Sistema-Endocrino-PDV

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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
II 
CONTENIDOS 
● UNIDAD 8. 
SISTEMAS DE RELACIÓN II 
SISTEMA ENDOCRINO 
FISIOLOGÍA ENDOCRINA 
HOMEOSTASIS Y MEDIO INTERNO 
CONTROL HOMEOSTÁTICO Y ESTRÉS 
P R O C E S O Y P R O C E S O Y P R O C E S O Y P R O C E S O Y P R O C E S O Y P R O C E S O Y P R O C E S O Y P R O C E S O Y 
F U N C I O N E S V I TA L E SF U N C I O N E S V I TA L E SF U N C I O N E S V I TA L E SF U N C I O N E S V I TA L E SF U N C I O N E S V I TA L E SF U N C I O N E S V I TA L E SF U N C I O N E S V I TA L E SF U N C I O N E S V I TA L E S 
 
 L I B R O 2 PA RT EL I B R O 2 PA RT E 
B I O LO G Í A M E N C I Ó NB I O LO G Í A M E N C I Ó NB I O LO G Í A M E N C I Ó NB I O LO G Í A M E N C I Ó NB I O LO G Í A M E N C I Ó NB I O LO G Í A M E N C I Ó NB I O LO G Í A M E N C I Ó NB I O LO G Í A M E N C I Ó N 2016 
NOMBRE : 
CURSO : 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
INTRODUCCIÓN 
Para que los seres vivos superiores puedan 
desarrollarse plenamente en su ambiente, 
es necesario que cada uno de sus diferentes 
órganos y sistemas funcionen en 
coordinación con los demás. Esta regulación 
se logra por la acción de los sistemas 
nervioso y endocrino. La integración de 
estos sistemas es clave en la mantención 
c on s t an t e d e l med io in te rno 
(Homeostasis), procesos que van desde la 
regulación del volumen y composición del 
líquido tisular hasta la regulación térmica. 
De esta manera, la constancia del medio 
interno puede considerarse como el objetivo 
de la actividad de órganos y sistemas para 
proporcionar condiciones óptimas a la 
actividad celular y por lo tanto, del 
funcionamiento del organismo. 
 
Los procesos metabólicos ocurren de 
manera continua en todos os organismos, y 
deben ser cuidadosamente regulados para 
mantener la homeostasis, un ambiente 
interno adecuado y equilibrado. Cuando se 
ha elaborado una cantidad suficiente de un 
producto celular, se debe disminuir o 
suspender su producción. Cuando se 
requiere una sustancia en particular, se 
deben activar los procesos celulares que la 
producen. Estos mecanismos homeostáticos 
son sistemas de control de autorregulación 
que son muy sensibles y eficientes. 
 
La regulación de la concentración de la 
glucosa (un monosacárido) en la sangre de 
los animales complejos es un buen ejemplo 
de un mecanismo homeostático. Sus células 
requieren un suministro constante de 
moléculas de glucosa, que se desdobla o 
rompe para obtener energía. El sistema 
circulatorio proporciona glucosa y otros 
nutrientes a todas las células. Cuando la 
concentración de glucosa en la sangre se 
eleva por encima de los limites normales, el 
exceso de glucosa se almacena en el hígado 
y en las células musculares en forma de 
glucógeno. Si usted no come durante unas 
cuantas horas, la concentración de glucosa 
empieza a bajar. Su cuerpo convierte los 
nutrientes almacenados en glucosa, 
regresando los niveles normales de glucosa 
en la sangre. Cuando la concentración de 
glucosa disminuye, usted siente hambre y al 
comer se restauran los nutrientes. 
SEÑALES QUÍMICAS Y ELECTROQUÍMICAS 
El control y la regulación requieren 
información. Esta información es transmitida 
principalmente como señales 
electroquímicas y químicas. Las señales 
químicas son hormonas secretadas por 
células. Difunden localmente en el líquido 
extracelular hasta llegar al sangre y se 
distribuyen por el sistema circulatorio. 
 
Las hormonas pueden controlar numerosas 
respuestas fisiológicas en el largo plazo, 
como la secreción de enzimas digestivas por 
parte del tracto gastrointestinal y los ciclos 
reproductivos de muchas especies. 
Una hormona es una señal química 
producida por ciertas células de un 
organismo multicelular y recibido por células 
del mismo organismo. Las células que 
secretan hormonas se denominan células 
endocrinas. Para recibir el mensaje 
hormonal, una célula blanco debe tener 
receptores apropiados a los cuales la 
hormona puede unirse. La unión de una 
hormona a su receptor activa mecanismos 
dentro de la célula blanco que en el curso 
del tiempo lo conducen a una respuesta que 
puede ser de desarrollo, fisiológica o 
conductual. 
I. CONTROL HORMONAL 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
La mayoría de las hormonas endocrinas son 
hormonas circulantes: pasan de las 
células secretoras que las sintetizan al 
líquido intersticial y luego a la sangre. Otras 
hormonas, llamadas hormonas locales, 
actúan localmente en las células vecinas o 
sobre la misma célula que las secretó sin 
entrar primero al torrente sanguíneo. Las 
hormonas locales que actúan en células 
vecinas se llaman paracrinas (para-, de 
pará, al lado de), y aquellas que actúan 
sobre la misma célula que las secretó se 
llaman autocrinas (auto-, de autos, 
mismo, propio). (Figura 1). 
SEÑALES QUÍMICAS: CIRCULANTES Y LOCALES 
Figura 1. Sistema de señalización química. A) La hormona clásica es un mensaje químico secretado 
que se distribuye a través del cuerpo por el sistema circulatorio. B) Una hormona autocrina influye 
sobre la célula que la libera; las hormonas paracrinas influyen sobre las células vecinas. 
 
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Pineal 
Hipotálamo 
Hipófisis
Paratiroides
Tiroides
Timo 
Corazón 
Estómago 
Glándula adrenal 
Páncreas 
Duodeno 
Riñón 
Tejido adiposo 
Ovarios 
Placenta en 
mujer 
embarazada 
Testículos en 
varón
 
Solamente función 
endocrina 
Función mixta
 
LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS SECRETAN HORMONAS 
Algunas células endocrinas están 
distribuidas como células aisladas en el 
interior del tejido. Por ejemplo, muchas 
hormonas del tracto digestivo son 
producidas y secretadas por células aisladas 
del revestimiento del tracto. A medida que 
los contenidos del tracto digestivo se ponen 
en contacto con estas células, ellas liberan 
sus hormonas, que entran en la sangre y, 
como la adrenalina, circulan por el cuerpo y 
activan células que tienen los receptores 
apropiados. Sin embargo, muchas 
hormonas son secretadas por agregados de 
células endocrinas que forman órganos 
secretores llamados glándulas endocrinas. 
Al conjunto se le denomina sistema 
endocrino. 
Los animales poseen dos tipos de glándulas. 
Las glándulas exocrinas, como las 
glándulas sudoríparas y las salivales, liberan 
secreciones que no son hormonas a través 
de conductos que conducen al exterior del 
cuerpo. Por ejemplo, las glándulas 
sudoríparas, se abren en la superficie de la 
piel y las salivales se abren en la boca. Las 
glándulas que secretan hormonas y que no 
tienen conductos se llaman glándulas 
endocrinas; secretan sus productos 
directamente en el líquido extracelular y de 
allí pasan a la sangre (Figura 2). 
Figura 2. Organización del Sistema Endocrino y la clasificación de sus glándulas. 
 
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Químicamente, las hormonas pueden dividirse en dos grandes 
clases: aquellas que son solubles en lípidos y aquellas que son 
solubles en agua. Esta clasificación química es también útil desde 
el punto de vista funcional, ya que las maneras en las que las dos 
clases ejercen sus efectos son diferentes. 
CLASIFICACIÓN QUÍMICA DE HORMONAS 
Las hormonas liposolubles (Figura 3)
comprenden a las hormonas esteroideas, y 
las tiroideas. 
 
1. Las hormonas esteroideas derivan 
del colesterol. Cada hormona esteroidea es 
única gracias a la presencia de distintos 
grupos químicos unidos a varios sitios en los 
cuatro anillos en el centro de su estructura. 
Estas pequeñas diferencias permiten una 
gran diversidad de funciones. Aquí están las 
hormonas sexuales y corticoides. 
 
2. Dos hormonas tiroideas (T3 y T4) 
se sintetizan agregando yodo al aminoácido 
tirosina. El anillo benceno de la tirosina más 
las moléculas de yodo agregadas hacen que 
la T3 y T4 sean muyliposolubles. 
Figura 3. Acción 
de una hormona 
liposoluble. Las 
hormonas 
liposolubles cruzan 
la membrana 
citoplasmática y se 
unen a receptores 
intracelulares 
HORMONAS LIPOSOLUBLES 
 
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Las hormonas hidrosolubles incluyen las 
aminoacídicas, las peptídicas y proteicas 
Figura 4). 
 
1. Las hormonas aminoacídicas se 
sintetizan modificando ciertos aminoácidos. 
Se llaman aminas porque conservan un 
grupo amino (-NH3+), por ejemplo las 
catecolaminas (adrenalina). 
 
