Cap 15 SC Flores

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SC 15.1. La implantación del embrión. Significado biológico. 
Complejidad y etapas del proceso. V.Flores 
 
La concepción de la implantación como fenómeno integrado en el 
cual participan activamente el endometrio y el blastocisto proviene de 
fines del siglo pasado. En 1883, Spee señaló que “el embrión está 
rodeado en el endometrio de una cavidad de implantación en los 
bordes de la cual los tejidos uterinos muestran signos de 
degeneración y lisis"; enfatizó “la aparente actividad histolítica y 
citolítica del trofoblasto", supuso la existencia de influencias del 
embrión sobre el endometrio y postuló la ocurrencia en el endometrio 
de “procesos bioquímicos … [en el útero] … estimulados por [el 
embrión]". 
Las ideas planteadas por Spee sobre qué papeles desempeñan el 
endometrio y el blastocisto durante la implantación, y la importancia 
de las interacciones entre ambos siguen vigentes. Sus ideas han 
estimulado innumerables investigaciones que todavía continúan con 
el objeto de elaborar un modelo que permita interpretar el proceso en 
toda su complejidad. 
La implantación consiste en… 
a)… un conjunto de procesos por medio de los cuales el trofoblasto 
se introduce en el endometrio, 
b)… se pone en contacto directo con el medio interno materno y 
c)… posibilita que el embrión obtenga de la madre todos los 
elementos necesarios para su desarrollo normal. 
El embrión no se pone en contacto directo con el medio interno 
materno. Se vincula con él a través del corion, derivado trofoblástico 
que establece y regula las interacciones con la madre. 
Si bien es el trofoblasto, y no el embrión propiamente dicho, el que 
contacta con la madre, al estar aquél formado por células de una 
composición genética distinta de la de la madre, la implantación 
implica el contacto directo entre dos individuos genéticamente 
distintos. Esto involucra aspectos inmunitarios en el proceso de 
implantación. 
La implantación ocurre en un contexto hormonal delicadamente 
controlado. Las funciones tubáricas y la maduración del endometrio 
están regulados hormonalmente. El éxito de la implantación requiere 
una sincronización entre estos procesos y la maduración del embrión. 
La regulación de la implantación requiere fenómenos que involucran 
interacciones locales paracrinas y acciones endocrinas que se 
realizan a larga distancia. En las etapas iniciales de la implantación, 
el endometrio y el blastocisto interactúan localmente por medio de 
agentes de diversa naturaleza química. Todos estos procesos deben 
ocurrir en una secuencia ordenada para que ocurra una implantación 
normal. Constituyen las características que hacen considerar a la 
implantación como un proceso biológico dinámico de alta 
complejidad en el que tanto blastocisto como endometrio participan 
activamente. 
 
