HERIDAS (2)

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TEMA 1: HERIDAS.
Se llama herida a toda lesión traumática en la que es agente haya establecido una solución de continuidad en los tegumentos(Tejidos). El agente traumático causante de la herida actúa generalmente de fuera a dentro.
· Clasificación de las heridas.
1. Heridas punzantes.
Producidas por agujas, alfileres... etc.
2. Heridas incisas.
Son las producidas por instrumentos con filo. La típica herida incisa es la incisión operatoria.
3. Herida simple.
Herida de bordes netos, simples, sin lesiones de vecindad.
4. Herida contusa o compuesta.
Heridas de bordes irregulares y en ellas hay lesiones agregadas, de planos profundos(Tendinosas, vasculares...).
5. Según la profundidad.
Se diferencian las superficiales, penetrantes o profundas. Se habla de heridas penetrantes cuando penetran en una cavidad del organismo(Tórax, abdomen...).
· Síntomas de las heridas.
1. Dolor.
Ocasionado por la irritación de las terminaciones nerviosas. En general son más dolorosas las heridas contusas que las punzantes. El dolor es un síntoma subjetivo y la sensibilidad al dolor es individual.
2. Hemorragia.
Es toda salida de sangre del espacio intravascular al extravascular. Su cuantía depende del vaso lesionado, por lo tanto de su origen, y se distinguen:
a) Hemorragias arteriales.
Es cuando se lesiona una arteria. La sangre es muy roja y sale en forma de chorro rítmico que coincide con la sístole cardíaca.
b) Hemorragias venosas.
Es cuando se lesiona una vena. La sangre es mas oscura y sale como “ Babeando” del vaso lesionado.
c) Hemorragias capilares.
Es cuando se lesionan los capilares. La sangre sale en forma de sábana por la superficie lesionada.
· Según la cantidad de sangre pérdida se clasifican en:
a) Leve.
Cuando la pérdida de sangre es menor de 500cc. Es lo que se pierde al hacer una donación de sangre, en un traumatismo o una operación de poca gravedad.
Estas pérdidas si no se producen con gran rapidez no dan síntomas, y el organismo las compensa de forma automática, esta forma de compensación es compleja pero el organismo produce vasoconstricción que reduce el espacio vascular. Moviliza la sangre de otros territorios como el bazo o hígado donde está almacenada. Compensa así el volumen de sangre circulante.
b) Medianas o moderadas.
Cantidad de sangre perdida entre 1000-150cc. Dan lugar a hipovolemia que produce un shock(Palidez, Sudoración fría, taquicardia, hipotensión, oliguria). Se exige transfusión de sangre lo mas rápidamente posible y en cantidad suficiente para mantener las constantes vitales(Se recupera cuando se normalizan las constantes vitales, color, Sudoración...).
c) Graves.
Son aquellas en que se pierde mas de1500cc de sangre. Es considerada como masiva, si la pérdida además es rápida. El factor velocidad es más importante en una hemorragia que el factor cantidad. Dan lugar a un grave shock hipovolémico(Mas acentuado que la anterior) y requiere transfusión urgente de sangre.
3. Separación de bordes.
Varía según la distribución de la fibra, elasticidad de la piel y la acción de los músculos cutáneos. Es producida por la elasticidad de los tejidos. Tienen mayor tendencia a la separación de bordes las heridas contusas que las producidas por objetos punzantes o cortantes
	
· Biología de las heridas.
Proceso que pone en marcha el organismo, ante una herida simple(Sin infectar) y ante una herida que se infecta. A veces perjudicamos la capacidad del organismo de regenerarse.
El ejemplo de herida simple, es la incisa de bordes limpios, que el cirujano realiza durante el acto operatorio, en condiciones asépticas y en la cual la contaminación es mínima. Si no hay infección la herida desarrolla un ciclo biológico que terminará con su curación a los 7 días, aunque el proceso completo de cicatrización dura 30 días. La diferencia entre la biología de una normal y otra infectada es que en la primera se produce esencialmente un proceso de limpieza y recuperación mientras que en la segunda el proceso de limpieza es desbordado por la infección dando lugar a la formación de pus y un retraso en la cicatrización de la misma.
A. Ciclo biológico de la herida sin infectar.
Comprende una serie de fases sucesivas que desembocan en la cicatrización y curación de la herida, éstas son:
1. Fase desasimilativa o inflamatoria.
La destrucción de tejidos de la herida provoca una respuesta inflamatoria del organismo, que tiene por objeto eliminar células necrosadas, hematomas, cuerpos extraños y también impedir el establecimiento y desarrollo de la infección. La duración de esta fase depende de la cantidad y calidad del tejido lesionado. Este proceso lo desarrolla el organismo en cuatro subfases sucesivas y ordenadas al producirse la herida. Son:
a) Modificación del calibre de los vasos.
Durante los primeros minutos que siguen después de hacerse la herida, se produce una vasoconstricción de arterias, venas y capilares, que tiene por objeto facilitar la coagulación, y que la herida deje de sangrar. A continuación se produce vasodilatación y un enlentecimiento del riego por mediadores químicos(Serotonina, histamina) liberados cuando se produce una herida. Son los responsables del calor y enrojecimiento local, que son signos de inflamación(Respuesta inflamatoria: Dolor. Tumor, calor, rubor...).
b) Aumento de la permeabilidad capilar.
La permeabilidad capilar es una propiedad para dejar salir o entrar líquidos. 
Sale de los vasos sanguíneos un exudado rico en proteínas. Este fenómeno es responsable de otro signo de la inflamación, la tumoración local. Este exudado aumenta poco a poco durante los primeros días(72 horas) y esta formado por; Proteínas plasmáticas, fibrinógeno, complemento, agua y electrolitos.
El fibrinógeno se transforma en fibrina(Costra) y ocupa durante esta fase todo el hueco de la herida.
Por otra parte los leucocitos se adhieren al endotelio de los vasos, atraviesan la pared de los mismos, por un fenómeno llamado diapedesis(Propiedad de los leucocitos) y llegan al foco inflamatorio.
c) Llegada de los leucocitos al foco.
Después llegan los histocitos(Que son células fagocitarias ricas en enzimas proteolíticas). A continuación llegan a la lesión los linfocitos B que son los encargados de formar anticuerpos específicos contra los agentes causantes del proceso.
Los leucocitos, histocitos y linfocitos son los elementos que el organismo pone en marcha, para luchar contra la infección de la herida. Una vez todos en el foco comienza la siguiente subfase.
d) La fagocitosis.
Tienen por objeto eliminar todos los cuerpos extraños, células muertas y gérmenes contaminados que hay en la herida. Los gérmenes son cubiertos por opsoninas(Para poder producir la fagocitosis) fijados a los leucocitos y engullidos por estos. Para realizar este proceso los leucocitos emiten seudópodos que engloban al germen y lo introducen en su interior. Los leucocitos digieren el material o germen y hacen que este muera, eliminándolo después. En todo este proceso inflamatorio intervienen una serie de mediadores, procedentes del plasma y tejidos.
Una vez acabada la fagocitosis se puede considerar que la herida está limpia pudiéndose iniciar la fase dos.
2. Fase asimilativa o de recuperación.
También llamada fase de colágeno o proliferativa. Tiene por objeto la recuperación de la pérdida de sustancia que la herida produjo. Dura aproximadamente de 3 a 15 días. Se puede dividir en dos subfases:
a) Fase de relleno.
La cavidad de la herida es ocupada por tejido de granulación, que está formado por fibroblastos(Células del tejido conjuntivo) que producen colágeno. También hay en el tejido de granulación una gran proliferación vascular que avanza hacia el interior de la herida. Estos fibroblastos destruyen por fibrinolisis la red de fibrilla que se había depositado en la herida durante la fase inflamatoria. El tejido de granulación sano tiene un color rojo oscuro, exuda poco y no sangra espontáneamente.
La principal misión del tejido de granulación es rellenar el espacio creado por la herida e impedir el paso de gérmenes. El tejido de granulaciónes característico de las heridas abiertas, o las que han tenido infección(Abscesos, quistes sacros...), en la herida quirúrgica cerrada cuidadosamente, es escaso.
b) Fase de epitelización.
Las células comienzan a reproducirse, estimulados por la lesión y avanzan desde los bordes de la herida hacia el centro, por debajo de la costra. Este proceso de epitelización termina cuando las células epiteliales llegan al centro de la herida y se desprende posteriormente la costra.
3. Fase de construcción y remodelación.
La construcción se desarrolla por un mecanismo activo localizado en el tejido de granulación. Las fibras de colágeno se vuelven cada vez mas espesas y densas aumentando la resistencia de los bordes de la herida a la separación. Tiene por objeto aproximar los bordes de la herida y en consecuencia el cierre de la misma. La secuela de la herida es la cicatriz.
Todas estas fases terminarán en la cicatrización de la herida por primera intención, o sea sin infección. Sucede en la herida que no se infecta, limpia.
Maduración de la cicatriz.
Este proceso dura de 3 a 6 semanas y durante el mismo la cicatriz se adapta funcionalmente y anatómicamente a la zona donde se asiente, el lugar en que se encuentre. Las primeras semanas se presenta hipertrófica y roja, porque está hipervascularizada y porque se formó mas tejido conectivo(Colágeno) de lo necesario. A medida que la cicatriz madura se reduce la vascularización y regresa el tejido conectivo neoformado apareciendo a los 30-40 días una cicatriz aplanada y pálida. Es la cicatriz definitiva de la herida que cerró por primera intención(Sin infección). La perfecta es la que no se nota, no hay diferencia con la piel.
	CICLO BIOLÓGICO DE LA HERIDA SIN INFECTAR.
	Vasoconstricción inmediata.
	
24 Horas.
FASE
DESASIMILATIVA
INFLAMATORIA.
48 Horas.
	COSTRA.
	Vasodilatación.
	
	
	 Permeabilidad capilar.
Exudado fibrinógeno(Fibrina).
	
	
	Leucocitos se adhieren a los vasos.
	
	EPITELIZACIÓN.
	Diapedesis.
	
	
	Leucocitos. Histiocitos. Fagocitos llegan al foco de la herida.
	
	
	Formación de complemento y anticuerpos.
	
	
	Fagocitosis.
	
	
	Llegan fibroblastos al foco.
	