 
 
 
2. Las hormonas peptídicas y proteicas 
son polímeros de aminoácidos. Las 
hormonas peptídicas más pequeñas 
consisten en cadenas de 3 a 49 
aminoácidos; las hormonas proteicas más 
grandes incluyen cadenas de 50 a 200 
aminoácidos. Ejemplos de hormonas 
peptídicas son la hormona antidiurética y la 
oxitocina; las hormonas proteicas incluyen a 
la hormona de crecimiento humana y la 
insulina. Varias de las hormonas proteicas 
tienen unidos grupos hidrocarbonados, y 
entonces son hormonas glucoproteicas. 
Figura 4. Acción de una hormona 
hidrosoluble. La hormonas 
hidrosolubles se une a receptores de 
membrana induciendo la síntesis de 
segundos mensajeros. 
HORMONAS HIDROSOLUBLES 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
CARACTERÍSTICAS Y PROPIEDADES DE LAS HORMONAS 
Con pocas excepciones, las hormonas no 
son secretadas en cantidades constantes, 
sino que en forma intermitente o pulsos. 
Normalmente siempre está ocurriendo 
alguna secreción y la tasa de producción 
puede aumentar o disminuir, según los 
requerimientos celulares. La secreción 
implica la síntesis, almacenamiento 
intracelular y posterior liberación a la 
sangre. Por ejemplo, las hormonas de 
naturaleza proteica son sintetizadas en el 
RER en forma de hormona inactiva; luego 
son transferidas al aparato de Golgi donde 
son almacenadas hasta que llegue un 
estímulo adecuado que provoque su 
secreción. 
Las hormonas son transportadas por el 
torrente sanguíneo en solución (las 
hidrosolubles) o ligadas a algún componente 
proteico del plasma (las liposolubles). En las 
hormonas que circulan en la sangre ligadas 
a proteínas plasmáticas, solo la hormona 
libre puede ejercer efectos sobre las células 
blanco. 
La cantidad de una hormona en la 
circulación es usualmente regulada por 
controles de “feed-back” negativo (figura 
5); una caída en el nivel de la hormona en 
la sangre estimula una secreción adicional, 
y un aumento del nivel inhibe la secreción. 
Un estímulo altera la homeostasis 
Condición controlada que es monitoreada 
por 
Receptores que envían 
Centro de control que recibe información u 
mandan 
Efectores que producen un cambio o 
Respuesta que altera la condición controla-
da 
Aumenta o 
Impulsos nerviosos o 
señales químicas a un 
Impulsos nerviosos 
o señales químicas a 
Señales de entrada 
Señales de salida 
Se restablece la homeostasis 
cuando la respuesta hace que 
la condición recupere la 
normalidad 
Figura 5 Esquema del 
funcionamiento de un 
sistema de 
retroalimentación. La flecha 
discontinua que regresa a 
la parte superior representa 
la retroalimentación 
negativa. Los tres 
componentes básicos de un 
sistema de 
retroalimentación son 
receptores, el centro de 
control y los efectores. 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Durante muchos años la hipófisis recibió el nombre de glándula endocrina “principal” debido 
a que produce varias hormonas que controlan otras glándulas endocrinas. Actualmente 
sabemos que la propia hipófisis tiene una glándula “principal” el hipotálamo. 
HIPOTALAMO 
El hipotálamo contiene cúmulos de células 
nerviosas especializadas llamadas células 
neurosecretoras, las cuales sintetizan 
hormonas peptídicas, las almacenan y las 
liberan cuando reciben un estímulo. 
El hipotálamo controla la liberación de 
hormonas de la hipófisis anterior. Sus 
células neurosecretoras producen por lo 
menos nueve hormonas peptídicas, algunas 
regulan la liberación de hormonas de esta 
parte de la hipófisis. Estos péptidos se 
denominan hormonas liberadoras (RH) o 
inhibidoras (IH), dependiendo si estimulan 
o impiden la liberación de hormonas de la 
 
hipófisis anterior, respectivamente. Las RH 
e IH se sintetizan en las células nerviosas 
del hipotálamo, se secretan a un lecho de 
capilares en la porción inferior del 
hipotálamo y viajan una distancia corta a 
través de vasos sanguíneos a un segundo 
lecho de capilares que rodea las células 
endocrinas de la hipófisis anterior (sistema 
portal hipofisiario). La hipófisis anterior a 
su vez controla a otras glándulas 
endocrinas con la liberación hormonas 
tróficas que estimulan la producción de una 
tercera hormona (H3) que actuará en el 
tejido blanco generando la respuesta 
fisiológica (Figura 6A y Tabla 1) 
EFECTOS DE LA ACCIÓN HORMONAL 
Una vez que una hormona es reconocida por 
su respectivo receptor en la célula blanco, 
puede ejercer efecto: 
 
Estimulante: promueve actividad en un 
tejido. Ej.: Prolactina. 
 
Inhibitorio: disminuye actividad en un 
tejido. Ej.: Somatostatina. 
Antagonista: cuando un par de hormonas 
tiene efectos opuestos entre sí. Ej.: insulina 
y glucagón. 
Sinergista: Cuando dos hormonas en 
conjunto tienen un efecto más potente que 
cuando se encuentran separadas. Ej.: 
hormona del crecimiento (GH) y 
triyodotironina (T3) y Tiroxina (T4). 
Trópica o trófica: esta es una hormona 
que altera el metabolismo de otro tejido 
endocrino estimulando la producción de 
hormonas. Ej.: gonadotropinas. 
Diferentes células pueden responder de 
diferente forma a una misma hormona. 
Esta diversidad de respuestas de los 
tejidos blancos es posible porque 
maquinarias celulares que elaboran las 
respuestas “leen” la señal de manera 
distinta. La especificidad de la acción 
hormonal se explica más por las 
características de las células blanco que 
por las propiedades de las hormonas. 
CONTROL DEL HIPOTÁLAMO SOBRE LA HIPÓFISIS 
HIPÓFISIS 
Esta glándula tiene el tamaño de una arveja y cuelga del hipotálamo por el tallo 
hipofisiario y se aloja en una cavidad ósea llamada silla turca. Anatómicamente consta de 
tres partes distintas: La hipófisis anterior o adenohipófisis, la hipófisis media o paramedia 
y la hipófisis posterior o neurohipófisis. 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
La hipófisis anterior libera diversas 
hormonas. Cuatro hormonas tróficas, que 
regulan la producción de hormonas de una 
tercera glándula endocrina: 
• Adenocorticotrófica (ACTH) 
• Tirotrófica (TSH) 
• Folículo estimulante (FSH) 
• Luteinizante (LH) 
 
Las demás hormonas de la hipófisis anterior 
no actúan sobre otras glándulas endocrinas: 
Prolactina, que junto a otras hormonas 
estimula el desarrollo de las glándulas 
mamarias durante el embarazo y la 
producción de leche una vez nacido el bebé. 
Hormona del crecimiento (GH), actúa sobre 
casi todas las células del cuerpo 
incrementando la síntesis de proteínas, la 
utilización de las grasas y el 
almacenamiento de carbohidratos. 
La hipófisis posterior es una extensión del 
hipotálamo; contiene las terminaciones de 
dos tipos de células neurosecretoras. Dichas 
terminaciones están rodeadas por un lecho 
de capilares en el que liberan hormonas 
para ser transportadas por el torrente 
sanguíneo. Dos hormonas peptídicas se 
sintetizan en el hipotálamo y se eliminan en 
la hipófisis posterior: la hormona 
antidiurética o vasopresina (ADH) y la 
oxitocina (Figura 6B y Tabla 1). 
A B 
Figura 6. Esquema que representa la relación 
entre el hipotálamo y la hipófisis anterior o 
adenohipófisis (A) y con la hipófisis posterior o 
neurohipófisis (B); la que solo secreta hormonas 
producidas en el hipotálamo (ADH y oxitocina). 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Tabla 1. Hormonas hipotalámicas,sus células blanco o diana en la adenohipófisis y los órganos 
blancos de ésta. También presenta las dos hormonas hipotalámicas que almacena en la hipófisis 
posterior o neurohipófisis. 
Hormonas Hipotalámicas Blanco Acción principal 
Hormona liberadora de la 
hormona del crecimiento 
(GRH). 
Adenohipófisis Estimula la secreción (liberación) de 
hormona del crecimiento. 
Hormona inhibidora de la 
hormona del crecimiento 
(GIH) o Somatostatina (SS). 
Adenohipófisis Inhibe la secreción de hormona del 
crecimiento. 
Hormona liberadora de 
corticotropina (CRH). 
Adenohipófisis Estimula la liberación de hormona 
adrenocorticotrofina(ACTH). 
Hormonal liberadora de 
tirotropina (TRH). 
Adenohipófisis Estimula la liberación de hormona 
tiroideoestimulante (TSH). 
Hormona liberadora de 
gonadotropina (GnRH). 
Adenohipófisis Estimula la liberación de 
gonadotropinas (FSH y LH). 
Hormona liberadora de 
prolactina (PRH). 
Adenohipófisis Estimula la secreción de prolactina. 
Hormona inhibidora de 
prolactina (PIH) o dopamina. 
Adenohipófisis Inhibe la secreción de prolactina. 
Oxitocina Glándulas 
mamarias y 
músculo uterino 
Estimula la eyección láctea y las 
contracciones del músculo uterino 
durante el parto. 
Vasopresina o Antidiurética
(ADH) 
Riñones 
(nefrones) 
Aumenta la reabsorción de agua a 
nivel de los túbulos contorneados 
distal y colector. 
 