La secuencia de interacciones endometrio-trofoblasto durante la 
implantación del embrión 
Con fines descriptivos, en el proceso de implantación se han definido 
varias etapas. Los límites entre ellas son convencionales y su número 
depende del grado de detalle de la descripción y análisis: 
a) Los acontecimientos a los cuales se suele asignar el carácter 
de signos de inicio de la implantación son, por parte del embrión, 
la expansión del blastocisto y, por parte del endometrio, la 
aparición de diferenciaciones de la membrana apical de las células 
del epitelio uterino denominadas pinópodos (SC El período de 
receptividad del endometrio. Características ultraestructurales y 
moleculares de la ventana de implantación). 
b) A este fenómeno sigue más o menos inmediatamente 
la degradación de la membrana pelúcida y la eclosión del 
blastocisto. 
c) Una vez libre el blastocisto, se inicia la adhesión blastocisto-
endomentrio. A continuación se produce la penetración en el 
endometrio simultáneamente con la diferenciación del trofoblasto en 
un sincitio. En algunas especies se produce una reacción sincitial 
localizada en las células endometriales en las proximidades del 
blastocisto. 
d) En la especie humana, luego del contacto trofoblasto-epitelio 
endometrial, las superficies laterales de las células epiteliales 
endometriales se separan y entre ellas se introducen 
prolongaciones y células trofoblásticas. 
e) A continuación se produce una erosión del epitelio, debido a la 
degeneración y descamación de células epiteliales, en la zona de 
contacto endometrio- blastocisto. 
f) Luego, el trofoblasto sincitial toma contacto con el estroma y se 
inicia la invasión de éste. 
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g) Una vez que la vesícula coriónica ha penetrado completamente en 
el endometrio, la zona de erosión superficial se repara. El embrión 
queda entonces totalmente incluido en la mucosa uterina. 
h) Como etapa final, los derivados del trofoblasto (citotrofoblasto y 
sincitiotrofoblasto) se asocian al mesodermo extraembrionario 
somático. Los tres tejidos se organizan en tres capas que, en 
conjunto, forman el corion. 
Las etapas mencionadas están en parte superpuestas 
temporalmente: mientras el blastocisto se aproxima al endometrio, se 
inicia la diferenciación temprana del trofoblasto polar, el blastocisto 
se expande y se disuelve la membrana pelúcida. Sólo por 
conveniencia didáctica se las separa de esta forma. 
SC 15.2. La adhesión blastocisto-endometrio: fijación y 
orientación del blastocisto respecto del endometrio. V. Flores 
La adhesión del blastocisto al endometrio implica también una 
orientación. La adhesión ocurre entre zonas específicas, de mayor 
afinidad o “adherencia”, entre las superficies de endometrio y 
blastocisto. Vale decir, existe una mayor afinidad y en consecuencia 
una mayor probabilidad de fijación, entre ciertas zonas específicas 
del blastocisto y del epitelio endometrial. 
En la especie humana, el sitio más frecuente de adhesión del 
blastocisto al endometrio es la región superior de la cara posterior 
de la mucosa uterina (cerca del fondo uterino). A su vez, el 
blastocisto se orienta respecto del endometrio contactando por la 
zona del trofoblasto polar (polo animal o embrionario). 
Debido a estos hechos se considera que la colisión, y ulterior 
adhesión, al azar entre el blastocisto y endometrio no es condición 
suficiente para explicar a) la existencia de un sitio de implantación 
preferencial en el endometrio y b) la orientación preferencial del 
blastocisto respecto del endometrio. 
Esta situación se debe a que las propiedades adhesivas del epitelio 
uterino y del blastocisto no se distribuyen homogéneamente en sus 
superficies. Se considera que la adhesión blastocisto-endometrio 
depende de las características químicas de ambas superficies. Las 
hipótesis están dirigidas fundamentalmente hacia las cubiertas de 
superficie (glucocálices) del epitelio endometrial y del blastocisto. 
Se ha postulado que las glucoproteínas de estas cubiertas pueden 
mediar la adhesión entre ambos. Existe un conjunto de datos que 
sustentan esta hipótesis: 
a) El epitelio uterino posee un glucocáliz muy desarrollado, sobre 
todo en las etapas en las que el embrión se implanta. Con técnicas 
inmunohistoquímicas es posible poner de manifiesto una gruesa 
capa de glucoproteínas en la membrana apical de las células 
epiteliales endometriales y también en la superficie de las células del 
blastocisto. 
b) El glucocáliz de las células endometriales varía en su aspecto 
ultraestructural y composición química según las fases del ciclo 
reproductor; estas modificaciones dependen de las variaciones en los 
niveles hormonales. 
c) El glucocáliz del blastocisto modifica su viscosidad y se vuelve 
más adhesiva al principio de la implantación. En este efecto parecen 
participar modificaciones locales del pH. 
d) En el inicio de la implantación, como parte de los fenómenos 
propios de la reacción decidual primaria, se detecta alta actividad de 
glucosidasas en las secreciones uterinas (Véase SC 15.3. La 
degradación de la membrana pelúcida. Acciones enzimáticas 
sinérgicas.
La reacción decidual primaria). Estas enzimas poseen 
capacidad de modificar la composición de los grupos azúcares de las 
glucoproteínas de superficie tanto del endometrio como del 
blastocisto. 
Existen trabajos que, con enfoque y metodología eminentemente 
biofísicos, han permitido calcular la intensidad de las fuerzas que se 
desarrollan entre líneas celulares derivadas del epitelio uterino y 
células trofoblásticas humanas en distintos momentos del ciclo. El 
método consiste en aproximar las superficies apicales de ambos 
epitelios y, a través de sucesivos ciclos de aproximación-separación, 
de diferente duración, estimar, por medio del uso del microscopio de 
fuerza atómica, la intensidad de las fuerzas de repulsión y adhesión 
entre las superficies apicales de ambos tipos celulares. Estos 
estudios muestran que, cuando los epitelios están suficientemente 
cerca, aparecen fuerzas repulsivas pero que, una vez superadas 
éstas, aparecen fuerzas de adhesión de diversa intensidad. Estos 
estudios permiten comprobar que existen fuerzas de atracción 
intensas y que sus valores de intensidad dependen de las 
características del glucocáliz y también de las diferenciaciones de las 
membranas apicales. 
http://www.medicapanamericana.com/materialesComplementarios/FloresEst/visor.aspx#Reacción_decidual_primaria
http://www.medicapanamericana.com/materialesComplementarios/FloresEst/visor.aspx#Reacción_decidual_primaria
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Fig. SC 15-2-1. Esquema de la adhesión-orientación del blastocisto 
respecto del endometrio. A. El endometrio posee zonas de alta 
afinidad respecto del trofoblasto polar del blastocisto. Ello aumenta la 
probabilidad de implantación en un sitio ricamente 
vascularizado. B. El trofoblasto posee un sitio de alta afinidad, el 
trofoblasto polar, respecto del endometrio. Ello aumenta la 
probabilidad de que el embrión quede en la zona más profunda y 
mejor vascularizada del endometrio. 
Así, las características adhesivas de las superficies del blastocisto y 
del epitelio endometrial por un lado dependen de fenómenos 
sistémicos, como los niveles hormonales maternos en el momento de 
la implantación, y también de fenómenos locales regulados por 
moléculas que operan como mediadores locales. 
La composición química de las superficies interactuantes, trofoblasto 
del blastocisto y epitelio endomentrial, no sólo regulan el sitio de 
implantación y la orientación del blastocisto, sino también el momento 
o período de tiempo, denominado ventana de implantación, en el 
que dicho proceso se produce con mayor probabilidad. Dicho período 
de tiempo, de máxima receptividad del endometrio, se caracteriza 
también por la expresión de una combinatoria típica de proteínas 
integrinas, componentes integrales de la membrana apical de las 
células del epitelio uterino. Dichas proteínas confieren al epitelio 
uterino la posibilidad de realizar procesos de adhesión y de 
señalización celular entre las células embrionarias y maternas. 
 
SC 15.3. La degradación de la membrana pelúcida. Acciones 
enzimáticas sinérgicas. La reacción decidual primaria. V. Flores 
Algunos estudios bioquímicos realizados en el líquido intrauterino 
muestran que en él se encuentran prácticamente todas las enzimas 
necesarias para la degradación de la membrana pelúcida: una 
variedad de enzimas genéricamente denominadas glucosidasas y 
http://www.medicapanamericana.com/materialesComplementarios/FloresEst/img/SC15-2-1.jpg
proteasas (exopeptidasas y endopeptidasas). La concentración de 
estas enzimas varía con el ciclo sexual. También existen variaciones 
asociadas a la presencia del blastocisto en la cavidad uterina. 
Ciertos estudios histoquímicos tendientes a identificar las células que 
sintetizan estas enzimas han puesto de manifiesto que, con 
diferencias para las distintas especies y enzimas en su síntesis, 
participan activa y coordinadamente el endometrio y el blastocisto. 
Por parte del endometrio, tanto el epitelio como el estroma participan 
en su síntesis y secreción. En el blastocisto, la fuente fundamental de 
enzimas es el trofoblasto. 
En las secreciones uterinas también se ha encontrado un patrón 
característico de uteroglobinas. Estas proteínas tendrían funciones 
regulatorias de las interacciones entre endometrio y blastocisto. La 
síntesis de uteroglobinas también es sensible a las variaciones en los 
niveles hormonales maternos. 
Varios estudios bioquímicos, histoquímicos e inmunohistoquímicos 
realizados en úteros de animales preñados ‒en los cuales existe un 
blastocisto en la cavidad uterina‒ y seudopreñados –en los cuales no 
hay blastocisto en la cavidad uterina‒ muestran que el blastocisto 
ejerce un efecto estimulante de la síntesis y liberación de algunas de 
las enzimas antes mencionadas. 
Estos estudios muestran que el efecto estimulante de la síntesis y 
secreción de enzimas, ejercido por el blastocisto, se produce a) antes 
de que exista contacto físico entre blastocisto y endometrio y, 
significativamente, b) sólo se produce en las proximidades del 
blastocisto. Estas dos circunstancias sugieren que dicho efecto está 
mediado por moléculas señal difusibles liberadas por el blastocisto y 
que éstas tienen escaso rango de acción. 
Los cambios locales que sufre el endometrio en respuesta a señales 
difusibles del blastocisto, antes de que éste tome contacto con el 
epitelio endometrial se denominan reacción decidual primaria para 
distinguirlos de los cambios denominados reacción decidual que 
sufre el endometrio cuando ya es invadido por el blastocisto. 
Algunos estudios realizados para investigar el papel funcional de 
estas enzimas (tratamiento enzimático de membranas pelúcidas in 
vitro, inyección intrauterina de inhibidores de las distintas enzimas, 
etc.) muestran que las glucosidasas por sí solas no son capaces de 
lisar la membrana pelúcida y que las exopeptidasas 
(fundamentalmente aminopeptidasas) tampoco la disgregan 
completamente. Las endopeptidasas, sobre todo las sintetizadas por 
el blastocisto, poseen un efecto más intenso sobre la membrana 
pelúcida. 
Varios estudios de este tipo muestran que las enzimas actúan 
sinérgicamente durante la degradación de la membrana pelúcida. 
Las glucosidasas y exopeptidasas actúan en las fases preparatorias 
produciendo la degradación parcial de algunos de los componentes 
de la membrana. A continuación, la acción de las endopeptidasas la 
disgregaría por completo. 
 