FASE
ASIMILATIVA.
	DESPRENDIMIENTO
DE LA 
COSTRA.
	Formación del colágeno.
	
	
	Construcción.
	
	
	Remodelación.
	
	
	Cicatrización por primera intención.
	
	
B. Ciclo biológico de la herida infectada.
El proceso biológico descrito anteriormente puede verse alterado al contaminarse la herida por un elevado número de gérmenes y producirse la infección de la herida. En este caso los mecanismos de autodefensa que actúan durante el proceso inflamatorio son desbordados. Cuando la herida se infecta se origina la formación de pus de un absceso en la herida, esto da lugar a un retraso y una deformación del proceso de cicatrización.
Los síntomas de la herida infectada son a nivel local el pus, calor, rubor, dolor y tumefacción local(Aumento de tamaño de la cicatriz).
El pus es un líquido espeso, cremoso... etc. Constituido por exudado inflamatorio, tejidos necrosados, leucocitos muertos, gérmenes... etc. La supuración origina la formación de un absceso que consiste en una colección localizada de pus.
 Clínicamente la infección de la herida operatoria ocurre alrededor del 4º-5º día después del postoperatorio, y se caracteriza por:
Dolor, tumor, calor, rubor.
Fiebre, malestar general, leucocitosis.
Supuración, formación de absceso de pared.
El absceso de la herida operatoria debe de ser drenado quirúrgicamente evacuándose el pus. Después de drenar y de detener la supuración, comienza el desarrollo de abundante tejido de granulación(Para rellenar el hueco del absceso). El tejido de granulación es característico de las heridas infectadas(Para rellenar la cavidad del pus en la herida contaminada). Esta es una cicatrización por segunda intención y estas heridas dan lugar a una cicatriz grande y defectuosa tardando mas tiempo en curar. Si no se drena la infección de la herida puede ocasionar celulitis o septicemia.
	CICLO BIOLÓGICO DE LA HERIDA INFECTADA.
	Vasoconstricción.
	24 Horas.
FASE DESASIMILATIVA.
	EPITELIZACIÓN.
	Vasodilatación.
	
	
	Aumento de la permeabilidad capilar.
	
	
	Adherencia de los leucocitos a la pared del vaso.
	48 Horas.
FASE DESASIMILATIVA.
	
	Salida leucocitos.
Llegada al foco de infección.
	
	
	Formación de anticuerpos.
Activación del complemento.
	
	
	Fagocitosis insuficiente.
	
	
	Desbordamiento del mecanismo de defensa.
	4º-5º Día.
	
	Formación de pus.
	
	
	Absceso.
	
	
	Drenaje del absceso.
	
	
	Formación de tejido de granulación.
	FASE ASIMILATIVA.
	
	Cicatrización defectuosa por segunda intención.
	
	
 