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ACCIÓN DE LAS HORMONAS HIPOFISIARIAS 
La hormona antidiurética (ADH) actúa 
sobre los riñones, incrementando la 
retención de agua y disminuyendo el 
volumen de orina. Forma parte del 
mecanismo elaborado que ayuda a regular 
la osmolaridad de la sangre. Este 
mecanismo ilustra la importancia de la 
retroalimentación negativa para mantener la 
homeostasis y el papel central del 
hipotálamo como miembro del sistema 
endocrino y del sistema nervioso. 
La diabetes insípida es el resultado de un 
déficit de la hormona antidiurética o 
vasopresina, que es la encargada de limitar 
la producción excesiva de orina. Lo singular 
de esta hormona es que el hipotálamo la 
produce y luego es almacenada hasta ser 
liberada en el flujo sanguíneo por la hipófisis 
posterior. Los principales síntomas de esta 
enfermedad son; sed excesiva (polidipsia) y 
una producción exagerada de orina muy 
diluida (poliuria). 
La oxitocina induce a las células diana de 
los músculos uterinos para que se 
contraigan durante el parto. Como se 
describió previamente. También determina 
que las glándulas mamarias secreten leche 
durante la lactancia. La señalización por 
oxitocina en ambos casos exhibe 
retroalimentación positiva. 
HIPÓFISIS POSTERIOR O NEUROHIPÓFISIS 
HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR 
La hipófisis anterior produce muchas hormonas diferentes. Cuatro actúan estrictamente 
como hormonas tróficas, estimulando la síntesis y liberación de hormonas de la glándula 
tiroides, las suprarrenales y las gónadas. Además, la adenohipófisis secreta la hormona del 
crecimiento y la prolactina. 
Tres de las hormonas exclusivamente 
tróficas que secreta la hipófisis anterior 
están íntimamente relacionadas en su 
estructura química. La hormona folículo 
estimulante (FSH), la hormona 
luteinizante (LH) y la tirotrofina (TSH) 
son glucoproteínas similares, moléculas 
proteicas con hidratos de carbono unidos a 
ellas. La FSH y la LH son llamadas además, 
gonadotrofinas porque estimulan las 
actividades de las gónadas masculinas y 
femeninas, los testículos y los ovarios. La 
TSH promueve el desarrollo normal de la 
glándula tiroides y la producción de 
hormonas tiroideas. 
La adrenocorticotrofina (ACTH), la cuarta 
hormona trófica de la hipófisis anterior, no 
se le relaciona desde el punto de vista 
estructural con las otras. Es una hormona 
peptídica derivada por el corte de una 
proteína precursora de gran tamaño. La 
ACTH estimula la producción y secreción de 
hormonas esteroidales desde la corteza 
suprarrenal. 
Las cuatro hormonas tróficas de la hipófisis 
anterior participan en vías neuroendocrinas 
complejas. En cada una de ellas, señales 
dirigidas al encéfalo estimulan la liberación 
de una neurohormona hipotalámica que a su 
vez estimula la liberación de una hormona 
trófica de la hipófisis anterior. La hormona 
trófica de la hipófisis anterior actúa, 
entonces, sobre su tejido endocrino efector, 
estimulando la secreción de una hormona 
adicional que ejerce efectos sistémicos, 
metabólicos o sobre el desarrollo. Más 
adelante en la guía de hormonas y 
sexualidad, analizaremos el modo en que la 
FSH y la LH regulan funciones de 
reproducción. Como verá, los circuitos de 
retroalimentación negativa son 
fundamentales en la regulación de estas 
vías complejas. 
HORMONAS TRÓFICAS 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Figura 7. 
Efectos de una 
hipersecreción 
de hormona 
del 
crecimiento en 
la adultez: 
Acromegalia 
 
Figura 8. 
Efectos de la 
hiposecreción e 
hipersecreción 
de la hormona 
del crecimiento 
durante la 
infancia: 
gigantismo y 
enanismo. 
La Prolactina (PRL). Su característica más 
notable es la gran diversidad de efectos que 
produce en diferentes especies de 
vertebrados. Por ejemplo, la prolactina 
estimula el crecimiento de las glándulas 
mamarias y la síntesis de leche en los 
mamíferos, y regula el metabolismo de las 
grasas. 
La hormona del crecimiento (GH). Su 
acción principal consiste en enviar señales al 
hígado para que libere efectores de 
crecimiento similares a la insulina 
(IGF), que se mueven por el torrente 
sanguíneo y estimulan directamente el 
crecimiento óseo y cartilaginoso. En 
ausencia de GH, el esqueleto de un animal 
inmaduro deja de crecer. Al inyectar la 
hormona a un animal que carece, por 
manipulación experimental, de su propia 
hormona, se reanuda el crecimiento. La GH 
también ejerce diversos efectos metabólicos 
que tienden a elevar la glucemia, 
oponiéndose así a los efectos de la insulina. 
La producción anormal de GH en los seres 
humanos puede dar como resultado varios 
trastornos, de acuerdo con el momento en 
que aparece el problema y si se debe a 
hipersecreción (exceso) o hiposecreción 
(escasez), tal como se muestran en las 
figuras 7 y 8. La hipersecreción de GH 
durante la infancia produce, en ocasiones, 
gigantismo, en el cual, la persona crece 
hasta una estatura inusualmente elevada –
hasta 2,4 metros- aunque las proporciones 
corporales siguen siendo relativamente 
normales. La producción excesiva de GH en 
la adultez, enfermedad conocida como 
acromegalia, estimula el crecimiento óseo 
en algunos tejidos que aún responden a la 
hormona como los del rostro, las manos y 
los pies. 
La hiposecreción de GH en la niñez retrasa 
el crecimiento de los huesos largos y, a 
veces, genera enanismo hipofisiario. Los 
individuos con esta enfermedad, por lo 
general, alcanzan una altura máxima de 
sólo 1,2 metros, aunque las proporciones 
corporales siguen siendo relativamente 
normales. Si se diagnostica antes de la 
pubertad, el enanismo hipofisiario puede 
tratarse satisfactoriamente con GH humana. 
En la figura 8 se muestran los efectos de la 
GH en humanos. 
HORMONAS NO TRÓFICAS 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Figura 9. Efectos de la hormona de crecimiento humano (GH) y los factores 
de crecimiento insulino-símiles (IGF). Las líneas a trazos indican inhibición. 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Las hormonas no hipofisiarias ayudan a regular el metabolismo, la homeostasis, el 
desarrollo y la conducta. A continuación, estudiaremos las principales funciones de varias 
hormonas no hipofisiarias y las glándulas endocrinas que las producen. Las hormonas 
tróficas de la hipófisis anterior controlan la secreción de algunas de estas hormonas, pero no 
de todas. 
ACCIÓN DE LAS HORMONAS NO HIPOFISIARIASGLÁNDULA TIROIDES 
Figura 11. Regulación por 
retroalimentación de la secreción de 
T3 y T4 desde la glándula tiroides. El 
hipotálamo secreta la hormona 
liberadora de TSH (TRH), que 
estimula a la hipófisis anterior para 
secretar tirotropina (TSH). La TSH 
estimula, entonces, a la tiroides para 
sintetizar y liberar las hormonas 
tiroideas T3 y T4. Estas hormonas 
ejercen una retroalimentación 
negativa sobre el hipotálamo y la 
hipófisis anterior, al inhibir la 
liberación de TRH y TSH. 
Figura 10. Ubicación de la glándula 
tiroides. 
En los seres humanos y en otros mamíferos, la glándula tiroides se compone de dos 
lóbulos localizados en la cara ventral de la tráquea (Figura 10). La glándula tiroides produce 
dos hormonas muy similares derivadas del 
aminoácido tirosina: triyodotironina (T3), que 
contiene tres átomos de yodo, y tetrayodotironina, o 
tiroxina (T4), que contienen cuatro átomos de yodo. 
En los mamíferos, la tiroides secreta principalmente 
T4, pero las células diana convierten la mayor parte 
de ella a T3 eliminando un átomo de yodo. Si bien 
ambas hormonas se unen a la misma proteína 
receptora localizada en el núcleo celular, el receptor 
tiene mayor afinidad por T3 que por T4. Así, la que 
genera las respuestas en las células diana es 
principalmente la T3. La regulación de la secreción de 
T3 y T4 se realiza por retroalimentación negativa 
(Figura 11). 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
T I R O I D E S 
Hormonas Efectos Trastornos de la Homeostasis 
Tiroxina 
Metabolismo: la principal función de 
la T4, es la regulación del metabolismo 
basal aumentando la síntesis proteica 
e incrementando el tamaño y número 
de las mitocondrias. Además estimula 
el consumo de oxígeno y la 
producción de calor (el frío ambiental 
estimula la producción, mientras que 
el calor la disminuye). 
Crecimiento y desarrollo: tiene 
especial importancia durante el 
desarrollo fetal y el periodo postnatal, 
puesto que promueve el crecimiento 
corporal y el normal desarrollo del 
tejido nervioso, consecuencia de la 
capacidad de las hormonas tiroideas 
de promover la síntesis proteica. 
Potenciar el efecto de hormona 
liberadora de GH y síntesis de 
somatomedinas, potenciar el efecto de 
las somatomedinas en el hueso. 
También regula la proliferación y 
diferenciación neuronal, la 
mielogénesis y formación de sinapsis. 
SNC: Se requiere durante la infancia 
para el normal desarrollo intelectual, 
la memoria y la personalidad. 
Hipofunción: En la niñez: 
cretinismo congénito (el crecimiento 
esquelético y el desarrollo mental se 
detienen, dando por resultado un 
enano de escasa inteligencia). Se trata 
exitosamente con hormonas tiroideas. 
En el adulto: mixedema (se 
caracteriza por una tumefacción o 
hinchazón de la piel, especialmente en 
manos y cara, metabolismo lento, 
temperatura corporal más baja que la 
normal, tendencia a engordar y a 
permanecer inactivo y dificultad para 
pensar con rapidez y eficacia). Una 
hipofunción también causa bocio 
simple, que se manifiesta como 
abultamiento del cuello, que se produce 
por un aumento del tamaño de la 
tiroides, debido a deficiencia de yodo 
en la dieta (Figura 12A). 
Hiperfunción: en el adulto produce 
un metabolismo acelerado, por lo que 
el individuo es delgado, sufre 
palpitaciones fuertes, transpira con 
facilidad, tiene su temperatura corporal 
superior a la normal y es nervioso e 
irritable. La causa más común de 
hipertiroidismo es la enfermedad de 
Graves una afección autoinmunitaria. 
En algunos casos se produce una 
prominencia de los globos oculares 
conocida como exoftalmia. Esta 
enfermedad se llama bocio exoftálmico 
(Figura 12B). 
Calcitonina 
Disminuye la concentración de calcio 
en los líquidos corporales 
(hipocalcemiante), actuando sobre 
células óseas especializadas llamadas 
osteoblastos, de modo que hay un 
mayor depósito de sales de calcio en 
los huesos. La secreción de calcitonina 
aumenta cuando el calcio en la sangre 
se eleva sobre lo normal, y esto 
induce la extracción de calcio de la 
sangre y su almacenamiento en los 
huesos. 
El depósito insuficiente de calcio en los 
huesos durante la niñez causa 
raquitismo y está ligado a la deficiencia 
de absorción de calcio en el intestino y 
a déficit de vitamina D. 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Figura 12B. Exoftalmia (exceso de hormonas 
tiroideas, como en la enfermedad de Graves) 
Figura 12A. Bocio 
(agrandamiento de la glándula 
tiroides) 
Acciones de las hormonas tiroideas 
• Aumentan el índice metabólico basal. 
• Estimulan la síntesis de Na+ /K+ ATPasa. 
• Aumentan la temperatura corporal. 
• Estimulan la síntesis de proteínas. 
• Aumentan el uso de glucosa y ácidos grasos para la producción de ATP. 
• Estimulan la lipólisis. 
• Aumentan algunas acciones de las catecolaminas. 
• Regulan el desarrollo y el crecimiento del tejido nervioso y de los huesos. 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Incluidas y rodeadas 
parcialmente por la cara 
posterior de los lóbulos laterales 
de la glándula tiroides hay varias 
masas pequeñas y redondeadas 
llamadas glándulas 
paratiroides (para = al lado). 
Cada una tiene una masa de 
alrededor de 40 mg. (0,04 g). En 
general hay una glándula 
paratiroides superior y una 
inferior adosadas a cada lóbulo 
tiroideo lateral, para un total de 
cuatro (Figura 13). 
Desde el punto de vista 
microscópico, las glándulas 
paratiroides contienen dos clases 
de células epiteliales. Las células 
más numerosas, llamadas las 
células principales producen 
hormona paratiroidea (PTH), 
también llamada 
parathormona. Se desconoce el 
papel del otro tipo de células, las 
oxífilas. 
En la figura 14 se representa el 
mecanismo de regulación del 
calcio plasmático (calcemia) por 
la calcitonina y parathormona. 
GLÁNDULAS PARATIROIDES 
Figura 13. Vista posterior. Se observa a las cuatro glándulas 
paratiroides montadas sobre la tiroides. 
Figura 14. Regulación del calcio 
plasmático. Esta variable corporal 
esta regulada por las hormonas 
calcitonina y paratohormona. 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
PARATIROIDES 
HORMONAS EFECTOS 
TRASTORNOS DE LA 
HOMEOSTASIS 
Parathormona 
Tiene una participación vital en el 
metabolismo del calcio y fósforo 
(hipercalcemiante). Regula el calcio en los 
líquidos corporales, aumentando el 
número y el tamaño de algunas células 
óseas, llamadas osteoclastos. Éstas 
proliferan en los huesos y disuelven gran 
cantidad de la matriz ósea. 
Simultáneamente, el calcio es descargado 
en los líquidos extracelulares del cuerpo. El 
calcio en el hueso está unido al fosfato 
como fosfato de calcio (Ca3(PO4)2), y el 
fosfato es liberado junto con el calcio. La 
paratohormona compensa la liberación del 
fosfato en la sangre estimulando la 
excreción del fosfato por los riñones. Al 
mismo tiempo, inhibe la eliminación de 
calcio por los riñones, y en esta forma se 
eleva la calcemia. La secreción de 
parathormona es modificada por factores 
del medio interno. 
Cuando el calcio en la sangre es bajo, 
debido a la insuficiencia de esta sustancia 
en la dieta o la falta de Calciferol (o 
vitamina D, que controla la absorción del 
calcio de los alimentos en el intestino), las 
paratiroides aumentan su producción de 
parathormona, y el calcio de los líquidos 
extracelulares aumenta (originado en la 
reabsorción del hueso). Ordinariamente, 
conservar una concentración adecuada de 
calcio en los líquidos corporales implica 
poca reabsorción ósea. Dado que los 
huesos contienen mayor cantidad que los 
líquidos corporales, la estructura del hueso 
no se deteriora. El hueso constituye un 
depósito de calcio, y la parathormona y 
calcitonina regulan el calcio en el cuerpo 
con gran precisión. La figura 14 resume la 
regulación de la calcemia. 
Hipoparatiroidismo:Debilidad muscular, 
problemas 
neurológicos, 
formación de huesos 
densos, tetania por 
hipocalcemia. 
 