Figura SC 15.3.1. Modelo de las acciones sinérgicas, y en cascada, 
de las diversos tipos de enzimas que participan en la degradación de 
los componentes específicos de la membrana pelúcida. Diversos 
estudios muestran que tanto el blastocisto como el endometrio 
participan activamente aportando enzimas que degradan la 
membrana pelúcida. 
La figura precedente ilustra esquemáticamente un modelo de la 
acción sinérgica (en cascada) de las enzimas que participan en la 
degradación de la membrana pelúcida. El modelo propone la 
siguiente secuencia de eventos: 
1) La acción de las glucosidasas tendría como efecto la eliminación 
sucesiva de los distintos monosacáridos constituyentes de las 
cadenas laterales de oligosacáridos. 
2) Una enzima en particular, la O-seril-N-acetilgalactosaminidasa, 
rompería la unión del azúcar al aminoácido serina (SER) de la 
proteína. 
3) Una vez que la proteína está desprovista de las cadenas laterales 
de oligosacáridos, estaría expuesta a las exopeptidasas 
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(aminopeptidasas y carboxipeptidasas) que actuarían con mayor 
eficacia. 
4) Finalmente, las endopeptidasas la degradarían por completo 
actuando en varios puntos de su estructura. 
 
SC 15.4. La diferenciación preimplantatoria del trofoblasto. La 
reacción decidual primaria. El establecimiento del contacto 
trofoblasto-endometrio y la invasión temprana. V. Flores 
La diferenciación temprana,
o preimplantatoria, del trofoblasto, previa 
a la eclosión del blastocisto, lleva a la adquisición de la capacidad 
para degradar la membrana pelúcida y, precisamente, conduce a la 
eclosión. La diferenciación prosigue luego, pero con otras 
características, durante el contacto con el endometrio y su 
penetración. 
La diferenciación temprana se inicia con la proliferación de algunas 
regiones del trofoblasto y la formación de engrosamientos o botones 
trofoblásticos compuestos por células redondeadas. En algunas 
especies, este fenómeno se produce en varias zonas del trofoblasto. 
En la especie humana ocurre sólo en el trofoblasto polar que 
recubre el disco embrionario. A continuación, las células crecen. 
Aumenta el tamaño del citoplasma y del núcleo y secretan las 
enzimas que producen la degradación de la membrana pelúcida y la 
eclosión del blastocisto. 
La reacción decidual primaria es respuesta a estímulos 
provenientes del embrión. Simultáneamente con la maduración del 
blastocisto y la degradación de la membrana pelúcida en el 
endometrio se producen varios cambios. En las cercanías del 
blastocisto, el estroma se vuelve edematoso, los vasos se dilatan, se 
congestionan, y la actividad secretoria de las glándulas aumenta. 
Estas modificaciones se inician antes de cualquier contacto efectivo 
entre blastocisto y endometrio y depende de la liberación de 
sustancias difusibles que median tales interacciones. 
El blastocisto produce y libera factores de crecimiento, hormonas 
peptídicas (gonadotrofina coriónica), hormonas esteroideas 
(estrógenos), prostaglandina, histamina, etc., que actúan en el 
endometrio en forma local, También se ha demostrado una 
importante actividad secretoria por parte de los mastocitos y otras 
células endometriales con la secreción de citoquinas 
proinflamatorias. Tal actividad coadyuvaría a la acción de las 
sustancias provenientes del blastocisto. 
El endometrio no actúa pasivamente. Durante esta fase temprana, 
las células de revestimiento epitelial uterino sufren a) una importante 
diferenciación molecular puesta de manifiesto por la expresión de un 
patrón típico de proteínas transmembrana, como las integrinas 
y b) una diferenciación ultraestructural del dominio apical de la 
membrana plasmática con la formación de prolongaciones o 
abultamientos de la membrana apical que exhiben alta adhesividad 
respecto del trofoblasto. Precisamente la aparición de ambas 
diferenciaciones es considerada como indicio, por parte del 
endometrio, del inicio de la “ventana de implantación” o “período de 
receptividad” para la implantación. 
El contacto blastocisto-endometrio tiene dos etapas: a) una primera 
etapa de adhesión lábil en la que ambos pueden unirse en forma débil 
y pueden volver a separarse y b) una segunda etapa unión estable 
en la que el contacto es irreversible y va seguido de la invasión del 
epitelio. La adhesión lábil estaría mediada por interacciones entre los 
componentes de los glucocálices de ambos epitelios y la unión 
estable consiste en el contacto directo entre componentes de las 
membranas plasmáticas, formación de interdigitaciones y 
diferenciaciones de unión de las superficies apicales de ambas 
poblaciones celulares (microvellosidades del trofoblasto y pinópodos 
de las células endometriales) (SC 15.2. La adhesión blastocisto-
endometrio: fijación y orientación del blastocisto respecto del 
endometrio). 
Luego de la unión estable entre las células maternas y embrionarias, 
en la que las membranas quedan transitoriamente interdigitadas, las 
membranas se alisan, se adosan íntimamente y las diferenciaciones 
de unión permanecen durante un tiempo. A continuación, 
prolongaciones de las células trofoblásticas se introducen entre las 
células del epitelio uterino. En algunas especies, el epitelio uterino 
sufre una reacción sincitial. En otras se descama dejando el estroma 
expuesto. En mamíferos se han identificado al menos cuatro 
variantes de estrategias por medio de las cuales las células del 
trofoblasto atraviesan el epitelio uterino y entran en contacto con el 
estroma endometrial. Estas cuatro variantes básicas están ilustradas 
por el modo como se produce este fenómeno en otros tantos 
conjuntos de especies (ratas y ratones, hámsteres, conejos y 
primates). 
http://www.medicapanamericana.com/materialesComplementarios/FloresEst/visor.aspx#Orientación_Blastocisto
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Fig. 15-4-1. Estrategias básicas de contacto y penetración del 
epitelio uterino en diferentes especies. En todos los casos se trata de 
poner al embrión en contacto con el medio interno materno. Estos 
modelos se basan en análisis realizados al nivel de la microscopia 
electrónica de transmisión. Las células del trofoblasto generan una 
discontinuidad en el epitelio uterino induciendo apoptosis, emitiendo 
brotes, fusionándose con las células uterinas o realizando una 
reacción sincitial e intercalándose con las células 
epiteliales. A. Adhesión-orientación del blastocisto al 
endometrio. B. Detalle de la penetración del trofoblasto en el epitelio 
endometrial. C-E. Ilustran el proceso en otras especies. 
AT.: dentro de la fig. cambiar pellúcida  pelúcida 
En todos los casos las células epiteliales se agrandan, se vuelven 
vesiculosas y se llenan de lisosomas y lisofagosomas. Algunas 
modificaciones similares se observan en las células del estroma 
subepitelial. Se discute si las células endometriales son eliminadas 
exclusivamente por la acción enzimática del blastocisto, o si es 
fundamentalmente un fenómeno de autodegradación en respuesta a 
estímulos provenientes de éste, pero existe consenso en la idea de 
que en el proceso participan activamente el trofoblasto y el epitelio y 
estroma endometriales. 
La invasión del estroma. El control enzimático de la degradación 
de la matriz extracelular. La penetración del blastocisto en el 
endometrio requiere la desintegración de la matriz extracelular y de 
las fibras del tejido conectivo que constituyen su soporte. Dicho 
proceso es llevado a cabo por la acción de enzimas liberadas al 
intersticio. Se trata de actividades enzimáticas similares, en algunos 
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casos, a las involucradas en la degradación de la membrana 
pelúcida. Por medio de diversos ensayos bioquímicos ‒prueba de 
afinidad de sustrato‒ se ha podido determinar que algunas son de 
origen materno y otras de origen embrionario. Describimos a 
continuación un ejemplo sobre cómo una enzima de origen 
embrionario puede actuar integradamente con las maternas. 
Se sabe que el trofoblasto es capaz de sintetizar y secretar una 
enzima denominada activador del plasminógeno (PA). Se trata de 
una enzima con capacidad para degradar proteínas (proteasa) 
extracelulares que cumple un papel importante en la invasión del 
endometrio. El PA es una enzima de alta especificidad de sustrato, 
vale decir, capaz de actuar sobre un rango muy reducido de sustratos 
posibles. Sin embargo, se postula que participa en la degradación de 
una variedad muy grande de componentes de la matriz extracelular. 
Ello es posible debido a que puede iniciar una cascada de actividades 
enzimáticas de origen materno. El gráfico que sigue ilustra 
esquemáticamente el proceso. 
El modelo, representado esquemáticamente, propone la siguiente 
sucesión de eventos: 
a) El PA ‒de origen embrionario‒ actúa sobre el plasminógeno (de 
origen materno) activándolo a plasmina. 
b) La plasmina, que posee amplio rango de sustrato, degrada varios 
componentes de la matriz extracelular (glucoproteínas, 
proteoglucanos, laminina, fibronectina, etc.) 
c) La plasmina, además, es capaz de activar algunas proenzimas 
como las procolagenasas tipos VI y V que se transforman en 
colagenasas 
d) Las colagenasas degradan las fibras
del intersticio endometrial y 
de las membranas basales de los vasos uterinos. 
e) La degradación de todos los componentes mencionados conduce 
a la desorganización de la matriz extracelular del estroma uterino y 
de las paredes de los vasos endometriales (SC Procesos regulados 
de proteólisis extracelular y de remodelación de la matriz 
extracelular). Este ejemplo ilustra cómo la implantación requiere la 
acción conjunta de sistemas enzimáticos de origen embrionario y 
materno. 
 
