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Biofisica		P2
1-Biofísica Cardíaca
Morfologia de las Fibras Musculares:
El músculo cardiaco, el que forma las paredes de aurículas y de ventrículos, es un músculo estriado y como tal tiene muchas propiedades similares a las del músculo esquelético.
Las fibras musculares que forman el corazón són más de 20 millones de células conocidas como cardiomiocitos. Son células con um solo núcleo, generalmente bifurcadas em forma de Y.
Tienen reticulo sarcoplasmatico menos dessarrollado que los musculos esqueléticos, por lo cual utilizan tambien el cálcio extracelular para su mecanismo contráctil
Estructura y Funcion del Músculo Cardiaco:	
A lo largo de su eje, los cardiomiocitos están separados unos de otros por membranas típicas que también son las estrtucturas histológicas más llamativas de los miocitos, llamados de Discos Intercalares.
Los discos intercalares actuan como áreas de membrana de baja resistencia al flujo de iones, lo que facilita el movimento de cargas elétricas entre células vecinas y de esta manera direccionan la propagación de los potenciales de acción.
Propriedades:
En el miocardio coexisten dos tipos de células:
Contráctiles: que representan el 99% y se caracterizan por presentar potenciales de acción de respuesta rápida. El mecanismo de generación del potencial de acción en estas células es muy parecido al de las células musculares estriadas: apertura de canales de sodio dependientes de voltaje
Autoexcitables(Conductoras): que representan el 1% y tienen potenciales de acción de respuesta lenta . Son las células de los nódulos sinoauricular y atrioventricular y red de Purkinje. Estas células generean espontaneamente potenciales de acción.
Además, todas las células cardíacas tienen la propiedad de excitabilidad(generar potenciales de acción em respuesta a estímulos) y conductividad(capacidad de transmitir el potencial de acción a otras células)
Obs: potencial de acción, también llamado impulso eléctrico, es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana celular modificando su distribución de carga eléctrica.
En conjunto el miocardio presenta 5 propiedades:
Contractilidad (inotropismo)
Automatismo (cronotropismo)
Conductividad (dromotropismo)
Excitabilidad (batmotropismo)
Lusotropismo: se refiere a la eficácia del processo de relajación.
Automatismo:
Es la capacidad de la célula cardiaca para iniciar su propia despolarización, se debe al ingresso lento de Ca+ (en una célula marcapasos normal), que revierte la negatividad intracelular y da inicio a el Potencial de Acción.
Las células del Nódulo Sinoatrial exhiben el automatismo rítmico más rápido, y eso torna ella el marcapaso cardiaco, si su potencial se propaga al resto del miocardio el resultado es:ritmo sinusal.	
Excitabilidade:
Es la propiedad de una célula cardiaca para responder a un estímulo, generando um Potencial de Acción.
La intensidad del estímulo necesaria para reducir el potencial de reposo al Potencial de Umbral define la excitabilidad de una célula; si uma célula responde solo a un estímulo intenso, la célula es poco excitable, y si lo hace a estímulos menores la célula es muy excitable. Las células marcapaso del NSA son autoexcitables.
Condutividade:
La capacidad de conducción del estímulo depende de la despolarización secuencial de las células del sistema de conducción, y por tener una mayor cantidad de discos intercalares en sus extremos, facilitan la conducción.
Sistemas de Excitación-Conducción
Los 3 tipos de células cardíacas auto-excitables generan su próprio potencial de acción, o sea, no requieren de ningun estímulo. Esta propiedad se debe a su mayor permeabilidade de iones Sodio.
Mientras(enquanto) otras celulas excitables necesitan de um potencial de acción para que la entrada de Sodio se efectue, en las células automáticas el ingreso de iones de Sodio ocorre espontaneamente
Potenciales de Acción en el miocárdio Ventricular
En las células ventriculares no automaticas el potencial de reposo no cambia hasta que llegue um estímulo. Cuando llega el estímulo comienza los cambios: 
Fase 0, despolarización rápida: Se produce la entrada de iones Sodio llevando el potencial de membrana a valores positivos
Fase 1, repolarización temprana: Cuando la entrada de iones positivos vuelve electropositivo el interior de la fibra se produce la salida de los iones Potasio. Las salidas de cátiones es necesaria por la repulsión de cargas, y el potasio es el ion que puede salir más rapida y facilmente. Es uma fase muy breve, llamada de repolarizacion por salida de potasio,y es caracteristica infaltable de las fibras de Purkinje
Fase 2, meseta(Platô): La fase 1 termina cuando la repolarización es contrabalanceada por la entrada de más
iones positivos: sodio y calcio. Los canales iônicos correspondientes se habían activado al llegar el estímulo, pero por ser de activación lenta el flujo de sodio y calcio no alcanzo antes uma intensidad importante. La entrada de estos iones detiene o suspende momentaneamente la repolarizacion, quedando el potencial de membrana estabilizado en un valor positivo por um período muy prolongado. En un gráfico este tiempo es llamado de MESETA. En este período la permeabiidad al Potasio esta diminuyda.