 
Hiperparatiroidismo: 
Problemas neurológicos, 
mentales y musculares 
por hipercalcemia; 
huesos débiles y 
quebradizos (osteítis 
fibrosa quística). 
 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
GLÁNDULA SUPRARRENAL 
Figura 15. Glándula Suprarrenal. Esta constituida 
por dos grandes zonas y secreta hormonas 
esteroidales y no esteroidales. 
Corteza suprarrenal 
Está compuesta de tres zonas celulares y 
produce tres tipos de hormonas 
esteroidales: 
1. Mineralocorticoides (Zona 
Glomerulosa) 
2. Glucocorticoides. (Zona Fasciculosa) 
3. Andrógenos corticales. (Zona 
Reticular) 
 
Médula suprarrenal 
La médula suprarrenal no concuerda con la 
definición de una glándula porque no es 
epitelio glandular, sino tejido nervioso. Es 
un ganglio simpático de gran tamaño, cuyas 
terminaciones nerviosas secretan 
adrenalina (epinefrina) y noradrenalina 
(norepinefrina) hacia la circulación 
sanguínea. 
A diferencia de las hormonas de la corteza 
suprarrenal, las hormonas medulares no son 
esenciales para la vida, dado que sólo 
intensifican las respuestas simpáticas en 
otras partes del cuerpo. 
En situaciones de estrés y durante el 
ejercicio, los impulsos del hipotálamo 
estimulan a las neuronas simpáticas 
preganglionares, que a su vez estimulan a 
las neuronas simpáticas postganglionares, 
que a su vez estimulan a las células 
cromafines a secretar adrenalina y 
noradrenalina. Estas dos hormonas 
aumentan en gran medida la respuesta de 
lucha o huida. Se incrementa la frecuencia 
cardiaca y la fuerza de contracción, la 
adrenalina y la noradrenalina aumentan el 
gasto cardiaco, el cual aumenta la presión 
arterial. También aumentan la irrigación del 
corazón, el hígado, los músculos 
esqueléticos y el tejido adiposo, se dilatan 
las vías aéreas y aumentan los niveles 
sanguíneos de glucosa y de ácidos grasos. 
ESTIMULACIÓN HIPOFISIARIA: HORMONA 
ADENOCORTICOTROFINA(ACTH) 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
CORTEZA SUPRARRENAL 
Hormonas Efectos Trastornos de la Homeostasis 
GLUCOCORTICOIDES 
(CORTISOL) 
Los niveles de glucocorticoides son 
regulados por la hormona hipofisiaria 
adrenocorticotrófica (ACTH), que tiene 
una regulación hipotalámica mediado 
por una parte por el factor liberador de 
ACTH y por otra parte, los niveles de 
ACTH presentan un ritmo circadiano, 
siendo más elevada su concentración al 
amanecer, para ir disminuyendo sus 
niveles gradualmente, llegando a un 
nivel más bajo al atardecer. 
En el ser humano, los miembros más 
importantes de este grupo son el 
cortisol y la corticosterona, las que 
promueven la conversión de la grasa y 
l a s p ro t e í nas en metabo l i t o s 
intermedios, los cuales finalmente se 
c o n v i e r t e n e n g l u c o s a 
(gluconeogénesis). De este modo, 
hacen que el nivel del azúcar en la 
sangre se eleve (hiperglicemiante). 
Uno de los principales órganos 
“reactivos” con respecto a la acción de 
estas hormonas es el hígado. Si se 
suministra cortisol a un animal cuyas 
glándulas suprarrenales hayan sido 
extirpadas, se induce en el hígado la 
síntesis de una variedad de enzimas 
específicas que participan en el 
metabolismo de las proteínas y de los 
carbohidratos (Figura 16 y 17). 
Los glucocorticoides se utilizan en 
clínica para reducir la inflamación en 
reacciones alérgicas, infecciones, artritis 
y determinados tipos de cáncer. Estas 
hormonas inhiben la producción de 
prostaglandinas (que son mediadores 
de la inflamación) .También atenúan la 
inflamación al reducir la permeabilidad 
de las membranas capilares, y así 
aminoran la hinchazón. Además 
disminuyen los efectos de la histamina 
por lo que se emplea para tratar 
síntomas alérgicos. 
L a h i p o se c r e c i ón d e 
cort i coides junto con 
a ldosterona causa l a 
enfermedad de Addison, 
cuyos s í n tomas son: 
incapacidad para tolerar 
estrés, movilización de 
reservas de energía con 
glicemia normal descenso de 
la presión sanguínea, pérdida 
del apeti to, debi l idad 
muscular y apatía general y 
también hipovolemia. 
 