SC 15.5. Nociones sobre histogénesis placentaria. Tipos de 
vellosidades y patrón temporal de diferenciación. V. Flores 
El corion se desarrolla durante toda la gestación y sufre cambios 
adaptativos a los requerimientos fetales. Una vez que el corion llega 
a su máxima eficacia funcional en la especie humana posee al menos 
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5 tipos diferentes de organización de vellosidades coriales. Estos 
diferentes tipos de vellosidades van apareciendo unos a continuación 
de los otros o, en algunos casos, unos diferenciándose en otros. 
La figura SC 15-5-1 ilustra esquemáticamente la organización básica 
de un placentomo (lóbulo placentario o unidad anatomofuncional 
placentaria) y de la organización de las vellosidadades en su región 
periférica. (SC 15.6. La organización estructural y funcional del 
placentomo. Su variabilidad. Hipótesis sobre la génesis de la 
morfología del lóbulo placentario). Posee un tronco central a través 
del cual nacen elementos periféricos que, según van madurando van 
transformándose y, además, generan nuevas ramas con 
organización menos diferenciada. 
Una vellosidad troncal ocupa el centro de la unidad y posee un 
extremo terminal en constante crecimiento (vellosidad intermedia 
inmadura) y ramas más diferenciadas (vellosidad intermedia madura) 
de las que brotan vellosidades terminales. Éstas constituyen 
diferenciaciones estructurales y funcionales en las que asientan las 
membranas vasculosincitiales especializadas en el transporte de 
gases y nutrientes. 
 