· Principios básicos para el tratamiento biológico de las heridas.
La curación de las heridas es un proceso biológico inducido por la lesión de los tejidos, que busca separar la solución de continuidad restableciendo la función de la parte del organismo herida. Un tratamiento biológico de la herida será aquel que intente establecer las condiciones más favorables para el desarrollo de la curación sin intervenir en las fases sucesivas, aunque ayudando o complementando dentro de sus posibilidades.
Bases del tratamiento biológico.
1. Cierre quirúrgico de la herida.
Es una medida biológica que bloquea la puerta abierta a la infección de la herida y la pérdida de líquidos orgánicos. De acuerdo con las características de la herida al cierre puede ser inmediato(Primera intención) o diferido(Segunda intención).
2. Exéresis y desbridamiento.
De los tejidos muertos y cuerpos extraños y limpieza de la herida. En la fase de limpieza y granulación el tratamiento quirúrgico de la herida tiene por objeto reducir al mínimo el fenómeno inflamatorio, mediante la limpieza, extracción de cuerpos extraños... etc. Evitando el exceso de tejido de granulación. Por tanto, la exéresis de tejidos muertos y desbridamiento junto con la limpieza cumplen esa misión de orientación biológica. Ayuda a que la herida cure.
3. La inmovilización de la herida.
Que reduce el edema que provoca tensión y dificultad circulatoria en la zona herida, por tanto, el reposo e inmovilización favorecen la curación de la herida.
4. La cuidadosa técnica quirúrgica.
La buena hemostasia, uso adecuado de suturas y ligaduras favorece la cicatrización de la herida.
5. Evitar la infección de la herida.
Es fundamental para obtener una buena cicatrización. Este objeto se consigue con unas correctas medidas de asepsia(Limpieza de la herida, uso de guantes y material estéril...). Aumenta la estancia hospitalaria y e malestar del paciente si no se hace.
6. Tratar los problemas generales.
Corrigiendo estados de desnutrición, hipoproteinemias, anemias... etc. 
La industria farmacéutica presenta gran cantidad de sustancias que administradas por vía general o con uso tópico pretenden acelerar el proceso biológico de reparación de las heridas. Es difícil valorar la eficacia de estas sustancias.
Creemos que debemos cumplir con exigencia los principios del trato quirúrgico de las heridas, no hay que confiar en las llamadas sustancias cicatrizantes, que pretenden acelerar la curación de las heridas. No está demostrada su eficacia y en los siguientes casos usamos:
Varidasa tópica.
Streptoquinasa. Es un desbridador enzimático. Se utiliza en el tratamiento de úlceras por decúbito, úlceras varicosas, úlcera de diabéticos, en general úlceras tórpidas con necrosis.
Debrisan.
Actúa absorbiendo exudados y material de deshecho de la herida, la empleamos también en úlceras tórpidas y quemaduras.
Silvederma.
Sulfadiacina argéntica. Se aplica en crema y actúa como antibacteriano, la empleamos mucho en las quemaduras.
En la herida quirúrgica no se utilizan cremas, pues hay condiciones asépticas... etc.
· Complicaciones de la herida.
En general las heridas se complican en el 5% de los casos, en cirugía de urgencia, contaminada o traumatológica el número de complicaciones es mayor. La frecuencia de las complicaciones depende del tipo de operación, del estado general del paciente y de la eficiencia técnicadel equipo quirúrgico.
Complicaciones.
1. Dehiscencia de la herida.
Es el fallo de la sutura, da lugar a que se separen los bordes de la herida(Se vuelve a abrir). Suele ocurrir entre el 5º-7º día de la operación. La dehiscencia equivale a insuficiencia de cicatrización.
Favorece la dehiscencia, la hipoproteinemia, desnutrición, anemia, edad avanzada, o sea mal estado general del paciente. También favorecen la dehiscencia, los errores de técnica quirúrgica; uso de material de sutura inadecuado, uso de puntos apretados y muy próximos que desgarra tejidos y produce déficit circulatorio de la herida. Una buena técnica disminuye el número de fallos de sutura.
La distensión abdominal y la tos también pueden favorecer la aparición de dehiscencia.
En las heridas abdominales, la dehiscencia total de la herida puede producir evisceración, que es la salida de vísceras abdominales al exterior a través de la herida. La dehiscencia parcial se produce eventración postoperatoria(Hernia). Son mas frecuentes. La dehiscencia/eventración de las heridas de la parte superior del abdomen que en la parte inferior.
El tratamiento es una nueva sutura de la herida no cometiendo los mismos errores.
2. Dolor de la herida.
Manifestación mas frecuente de los enfermos operados. Disminuye con el paso de los días y se trata con analgésicos. El dolor es constante en el postoperatorio.
3. Acumulación de suero. Seroma.
Es frecuente en obesos y en heridas que dejan un gran espacio muerto(Mastectomía...). Se trata drenando la herida(Se saca un punto), ya que si no se drena puede dar lugar a un absceso.
4. Hemorragias.
Da lugar a hematomas y el tratamiento es volver a abrir la herida, vaciar el hematoma y buscar lo que lo causa y hacer hemostasia.
5. Infección de la herida.
Su frecuencia varia entre el 1% en las heridas limpias cerradas y de un 15-20& de las heridas en operaciones de urgencia(Como peritonitis o perforaciones de colón). La infección de la herida aparece generalmente en el 5º-8º día del postoperatorio, aunque puede aparecer al 1º , o meses después. Esta infección suele localizarse en el tejido celular subcutáneo, aunque puede localizarse en planos más profundos. Síntomas de la herida infectada:
· Fiebre.
· Dolor de la herida(Aumenta el dolor).
· Enrojecimiento y edema de la herida.
· Calor. 
· Si el pus ya está formado hay fluctuación(Tocar, como líquido en la herida).
 Tratamiento de la herida infectada.
Se sacan 1-2 puntos, se explora la herida y se drena el absceso, dejando un drenaje. Se harán después, todas las curas necesarias para que la herida este siempre limpia y seca.
Hay cuatro formas de disminuir el número de infecciones en la herida.
a) Cirugía meticulosa.
Suave con mínima lesión del tejido, buena hemostasia y en resumen buena técnica quirúrgica.
b) Reducción de la contaminación.
Medidas de asepsia; lavado, circulación en quirófano, preparado del enfermo... etc.
c) Mejorando las defensas del paciente.
Estado de nutrición, anemia, hipoproteinemia... etc.
d) Uso de antibióticos profilácticos.
· Profilaxis antibiótica en cirugía.
El término profilaxis implica el uso preventivo de antibióticos, cuando la contaminación bacteriana, aunque la prevea, no esté presente. O sea, persigue evitar el desarrollo de una infección, no tratar un proceso infeccioso iniciado ya. 
Su objetivo es lograr un nivel de antibiótico en sangre y en los tejidos antes de la aparición de la contaminación bacteriana.
Indicaciones en la cirugía digestiva(Colon, recto, biliar, esofágica, gastroduodenal...). El antibiótico profiláctico se administra media hora antes de la intervención y por vía intravenosa se continua después en el postoperatorio.
· Pequeñas heridas.
Pequeña herida es toda herida simple sin infección aparente, que no penetra mas allá de tejidos subcutáneos y ocurrida hace menos de 12 horas. Si hay lesiones de tendones, vasos importantes o pueden tener comunicaciones estéticas, debe ser tratado por el especialista(Como las heridas en la cara).
Conducta a seguir ante una pequeña herida:
1. Asegurar la hemostasia.
Generalmente comprimiendo la herida con gasa estéril para que deje de sangrar. Si no cesa, dar un punto en la zona que sangra o colocar una pinza de hemostasia en el vaso y ligarlo.
2. Examinar la herida.
Descartando otras lesiones, preguntando si existen alergias medicamentosas, y explicando al enfermo lo que se le va a hacer. Tranquilizar al paciente y colocarlo en una posición cómoda que nos permita trabajar.
3. Usar guantes y compresas estériles, lavado de manos.
4. Anestesia local de la herida.
 Utilizamos xilocaina o scandicain en dosis de 5-6cc. Se introduce una aguja fina en el borde de la herida. Aspirar antes de inyectar para evitar la inyección directa en un vaso sanguíneo. El anestésico se inyecta en todo el contorno de los bordes de la herida. Este tipo de anestesia local dura de 30 min-1hora. Solo se debe sufrir dolor con el primer pinchazo.
5. Limpieza de la herida.
Lavar con sueros fisiológicos y antisépticos, eliminar cuerpos extraños, restos tisulares. Si los bordes de la herida están lacerados, pueden ser igualados con tijera o bisturí para conseguir buena superficie de enfrentamiento.
6. En los cortes pequeños se pueden aproximar los bordes y cubir con una gasa para luego vendar. En los mayores es necesario suturar.
7. Sutura.
· Para la piel se usa seda 00-000.
· La aguja debe entrar y salir en ángulo recto. 
· Utilizar puntos simples o en U. En la cara siempre serán simples.
· La profundidad del punto debe ser igual a su anchura.
· Los bordes de la herida deben estar enfrentados. Nunca cabalgados.
· Nudo firme, no apretado
8. Vendaje.
Con gasa estériles y esparadrapo.
9. Si el paciente no está vacunado, poner suero antitetánico.
10. Mantener el apósito siempre limpio y seco para ello se cambia tantas veces como sea necesario
· Los puntos se retiran a los 5 días en las heridas de cara y a los 7 días en resto de las heridas.
· Si los bordes de la herida tienden a separarse se dejará un punto de cada dos o tres, unos días mas o se aproximan los bordes separados.
Tratamiento de las heridas.
Antes de iniciar el tratamiento local de las heridas se debe valorar el estado general del paciente, según pauta de tratamiento politraumatizados. Solo nos referimos al tratamiento local. Tratamiento de la herida contusa reciente(6 horas desde el accidente):
1. La cura se hará en quirófano, con material aséptico y se usará anestesia local o general según la gravedad de la herida.
2. Sacar toda la ropa al herido. Valorar estado general y lesiones.
3. Lavar con agua y jabón las zonas próximas a la herida.
4. Pincelar la herida con solución antiséptica.
5. Anestesia local.
6. Lavado de la herida.
Eliminando todos los cuerpos extraños visibles. Para el lavado se emplea suero fisiológico, soluciones antisépticas compresas y gasas estériles.
7. Desbridamiento y escisión de la herida.
Se practica con bisturí y tijeras. Tiene por objeto ampliar la herida para poder ver y tratar con facilidad. Hay que extirpar todos los tejidos mortificados, para después suturar tejidos sanos. Hay que ser económicos en la exéresis de la piel. Una vez limpia y desbridada podemos considerar a la herida aséptica.
8. Suturar la herida.
Con puntos de material no reabsorbible(Seda) en piel y de material reabsorbible en planos profundos. En la herida infectada se demora la sutura hasta el 4º-5º día. En heridas pequeñas se aproximan los bordes con steri-stripe.
9. Si hay planos profundos lesionados dejar drenaje.
10. Inmovilizar la herida con un vendaje correcto.
11. Suero antitetánico si no está vacunado.
12. Antibióticos.
Instrumental para el tratamiento de pequeñas heridas:
1. Compresas y gasa estériles.
2. Guantes estériles.
3. Suero fisiológico y soluciones antisépticas.
4. Jeringuilla y agujas para infiltrar anestesia local.
5. Bisturíes de hojas desechables.
6. Tijera recta(Cortar hilos) y curva(Cortar tejidos).
7. Portaagujas.
8. Pinzas de disección.
9. Pinzas de hemostasia.
10. Material de sutura.
Para piel se utilizan hilosde material no reabsorbible, como la seda, prolene o ethicon. Para ligaduras y planos profundos se usan hilos reabsorbibles como el dexon.
TEMA 2: TRAUMATISMOS.
Son las lesiones de los tejidos u órganos, producidas por un agente externo mediante una acción violenta. Se dividen en:
1. Traumatismos cerrados o contusiones.
Son traumatismos con lesiones de los tejidos mas o menos profundos, pero sin solución de continuidad cutánea, sin herida por tanto son cerrados sin herida de piel. La sintomatología de la contusión viene dada por el derrame de sangre que se produce en el interior de los tejidos, pues su salida al exterior está impedida por la integridad de los tegumentos. Este derrame y acumulación de sangre puede dar lugar a:
a) Esquimosis.
Es el “cardenal” o “moretón” en cuanto a lenguaje habitual. La rotura de los vasos de la red capilar, produce una infiltración sanguínea en la piel que se manifiesta por un cambio de coloración de la misma. De azulado, violáceo, verdoso-amarillo a desaparecer.
La evolución de la esquimosis dura unas dos semanas y se explica por la progresiva transformación de la hemoglobina en los tejidos.
Tratamiento; Regresa espontáneamente y si hay dolor se administran analgésicos.
b) Hematoma.
Consiste en el acúmulo de sangre en los tejidos. La sangre en pocos días se convierte en coágulo, y este se va reabsorbiendo lentamente por la acción de los fagocitos(Células del organismo que se ponen en marcha para luchar contra las agresiones). Sintomatología del hematoma:
· Esquimosis en la región traumatizada.
· Presencia de tumoración en dicha región.
· Si hacemos una punción en un hematoma reciente sale sangre líquida. En las fases mas avanzadas sale un pequeño cilindro de sangre coagulada.
Tratamiento:
Los hematomas pequeños se reabsorben solos, cuando son más grandes y dan molestias, o hay peligro de que se infecten:
· Punción evacuadora del hematoma.
· Vendaje compresivo.
· Inmovilización.
Una vez formado el coágulo se hace un drenaje quirúrgico, si hay necesidad de evacuar el hematoma. Aquí la punción no es eficaz.
2. Traumatismos abiertos o heridas.
La piel presenta una brecha.
· Traumatismos abdominales.
Se dividen en:
1. Traumatismo cerrado o contusiones.
No hay herida en la pared abdominal, pero puede haber lesiones viscerales o vasculares.
Traumatismos abiertos.
Hay herida de la pared abdominal que puede coexistir con lesiones viscerales o vasculares. Son heridas por arma blanca o de fuego. Según los órganos lesionados, los clasificamos en:
2. Traumatismos de víscera hueca.
Puede producir perforación de la víscera que da lugar a una peritonitis aguda(La cavidad abdominal se inunda de contenido de la víscera perforada, difusa). Durante 4-8 horas es una peritonitis aséptica con poca sintomatología y difícil de diagnosticar. Después se convierte en una peritonitis bacteriana con fiebre, dolor abdominal intenso, defensa de la pared abdominal... etc. Las vísceras que se perforan con mas frecuencia y por ese orden son; Intestino delgado, colon, estómago y vía biliar.
Traumatismo de víscera maciza.
Cuando se lesiona el hígado o el bazo se produce una hemorragia visceral que se traduce en un cuadro llamado hemoperitoneo(Cavidad peritoneal llena de sangre). La hemorragia da lugar a un cuadro de shock hipovolémico. También se pueden producir hematomas subcapsulares(Por debajo de la cápsula del órgano afectado) que al romperse la cápsula dan lugar a la ruptura visceral en dos tiempos(Típica de traumatismos de bazo).
Diagnóstico de un traumatismo abdominal.
1. Historia clínica.
Exploración física, buscando signos de hemorragia o de peritonitis.
2. Radiología simple de abdomen, neumoperitoneo.
Presencia de gas libre en la cavidad abdominal. Imagen típica de las perforaciones de vísceras huecas. También puede apreciarse la presencia de líquido en los espacios paradójicos y la pelvis.
3. Ecografía y TAC.
Imágenes de gran valor diagnóstico.
4. Angiografía.
Poco usado en el diagnóstico de los traumatismos abdominales.
5. Paracentesis.
Punción en la cavidad abdominal y lavado peritoneal. Útil para el diagnóstico de hemoperitoneo cuando es positivo
Tratamiento.
1. Medidas generales.
a) Tratamiento del shock hipovolémico.
Vía venosa, control del PVC, transfusión de sangre en cantidad suficiente y de forma rápida.
b) Sonda vesical.
Para control horario de diuresis y observar si hay hematuria.
c) Sonda de aspiración digestiva.
2. Tratamiento de lesiones abdominales.
Si hay perforación es la sutura y/o resección.
· Traumatismos torácicos.
Son de dos clases:
1. Traumatismos torácicos abiertos o heridas torácicas.
Según que el agente agresor penetre o no en la cavidad pleural, los dividimos en:
a) Heridas no penetrantes o parietales.
Pueden interesar toda la pared torácica, pero sin abrir la pleura. Lo primero que hay que hacer es explorarlas para comprobar que no penetran. Después se trata como una herida:
· Limpieza de la herida.
Extraer cuerpos extraños si los hubiese, hacer hemostasia, regularizar bordes de la herida. Todo ello con normas de asepsia.
· Sutura de la herida.
· Administrar profilaxis antitetánica(Suero).
· Antibióticos si son necesarios.
b) Heridas torácicas penetrantes.
Aquellas que penetren en la cavidad pleural. Y las dividimos en:
b.1 Heridas penetrantes pleurales.
Solo hay lesión de pleura. Generalmente producidas por arma blanca. La herida de la pared torácica pone en comunicación el aire atmosférico de presión positiva, con la cavidad pleural de presión negativa. Entonces entra bruscamente aire en la cavidad pleural lo que determina la formación de un neumotórax externo. Si la herida lesiona los vasos intercostales penetra también sangre en la cavidad pleural produciéndose un hemotórax externo. La acumulación de aire en el tejido celular subcutáneo da lugar a la aparición de enfisema subcutáneo que se diagnostica por la sensación táctil de crepitación al deprimir suavemente la piel
Diagnóstico de heridas penetrantes pleurales.
· Historia clínica con exploración física.
· Radiografía de tórax.
De pie y acostado para diagnosticar el neumo y hemotórax y conocer su magnitud(TAC torácico).
· Analítica de sangre.
Hematíes, Hb y hematocrito (Serie roja) para conocer la cuantía de la hemorragia.
Tratamiento de heridas penetrantes pleurales.
Se empezará por la punción evacuadora que se considera efectiva cuando evacue totalmente el derrame pleural y reexpandir el pulmón. Si el hemotórax se reproduce o se sospecha lesión de vísceras torácicas hay que practicar toracotomía.
b.2 Heridas penetrantes viscerales.
· Heridas pulmonares. Hemotórax y neumotórax.
 Su tratamiento e la toracotomía con sutura de la herida pulmonar o exéresis del lóbulo pulmonar herido y drenaje pleural.
· Herida bronquial.
Su tratamiento es la toracotomía y sutura del bronquio.
· Herida cardíaca.
Suelen morir si no llega a tiempo.
· Herida esofágica.
Son heridas muy graves y el herido no llega a tiempo.
2. Traumatismos torácicos cerrados o contusiones.
Puede producir:
a) Neumotórax.
b) Hemotórax.
c) Rotura de diafragma.
d) Lesión de corazón y grandes vasos.
Su tratamiento es el drenaje pleural y toracotomía cuando sea necesario.
TEMA 3: POLITRAUMATIZADOS.
El politraumatizado es el herido que presenta al mismo tiempo dos o mas lesiones que conllevan riesgo vital. La gravedad del politraumatizado viene dada por la suma de sus lesiones. Las lesiones más frecuentes en traumatismos graves son las de cráneo(60%), tórax(60%), abdomen(25%), Raquis(6%) y miembros(68%). Las más graves son en las que se asocia lesión de cráneo y tórax
La atención adecuada del politraumatizado se inicia en el mismo lugar del accidente, y allí el sentido común suele ser mucho más importante que contar con los mas sofisticados medios.
· Valoración y conducta a seguir ante un traumatizado.
1. Evitar nuevos accidentes.
Poniendo señales en la carretera y evitando la producción de incendios o explosiones.
2. Dar alarma médica.
Llamar o mandar llamar a las asistencias de urgencia.Los primeros auxilios los debe de practicar él más capacitado de los presentes.
3. Llegar al herido.
Valorando en primer lugar las funciones vitales(Respiración y circulación) y después el estado neurológico(Consciente o inconsciente).
4. Fallo respiratorio agudo.
Debe considerarse que se encuentra en estado de parada respiratoria todo herido presente movimientos respiratorios superficiales o muy lentos. Es prioritario antes de que se produzca la apnea y parada cardíaca. Pasos:
· Herido en decúbito lateral.
· Subluxación maxilar inferior hacia delante.
· Limpieza de la boca con los dedos envueltos en una gasa o pañuelo. Comprobar que la lengua está caída.
· Iniciar respiración boca-boca o boca-nariz.
5. Fallo cardiovascular.
Se toma pulso periférico(Radial, carótida, femoral) y si es posible la tensión arterial si ésta es muy baja colocar al enfermo en posición de Trendelemburg. Si se observa insuficiencia circulatoria grave o parada cardíaca iniciar maniobras de masaje cardíaco externo sobre plano duro. Si se dispone de medios se cateteriza una vena e inyectar expansores del plasma mientras llega la ambulancia. No dar analgésicos hasta que se haya establecido el diagnóstico preciso.
6. Si hay hemorragia externa grave.
Compresión del vaso esté sangrando. Si es necesario puede recurrirse al torniquete por encima de la herida que sangra.
7. Antes de movilizar al herido.
Breve examen neurológico, valorando el estado de coma, la respuesta a las órdenes. Conciencia-inconsciencia, respuesta al dolor, examinar pupilas...).
· Valoración del coma.
El síntoma característico de los traumatismos cráneo-encefálicos es la alteración de la conciencia en diversos grados de obnubilación y coma.
Coma es la pérdida del conocimiento, de la sensibilidad y de la motilidad voluntaria, con persistencia de las funciones respiratoria y circulatoria.
Para valorar este síntoma seguimos la escala de Glasgow. Es un método fácil y simple de aplicar. Mide los parámetros de apertura de ojos, respuesta motora y respuesta verbal.
	APERTURA DE OJOS.
	Espontanea.
	4
	