La h ipersecrec ión de 
corticoides, y en forma 
secundaria de aldosterona (la 
hipersecreción de ACTH en 
grandes niveles también 
i nduce l i be ra c i ón de 
mineralocorticoides), causa 
enfermedad de Cushing. Que 
se caracteriza por una 
movilización excesiva de 
r e s e r v a s l i p í d i c a s , 
destrucción de proteínas y 
deterioro en el metabolismo 
de la glucosa. 
 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
CORTEZA SUPRARRENAL 
Hormonas Efectos 
Trastornos de la 
Homeostasis 
MINERALOCORTICOIDES 
(ALDOSTERONA) 
La función principal de estas 
hormonas, de las cuales la 
aldosterona es la más importante, 
consiste en promover la reabsorción, 
por parte del riñón, de los iones de 
sodio, cloruro y de agua, facilitando 
al mismo tiempo la eliminación de 
potasio. Los iones en cuestión no 
solamente son importantes por sí 
mismos, sino que su presencia en la 
sangre mantiene alta la presión 
osmótica, lo que asegura un volumen y 
una presión sanguínea normales. No 
hay control del eje hipotálamo-
hipófisis. 
Hipoaldosteronismo: 
Poliuria, hipovolemia, 
hiperkalemia. 
Hipersecreción: Aumento del 
peso corporal por retención 
de agua, hipokalemia. 
HORMONAS 
ANDROGÉNICAS 
La corteza adrenal produce tanto en el 
hombre como en la mujer 
androsterona, que es una hormona 
de actividad sexual masculina. 
Colabora en el varón en determinar la 
contextura masculina. Es frecuente 
que esta hormona no tenga acción en 
la mujer hasta después de la 
menopausia, pues antes su efecto es 
antagonizado por los estrógenos 
ováricos, aunque hay fundada 
evidencia de que eleva la libido (deseo 
sexual). 
La hiperfunción en niños de 
sexo masculino determina 
una madurez precoz en el 
desarrollo muscular, 
distribución del vello y la voz 
característica del adulto. En 
las mujeres ocasiona 
masculinización, creciendo la 
barba, voz ronca, e 
involución del ovario, útero 
y vagina. 
La hiposecreción en niños 
causa infantilismo. 
MÉDULA SUPRARRENAL 
ADRENALINA Y 
NORADRENALINA 
Estas hormonas aumentan la 
frecuencia cardiaca, elevan la presión 
sanguínea, estimulan la respiración y 
dilatan las vías respiratorias. Además 
aumentan la concentración de glucosa 
en la sangre. La médula suprarrenal se 
activa por los nervios esplénicos y 
actúa como mediadora de la actividad 
simpática. Esto implica que la médula 
suprarrenal actúa concertadamente 
con el sistema nervioso simpático, 
logrando con ello que la respuesta sea 
general y no localizada como ocurre 
con la función nerviosa. 
Feocromocitoma: Velocidad 
metabólica y temperatura 
corporal elevada, aumento 
de la frecuencia cardiaca; 
hiperglicemia. Semejante a 
excesiva actividad simpática 
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Unidad 9 Módulo 3 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Figura 16. Regulación y acción de los glucocorticoides. Los estímulos nerviosos inducen al hipotálamo 
a liberar CRH, el que actúa a nivel de la adenohipófisis y ésta libera en respuesta ACTH, que estimula 
a la corteza adrenal para producir glucocorticoides. Depresión de respuestas inmunitarias, en 
receptores de trasplantes, se prescriben para retardar el rechazo por el sistema inmunitario. En el 
hígado bajo la estimulación de las glucocorticoides, las células hepáticas pueden convertir ciertos 
aminoácidos o el ácido láctico en glucosa, tal conversión se denomina gluconeogénesis. En el músculo 
aumentan la tasa de degradación de proteínas y aumentan la liberación de aminoácidos al torrente 
sanguíneo. Los glucocorticoides estimulan la lipólisis, degradación de triglicéridos y liberación del 
tejido adiposo hacia la sangre. 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación IIFigura 17. Regulación por retroalimentación negativa de la secreción de corticoides. 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
PÁNCREAS 
El páncreas es una glándula mixta 
(anficrina): produce enzimas digestivas y 
hormonas (Figura 18). En 1869, el 
anatomista alemán Paul Langerhans, 
observó que el páncreas contenía grupos de 
células claramente separadas del tejido 
glandular circundante. Estos grupos 
constituían el 2% de la masa total del 
páncreas y aparecían como diminutas islas 
celulares o, como Langerhans las llamó, 
islotes. Los islotes de Langerhans son 
glándulas endocrinas que producen 
insulina, glucagón y somatostatina. 
Figura 18. Páncreas y los islotes de Langerhans. 
Hormonas Efectos 
Insulina 
Islotes 
pancreáticos 
(células beta ββββ) 
Facilita el transporte activo de la glucosa al interior de las células a 
través de la membrana celular, en especial a las células musculares y 
adiposas. En presencia de insulina, el exceso de glucosa es captado 
por las células musculares y almacenado como glucógeno. Por su 
parte, las células adiposas almacenan el exceso de glucosa como 
sustancias grasas. Además, la insulina promueve en el hígado la 
captación de glucosa y su almacenamiento como glucógeno. En 
conjunto, todos estos efectos provocan una disminución de los niveles 
de glucosa en la sangre, por lo que la insulina es una hormona 
hipoglicemiante. 
Glucagón 
Islotes 
pancreáticos 
(células alfa αααα) 
Estimula la movilización de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos, 
desde los sitios de almacenamiento hacia la sangre. Como aumenta 
los niveles sanguíneos de glucosa, es una hormona hiperglicemiante. 
Los efectos del glucagón son opuestos a los ejercidos por la insulina; 
de esta manera se contribuye a regular los niveles de glucosa en la 
sangre (glicemia). También influyen en la glicemia las hormonas 
hiperglicemiantes: hormona del crecimiento, adrenalina y cortisol. 
Somatostatina 
Islotes 
pancreáticos 
(células delta δδδδ ) 
Inhibe la secreción de la hormona del crecimiento y es hipoglicemiante. 
Puede tener efectos sistémicos generales, pero su función principal 
parece ser la regulación de la secreción de otras hormonas 
pancreáticas 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
DIABETES MELLITUS 
La diabetes mellitus es un síndrome donde 
se altera el metabolismo de los hidratos de 
carbono, grasas y proteínas, bien por falta 
de secreción de insulina o por disminución 
de la sensibilidad tisular a esta hormona. Se 
conocen dos grandes tipos de diabetes 
mellitus: 
1. La diabetes de tipo I, también 
denominada diabetes mellitus 
insulinodependiente (DMDID), se 
debe a una falta de secreción de 
insulina. 
2. La diabetes de tipo II, también 
denominada diabetes mellitus no 
insulinodependiente (DMNID), 
obedece a una menor sensibilidad de 
los tejidos efectores a las acciones 
metabólicas de la insulina. Esta menor 
sensibilidad a la insulina suele 
conocerse como resistencia a la 
insulina 
 
El metabolismo de todos los principios 
inmediatos se altera en ambos tipos de 
diabetes mellitus. El efecto esencial de la 
falta de insulina o resistencia a la insulina 
sobre el metabolismo de la glucosa consiste 
en que la mayoría de las células, con 
excepción de las del encéfalo, no absorben 
ni utilizan de modo eficiente la glucosa. El 
resultado es un aumento de la glicemia, un 
descenso progresivo de la utilización celular 
de la glucosa y un aumento de la utilización 
de las grasas y de las proteínas. 
Debido a que la insulina es incapaz de 
promover el transporte de la glucosa hacia 
las células del cuerpo, el nivel de glucosa 
sanguínea es alto y la glucosa se pierde en 
la orina (glucosuria). Los signos 
patognómicos de la diabetes mellitus son las 
tres “polis”: poliuria, excesiva producción 
de orina debido a la incapacidad de los 
riñones de reabsorber agua; polidipsia, sed 
excesiva; y polifagia, hambre excesivo. 
DIABETES DE TIPO I. AUSENCIA DE PRODUCCIÓN DE INSULINA POR LAS CÉLULAS 
BETADEL PÁNCREAS 
La lesión de las células beta del páncreas o 
las enfermedades que alteran la producción 
de insulina pueden ocasionar una diabetes 
de tipo I. Las infecciones víricas y los 
trastornos autoinmunitarios pueden 
contribuir a destruir las células beta de 
muchos enfermos con diabetes de tipo I, 
pero la herencia también desempeña una 
función primordial que establece la 
vulnerabilidad de estas células a su 
destrucción. En algunos casos, 
puede existir una tendencia 
hereditaria a la degeneración de 
las células beta sin ninguna 
infección vírica ni enfermedad 
autoinmunitaria. 
La diabetes de tipo I suele empezar a los 14 
años de edad y, por esta razón, también se 
denomina muchas veces diabetes mellitus 
juvenil. La diabetes de tipo I puede empezar 
de manera muy brusca, en tan solo unos 
días o semanas, con tres secuelas 
esenciales: 1) hiperglicemia, 2) aumento 
de la utilización de las grasas con fines 
energéticos y de la síntesis de colesterol 
en el hígado y 3) reducción de las 
proteínas orgánicas. 
También se llama diabetes mellitus insulino-
dependiente (IDDM) porque se requieren 
inyecciones de insulina para 
evitar la muerte. La aparición 
de la IDDM es más común en 
persona menores de 20 años, a 
pesar de que persiste por toda 
la vida. 
Patognómicos: Síntomas 
específicos que 
caracterizan o definen 
una determinada 
enfermedad. 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE GLUCOSA 
1. El aumento de la glicemia produce 
una pérdida de glucosa por la orina 
(glucosuria) 
La elevación de la glicemia hace que se 
filtre más glucosa al túbulo renal de la que 
puede reabsorberse. El exceso de glucosa 
se elimina con la orina. 
 
2. El aumento de la glicemia provoca 
deshidratación 
Las cifras muy elevadas de glicemia (a 
veces, hasta 8 a 10 veces mayores que las 
de un enfermo con diabetes grave no 
tratada) pueden ocasionar una 
deshidratación celular grave. Esto sucede 
solo en parte porque el incremento de la 
presión osmótica del líquido extracelular 
provoca la salida de agua fuera de la célula. 
Además del efecto deshidratador celular 
directo del exceso de glucosa, la pérdida de 
glucosa en la orina induce una diuresis 
osmótica. Esto significa que el efecto 
osmótico de la glucosa en el túbulo renal 
reduce mucho la reabsorción tubular de 
líquidos. El resultado neto es la pérdida 
masiva de líquidos con la orina, la 
deshidratación consiguiente del 
compartimiento extracelular. Ello explica la 
poliuria y la polidipsia. 
 
3. La hiperglicemia crónica provoca 
lesiones tisulares 
Si la glicemia no se controla bien durante 
períodos prolongados, los vasos sanguíneos 
de muchos tejidos del organismo empiezan 
a alterarse y experimentan cambios 
estructurales que determinan un aporte 
insuficiente de sangre a los tejidos en la 
diabetes mellitus. 
 
A su vez, todo ello incrementa el riesgo de 
infarto de miocardio, ictus, enfermedad 
renal terminal, retinopatía y ceguera, así 
como isquemia y gangrena de las 
extremidades. 
Los mecanismos exactos que inducen las 
lesiones tisulares de la diabetes no se 
conocen del todo, pero probablemente 
obedecen a numerosos efectos que la 
hiperglicemia y otras anomalías metabólicas 
ejercen sobre las proteínas de las células 
endoteliales y del músculo liso vascular, así 
como de otros tejidos. Además, los 
enfermos con diabetes sufren a menudo 
hipertensión, secundaria a la lesión renal, y 
aterosclerosis, secundaria al metabolismo 
anómalo de los lípidos, que multiplican el 
daño tisular causado por la hiperglicemia. 
También hay daño en el sistema nervioso 
periférico. Estas alteraciones determinan 
trastornos reflejos cardiovasculares, 
alteraciones del control vesical, disminución 
de la sensibilidad en los miembros y otros 
síntomas de daño de los nervios periféricos. 
 