Fig. 15-5-1. A. Esquema de la organización de un lóbulo placentario 
o placentomo. B. Esquema de la organización de región periférica de 
un lóbulo placentario. 1. En el centro del esquema, región superior, 
se ilustra una gruesa vellosidad correspondiente a una vellosidad 
troncal (rama de un tronco vellositario principal). 2. La vellosidad 
troncal se continúa, centro de la región inferior, con una 
estructuración diferente, y más inmadura de sus tejidos, en una 
vellosidad intermedia inmadura. 3. Como ramas de la vellosidad 
troncal surgen las vellosidades intermedias maduras. 4. Estas últimas 
dan nacimiento a vellosidades terminales en las que asientan zonas 
con membrana vasculosincitial. 5. En los extremos de las 
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vellosidades intermedias maduras e inmaduras, como manifestación 
de crecimiento permanente de la placenta, se hallan las vellosidades 
mesenquimáticas. Poseen una estructura similar a las primitivas 
vellosidades que se forman durante la implantación y, como ellas, se 
clasifican en 1.ª, 2.ª y 3.ª. 
La figura SC 15-5-2 muestra esquemáticamente la estructura básica 
de cada tipo de vellosidad. 
1) Vellosidades coriales troncales. Corresponden a las primeras 
ramificaciones (unas cuatro generaciones) cortas y gruesas que 
sostienen todo el árbol velloso. Representan un tercio del volumen 
total del tejido velloso de la placenta madura. Ocupan la región 
central subcorial del lóbulo placentario. Poseen un eje de 
mesénquima compacto con arterias, venas, arteriolas y vénulas y 
algunos capilares superficiales. 
2) Vellosidades intermedias maduras. Son ramas laterales 
(periféricas) de las vellosidades troncales sobre las cuales asienta la 
mayor parte de las vellosidades terminales. Tienen un diámetro de 
60-150 μm. Representan un cuarto de las vellosidades coriales de la 
placenta madura; tienen un eje de mesénquima muy laxo que ocupa 
el 50% del volumen de la vellosidad a través del cual corren 
arteriolas, vénulas y capilares. El CTB es discontinuo en partes y el 
SCTB posee un grosor uniforme con núcleos regularmente 
distribuidos. 
3) Vellosidades terminales. Son las ramas finales (hojas) del árbol 
velloso; nacen de las vellosidades intermedias maduras como 
protrusiones vesiculosas debido a que contienen capilares 
sinusoidales muy dilatados que ocupan la mayor parte de la 
vellosidad. El SCTB posee la típica estructura diferenciada en 
nódulos sincitiales y membrana vasculosincitial (SC 15.7. La 
diferenciación estructural y funcional de la placenta de término. Los 
nódulos sincitiales y la membrana vasculosincitial). A estas 
vellosidades, que empiezan a aparecer en la 27.ª SD, les 
corresponde un 30-40% del volumen del árbol velloso, un 50% de la 
superficie sincitial total y constituyen un 60% de las vellosidades en 
el corion maduro. 
4) Vellosidades intermedias inmaduras. Corresponden a la región 
terminal de las vellosidades troncales. Predominan en las placentas 
inmaduras. Poseen un eje de mesénquima laxo y abundante con 
muchos macrófagos y un lecho vascular de arteriolas, vénulas y 
capilares. Tienen una capa de CTB y un SCTB de grosor regular y 
núcleos homogéneamente distribuidos. 
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5) Vellosidades mesenquimáticas. Corresponden a un estado de 
desarrollo temprano, y transitorio, de la vellosidad corial. 
A este tipo corresponde la primera generación de vellosidades 
coriales. Son, relativamente, más abundantes al principio, pero se 
siguen formando durante toda la gestación, preferentemente, en los 
extremos terminales de las últimas ramas (las más jóvenes) de las 
vellosidades intermedias inmaduras. Pasan por los tres estados 
básicos descritos para la primera generación de vellosidades: a) de 
proliferación CTB, b) invasión de mesénquima y c) vascularización. 
Desde sus extremos de crecimiento terminales de forma cónica, en 
dirección proximal, se siguen observando estas tres estructuraciones 
mencionadas. A continuación, se diferencian en vellosidades 
intermedias maduras y, las que quedan en el extremo de crecimiento 
del árbol, en vellosidades intermedias inmaduras. Éstas siguen 
formando nuevas vellosidades mesenquimáticas hasta que crece y 
se diferencia en parte del tronco velloso. El eje de mesénquima es 
laxo, abundante, con pocos macrófagos y una red capilar en 
formación. Poseen una capa continua de CTB y, por afuera, un SCTB 
de grosor regular y núcleos homogéneamente descritos. 
 
Fig. SC 15-5-2. Representación esquemática de la estructura 
histológica de los distintos tipos de vellosidades que integran la 
región periférica del lóbulo placentario o placentomo. (Modificado de 
Haines & Taylor. Textbook of Obstetrical and Gynaecological 
Pathology. 4th ed. 1995). 
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El patrón temporal de diferenciación de vellosidades coriales. 
Durante las primeras semanas todas las vellosidades (1.ª, 2.ª y 3.ª) 
son mesenquimáticas. Desde la 8.ª SD en adelante, poco antes de 
que se inicie la circulación sanguínea, las que se han formado 
primero empiezan a diferenciarse en vellosidades intermedias 
inmaduras
que, poco más tarde, se diferencian en troncos vellosos. 
Mientras tanto, en los extremos de vellosidades intermedias 
inmaduras se van formando nuevas vellosidades mesenquimáticas 
que, a su vez, siguen el patrón de diferenciación de las primeras 
(mesenquimáticas intermedias inmaduras  troncos vellosos). La 
formación de nuevas vellosidades mesenquimáticas y su 
diferenciación ulterior en intermedias inmaduras empieza a disminuir 
al final del 2.º trimestre, pero siempre continúa a un ritmo menor en 
las zonas centrales del lóbulo placentario. Desde el principio del 3.er 
trimestre, las vellosidades mesenquimáticas se diferencian 
preferentemente en intermedias maduras, que originan a las 
vellosidades terminales. Estas últimas son las que predominan en la 
placenta de término. Cada lóbulo placentario sigue esta secuencia de 
eventos aunque a un ritmo diferente según se trate de la región 
central o periférica de la placenta. Nótese que la zona central de la 
placenta es siempre más “vieja” que la periférica y, en consecuencia, 
posee un mayor desarrollo y crecimiento de todas las estructuras 
mencionadas. 
SC 15.6. La organización estructural y funcional del 
placentomo. Su variabilidad. Hipótesis sobre la génesis de la 
morfología del lóbulo placentario. V. Flores 
El cotiledón placentario. Clásicamente se consideró a los cotiledones 
placentarios como las unidades anatomofuncionales de la placenta 
incluso se enfatizado, en la práctica obstétrica, la importancia de 
contar el número de cotiledones con el objeto de constatar que 
ninguno se haya desprendido de la placa corial y retenido en el útero. 
El número de cotiledones, sin embargo, no es constante sino, por el 
contrario, muy variable. Cuando están bien demarcados su número 
oscila, de acuerdo con Boyd y Hamilton, entre 10 y 38. Estos autores, 
sin embargo, admiten que los cotiledones se hallan integrados por 
unidades anatomofuncionales o "placentomos", también 
denominados “lóbulo placentario” o “vellón” (SC 15.5. Nociones 
sobre histogénesis placentaria. Tipos de vellosidades y patrón 
temporal de diferenciación). Se ha señalado que la placenta de 
término puede poseer alrededor de 200 lóbulos y que los 
"cotiledones" observables a simple vista, sobre su superficie 
decidual, resultan simplemente de la superposición de lóbulos. En la 
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placenta de término existirían alrededor de 20-40 troncos vellositarios 
principales. Los más voluminosos de estos troncos principales 
podrían originar hasta cinco lóbulos mientras que los más pequeños 
forman uno solo. El término cotiledón será usado aquí sólo para 
designar las regiones delimitadas por tabiques placentarios. 
La estructura lobular del corion. La organización lobular de la placa 
corial se relaciona típicamente con la distribución de las 
desembocaduras de los vasos maternos arteriales y venosos en el 
espacio intervelloso (Véase la figura 15-14, B del texto impreso). 
En su forma más simple (Fig. SC 15-6-1), un lóbulo placentario está 
compuesto por un tronco vellositario principal que nace de la placa 
corial y da origen a 3-5 generaciones de troncos vellositarios 
secundarios. 
 
