, F. M. (2000). Metabolismo del hierro. Rev. Cubana Hematol
Inmunol Hemoter.
 Fernández N, F. M. (s.f.). Gautier M. op. cit. p. 1.
 ferropénica, A. (2017). Guía de diagnóstico y trata¬miento.
 Fomon SJ, V. G. (2001). Prevención de la deficiencia de hierro y la anemia por
ésta durante los primeros cinco años de la vida. Bol Med Hosp Infant: Mex
2001;58: 341¬350.
 Gee. (2006). Hierro en la dieta. Clínica Dam.
 Heiniger. (2009). Anemia. Recuperado el mayo de 2009, de
http://www.carloshaya.net/uchematologia/media/orientacion_diagnostica_hemat
ologia_primaria.pdf
 Hematology: Basic Principles and Practice, 5th edition. Ronald Hoffman, MD,
Bruce Furie, MD, Philip McGlave, MD, Leslie E. Silberstein, MD, Sanford J.
Shattil, MD, Edward J. Benz, Jr., MD and Helen Heslop, MD, FRCPA, FRACP.
Churchill Livingstone (2009), Philadelphia, PA .
 INE. (2018). Estadistica 4 julio de . La Paz.
 Institute, U. N.-C. (2000). Fourth report on the world nutrition situation.
Geneva:. ACC/SCN; IFPRI.
 j, s. -s. (2008). hematologia clinica.
 J., S. -S. (2008). hematologia clinica 5º edicion, pag. 107.
 J., S.-S. (2005). Hematología clínica. Uruguay: Editorial Harcourt 4ta ed.
 Juan M., R. F. (2009). Anemias.
45

 Levin. (2007). Capacidad total de fijación del hierro. Recuperado el mayo de
2006, de www.clinicadam.com/salud/5/003489.html
 limited, D. c. (2009). Hierro sérico-SL. Estados Unidos. Recuperado el mayo de
2009, de www.dclmexico.com/espa%F1ol/hierro_sl.pdf
 López X, P. N. (2015). Anemia ferropénica. Fisterra.
 Mateo. (2006). Análisis Clínicos de rutina. Recuperado el mayo de 2009, de
www.mailxmail.com/curso-analisis-clinicos-rutina/indices-hematimetricos
 Mateo. (2006). Análisis Clínicos de rutina. Recuperado el mayo