4. La diabetes reduce las proteínas del 
organismo 
La falta del uso de glucosa con finesenergéticos determina una mayor utilización 
y un menor almacenamiento de las 
proteínas y de la grasa. Por lo tanto, una 
persona con una diabetes mellitus grave, no 
tratada, sufre un adelgazamiento rápido y 
astenia (falta de energía), aunque consuma 
grandes cantidades de alimento 
(polifagia). 
 
 
La falta de insulina reduce la eficacia en la utilización periférica de la glucosa y aumenta la 
producción de ésta, con lo que los valores plasmáticos suben de 300 a 1200 mg/100 mL. El 
incremento de la glucosa plasmática ejerce numerosos afectos por todo el organismo. 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
DIABETES DE TIPO II. RESISTENCIA A LOS EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA 
La diabetes tipo II se genera por una 
sensibilidad muy mermada de los tejidos 
efectores a las acciones metabólicas de la 
insulina, estado conocido como resistencia a 
la insulina. Este síndrome, al igual que la 
diabetes de tipo I, se acompaña de 
numerosas alteraciones metabólicas, pero 
los cetoácidos no suelen elevarse. 
La diabetes de tipo II es mucho más común 
que la de tipo I, y supone del 80 al 90% de 
todos los casos de diabetes. En general, 
empieza a partir de los 40 años, a menudo 
en la década de los 50 a los 60, y se 
instaura de manera gradual. Por eso, a este 
síndrome se le conoce como diabetes del 
adulto. 
LA INSULINA PLASMÁTICA ESTÁ AUMENTADA EN LA DIABETES DE TIPO II 
A diferencia de la de tipo I, la diabetes de 
tipo II se asocia con un incremento de la 
insulina plasmática (en la tabla 2 se 
comparan algunos rasgos clínicos de uno y 
otro tipo de diabetes). Esto se debe a una 
respuesta compensadora de las células beta 
del páncreas por el descenso en la 
utilización y depósito de los hidratos de 
carbono y el incremento consiguiente de la 
glicemia. No obstante, incluso estas 
cantidades mayores de insulina no bastan 
para mantener normal la regulación de la 
glucosa por la falta de sensibilidad tan 
considerable de los tejidos periféricos a la 
insulina. El resultado es una hiperglicemia 
discreta tras la ingestión de hidratos de 
carbono en las primeras fases de la 
enfermedad. En las últimas etapas de la 
diabetes de tipo II, las células beta del 
páncreas se “agotan” y no son capaces de 
producir la insulina suficiente para evitar 
una hiperglicemia más intensa, sobre todo 
tras ingerir una comida rica en hidratos de 
carbono. 
La mayoría de los enfermos con 
diabetes de tipo II son obesos 
La resistencia a la insulina en la diabetes de 
tipo II es secundaria, casi siempre, a la 
obesidad. Sin embargo, los mecanismos que 
vinculan la obesidad con la resistencia a la 
insulina se conocen mal. En algunos 
estudios, se sugiere que el número de 
receptores, sobre todo del músculo 
esquelético, hígado y tejido adiposo, de los 
sujetos obesos es menor que el de los 
sujetos delgados. 
5. Aumento de la utilización de grasas: acidosis 
 
La diabetes mellitus aumenta la utilización de grasas y produce acidosis metabólica. El 
cambio del metabolismo de los hidratos de carbono por el de los lípidos en la diabetes 
aumenta la liberación de cetoácidos. Olor del aliento a acetona. Las pequeñas cantidades 
de ácido acetoacético en la sangre, que aumentan mucho en la diabetes grave, se 
transforman en acetona, compuesto volátil, que se vaporiza en el aire espirado. Por ello, 
se puede efectuar muchas veces el diagnóstico de diabetes tipo I. 
La utilización excesiva de grasa por el hígado durante mucho tiempo determina que la 
sangre circulante se sature de colesterol y que las paredes arteriales lo depositen. Por eso, 
aparece una arteriosclerosis grave y otras lesiones vasculares. 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Como se observa en la curva de la parte 
inferior figura 19, se muestra la “curva de 
glucosa”. Cuando una persona sana ingiere 
1 gramo de glucosa por kilogramo de peso 
corporal en ayunas, la glicemia se eleva 
desde aproximadamente 90 mg/mL hasta 
120 a 140 mg/100 mL y luego retorna a la 
normalidad en unas 2 horas. 
La glucosa sanguínea en ayunas de una 
persona diabética suele encontrarse por 
encima de 110 mg/100 mL y muchas veces 
por encima de 140 mg/100 mL. Además, la 
sobre carga de glucosa suele resultar 
anormal. Cuando estas personas ingieren 
glucosa, la glucosa aumenta mucho más en 
la sangre, como lo revela la curva superior, 
y tarda en regresar a los valores de control 
unas 4 a 6 horas. Más aún, ni siquiera 
desciende por debajo del valor de control. 
Esta bajada lenta de la curva y la ausencia 
de descenso por debajo de las cifras de 
control demuestra que 1) no tiene lugar el 
incremento normal en la secreción de 
insulina tras la ingestión de glucosa, o que 
2) la sensibilidad a la insulina está reducida. 
El diagnóstico de diabetes mellitus se suele 
establecer basándose en estas curvas. La 
diabetes de tipo I se puede diferenciar de la 
de tipo II midiendo la insulina plasmática. 
Ésta se reduce o no llega a detectarse en la 
diabetes de tipo I y aumenta en la de tipo II. 
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA (SOBRECARGA DE GLUCOSA) 
Figura 19. Curva de tolerancia a la 
glucosa en una persona sana y en otra 
con diabetes. 
 
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Unidad 10 Módulo 2 
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DATO TIPO I TIPO II 
Edad de comienzo Generalmente <20 años Generalmente >40 años 
Masa corporal 
Reducida (atrofiada) o 
normal 
Obesidad 
Insulina plasmática Reducida o ausente Normal o elevada 
Glucagón plasmático Elevado, se puede suprimir Elevado, resistente a la supresión 
Glucosa plasmática Aumento Aumento 
Sensibilidad a la 
insulina 
Normal Reducción 
Tratamiento Insulina 
Adelgazamiento, tiazolindionas, 
metformina, sulfonilureas, insulina 
Tabla 2. Características clínicas de los pacientes con diabetes mellitus de tipo I y de tipo II 
 
 Página 29 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
La glicemia es la medida de concentración de glucosa libre en la sangre o plasma 
sanguíneo. 
Durante el ayuno, los niveles normales de glucosa oscilan entre 60 y 99 mg/dL. 
Cuando la glicemia es inferior a este umbral se habla de hipoglicemia. Genera una serie 
de síntomas, los cuales pueden incluir nerviosismo, temblor, sudor o cansancio. 
Cuando la glicemia supera los 126 mg/dL se alcanza la condición de hiperglicemia. Los 
síntomas comunes son : boca seca, sed, orinar frecuentemente, cansancio y visión 
borrosa. 
La insulina y el glucagón son las hormonas mas importantes que permiten controlar los niveles 
de glucosa en la sangre (figura 20). 
Figura 20. Efecto 
hiperglicemiante e 
hipoglicemiante del glucagón 
e insulina. 
Junto a la insulina y el 
glucagón el cortisol también 
participa en el control los 
niveles de glucosa en la 
sangre, pero además la 
adrenalina que se libera por 
estímulos nerviosos participa 
de este control (figura 21). 
 
 
Cortisol: corresponde a un 
glucocorticoide (junto a la 
corticosterona) a un grupo de 
hormonas estero ida les 
conformadas por cortisol y, de las cuáles la más importante es la primera. 
 
Su acción sobre la glicemia consiste en estimular la gluconeogénesis. Esto adquiere 
importancia durante períodos prolongados de ayuno, donde las reservas de glucógeno se 
han agotado. Para lograr la gluconeogénesis, los glucocorticoides tienen un efecto 
catabólico sobre las proteínas, provocando la desaminación de estas y movilizan glicerol y 
ácidos grasos de los depósitos de lípidos. 
 
Adrenalina: De la misma forma que el glucagón, la adrenalina ocasiona glucogenólisis, 
permitiendo una vía rápida de obtención de glucosa tras romper los enlaces glucosídicos. 
Tiene un efecto hiperglicemiante. 
 
Si bien los niveles de adrenalina se regulan mediante retroalimentación negativa, ante 
situaciones de estrés, hipoxia (falta de oxígeno disuelto en la sangre) o hipoglicemia, es 
activado el control nervioso simpático: el hipotálamo estimula por vía nerviosa a la médula 
suprarrenal a través defibras simpáticas para que produzca adrenalina, la cual actúa a nivel 
hepático y muscular, desdoblando el glucógeno en glucosa. Junto al aumento en la 
glicemia, la adrenalina genera un aumento de la presión arterial y del flujo de sangre a los 
músculos, aumento del metabolismo celular, de la fuerza muscular y de la velocidad de 
coagulación sanguínea. 
HORMONAS REGULADORAS DE LA GLICEMIA. 
 
 Página 30 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Figura 21. Resumen de hormonas que ayudan a regular la glicemia. 
 
 Página 31 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Genes relacionados con el 
HLA y otros locus genéticos 
Respuesta inmunitaria 
contra las células beta 
normales 
o 
Reacción inmunitaria 
contra las células betas 
alteradas 
Destrucción de las células beta 
Diabetes Tipo I 
Interacción vírica 
similitud molecular 
o 
lesión de las células beta 
 
DIABETES TIPO I 
La siguientes tabla presenta posibles vías de destrucción de las células beta que 
desencadenan la diabetes mellitus Tipo I. 
 
 Página 32 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Defectos genéticos 
múltiples Obesidad 
Defectos primarios 
de las células beta 
Resistencia de los 
tejidos periféricos a 
la insulina 
Trastorno de la 
secreción de insulina 
Utilización inadecuada 
de la glucosa 
Hiperglicemia 
Agotamiento de las 
células beta 
Diabetes Tipo II 
 
DIABETES TIPO II 
¿Cómo se produce la diabetes Tipo II? 
 