Fig. SC 15-6-1. Esquema de la organización de un lóbulo placentario 
simple. Éstos se originan a partir de troncos vellositarios principales 
relativamente pequeños de los que surgen pocas ramas secundarias, 
la mayoría de las cuales son vellosidades de anclaje. Con el propósito 
de dejar ver con claridad la disposición en barril de las vellosidades 
de anclaje, se representa sólo parcialmente la organización 
vellositaria periférica del lóbulo. Los troncos vellositarios voluminosos 
pueden originar placentomos más complejos (Véase figura SC 15-6-
2). 
Éstos, o algunos de éstos, a su vez originan troncos vellositarios de 
anclaje que desde el sitio de su nacimiento en el tronco principal, o 
un tronco secundario, se dirigen hasta la placa basal en la cual se 
anclan. Los troncos vellositarios de anclaje, típicamente, describen 
trayectorias curvilíneas. Ello confiere al lóbulo una forma global de 
barril ("tambours", "baskets", "barrels", etc. son términos 
comúnmente usados para describirlos) con una zona media ancha y 
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dos extremos más delgados. Se ha propuesto que tal disposición es 
una adaptación al modo como circula la sangre en el espacio 
intervelloso (EIV). Los puntos de inserción de los troncos vellositarios 
de anclaje que conforman un lóbulo describen en la decidua una zona 
aproximadamente circular denominada "corona de implantación". 
Los lóbulos placentarios poseen tamaño y estructura variable. En 
placentas próximas al término se han contado alrededor de 200 
lóbulos, entre los cuales existen alrededor de 10 grandes, unos 50 
medianos y los demás pequeños. La mayor parte de la masa del 
corion está representada por los grandes y medianos. Algunos 
estudios describen alrededor de 20 a 40 troncos vellositarios 
principales en placentas de cualquier edad. 
Los troncos vellositarios principales grandes originan troncos 
vellositarios secundarios que pueden originar varios lóbulos 
dependientes de un único tronco vellositario principal (Fig. SC 
15.6.2). En la placenta de término, algunos troncos vellosos muy 
voluminosos pueden originar hasta 4 o 5 troncos vellosos 
secundarios que originan otros tantos lóbulos. Los más pequeños sin 
embargo forman sólo uno, como se ilustra en lafigura SC 15-6-1. 
 
Fig. SC 15-6-2. Esquema de la organización de un placentomo 
complejo. Los troncos vellosos principales muy voluminosos pueden 
generar troncos vellositarios de diversa generación (secundarios, 
terciarios, etc.), que dan origen a vellosidades de anclaje que se 
distribuyen en varios lóbulos adyacentes. Los troncos principales 
pequeños, en general, forman un solo lóbulo (Véase figura SC15-6-
1). 
Un tronco vellositario principal voluminoso no necesariamente origina 
vellosidades de anclaje para un único lóbulo. Esta condición se 
cumple casi exclusivamente en los lóbulos pequeños. En la placenta 
de término se pueden hallar lóbulos placentarios cuyas vellosidades 
de anclaje provienen de diferentes troncos vellosos principales (Fig. 
3). Esta circunstancia probablemente ocurra en la periferia del área 
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de distribución de un tronco principal que abastece a varios lóbulos, 
vale decir, en zonas limítrofes donde se superponen vellosidades de 
anclaje originadas a partir de troncos vellosos principales 
adyacentes. 
 