	Con estímulo del lenguaje.
	3
	
	Con estímulo doloroso.
	2
	
	Nulo.
	1
	RESPUESTA MOTORA.
	Obedece órdenes.
	5
	
	De retirada.
	4
	
	Flex. Y ext. Anormal.
	3
	
	Nula.
	1
	RESPUESTA VERBAL.
	Orientado.
	5
	
	Confuso.
	4
	
	Palabras inapropiadas.
	3
	
	Sonidos incompresibles.
	2
	
	Nula.
	0
· Breve examen del aparato locomotor.
Si esta consciente se le pregunta dónde le duele. Se explora con cuidado, raquis y articulación y en busca de fracturas. En el examen de abdomen se verá si hay abombamiento o vómitos de sangre por lo que se sospechará de lesión abdominal. Y en la exploración torácica se verá si hay neumotórax, disnea... etc.
8. Ya sabemos la gravedad del herido.
 Entones inmovilizamos y tapamos al herido
9. Procedemos a trasladarlo.
Las malas movilizaciones pueden agravar las lesiones y hacerlas irreversibles. La camilla debe acercarse al paciente y no al revés. La movilización debe hacerse entre varias personas con sumo cuidado. Una sostiene al enfermo por la nuca, otra por la cintura y otra por la pelvis y piernas. Si es necesario, continuación de un masaje cardíaco, se necesitan mas socorristas.
10. Estabilizar las fracturas.
En el mimo lugar del accidente con férulas.
11. Durante el traslado en ambulancia evaluar al herido cada cinco minutos y continuar maniobras de reanimación.
12. Al ingresar en el hospital.
a) Entubar y oxigenar al herido.
b) Colocar dos vías periféricas para administrar expansores y sangre si fuese necesario, control de la tensión arterial, pulso, presión venosa... etc.
c) Colocar sonda vesical para control de diuresis.
d) Colocar aspiración nasogástrica.
e) Explorar al paciente.
Grado de coma, buscar fracturas, explorar tórax, abdomen, raquis... etc.
f) Hacer exploración para completar el diagnóstico.
Analítica, radiografía, TAC, Eco... etc.
g) Empezar a tratar las lesiones que pongan en peligro la vida del enfermo.
El politraumatizado es un enfermo de UCI.
TEMA 4: FRACTURAS.
Es la rotura completa o incompleta de la continuidad del hueso.
· Clasificaciones.
1. Etiológica.
Según la etiología pueden distinguirse dos grupos de fracturas:
a) Fracturas producidas exclusivamente por traumatismos bruscos.
Son las mas numerosas, y asientan en un hueso exento de lesiones anteriores.
b) Fracturas patológicas.
Son aquellas que se producen en huesos alterados por una afección(Osteomielitis, tumores óseos benignos o malignos, osteoporosis, osteomalacia, raquitismo, mieloma, mieloma múltiple...). En estos casos el hueso se rompe por un traumatismo mínimo o incluso espontáneamente por eso también se llaman fracturas espontáneas.
2. Otra clasificación.
a) Fracturas cerradas o simples.
Cuando no existe comunicación entre la zona de fractura y superficie del cuerpo. No hay riesgo.
b) Fractura abierta o complicada.
Cuando existe una herida en la superficie cutánea que comunica con la zona de fractura. Las fracturas abiertas pueden contaminarse con gérmenes procedentes del exterior.
3. Otra clasificación.
Las fracturas se designan mediante términos descriptivos según la forma o tipo de las superficies fracturadas:
a) Fractura transversal.
b) Fractura oblicua.
c) Fractura espiroidea.
En forma de espiral.
d) Fractura conminuta.
Con mas de dos fragmentos.
e) Fractura en ”tallo verde”.
Fractura incompleto que se produce solamente en huesos elásticos de niños.
f) Fractura por compresión o aplastamiento.
g) Fractura completa o incompleta.
Llamamos polifracturado al paciente que presenta varias fracturas de localización diferente. Otro factor a considerar en el pronóstico y tratamiento de las fracturas es la desviación de los fragmentos, unas veces permanece en contacto sin desviación, otras veces se observan diferentes tipos de desviación; angular, lateral, con cabalgamiento, con rotación, con penetración... etc.
· Síntomas de la fractura.
1. Antecedente traumático y la percepción de un “chasquido”.
2. Dolor espontáneo.
Que se acentúa con los movimientos, el paciente no puede mover el miembro fracturado y crea impotencia funcional.
El paciente que es incapaz de andar o mantenerse de pie, después de un traumatismo debe sospecharse una fractura.
Recordar que en las fracturas patológicas puede faltar el antecedente traumático.
3. Deformidad visible o palpable.
4. Tumefacción local.
5. Esquimosis.
6. Dolor electivo a la presión digital en el foco traumatizado.
7. Inmovilidad que lleva a impotencia funcional.
8. Crepitación o roce.
Cuando se mueve la parte lesionada. No es aconsejable buscar este signo pues produce dolor.
La sospecha de fractura ósea debe confirmarse mediante examen radiológico. Hay que hacer dos proyecciones; anteroposterior y lateral. Las placas deben incluir una gran longitud del hueso por encima y por debajo de la zona traumatizada. En ciertos casos pueden ser útiles para el diagnóstico de las fracturas, las tomografías.
Una vez establecido el diagnóstico hay que determinar las siguientes cuestiones:
· Es una fractura abierta o cerrada.
· ¿Hay alteración de la circulación de la fractura?.
· ¿Hay signos de lesión nerviosa?.
· Diagnóstico de la fractura.
A. Estado de la circulación.
La parte distal del miembro fracturado debe explorarse cuidadosamente, para observar la posibilidad de algún trastorno circulatorio. La exploración debe ser repetida frecuentemente durante las 48 horas que siguen a la fractura. Debe observarse:
1. Color.
El rosado es tranquilizador y el azulado o blanco debe de hacer pensar en una complicación circulatoria.
2. Calor.
Dedos calientes son normales y si están fríos es posible una alteración circulatoria.
3. Pulso arterial.
Siempre debe buscarse, es una buena guía del estado de la circulación.
4. Circulación capilar.
Comprimiendo el lecho de la uña y viendo como se recupera. Si al cesar la presión aparece rápidamente el color rosado, es prueba de una buena circulación.
5. Oscilometría y Doppler, y en caso necesario arteriografía.
B. Estado de la conductividad nerviosa.Cualquier fractura puede lesionar los nervios. La falta de sensibilidad en el territorio de un nervio, denota lesión nerviosa de dicho nervio.
· Proceso de reparación de las fracturas.
Una fractura empieza a curar desde el mismo momento que se rompe el hueso. El proceso de recuperación se sucede en cinco fases sucesivas:
1. Fase de hematoma.
Cuando se fractura un hueso, la sangre sale de los vasos y forma un hematoma entre las superficies de fractura y alrededor del mismo callo hemático.
2. Fase de tejido de granulación.
A medida que se organiza el hematoma es invadido por capilares, que proceden de los tejidos vecinos, formando una red en el interior del hematoma. El tejido de granulación vascular se última con tejido conjuntivo fibroso y así se forma el callo fibroso que ya es mas consistente.
3. Fase de callo óseo.
Los osteoblastos penetran en la zona de reparación y forman trabéculas irregulares o callo óseo en el que falta la típica estructura laminar del hueso maduro. Este callo puede verse en las radiografías y constituye la prueba radiológica de que se ha unido la fractura.
4. Fase de consolidación.
El hueso inmaduro que forma el callo, por la actividad de los osteoblastos se transforma en hueso más maduro con una típica estructura laminar, es el callo óseo definitivo.
5. Fase de remodelación.
En los meses que siguen a la consolidación, el hueso se refuerza gradualmente a expensas del hueso sobrante, el cual es reabsorbido lentamente. En los niños la remodelación después de una fractura es tan perfecta que en muchas ocasiones la zona de fractura es invisibles en las radiografías. En los adultos la remodelación no es tan ideal, y la zona de fractura queda señalada de modo perramente por un área de engrosamiento y esclerosis.
A. Consolidación de las fracturas.
Es muy variable y depende de diversos factores(Edad, estado general, tipo de fractura...). En los niños las fracturas consolidan en 4-6 semanas y en los adultos de 1-4 meses según el tipo de fractura. En general las fracturas que se producen en el hueso esponjoso consolidan mas rápidamente que las producidas en el hueso cortical.
El mejor medio de seguir la consolidación de fracturas es la realización de radiografías cada 15 días. Cuando la fractura está consolidada(Callo óseo) puede retirarse el vendaje enyesado de inmovilización.
B. Pruebas de consolidación de fracturas.
Para saber si una fractura consolidada(Curada) disponemos de pruebas clínicas y radiografías.
1. Pruebas clínicas de consolidación.
a) Ausencia de movilidad entre los fragmentos fracturados.
b) La ausencia de dolor cuando se aplica una fuerza de angulación en la zona de fractura.
Estas pruebas deben ser confirmadas mediante comprobación radiológica.
2. Pruebas radiológicas de consolidación.
a) Callo visible uniendo la fractura y confundiéndose con ambos fragmentos.
b) Continuidad de las trabéculas óseas a través de la fractura.
De estos dos signos el callo visible es generalmente el mas precoz y seguro para saber si la fractura está curada.
· Complicaciones de la fractura.
1. Infección.
En las abiertas, ya que las cerradas no se infectan. La infección del hueso da lugar a una osteomielitis, que es una complicación seria. La infección es un factor que retarda o impide la consolidación.
2. Consolidación retardada- seudoartrosis.
Se considera que existe un retraso en la consolidación cuando pasados 3-4 meses del traumatismo los fragmentos de la fractura son todavía móviles(No forman callo óseo).
Las causas son por infección, defecto de inmovilización, fracturas patológicas... etc. 
El tratamiento es quirúrgico: Osteosíntesis(Injertos óseos/Prótesis).
3. Consolidación en mala posición.
Representa la unión de los fragmentos en una posición defectuosa.
4. Acortamiento(Cojera).
5. Traumatismo en vasos sanguíneos.
Se explorará siempre el estado circulatorio en las fracturas. Si existiese lesión de un vaso importante se tratará prioritariamente.
6. Lesiones nerviosas.
7. Lesiones viscerales.
Por ejemplo la pleura o el pulmón por rotura de las costillas o perforación de colon por rotura de la pelvis.
8. Lesiones tendinosas y articulares.
9. Artrosis.
10. Embolia grasa.
Muy grave con síntomas de disnea, petequias, delirio, estupor, insuficiencia respiratoria y puede llevar a la muerte.
· Tratamiento definitivo de las fracturas.
El tratamiento de las fracturas se basa en tres principios fundamentales, antes del estado general:
1. Reducción.
Debe ser precoz y corregir todas las desviaciones. Para vencer la contractura muscular refleja, que se opone a la reducción, hay que efectuar una anestesia general del enfermo. La anestesia relaja los músculos y nos permite hacer las maniobras necesarias para reducir la fractura. Hay tres métodos de reducción:
a) Reducción incruenta.
Es la que se practica en la mayoría de las fracturas. Se hace bajo anestesia local. La técnica consiste en movilizar los fragmentos en la posición correcta. Seguimiento con aparato de rayos X portátil.
b) Reducción mediante tracción mecánica.
Se emplea en las fracturas de diáfisis de fémur, se utiliza esta ayuda mecánica(Pesos) para reponer los fragmentos a la posición normal.
c) Reducción operatoria.
Cuando fracasan los métodos anteriores, los fragmentos se reducen mediante una intervención cruenta. En este caso siempre deben fijarse internamente los fragmentos(Alambres, tornillos, placas...)
2. Inmovilización.
Tiene por objeto mantener la continuidad de la contención de los fragmentos fracturados, ya afrontados y alineados por la reducción, y aliviar el dolor. La inmovilización debe ser:
a) Absoluta.
Evitando todo movimiento en el foco.
b) Adecuada.
Comprendiendo una articulación por encima y otra por debajo de la fractura pero permitiendo el movimiento de las restantes articulaciones.
c) Prolongada en el tiempo suficiente y adecuado a la fractura.
d) Ininterrumpida.
No debe quitarse. Hay fracturas que consolidan bien sin movilización como costillas, clavícula o escápula.
Métodos de inmovilización.
Hay tres métodos:
a) Vendajes de yeso o férulas externas.
Para muchas fracturas el método típico de inmovilización es el enyesado. Antes de aplicar el yeso se pone una tela especial(Media) que evita la adherencia del yeso a los pelos y la piel. Las vendas de yeso se preparan mojándolas en agua fría. Los vendajes enyesados se aplican de dos formas; En forma de vendaje circular y en tiras o férulas longitudinales.
El vendaje con vueltas de venda circular debe ser aplicado suavemente, sin tensión, extendiéndolo bien en toda su amplitud en cada vuelta de la venda.
Las tiras o férulas se preparan superponiéndolas en capas de la venda hasta un grueso de 12 capas, aproximadamente. Estas tiras se colocan en los puntos débiles o de esfuerzo. El vendaje se seca por simple exposición al aire.
La extracción del enyesado, puede hacerse con cizallas o una sierra eléctrica. La línea de corte debe seguir por la parte de los tejidos blandos y por las cavidades, evitando prominencias óseas.
Las precauciones en el uso de enyesados, pasa por evitar toda compresión que pueda comprometer la circulación. El periodo de mayor riesgo es el comprendido entre 12-36 horas después del traumatismo. Los signos de alarma son dolor interno dentro del enyesado, edema, dedos fríos y cianosis. En estos casos hay que proceder a la apertura del yeso en toda su amplitud y a revisar el estado de la circulación periférica.
· Férulas.
Se utilizan casi exclusivamente para la inmovilización provisional o de primeros auxilios. Consisten en marcos o tutores de metal o madera que protege al miembro fracturado contra movimientos intempestivos. Hay varios tipos de férulas:
· Férula de Thomas.
Muy útil en las fracturas de fémur, pues permite la extensión continua del miembro inferior.
· Férula de Cramer.
Dos alambres paralelos unidos transversalmente por alambres más finos. Los hay de distintos tamaños para adaptarse a distintos tipos de fracturas. Uniendo varias férulas se pueden montar aparatos de contención para fracturas de hombro llamadas férulasde abducción o aeroplano.
· Férula de Brawn.
Son las utilizadas. Es un armazón metálico constituido por varillas de hierro que una vez revestido con venda ofrece un plano horizontal y otro oblicuo que permite el apoyo de la extremidad inferior apoyada en la rodilla. 
También hay que saber improvisar con palos en accidentes.
b) Inmovilización con tracción continua.
Se utiliza en ciertas fracturas en que es imposible sostener los fragmentos en posición adecuada mediante vendajes con yeso o férulas. En estos casos se hace tracción continua sobre el fragmento distal mediante un peso o por cualquier otro dispositivo mecánico. Este tipo de tracción continua se combina con cualquier clase de férula para dar apoyo al miembro(Brawn o Thomas).
c) Fijación interna.
Permite una movilización precoz del paciente. Métodos de fijación interna o operatoria:
· Placas de metal sostenidas por tornillos.
· Clavos intramedulares(Clavo de Künstether).
· Transfixión mediante tornillos.
· Alambres.
· Prótesis cefálicas(Sintéticas) fracturas de cuello de fémur.
Los materiales mas utilizados son; acero, plata, vitallium, titanio, placas cerámicas... etc.
3. Recuperación funcional o rehabilitación.
Debe de empezarse precozmente tiene dos objetos, uno es preservar la función mientras consolida la fractura y la otra restaurar la función a la normalidad, cuando la fractura ya ha consolidado.
La rehabilitación funcional se basa en los siguientes principios:
a) Uso activo.
El paciente debe continuar la utilización de la parte lesionada con la máxima extensión posible, naturalmente, dentro de las limitaciones impuestas por el necesario tratamiento.
b) Ejercicios activos.
Comprende ejercicios para músculos y articulaciones. La fisioterapia, es sumamente útil, pero no debe sustituir a los esfuerzos personales del paciente. Las inmovilizaciones duraderas si no se acompañan de rehabilitación adecuada, pueden dar lugar a numerosas complicaciones:
· Osteoporosis.
· Atrofia muscular.
· Rigidez articular permanente.
· Edema.
· Tratamiento de las fracturas abiertas.
Llamamos fracturas abiertas o complicadas a las que comunican con el exterior. Requieren un tratamiento urgente para que cuanto antes se trate la herida, menor será el riesgo de infección por gérmenes contaminantes. El tratamiento se basa en estos principios:
11. Limpieza de la herida.
Extirpando cuerpos extraños y tejidos muertos, Si es necesario se amplía la herida para explorarla mejor. Se lava con suero fisiológico o solución antiséptica. Si hay lesiones de vasos, importantes hay que tratarlo inmediatamente(Ligadura, sutura, injertos). Si está muy contaminada o lleva mas de 8 horas de evolución se deja abierta, cubierta con grasa estéril. Se hará la cura mas tarde cuando cese la infección. Si hubiese pérdidas cutáneas puede ser necesario la aplicación de injertos.
11. Tratamiento de la fractura.
 Una vez cicatrizada la herida, se trata según los principios de tratamiento de las fracturas cerradas. No deben utilizarse métodos operatorios para el tratamiento de fracturas por el riesgo de infección.
11. Profilaxis antitetánica.
11. Antibióticos.
11. Vigilar la evolución.
Para detectar cualquier signo de infección. Si aparece fiebre hay que explorar la herida para detectar infecciones, abscesos.
11. Tratamiento del shock.
Si se presenta y de forma prioritaria.
· Traumatismos articulares.
Las superficies de la articulación se mantienen en contacto por la propia forma de las carillas articulares, por los ligamentos y por los músculos circundantes. [footnoteRef:1] [1: Dibujo nº6.] 
En orden decreciente de gravedad los traumatismos articulares pueden clasificarse en:
1. Luxación. Subluxación.
Se denomina luxación a la pérdida permanente de las relaciones entre dos superficies articulares.
· Etiología de la luxación-subluxación.
a) Congénitas.
Debidas a trastornos del crecimiento embrionario sin que intervenga traumatismo alguno.
b) Patológica.
Se produce por un proceso patológico adquirido(Artritis, tuberculosis...).
c) Luxación habitual.
Los provocan los pacientes sin dificultad, reduciéndolas ellos mismos con maniobras fáciles.
d) Luxación recidivante.
Se produce cuando persiste una ruptura(Se reproduce) o desinserción ligamentosa.
e) Luxación traumática.
El traumatismo es la causa de la luxación-subluxación. Son los mas frecuentes en adultos.
Las luxaciones más frecuentes son las de hombro, codo, maxilar inferior, tobillo y las articulaciones interfalángicas. En muchos casos una luxación o subluxación se asocia con una fractura, en estos casos hablamos de fractura-luxación. Para que haya luxación tiene que haber lesión de los ligamentos y de la cápsula articular.
· Síntomas y diagnóstico de la luxación.
a) Dolor intenso.
Sobre todo en el momento de producirse la luxación. Después se atenúa aunque vuelve a agudizarse al menor intento de movilización.
b) Deformidad articular.
Característica para cada tipo de luxación.
c) Impotencia funcional.
Absoluta, por el bloqueo de la articulación y el dolor.
d) Siempre debe explorarse el pulso, sensibilidad y motilidad.
e) Exploración radiológica.
Para confirmar el diagnóstico. Deben hacerse varias placas de la articulación.
· Tratamiento de la luxación.
Reducción de la luxación.
Bajo anestesia general con maniobras de contracción y tracción se coloca la articulación en su posición anatómica.
Inmovilización de la articulación.
Vendaje de yeso hasta conseguir la curación de las lesiones. En las luxaciones irreductibles hay que recurrir a tratamiento quirúrgico. Están proscritos, prohibidos los masajes.
2. Esguinces articulares.
Es la rotura incompleta de un ligamento articular. Las articulaciones mas afectadas son las de la rodilla y tobillo mucho menos frecuente las de codo y muñeca. Son mas frecuentes en adultos y producidas por traumatismos(Se provoca la lesión ligamentosa por un mecanismo de palanca).
· Clínica y diagnóstico del esguince.
a) Dolor e impotencia muscular.
Súbito muy acusado y desproporcionado con respecto a la intensidad del traumatismo.
b) Dolor.
Que es selectivo al presionar el ligamento afectado.
c) Dolor.
Que aumenta al intentar entreabrir la articulación del lado del esguince.
d) Tumefacción moderada, equímosis.
e) Examen radiológico.
Para confirmar el diagnóstico, se hace en todas las variables.
· Tratamiento del esguince.
a) Inmovilizar la articulación con vendaje de yeso durante 2-3 semanas.
b) Recuperación funcional de la articulación lesionada.
c) En esguinces leves.
Infiltración de la articulación con novocaína.
· Meniscos.
Fibrocartílagos de la articulación de la rodilla(Interno y externo) están interpuestos como dos cojinetes entre las dos superficies articulares. Con frecuencia sufren lesiones traumáticas.
Rotura de menisco.
Los síntomas son un dolor intenso y bloqueo de la articulación de la rodilla. El tratamiento se basa en la extirpación del menisco lesionado, que puede hacerse con artroscopia(Aparato con luz que se mete en la articulación, menos cruenta que la operación.).
TEMA 5: SHOCK.
Es una grave emergencia debido a un fallo del flujo sanguíneo, que da lugar a un estado de insuficiencia circulatoria periférica y por tanto a una inadecuada perfusión de los tejidos. La anoxia tisular conduce a una acidosis metabólica que provocará el paro de los órganos vitales y la muerte celular si no es corregido.
Las características de un paciente en shock, son:
1. Piel fría, pálida y cubierta con un sudor viscoso.
2. Estado de postración e indiferencia.
3. Facies hipocrática.
Palidez terrosa, ojos hundidos, nariz afilada, fría y húmeda.
4. Respiración acelerada, taquipnea.
5. Sed.
6. Cianosis en labios y extremidades.
7. Pulso acelerado y cada vez más débil.
8. Tensión arterial cada vez mas baja.
9. Venas vacías.
Que hace difícil coger una vía o extraer una muestra para análisis.
10. Ruidos cardíacos débiles, lejanos.
11. No hay eliminación de orina, anuria.
Este es el cuadro clínico del shock terminal. Así veremos morir a muchos enfermos con hemorragias, traumatismos, peritonitis,infecciones, quemaduras, infartos... etc. Es un cuadro que una vez visto, ya no se olvida.
Hay otras definiciones, aunque todas dicen lo mismo. Como por ejemplo ésta:
Síndrome reaccional, evolutivo, con tendencia a la irreversibilidad, cuyas manifestaciones iniciales dependen de una reacción del flujo sanguíneo periférico, que afecta principalmente al área esplácnica y cuyo resultado final, a través de la anoxia celular que conlleva, afecta a todo el organismo.
Síndrome:
Conjunto de signos y síntomas de diferente etiología. Se pretende dar una idea de la pluralidad de las causas del shock.
Reaccional:
No debido a la causa etiológica en si, sino al fallo de los mecanismos reguladores del organismo, que al ponerlos en marcha trata de defender su independencia respecto al medio exterior.
El fracaso de los mismos se debe a una superación por parte del agente agresor bien en intensidad o duración.
Evolutivo:
Idea de un cuadro dinámico que por una parte necesita de un tiempo para establecerse desde el momento en que actúa el agente agresor y por otra parte nos permite desde un punto de mira didáctico hacer la descripción de las distintas fases del shock.
Tendencia a la irreversibilidad:
Manifestación de su gravedad y de la existencia de una serie de círculos viciosos que progresivamente van agravando el cuadro hasta hacerlo, en un momento determinado mortal de necesidad.
Afecta al área esplácnica:
Pretendemos llamar la atención sobre el concepto de “centralización de la circulación”. El organismo pretende preservar en un primer momento, la circulación de aquellos órganos y sistemas indispensables para la vida o para establecer una posibilidad de lucha huida: cerebro, corazón, músculos aunque para ello cortocircuite la circulación de otros lugares(Hígado, riñón, intestino) no indispensables a la corta pero que a la larga será la causa de trastornos difíciles de recuperación o irrecuperables totalmente.
Anoxia celular:
Llevar a nuestro ánimo que de a la célula a donde tenemos que tratar de dirigir nuestros esfuerzos terapéuticos, si queremos sustituir un tratamiento meramente sintomático por otro que tenga uno fisiopatológico.
· Clasificación.
Por tres mecanismos se puede producir la insuficiencia periférica: 
1. Shock cardiogénico.
Por alteración de la función cardíaca. Es el shock del infarto de miocardio, de las arritmias o de la embolia pulmonar.
2. Shock hipovolémico.
Por disminución del volumen sanguíneo. Es el shock hemorrágico de los sangrantes es un shock por deshidratación, el shock plasmogénico de los quemados. El shock traumático es una mezcla del hemorrágico y plasmogénico.
3. Shock por secuestración.
Por aumento del espacio vascular. Se produce en el shock anafiláctico y en el shock séptico.
· Terapéutica general.
Es un trastorno complejo tanto hemodinámico como metabólico, en el que hay un hecho fisiopatológico básico que es el déficit de perfusión de los tejidos.
El término shock se utiliza para señalar una situación clínica que pone en peligro la vida del enfermo y que puede ser provocado por varias causas como hemorragias, quemaduras, sepsis, infarto de miocardio... etc. El cuadro clínico de shock no se olvida, ya que es un paciente que ha sufrido una hemorragia, un infarto... etc. Y se nos presenta con la piel pálida, nariz fría y labios y extremidades cianóticos, pulso rápido y filiforme, tensión bajando y falta de emisión de orina. El paciente se encuentra tranquilo, consciente, con la mirada pérdida, pese a su gravedad está indiferente. Descanso en el camino hacia la muerte.
Es fundamental el diagnóstico del tipo de shock, ya que el tratamiento es diferente en cada caso. En todo estado de shock hay que hacer una triple terapia:
a) Terapia etiológica.
Encaminada a conseguir la causa desencadenante del shock.
b) Terapéutica hemodinámica.
Tiene por objeto mejorar la circulación periférica corrigiendo los mecanismos hemodinámicos que estén alterados.
c) Terapéutica bioquímica.
Corregirá los trastornos bioquímicos producidos por el shock, en especial la acidosis y la hipoxia celular.
El estado del shock afecta al organismo en toda su totalidad y se desarrolla fundamentalmente en dos niveles:
1. Nivel circulatorio.
En el sistema circulatorio distinguimos:
a) Corazón.
Es la bomba aspirante e impelente encargada de mantener el volumen minuto adecuado a nuestras necesidades, del organismo. Para poder hacer esta función tiene que llegar la suficiente cantidad de sangre en la diástole y tiene que tener un eficiente riego sanguíneo de la propia musculatura, a través de las arterias coronarias.
b) La macrocirculación.
Formada por las grandes arterias; Aorta, pulmonar, carótida, subclavia, ilíacas y las ramas que de ellas salen para llevar la sangre a los órganos y por las venas que conducen la sangre al corazón.
c) La microcirculación.
Formada por los vasos capilares(Arteriolas y vénulas). Tiene la responsabilidad directa de la perfusión sanguínea en los tejidos orgánicos. En ella se produce la transferencia de gases y sustancias alimenticias y la extracción de productos de deshecho. Hay una serie de factores que influyen en esa perfusión de los tejidos a nivel capilar:
· Presión sanguínea.
· Volumen sanguíneo circulante.
· La viscosidad.
· Factores humorales. La histamina, la serotonina... etc.
Microcirculación y funcionamiento celular en condiciones normales:
La sangre cargada de oxígeno llega a los distintos territorios periféricos, regulada por el esfínter precapilar en cuanto a su paso a través de los capilares verdaderos para que puedan tener lugar los recambios necesarios para el mantenimiento de un óptimo metabólico.
Una vez suministrado el oxígeno y recogidos los metabolitos de deshecho producidos por la realización de la función celular(En la parte venosa del capilar), estos pasan a las vénulas y de ahí a la circulación de retorno.
La célula a través de la membrana, selectivamente permeable, que la separa del medio interno, lleva a cabo sus funciones. Necesita de un buen aprovisionamiento de oxígeno para poder realizar bien todas sus funciones y a su vez, de ese propio buen funcionamiento para conservar una normal permeabilidad de la membrana. Todo ello lleva a que a nivel de las mitocondrias, con el auxilio de oxígeno y el depósito de energía creado por ella misma(Por la célula) en forma de ATP realice:
· La síntesis de proteínas(RE).
· La formación de mucopolisacáridos(Aparato de Golgi).
· La puesta en marcha de la bomba de Na.
Microcirculación y funcionamiento celular en el shock:
1ª Fase:
Que es la consecuencia de la liberación de catecolaminas aumentada, se bloquea el esfínter precapilar, se produce una constricción del capilar verdadero y una apertura del vaso preferencial, con lo que en las áreas afectadas(Recordamos la preferencia por el área esplácnica en este primer momento) se produce una supresión del paso de la sangre por el capilar verdadero. La consecuencia primera es la anoxia celular y el bloqueo consiguiente de muchas de las actividades enzimáticas(Sobre todo de las deshidrogenaciones) con el consiguiente enlentecimiento del ciclo de Krebbs, orientación del metabolismo hacia la anaerobiosis, utilización de las pentosas, bloqueo del metabolismo de los hidratos de carbono a nivel del ácido láctico y pirúvico, disminución de los fosfatos sin energía y como corolario final el establecimiento de la acidosis.
2ª Fase:
Consecuencia de la anterior y por lo tanto de la elevada tasa de catecolaminas, de la anoxia y de la acidosis se produce una asimilación del efecto vasoconstrictor de las catecolaminas(Efecto de la acidosis) y por tanto Vasodilatación capilar.
Liberación por parte de los fibroblastos y mastocitos del conjunto de sustancias “histaminosímiles” que producen vasoconstricción venular.
Ambas alteraciones dan lugar por un lado a una disminución del ritmo venoso y por tanto a un estancamiento circulatorio a nivel capilar, por otro a la alteración de otros distritos circulatorios hasta este momento indemnes(Generalización del sufrimiento celular).
En esta mismafase se producen cambios que tienen su origen en la rotura de los lisosomas, con liberación de enzimas que tienen como consecuencia la hidrólisis de los propios constituyentes de la célula por un lado y la activación del sistema de las quininas por el otro.
Es el momento en que los capilares tienen lugar los fenómenos de Sludge(Cambios entre la proporción del diámetro del vaso y el contenido, que hace que se manifieste mas la anoxia).
3ª Fase:
El fracaso de la circulación capilar es total, la célula es irrecuperable funcionalmente y el shock ha entrado en su fase de irreversibilidad.
2. Nivel celular.
El fracaso de la perfusión sanguínea a través de la microcirculación termina afectando a las propias células. Recordamos que el metabolismo de las células se hace en dos fases:
a) Fase anaerobia.
Sin necesidad de oxígeno. La glucosa que necesita la célula para formar ATP se metaboliza dando lugar a la formación de ácido láctico y pirúvico. Cuando la célula recibe poco oxígeno, como ocurre en el shock, predomina esta fase de su metabolismo, lo que da lugar a la acumulación de ácido láctico y pirúvico.
b) Fase aeróbica.
Exige presencia de oxígeno y por tanto una buena perfusión de los tejidos. En esta fase(Ciclo de Krebbs) se produce liberación de dióxido de carbono y de iones de hidrógeno produciéndose ATP. Los iones hidrógeno se combinan con el dióxido de carbono para formar agua. Por tanto si falta oxígeno se altera todo el mecanismo de producción de energía de la célula.
Las mitocondrias son las partes de la célula donde asienta este proceso metabólico que da lugar a la producción de ATP, que es la fuente energética que la célula necesita para llevar a cabo sus funciones.
Si partimos de la base de que para el desarrollo del estado de shock tiene que haber una disminución de la perfusión sanguínea en los tejidos. El shock se puede iniciar a partir de factores que afecten a cualquiera de los tres niveles circulatorios(Corazón, macrocirculación, microcirculación).
A. Factores etiológicos de shock que actúan sobre el corazón(Shock cardiogénico).
Infarto de miocardio, embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva: Arritmias... etc. En este caso el shock se produce por un fracaso del corazón como bomba aspirante o impelente por lo que hay una brusca disminución del volumen sistólico que produce una disminución del volumen minuto que a su vez hace disminuir el flujo sanguíneo en los tejidos que produce anoxia tisular, acidosis... etc.
B. Factores que actúan sobre la macrocirculación.
Hemorragia, deshidratación, quemaduras, disminución del volumen de sangre circulante(Hipovolemia) que disminuye el flujo sanguíneo en tejidos... etc.
C. Factores que actúan sobre la microcirculación.
Shock séptico o anafiláctico. Las toxinas producen un aumento de la permeabilidad capilar por lo que hay pérdida de líquido y plasma, por lo que se produce hipovolemia y disminución de flujo en tejidos... etc.
· Mecanismos de mantenimiento y progresividad del shock.
En el desarrollo del estado del shock hay que distinguir dos fases:
1. Fase de compensación.
El organismo para tratar de compensar la disminución del volumen sanguíneo circulante, reacciona produciendo adrenalina y corticoides, que producen taquicardia y vasoconstricción en la macrocirculación(Compensa reduciendo vasos y aumentando latidos).
2. Fase de descompensación.
Cuando los mecanismos anteriores son insuficientes se produce una reducción del flujo sanguíneo en la microcirculación(Capilares) y disminuye el flujo a nivel celular que produce hipoxia o anoxia hística en los tejidos con predominio de la fase anaerobia del metabolismo celular y aumenta el ácido láctico y no se produce ATP(Fuente energética de la célula) por lo que hay acidosis metabólica y disminuye el pH sanguíneo, cayendo la presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono pudiendo llegar a la muerte.
Shock.
Situación clínica que pone en peligro la vida del enfermo, debido a un fallo del flujo sanguíneo que da lugar a un estado de insuficiencia circulatoria periférica y por tanto a una inadecuada perfusión a los tejidos, esto produce anoxia tisular y esta acidosis metabólica ésta es la que provoca la muerte de los órganos vitales si no se corrige.
· Fisiopatología del shock.
 TA.
 Volumen minuto. 
 Fallo cardíaco.
Fallo cardíaco.
 Espacio vascular.
Liberación de adrenalina y corticoides en las suprarrenales.
 