 Página 33 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
1. Complete el siguiente esquema indicando las hormonas correspondientes en cada 
recuadro. 
ACTIVIDAD 1 
 
 
 1 2 3 4 5 6 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRH TRH PRH CRH 
HIPOTALAMO 
 FSH HIPÓFISIS 
ANTERIOR 
 
A B C E F D 
2. A partir del esquema anterior complete: 
 
A) Las hormonas 1 y 2 tienen efectos ………………………………………………………………....entre ellas. 
 
B) La hormona E estimula la………………..………………………………………………………….………………………. 
 
C) La hormona A tiene receptores en el………………………...….. y el tejido………………………………… 
 
D) La hormona B estimula a la glándula………………………………………………………..…………………….... 
 
 
 Página 34 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
HIPOTÁLAMO 
HORMONA F 
HORMONA M 
 
GLÁNDULA X 
- 
- 
+ 
GLÁNDULA L 
HORMONA R 
secreta 
estimula 
secreta 
estimula 
secreta 
3. Revise el siguiente modelo. 
Si la hormona M es la ACTH 
 
¿Cuál es la hormona F? ……………………………………………………………………………………………………………… 
 
¿Cuál es la glándula X?………………………………………………………………………………………………………………. 
 
¿Cuál es la glándula L?.....…………………………………………………………………………..…………………………… 
 
¿Cuál es la hormona R?....……………………………………………………………………..………………………………… 
 
¿Cómo se denomina este proceso?............................................................................... 
 
¿Cuáles son las acciones del cortisol? 
……………………………………………………………………………………………………………………………….…………………… 
……………………………………………………………………………………………………………………………….……………………. 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………..…… 
………………………………………………………………………………...………………………………………………………………… 
 
 Página 35 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
4. Analiza el siguiente diseño experimental. 
A principios del siglo XX, una de las principales motivaciones para investigar el sistema 
endocrino era la búsqueda de tratamientos médicos a enfermedades de origen glandular. 
En 1938, el médico estadounidense Dwight Ingle diseño una serie de experimentos para 
evaluar el papel de la hipófisis en la secreción de hormonas desde la corteza de la glándula 
suprarrenal y estudiarla posibilidad de que los niveles hormonales del suprarrenales 
incidiesen “de vuelta” en la hipófisis. 
Como antecedentes previos, se conocía que la hipófisis tenía un efecto sobre el crecimiento 
(efecto trófico) sobre otras glándulas, además, se sabía que desde la hipófisis se liberaba 
una hormona activadora de las glándulas suprarrenales llamada ACTH (adenocorticotrofina) 
y esta se relacionaba con la presencia de hormonas de la corteza suprarrenal, los 
glucocorticoides. Se sabía determinado que cuando los glucocorticoides disminuían, la 
hipófisis liberaba ACTH y viceversa. 
Problema: Estos antecedentes llevan a Ingle a plantearse el siguiente problema 
¿Qué es los que controla la liberación de glucocorticoides, de manera que sus niveles no 
aumenten ni disminuyan demasiado? 
Hipótesis: a partir de este planteamiento, se consideró dos hipótesis alternativas: 
Hipótesis 1: “Si la actividad de la hipófisis es controlada por la concentración de 
glucocorticoides sanguíneos, entonces un exceso de glucocorticoides debería anular la 
secreción de ACTH desde la hipófisis” 
Hipótesis 2: “Si la actividad de la hipófisis es independiente de la concentración de 
glucocorticoides sanguíneos, entonces un exceso de glucocorticoides no debería afectar la 
secreción de ACTH desde la hipófisis” 
Procedimiento experimental: Ingle utilizo un grupo control y cuatro grupos experimentales 
de 10 ratas cada una según el cuadro anexo 
Grupo control (1) Con hipófisis, sin inyección de extracto de glándula 
Grupo experimental (2) Sin hipófisis, sin inyección de extracto de glándula 
Grupo experimental (3) Con hipófisis, con inyección de extracto de glándula suprarrenal 
Grupo experimental (4) Sin hipófisis, con extracto de ACTH y glándula suprarrenal 
Grupo experimental (5) Sin hipófisis, con extracto de ACTH 
 
 Página 36 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Resultados: los resultados obtenidos después de una semana en la masa de las glándulas 
suprarrenales de cada grupo son 
A) ¿Qué efecto tiene la falta de hipófisis en la masa de la glándula suprarrenal de las 
ratas del grupo 2? 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
 
B) ¿Qué efecto tiene el extracto de glándula suprarrenal sobre la masa de la glándula en 
el grupo 3? 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
 
C) El exceso de hormonas de la glándula suprarrenal (glucocorticoides) ¿afecta el tamaño 
de dicha glándula? Explica. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
 
 Página 37 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
D) Analizando los resultados de los grupos 4 y 5. ¿Qué hormona, ACTH hipofisiaria o 
glucocorticoide suprarrenales, afectan el crecimiento de la glándula suprarrenal? Explica. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
 
E) ¿Por qué resulta tan necesario haber incluido un grupo control? 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
 
F) A partir de los resultados. ¿Qué hipótesis es correcta? 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 
 
Conclusiones: a partir del análisis de los resultados se establecieron una o más 
conclusiones 
 
G) Indica con una V (verdadero) aquellas que son válidas o con una F (falsa) aquellas que 
no lo son 
 
(_________) La falta de ACTH produce atrofia (empequeñecimiento) en la glándula 
suprarrenal. 
 
(_________) El extracto de glándula suprarrenal (con glucocorticoides) inhibe la secreción 
de ACTH. 
 
(_________) El extracto de glándula suprarrenal (con glucocorticoides) aumenta el 
tamaño dela glándula suprarrenal. 
 
 
 
 
 Página 38 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
5. Respecto a la diabetes mellitus, conteste: 
 
A) ¿Por qué en la diabetes se distingue como la enfermedad de las tres P (poliuria, polifagia 
y polidipsia? 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
B) ¿Por qué se produce la glucosuria? 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
C) ¿Por qué un diabético que no se trata por períodos prolongados está expuesto a 
enfermedad renal terminal, retinopatía y ceguera; y también a isquemia y gangrena en las 
extremidades? 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
D) ¿Por qué el diabético está expuesto a padecer arteriosclerosis y otras lesiones 
vasculares? 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
……………………………………………………………………………………………………………………………………………….… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
E) ¿Qué significa resistencia a la insulina? 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
F) ¿Por qué la insulina plasmática está aumentada en la diabetes tipo II? Explica. 
 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
 
 
 Página 39 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
6. El grafico muestra los niveles de la glucosa en la sangre (glicemia) de un perro al que se 
le ha extraído el páncreas 
A) En el grafico ¿Cuál es la variable dependiente y cual la independiente? 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
B) ¿Qué ocurre con los niveles de azúcar a las dos horas de extraer el páncreas? 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
C) ¿Cómo es el nivel de azúcar en la sangre a las 8 horas de extraer el páncreas? 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
D) ¿Se puede deducir a partir del grafico cuales son los valores normales de la glicemia? 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
E) Señala qué relación tiene el páncreas con la glicemia. 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 
 
 Página 40 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
II. REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS 
En organismos multicelulares, dentro del cuerpo pero fuera de las células, el estado interno 
es liquido. Salvo que la composición de este ambiente se mantenga dentro de ciertos 
limites, las células del cuerpo mueren. Al detectar el cambio y ajustarse a él, los organismos 
mantienen las condiciones de su ambiente interno dentro de los limites que favorecen la 
supervivencia de las células. Este proceso es llamado homeostasis y se trata de un atributo 
que define a la vida. Todos los organismos, ya sean unicelulares o multicelulares, llevan a 
cabo homeostasis. 
 
La homeostasis es amenazada continuamente por los factores estresantes, cambios en el 
ambiente interno o el externo, que afectan las condiciones normales del organismo. Los 
mecanismos homeostáticos interactúan de manera continua para controlar el estrés, y 
mantienen el ambiente interno dentro de los límites fisiológicos que permiten la vida. Todos 
los aparatos y sistemas participan en estos mecanismos reguladores, pero la mayor parte de 
ellos son controlados por los 
s i s t emas n e rv i o so y 
endocrino. 
 
Algunos factores estresantes 
externos son el calor, frío, 
ruido, presión atmosférica 
anormal y falta de oxígeno. 
 
 
Entre los agentes estresantes 
internos se incluyen cambios 
de presión arterial, pH y 
concentración de sal, así 
como concentraciones altas y 
bajas de azúcar en la sangre. 
Muchos estresantes son 
comunes en la vida cotidiana. 
El cuerpo reacciona de 
m a n e r a a u t om á t i c a , 
act i vando mecan i smos 
homeostáticos que controlan 
el estrés de manera idónea. 
 
En estos mecanismos 
frecuentemente participan el 
s i s t em a n e r v i o s o y 
endocrino. Otros agentes 
estresantes son más intensos 
y pueden perturbar en forma 
grave la homeostasis. 
 
 
Cuando los mecanismos 
homeostáticos son incapaces 
de restablecer el estado 
estable (normal) de un organismo, el estrés puede causar una disfunción que conduzca a 
una enfermedad o incluso a la muerte. De hecho, la muerte podría considerarse la falla de 
algún mecanismo homeostático. 
Homeostasis 
El sistema endocrino, uno de los dos 
principales sistemas de regulación, 
secreta hormonas que actúan sobre sus 
células blanco para regular las 
concentraciones sanguíneas de moléculas 
de nutrientes, agua, sal y otros 
electrolitos, entre otras actividades 
homeostáticas. Las hormonas también 
juegan un papel clave en el control de 
crecimiento, la reproducción y en la 
adaptación de estrés. 
Células 
Las células necesitan un suministro constante 
de nutrientes para apoyar las reacciones que 
generan energía química. La función celular 
normal también depende de un equilibrio 
adecuado de agua y diversos electrolitos. 
 