Fig. SC 15-6-3. Muchos lóbulos están integrados por vellosidades de 
anclaje que provienen de ramas de troncos vellositarios principales 
diferentes. 
Dada la disposición curvilínea de las vellosidades de anclaje ‒que 
definen la forma del lóbulo placentario‒ y dado que de ellas nacen 
las vellosidades libres y sus subdivisiones, la densidad de 
vellosidades en el EIV dista mucho de ser homogénea (Fig.
SC 
15.6.4). En el espacio comprendido entre las dos placas de la 
placenta, la organización de lóbulos adyacentes permite definir las 5 
regiones ilustradas en la figura SC 15.6.4. Cada lóbulo está ocupado 
en su periferia por una densa masa de vellosidades libres pequeñas 
que son en su mayoría ramas terminales. La mayor parte de los 
lóbulos poseen una región central laxa, con una densidad de 
vellosidades baja. Las zonas interlobulares que también poseen una 
baja densidad se continúan con la región subcorial de aspecto 
similar. La región basal del lóbulo, vale decir aquella circunscrita a la 
corona de implantación, posee una densidad alta. 
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Fig. SC 15.6-4. Representación esquemática del modo como se 
distribuyen en el espacio intervelloso las vellosidades coriales. En el 
espacio intervelloso de la placenta humana se pueden detectar zonas 
con diferente densidad de vellosidades libres. (Descripción en el 
texto). 
Hipótesis sobre el desarrollo de la arquitectura lobular de la 
placenta. La correspondencia topográfica entre sitios de 
desembocadura de arterias maternas y sitios de inserción de 
vellosidades de anclaje (véase Fig. SC 15.6.4 B del texto impreso) 
ha llevado a postular una hipótesis sobre cómo se desarrolla la 
estructura lobular de la placa corial. 
El desarrollo de la placenta involucra, por un lado, un aumento del 
grosor y, por el otro, una expansión circunferencial más allá de los 
límites de la zona de implantación original. La expansión involucra 
tanto a la placa corial como a la placa basal. Es posible suponer que 
durante el crecimiento de la placenta las vellosidades de anclaje 
primitivas originan otras que también se insertan en la placa basal. Si 
los sitios de inserción de estas últimas, durante la expansión 
circunferencial de la placa basal, se separan unas de otras y si ellas 
se forman y persisten sólo en aquellas zonas mejor irrigadas ‒vale 
decir, en la zona de orificios arteriales‒, se explicaría la 
correspondencia entre localización de vellosidad de anclaje y de 
arterias maternas. La forma relativamente circular del lóbulo y la 
corona de implantación podría explicarse como consecuencia de la 
modelación recíproca entre conjuntos de vellosidades de anclaje 
originadas a partir de troncos vellositarios principales adyacentes. La 
forma particular de cada lóbulo, con vellosidades de anclaje 
periféricas que describen arcos de circunferencia, podría ser 
explicada por la operación de fuerzas hemodinámicas generadas por 
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el flujo arterial. Vale decir, la forma de las vellosidades de anclaje se 
correspondería con la de los vectores que representan las fuerzas 
generadas por el flujo arterial. Si el desarrollo y mantenimiento de las 
vellosidades libres fuera afectado por la calidad de la sangre que las 
baña se podría explicar también la existencia de zonas con diferente 
densidad de vellosidades en el EIV. Las zonas mejor irrigadas 
tendrían alta densidad (periferia lobular) y las peor irrigadas (centro 
lobular y zonas subcorial e interlobular) tendrían baja densidad. 
SC 15.7. La diferenciación estructural y funcional de la placenta 
de término. Los nódulos sincitiales y la membrana 
vasculosincitial. V. Flores 
Desde fines del primer trimestre el citotrofoblasto (CTB) disminuye, 
relativamente, en las vellosidades y se hace discontinuo. Sólo 
quedan islotes de CTB que siguen funcionando como fuente de 
células para la expansión del sincitiotrofoblasto (SCTB). En las zonas 
de discontinuidad del CTB, el SCTB toma contacto directo con la 
membrana basal. 
Simultáneamente, el número y calibre de los capilares fetales 
aumenta produciendo una disminución relativa de la masa y espesor 
del mesénquima vellositario. El crecimiento de los capilares se 
produce de modo que pasan a ocupar una posición excéntrica. Se 
observa además una reducción del grosor de la capa endotelial. Por 
otro, en las zonas en las que desaparece el CTB, los capilares fetales 
de las vellosidades terminales toman contacto directo con la 
membrana basal sobre el cual asienta el SCTB. De esta forma, hacia 
el final del segundo trimestre, queda constituida una “nueva” unidad 
estructural de intercambio, denominada membrana 
vasculosincitial (M V-S) (Fig. SC 15-7-1), constituida por el SCTB 
adelgazado, las membranas basales del SCTB y del endotelio 
capilar adosadas e incluso fusionadas y el endotelio del capilar 
fetal. 
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Fig. SC 15-7-1. Esquema de la diferenciación ultraestructural del 
SCTB en el tercer trimestre de la gestación. En la zona izquierda del 
esquema se ilustra la organización de las regiones especializadas en 
las funciones de síntesis de la placenta (nódulos sincitiales). En la 
zona derecha del esquema se representa una zona especializada en 
las funciones de transporte de la placenta o membrana 
vasculosincitial. 
Nótese que existe cierta similitud estructural entre la M V-S y la 
membrana alveolocapilar del pulmón o la membrana de filtración del 
glomérulo renal. En algunos casos se han descrito prolongaciones 
basales del SCTB similares a las que presentan los podocitos del 
riñón. 
Simultáneamente con estos cambios adaptativos que aumentan la 
eficacia de los intercambios, hacia el final de la gestación también se 
producen cambios que son signos de envejecimiento ya que 
disminuyen la eficacia funcional del corion. La placenta, como órgano 
transitorio con funciones vinculadas exclusivamente a la gestación, 
parece estar programada epigenéticamente para una vida media no 
mayor de 9 meses y, debido a ello, hacia el final de la gestación 
aparecen cambios atribuibles al envejecimiento. Estos cambios son: 
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engrosamientos en la membrana basal del endotelio capilar y del 
SCTB, obliteración de vasos fetales y maternos, depósito de material 
fibrinoide en el EIV, entre las vellosidades y sobre las placas basal y 
corial, etcétera. 
Adaptaciones que aumentan las funciones metabólicas y de síntesis 
de hormonas. Algunas modificaciones de la placa corial constituyen 
adaptaciones tendientes a aumentar la eficacia de algunas funciones 
metabólicas o endocrinas del corion. Entre los principales cambios 
de este tipo se pueden describir la formación de zonas engrosadas 
o nódulos sincitiales. Éstos son engrosamientos localizados del 
SCTB distribuidos más o menos regularmente sobre la superficie de 
las vellosidades. Entre los nódulos sincitiales se encuentran las 
zonas que corresponden a M V-S. En los nódulos se concentran la 
mayor parte de los núcleos y de los organoides del SCTB. Ellos 
poseen las características ultraestructurales típicas de las células 
que sintetizan proteínas y esteroides; las hormonas que sintetiza la 
placenta son, precisamente, peptídicas y esteroideas. La membrana 
apical en los nódulos presenta microvellosidades asociadas a 
vesículas pinocíticas. 
El SCTB posee la diferenciación adecuada para la síntesis de 
proteínas y lípidos y se lo considera un tejido endocrino. Otros 
componentes del corion –CTB y mesénquima somático‒ como 
también la decidua basal contribuyen sintetizando algunas hormonas 
(SC Función endocrina de la placenta. Principales hormonas y sus 
funciones básicas; SC La red de regulación endocrina intrínseca del 
corion. Secreción de gonadotrofina coriónica y progesterona). En 
general, se considera que todos los elementos
del corion participan 
integradamente en una diversidad de funciones coordinadas que 
mantienen la homeostasis fetal ante diversas variaciones. En 
condiciones de hipoxia prolongada, por ejemplo, el CTB reacciona 
generando más rápidamente células de transición que aumentan la 
superficie del SCTB. Por otro lado, en situaciones en las que existen 
alteraciones ultraestructurales de las células mesenquimáticas, tanto 
las funciones de síntesis como las de transporte se alteran 
significativamente. Ello indicaría que el mesénquima de las 
vellosidades puede contribuir a la síntesis o al transporte de 
elementos de acuerdo con la demanda funcional. 
Las hormonas producidas por el SCTB se liberan en su mayor parte 
a la sangre materna ‒al EIV‒ y en menor proporción hacia el 
compartimento vascular fetal. 
La permeabilidad de la M V-S. Durante toda la gestación, el corion 
mantiene su función básica de intercambio selectivo. Las 
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circulaciones materna y fetal son independientes. Sin embargo, en el 
50% de las mujeres embarazadas se detectan eritrocitos fetales 
circulantes (este porcentaje aumenta con la gestación) y el 4% de los 
fetos posee en su circulación eritrocitos maternos. Así, una pequeña 
cantidad, no estimada, de sangre se intercambia entre ambos 
compartimentos indicando que en algún momento la M V-S presenta 
soluciones de continuidad. No se sabe si la mezcla es consecuencia 
de un proceso específico o sólo es causada por roturas 
microscópicas accidentales de los vasos vellositarios atribuibles a 
incrementos transitorios de la presión sanguínea fetal. Tampoco se 
sabe si el intercambio de células entre madre y feto posee algún 
papel biológico específico o si sólo es accidental. En opinión de 
algunos, podría tener una función importante en procesos 
inmunitarios asociados al mantenimiento del embarazo aunque el 
volumen de mezcla sea insignificante como fenómeno de 
intercambio. 
SC 15.8. Los tipos celulares derivados del citotrofoblasto y su 
especialización funcional. V. Flores, M. Rapacioli 
El trofoblasto se comporta como población celular troncal. Una vez 
que se diferencia en citotrofoblasto (CTB), éste mantiene dicha 
propiedad y origina células que exhiben diferentes tipos de 
diferenciación dependiendo de la posición que ocupan dentro de la 
placa corial, la placa basal y los tejidos maternos (Cuadro SC 15-8-
1). 
 