Taquicardia y vasoconstricción en arterias, macro y microcirculación.
Hipoxia isquémica en tejidos (Mas en riñón y menos en cerebro)
Liberación de ácido láctico y de ácido pirúvico.
Acidosis metabólica.
Hipoxia estática.
SHOCK IRREVERSIBLE.
Llamamos shock irreversible, al estado clínico en que el shock no responde al tratamiento establecido. Este diagnóstico solo debe hacerse “A posteriori”, o sea, después de haber intentado todo para sacar al paciente de este estado.
· Diagnóstico etiológico y hemodinámico del shock.
Síntomas que lo caracterizan:
1. Palidez de piel y mucosas.
2. Sudoración fría.
Salvo en el shock séptico en que el enfermo puede estar febril y caliente.
3. Cianosis periférica.
Indica hipoxia celular.
4. Taquicardia, pulso febril y filiforme.
Por la adrenalina.
5. Hipotensión.
Tiene importancia la tensión arterial diferencial. Como el pinzamiento entre la máxima y la mínima que puede indicar sangrado o shock.
6. Inquietud y angustia, confusión mental(Por la falta de oxígeno), indiferencia y postración.
7. Oliguria.
 Disminuye la cantidad de orina que puede llegar a la anuria.
8. Síntomas etiológicos de los diferentes tipos de shock
El control clínico del shock lo hacemos valorando estos síntomas para ello, en estos tendremos en cuanta:
1. El estado de piel y mucosas.
2. El control del pulso.
3. El control de la tensión arterial.
4. Control de la circulación capilar.
Se comprime el lecho ungueal y se ve el tiempo que tarda en recuperar la coloración. Si ésta disminuida la circulación el tiempo está alargado. Aparición de cianosis(Indica hipoxia).
5. Exploración de las venas del cuello.
La repleción de las venas yugulares indica un aumento de la presión venosa central por fallo del corazón o por exceso de líquidos transfundidos
6. Control de la diuresis.
El flujo urinario refleja el estado de la circulación renal y en consecuencia el estado de la circulación tisular periférica. Ante todo enfermo en shock hay que colocar una sonda vesical y efectuar un control horario de la diuresis. Toda disminución del flujo urinario a menos de 25mml/hora indica déficit de función renal.
7. Control de la temperatura.
La presencia de fiebre significa shock séptico, en estos casos se hace un hemocultivo, urocultivo y antibiograma para tratar la sepsis con el antibiótico adecuado.
8. Electrocardiograma.
Obligatorio en todo estado de shock y dará el diagnóstico etiológico en el shock cardiogénico. Con todos estos parámetros conocemos el estado en que se encuentra el enfermo.
9. Control de la respiración.
Si hay taquipnea.
A. Diagnóstico etiológico del shock.
Es fundamental conocer la causa que produce el shock pues solo así se puede establecer el tratamiento etiológico adecuado. Para ello hacemos:
1. Historia clínica y exploración minuciosa.
Ellos nos darán el diagnóstico estiológico de un gran número de casos:
· Shock traumático.
Historia de traumatismo.
· Shock hemorrágico.
Hubo una hemorragia.
· Shock plasmogénico.
Las quemaduras.
· Shock cardiogénico.
Dolor precordial.
· Shock séptico.
Enfermedad infecciosa.
2. Exploraciones complementarias.
Se hará todo lo necesario para llegar al diagnóstico etiológico:
a) Radiología.
Eco y TAC en presencia de traumatismo.
b) Endoscopia.
En presencia de hemorragia.
c) ECG.
En shock cardiogénico o infarto de miocardio.
d) Determinar analíticas.
Hemocultivos.
Repetimos que el diagnóstico etiológico es fundamental para hacer un tratamiento precoz y saber la causa del shock.
B. Control hemodinámico del shock.
Lo ideal sería poder medir directamente la llegada y el aprovechamiento del oxígeno por las células.Ante la imposibilidad de realizarlo hemos de contentarnos con realizar mediciones indirectas. Esto permite hacer un diagnóstico hemodinámico del shock, seguir la evolución y valorar la respuesta de la temperatura y decidir en cada momento cual es la medida terapéutica mas adecuada.
1. Datos hemodinámicos.
Nos dan una idea de cómo se realiza el flujo sanguíneo. Hemos de buscarlo tanto en lo referente a la acción cardíaca(Bomba) como al sistema de altas presiones(Arterias), al de bajas presiones(Venas), al sistema capilar. Podemos aprovechar especialmente algún órgano(Como riñón) en el que el flujo sanguíneo vaya muy ligado a su función(Eliminación urinaria). Son medibles:
a) Presión arterial.
Depende del gasto cardíaco y del estado de la circulación periférica.
b) Presión venosa central. PVC.
Resulta de la relación entre el volumen circulante, retorno venoso y eficacia cardíaca.
Introduciremos un catéter por una vena del brazo(Mejor una vena subclavia) que avance hasta la vena cava superior o a la aurícula derecha. Este mismo catéter se utiliza para administrar líquidos, para comprobar su posición se puede hacer una radiografía de tórax.
La PVC normal oscila entre 8-15cm de agua. Un aumento de la misma por encima de 15 cm indica la aparición de un componente cardiogénico del shock o que se están administrando líquidos en exceso. La disminución por debajo de 8cm indicará un déficit de retorno venoso al corazón y por tanto lo que necesita urgentemente es la administración de líquidos. 
En el shock cardiogénico la PVC está siempre elevada y en el shock hipovolémico y el de secuestración están disminuida.
La PVC es el mejor método para saber si hay que transfundir líquidos o no a un enfermo en shock.
c) Presión pulmonar.
Arterial= Libre. Capilar= Enclavada. Eficacia del ventrículo izquierdo.
d) Pulso periférico.
Frecuencia, amplitud y ritmo.
e) Pulso capilar.
Amplitud.
f) Control horario de la diuresis.
Datos todos ellos que por separado significan poco, cuya recogida se facilita por medio de la utilización de los monitores electrónicos, y que han de ir unidos a una observación atenta y repetida tanto de sus resultados como del estado del enfermo.
Recordemos que los signos clínicos del inicio de la recuperación: Piel seca, cliente, con pulso capilar vivo y vapores hemodinámicos estables nos van a llevar a la recuperación del cuadro clínico a lo que hemos de añadir como premisa inexcusable la cesación de la causa del shock(Ejemplo: Hemorragia digestiva que no cesa, no basta la recuperación, hay que actuar sobre la causa).
2. Datos de laboratorio.
De un modo general tiende a explicarnos como se realiza el aprovechamiento de oxígeno.
a) Control de la glicolisis y de la marcha de los procesos oxidativos.
Es de considerar que el ácido láctico una vez alcanzada una cifra máxima va descendiendo progresivamente.
Esa cifra máxima que es de 40mOs/L tiene un valor pronóstico porque señala el límite de reversibilidad del shock. Una vez alcanzada va descendiendo progresivamente y al mismo tiempo prosigue la evolución del enfermo hacia la muerte.
El ácido pirúvico se eleva por el contrario constantemente.[footnoteRef:2] [2: Importancia medidas repetidas sobre todo del láctico, para saber si va hacia arriba o hacia abajo, y saber si se ha llegado a esa cifra considerada tope.] 
b) Control de la gravedad de la acidosis.
Medida de pH, arterial que va a descender desde el principio y el venoso que desciende desde el principio por la caída de los bicarbonatos.
c) Control de la compensación orgánica de la acidosis, medida del PCO₂.
Arterial que desciende desde el principio(Acidosis metabólica + hiperventilación). Y venosa que asciende al principio y hay liberación de ácidos fijos por parte de los tejidos. Y un descenso posterior(Se tiene como el signo más precoz de la irreversibilidad del shock).
d) Hematíes, Hb, hematocrito, presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono.
e) Electrolitos: Na, K, Cl.
f) Bicarbonato y grupo sanguíneo.
Estamos pues ante un cuadro grave y de complejo control. Por todo ello es un enfermo que debe ser ingresado en la UCI.
· Tratamiento del shock.
A. Principios generales.
1. Necesidad de supresión de la causa, es decir, poner en marcha el tratamiento etiológico.
2. Necesidad del tratamiento fisiopatológico. 
Que es que suplante al puramente sintomático.
3. Necesidad de un tratamiento precoz.
Mejor preventivo cuando exista causa considerada de suficiente intensidad o duración para provocar el síndrome en evitación de los peligrosos círculos viciosos que van a abocar en la irreversibilidad síndrome.
B. Tratamiento fisiopatológico.
Utilización de medios farmacológicos y mecánicos que tiendan a:
1. La recuperación de la masa circulante.
Ya que siempre existe o una reducción real del volumen total de sangre o una desproporción entre masa circulante y capacidad del lecho vascular. Se consigue con el relleno vascular precoz y rápido administrado bien por vía venosa o arterial.
Las sustancias a utilizar han de tener una vida media intravascular importante:
· Sangre.
· Plasma.
· Sustitutos del plasma:
· Destranos de bajo peso mol.
· Polimerizados de gelatina.
· Olivinil-Pirrolidma.
· Sustancias irritaloides.
2. La recuperación de la circulación capilar.
· Fármacos bloqueantes.
· Fármacos estimulantes.
· Fármacos gangliopléjicos.
· Fármacos neurolépticos-neuropléjicos.
· Corticoides a grandes dosis.
3. La recuperación de las funciones celulares metabólicas.
Necesidad de combatir la acidosis.
a) Restablecimiento funcional del ciclo de Krebbs(Glucosa e insulina). Compuestos ricos en fosfatos.
b) Utilización de sustancias tampón como el bicarbonato... etc.
c) Utilización de inhibidores de las proteinasas como el trasilol.
Mecanismos; Tratamiento ventilatorio, oxigenación hiperbárica. Asistencia circulatoria.
 