 Página 41 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
El intercambio con el ambiente se produce a medida que las sustancias disueltas en el 
medio acuoso difundan y se transporten a través de las membranas plasmáticas de las 
células. El plan corporal de un animal debe permitir que todas sus células estén rodeadas 
de un medio acuoso. 
Como se muestra en la figura 22, un protista 
fotosintético unicelular acuático tiene una 
superficie de membrana plasmática suficiente 
como para prestar servicio al volumen total de su 
citoplasma (de este modo, la relación superficie a 
volumen es una de las restricciones físicas sobre el 
tamaño de los protistas unicelulares). 
INTERCAMBIO CON EL AMBIENTE 
Difusión 
Figura 22. Célula única y su intercambio 
con el ambiente por difusión. 
La figura 23 presenta un organismo 
multicelular con forma de saco como la 
hidra, que tiene solo dos capas celulares de 
grosor. Como su cavidad gastrovascular se 
abre al exterior, tanto la capa celular interna 
como la externa están bañadas en agua. 
Los animales multicelulares están 
compuestos por numerosas células, cada 
una de ellas con su propia membrana 
plasmática que actúa como una plataforma 
de carga y descarga para un volumen 
escaso de citoplasma. Pero esta 
organización solo funciona si todas las 
células del organismo tienen acceso a un 
ambiente acuoso apropiado. 
El agua de mar contiene nutrientes y sales, 
y proporciona un ambiente físico bastante 
invariable. La mayoría de las células de una 
hidra o de una medusa están en contacto 
directo con el agua de mar, o están lo 
suficientemente cerca para recibir los 
nutrientes y eliminar los desechos sin 
órganos especializados que los transporten 
en el interior de su cuerpo. Sin embargo, 
este estilo de vida es bastante limitado. 
Ninguna parte del cuerpo del animal puede 
tener más que algunas pocas capas de 
células de espesor, cada célula debe ser 
capaz de satisfacer todas sus necesidades y 
el animal está limitado a ambientes que 
abastecen todas las necesidades celulares. 
Figura 23. Bicapa celular. Intercambio entre un organismo 
multicelular sencillo y su ambiente. 
 
 
 Página 42 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
MEDIO INTERNO 
La mayoría de los animales son más 
complejos y están constituidos por masas 
compactas de células. Sus superficies 
externas son más bienpequeñas en 
comparación con sus volúmenes. A modo 
de comparación, la proporción superficie-
volumen de un elefante es cientos de miles 
de veces más pequeña que la de una pulga 
de agua (Daphnia), sin embargo, cada 
célula del elefante debe estar bañada en 
líquido y tener acceso al oxígeno, los 
nutrientes y otros 
recursos. 
La evolución de un medio ambiente interno, 
distinto del externo, posibilitó la existencia 
de animales multicelulares complejos. El 
medio interno consiste en líquidos 
extracelulares que bañan cada célula del 
organismo, proporcionado los nutrientes y 
recibiendo los desechos. Sus condiciones 
físicas y químicas pueden ser mantenidas en 
niveles favorables para las células. Éstas 
están así protegidas del ambiente externo, 
lo que hace posible que el organismo ocupe 
un hábitat que las células no podrían tolerar 
si estuvieran expuestas directamente a él. 
En los organismos 
multicelulares 
complejos, las células pudieron 
especializarse en tareas que contribuirían a 
mantener aspectos específicos del medio 
interno. Algunas se organizaron en tejidos 
especializados en mantener el equilibrio de 
la sal y el agua, otras, se especializaron en 
aportar nutrientes, otras en mantener 
niveles apropiados de éstos y otras en 
mantener niveles apropiados de oxígeno y 
dióxido de carbono. Los tejidos y los 
órganos especializados forman sistemas 
dentro del ambiente interno, cada uno de 
los cuales 
proporciona algo 
que todas las 
células del 
organismo 
necesitan (Figura 
24). 
CO2 
Figura 24. 
Mantenimiento de la 
estabilidad interna. 
Los sistemas de 
órganos mantienen 
un ambiente interno 
c o n s t a n t e q ue 
a b a s t e c e l a s 
necesidades de las 
células corporales y 
permite que los 
animales viajen 
entre ambientes 
externos diferentes 
y a m e n u d o 
variables. 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
La composición del ambiente interno se 
perturba continuamente por el ambiente 
externo y por las actividades de las propias 
células. Por ejemplo, el ambiente interno de 
una persona en el desierto podrá aumentar 
en temperatura o disminuir en volumen y 
cambiar su composición debido a la pérdida 
de agua. Simultáneamente, como resultado 
de las actividades celulares, captarán 
nutrientes del medio interno y liberarán 
desechos en él. Las actividades de los 
tejidos y los órganos especializados deben 
corregir en forma continua la composición 
física y química del medio interno de manera 
que permanezca propicio para la vida. 
La forma y la función de los animales se 
correlacionan con todos los niveles de 
organización. Trabajan juntos cada uno de 
ellos con propiedades características. Los 
animales, en su mayoría, están compuestos 
por células especializadas organizadas en 
tejidos que tienen funciones diferentes. Los 
tejidos se encuentran combinados en 
unidades funcionales llamadas órganos y los 
grupos de órganos que trabajan juntos 
forman los sistemas. 
TEJIDOS, ÓRGANOS Y SISTEMAS DE ÓRGANOS 
Los tejidos son grupos de 
células con una estructura y 
función común. Diferentes 
tipos de tejido tienen 
estructuras diferentes 
apropiadas para sus 
funciones. Por ejemplo, un 
tejido se puede mantener 
unido por una matriz 
extracelular que recubre a 
las células o entretejerse en 
una red de fibras. Por eso 
se denomina tejido. 
Los tejidos se clasifican en 
cuatro categorías principales 
(figura 25) 
 
• Epitelial. 
• Conectivo. 
• Muscular . 
• Nervioso. 
TEJIDOS 
Figura 25. Cuatro tipos de tejido. Todas las células se clasifican dentro de uno de cuatro tipos 
tisulares. Las células de un tipo dado poseen semejanzas estructurales y funcionales entre sí. 
Observe que un órgano como el estómago está constituido por cuatro tipos de tejidos. 
 
 Página 44 
 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Tejido epitelial. Son láminas de células 
densamente empaquetadas y conectadas 
que cubren las superficies internas y 
externas del organismo. Revisten los 
órganos huecos como el tracto digestivo, 
los pulmones, la vejiga y los vasos 
sanguíneos. Algunas células epiteliales 
cumplen funciones secretoras, por 
ejemplo, las que secretan leche, moco, 
enzimas digestivas o sudor. Otras tienen 
cilios y ayudan a que las sustancias se 
muevan sobre las superficies o a través de 
tubos. Dado que las células epiteliales 
crean límites entre la parte interna y 
externa del cuerpo y entre 
compartimientos corporales, suelen tener 
funciones de absorción y de transporte. 
Figura 26. Epitelio cilíndrico simple Todas las 
células están especializadas para secretar moco. 
Este tipo de epitelio se descubre en la superficie 
del estomago y la superficie del conducto cervical. 
Tejido conectivo. A diferencia de los tejidos 
epiteliales densamente empaquetados, los tejidos 
conectivos están compuestos por poblaciones 
dispersas de células inmersas en una matriz 
extracelular que ellas secretan. La composición y 
las propiedades de la matriz difieren según el tipo 
de tejido conectivo. 
Un componente importante de la matriz 
extracelular (MEC) son las proteínas fibrosas 
secretadas por las células de los tejidos conectivos. 
La proteína dominante en la matriz extracelular es 
el colágeno, que es, de hecho, la proteína más 
abundante en el cuerpo (representa el 25% de las 
proteínas corporales totales). 
El tejido cartílaginoso y el óseo son tejidos 
conectivos que proporcionan un sostén estructural 
rígido. 
La sangre es un tejido conectivo que consiste en 
células dispersas en una matriz extracelular 
extensa: el plasma sanguíneo. 
El tejido adiposo es una forma de tejido conectivo 
laxo que incluye las células adiposas, que forman y 
almacenan gotas de lípidos. 
 
En el tejido adiposo, las células 
están llenas de lípidos. 
Figura 27. Los glóbulos rojos y blancos 
en la matriz líquida del plasma forman el 
tejido conectivo de la sangre. 
Figura 28. El tejido adiposo, o graso, almacena 
energía, sirve como amortiguador para los órganos 
internos y brinda aislamiento contra el fío. 
Las células sanguíneas 
están suspendidas en 
una matriz líquida, el 
plasma 
 
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 Unidad 8 Sistema de Relación II 
Tejido muscular. Se compone de células 
alargadas que pueden contraerse y 
provocar movimiento. Es el tejido más 
abundante del cuerpo y utiliza la mayor 
parte de la energía producida en aquel. La 
concentración de las células musculares 
depende de filamentos intracelulares de 
proteína que pueden deslizarse uno 
respecto del otro. 
• El músculo esquelético conecta los 
huesos entre sí y es responsable de los 
movimientos del cuerpo. 
• El músculo liso se halla en los órganos 
internos y no está bajo control 
voluntario. Realiza funciones como 
mover el alimento a través del tracto 
digestivo y la constricción de los vasos 
sanguíneos. 
• El músculo cardíaco forma la masa del 
corazón y bombea la sangre. Tampoco 
está bajo control voluntario. 
Figura 29. Músculo esquelético estriado, se 
denomina también voluntario puesto que es capaz 
de producir movimientos conscientes, es decir, 
está inervado por fibras nerviosas que parten del 
sistema nervioso central. Sus células son muy 
alargadas y fusiformes. Es el tejido muscular 
asociado al esqueleto. 
Tejido nervioso. Existen dos tipos celulares 
básicos en el tejido nervioso: las neuronas y 
las células gliales. Las neuronas, que son 
muy diversas en tamaño y forma, generan 
señales electroquímicas. Responden a 
tipos específicos de estímulo, como la luz, el 
sonido, la presión o ciertas moléculas, y 
generan cambios súbitos de voltaje en sus 
membranas plasmáticas. Estos impulsos 
nerviosos pueden ser conducidos mediante 
largas extensiones de las neuronas a otras 
partes del cuerpo, donde son comunicados a 
otras neuronas, a células musculares o a 
células secretoras. Las neuronas participan 
en el control de las