Tipos celulares de la placa corial. 
1) El CTB velloso. De los tipos celulares de la placa corial, el CTB 
velloso es el que recubre las vellosidades coriales. Esta población 
celular se comporta como población celular troncal ya que por un lado 
genera células similares a sí mismas y células de transición. 
2) Las células de transición son originadas a partir del CTB velloso. 
Las células de transición se generan y se incorporan al 
sincitiotrtfoblasto (SCTB) con una dinámica que depende de varios 
factores: momento de la gestación, condiciones de circulación en el 
espacio intervelloso, concentración de O2, nutrientes, etc. Estas 
células expresan moléculas de superficie que permiten reconocer 
receptores de la membrana basal del SCTB y permiten su fusión. 
Este fenómeno permite adaptar el volumen o masa sincicial al 
momento del desarrollo y a las condiciones locales. 
3) El sincitiotrofoblasto. Aunque el SCTB no es, en sentido estricto, 
un “tipo celular”, es una forma de organización “tisular” especializada 
en a) por un lado, “aislar” al embrión de ciertas moléculas que 
podrían difundir sin control a través del espacio que existe entre las 
células de un epitelio (vía paracelular) y, por otro, b) en mantener con 
alta eficacia los diversos tipos de transporte o intercambios entre la 
madre y el embrión (SC La incorporación de moléculas al embrión. 
El significado biológico de la reacción sincitial). Durante las etapas 
tempranas de la implantación, el SCTB está en contacto directo con 
el estroma endometrial. Luego es sobrepasado por las células de la 
coraza CTB. 
El SCTB cumple a) funciones de transporte selectivo de sustancias 
y, junto con el mesénquima y el CTB velloso, b)constituyen un 
sistema endocrino placentario que produce hormonas peptídicas y 
esteroideas que mantienen la gestación (SC Función endocrina de la 
placenta. Principales hormonas y sus funciones básicas; SC La red 
de regulación endocrina intrínseca del corion. Secreción de 
gonadotrofina coriónica y progesterona), c) es una línea de defensa 
ante anticuerpos maternos antifeto y ante células citotóxicas de la 
interfase materno-fetal y sitio de síntesis de sustancias 
inmunosupresoras no hormonales (SC Efectos inmunorregulatorios 
de las proteínas HLA-G expresadas por el citotrofoblasto). El SCTB, 
además, constituye una restricción efectiva, no absoluta, al pasaje de 
células entre sangre materna y fetal. 
Tipos celulares de la placa basal (citotrofoblasto no velloso). 
4) Células columnares. El CTB velloso origina células proliferativas 
que gradualmente se desplazan hacia el extremo de las vellosidades 
de anclaje donde forman las columnas (CTB columnar) que lo 
conectan a la decidua basal y hacen la transición entre el CTB velloso 
y el escudo o coraza citotrofoblástico. Estas células son diferentes en 
muchos aspectos, sobre todo en la composición química de 
superficie, de las que forman el CTB velloso y el SCTB. 
5) Células del escudo citotrofoblástico. Se caracterizan por la 
ubicación que poseen; están formadas por varias capas de células y 
la capa más superficial integra la interfase embriomaterna. Cumple 
importantes funciones de regulación de la respuesta inmunitaria 
materna ante los tejidos del feto. En las células de la superficie del 
escudo citotrofoblástico se intensifican los cambios en la 
organización química de superficie que les permite generar células 
intersticiales que invaden la decidua y otros tejidos maternos 
(SC Cambios en el perfil de expresión de proteínas de superficie 
celular durante la transición de CTB velloso a CTB no velloso 
endovascular). 
6) Células del CTB intersticial. Son células del CTB no velloso que 
se desprenden del escudo citotrofoblástico e invaden el estroma de 
la decidua basal; se considera que también cumplen funciones 
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inmunitarias modulando la respuesta inmunitaria materna ante tejidos 
fetales. Liberan sustancias que estimulan a las células 
hematopoyéticas deciduales a generar células del sistema 
inmunitario materno inmunodepresoras con función de protección del 
corion. 
7) Células del CTB endovascular. Poseen una organización 
química de superficie con una expresión combinatoria de proteínas 
integrinas que les permite intercalarse con las células de los vasos 
maternos. Algunas de estas células reciben el nombre de CTB 
vascular mural pues se entremezclan con las células musculares de 
la capa media de las arterias espiraladas uterinas. Otras células 
forman un CTB vascular endotelial que recubre la superficie interna 
de los vasos intercalándose con, o reemplazando a, las células 
endoteliales maternas. Ambas poblaciones del CTB 
endovascularproducen una remodelación de los vasos, ajustan su 
estructura, diámetros y tono a los requerimientos de la circulación 
uteroplacentaria según avanza el embarazo. 
8) Células del CTB miometrial. Algunas células del CTB invaden 
más profundamente el útero y se introducen en el tejido conectivo del 
miometrio. Se ha postulado que probablemente ejerzan una función 
regulatoria sobre la contractilidad de la musculatura durante la 
gestación. 
9) Células del CTB circulantes. Finalmente, algunas células del 
CTB pueden
ingresar a la circulación sanguínea materna y colonizar 
algunos órganos. Estas células se pueden encontrar en el tejido 
conectivo de algunos órganos y aportar una pequeña cantidad de 
células circulantes. En algunas mujeres, estas células, que han sido 
denominadas células progenitoras asociadas a la gestación o 
Papc (Pregnancy-associated progenitor cells) han sido 
encontradas varias décadas después del embarazo. Es probable que 
su función sea favorecer una forma modulada de funcionamiento del 
sistema inmunitario adaptativo ante un nuevo eventual embarazo. 
 
Cuadro SC 15-8-1. Ilustra el linaje y la ubicación espacial de los 
diferentes tipos celulares derivados del citotrofoblasto. 
 
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