C. Tratamiento del shock hipovolémico.
La causa del shock hipovolémico es la disminución del volumen sanguíneo. En este grupo incluimos:
1. El shock plasmogénico.
Se produce por la pérdida masiva de plasma sanguíneo. Es el shock de los grandes quemados.
2. El shock por deshidratación y pérdida de electrolitos.
Es el que aparece en la oclusión intestinal con vómitos abundantes.
3. El shock posthemorrágico.
Es el shock por la pérdida de sangre, se presenta en las hemorragias digestivas, el del embarazo ectópico, hemorragias postparto, traumatismos... etc.
Este es un enfermo grave ante el que tenemos que poner en marcha todos los controles hemodinámicos y bioquímicos que antes citamos y aparte tenemos que poner en marcha exploraciones necesarias para llegar al diagnóstico etiológico. Ante el enfermo en shock hemorrágico:
a) Tratamiento etiológico.
Interviniendo quirúrgicamente si es necesario.
b) Tratamiento hemodinámico.
Restitución del volumen de sangre perdido mediante transfusión de sangre que se hará de forma rápida y en cantidad suficiente. Sabemos que la transfusión es eficaz y suficiente cuando se normalizan los controles hemodinámicos.
La PVC inferior a 8 cm de agua indica déficit de volumen y por tanto la necesidad de transfundir mas sangre. Si no dispusiéramos de sangre utilizaremos plasma o expansores del plasma(Dextran, Hemoce). Si fuese necesario se darían fármacos vasoactivos.
c) Tratamiento bioquímico.
Oxigenoterapia y corrección de la acidosis metabólica y trastornos electrolíticos, administrando bicarbonato, sueros y electrolitos. 
D. Tratamiento del shock cardiogénico.
Producido por el fallo de la bomba, es el shock típico del infarto de miocardio. La lesión miocárdica produce una disminución del volumen sistólico y en consecuencia del volumen minuto circulante que se traduce en hipotensión, vasoconstricción periférica y shock.
a) Tratamiento etiológico.
Es el tratamiento del infarto de miocardio.
· Aliviar el dolor que es fundamental(Morfina).
· Dar anticoagulantes.
b) Tratamiento hemodinámico.
· Fármacos vasoactivos.
· Restitución del volumen si fuese necesario.
c) Tratamiento bioquímico.
· Oxigenoterapia.
· Corrección de la acidosis.
E. Tratamiento del shock por