*Meseta/plato: es el estímulo producido por el Ca y el Na para mantener el potencial de acción(carga positiva) por um tempo prolongado.
Fase 3, repolarización final: es cuando se recupera la permeabilidad al Potasio y este ion sale y disminuye la entrada de Ca y se reincia la repolarización.
Fase 4, el potencial de reposo: Una vez recuperado el potencial de reposo, actua la bomba sodio-potasio para devolver el potasio al interior y el sodio al exterior.
El potencial de reposo de la célula es muy proximo al potencial de reposo del potasio, entonces, la entrada de potasio a la célula es para promover el Reposo.
Frecuencia Espontanea y Velocidad de Conducción
Cada componente del sistema excitación-conducción tiene una frecuencia caracteristica, que depende del tiempo que cada tipo de célula tardará en presentar un cambio de potencial suficiente para alcanzar el umbral de excitación.
Este umbral es un cambio de +20mv, que en el caso del nodo SA significa un cambio desde -60mv a -40 mv
Frecuencia Espontanea
Tenemos 3 componentes automáticos del sistema excito-conductor:
Nódulo Sino-atrial: que tiene uma frecuência espontanea de 60 a 100 potenciales de acción por minuto. 
Nódulo Átrio-ventricular: que tiene uma frecuência espontanea de 40 a 60 potenciales de acción por minuto.
Fibras de Purkinje: que tiene uma frecuência espontanea de 15 a 40 potenciales de acción por minuto.
Velocidad de Conducción
Músculo auricular: 0,3 a 0,5 m/seg
Vías internodales: 1 a 2 m/seg
Nódulo AV: 0,03 m/seg
Fibras de Purkinje: 1,5 a 4 m/seg
Musculo contractil ventricular: 0,3 a 0,5 m/seg
Contracción del Músculo Cardíaco
Es esencialmente igual a la del músculo esquelético, con uma diferencia fundamental en cuanto a la bioquímica del processo contractil, de que utiliza el Cálcio extracelular, además del armazanado en el retículo sarcoplasmático.
Bomba de intercambio sodio-calcio: este sistema de transporte se encuentra en la membrana celular del miocárdio. Intercambia sodio com calcio transportando 3 iones sodio por cada ion de calcio.
Papel de Calcio para la contracción del Músculo Cardiaco
Leyes que rigen el Corazón
*Ley de Frank- Starling
Dice que “dentro de límites fisiologicos, el corazon es capaz de impulsionar toda la sangre que llega”. En otras palabras, el corazon debe adecuar el gasto cardíaco con el retorno venoso.
*Gasto Cardíaco
Es el volumen de sangre expulsado por el corazon por minuto. Es el producto de Volumen Sistólico x Frecuencia Cardíaca
*Retorno Venoso
Es el volumen de sangre que recibe el corazón por minuto
Trabajo de Corazón
El trabajo del corazón consiste en pasar un volumen de sangre desde um sistema de baja presión(el territorio venoso) a um sistema de alta presión(el sitema arterial)
Seguindo este concepto, la magnitudde su trabajo es el producto de Volumen x Presión.
Los factores que pueden exigir al corazón um mayor trabajo se dividen em:
- Sobrecarga de volumen(pre-carga) representada por el retorno venoso.
- Sobrecarga de presión(post-carga) representada por la presión aórtica o la resistencia periférica
Ruidos Cardiacos
1er Ruido: se produce por el cierre de las válvulas auriculoventriculares e indica el início de la sístole. Tiene duración de 0,14 segundos y una frecuencia de 25 a 45Hz. Es um ruido grave.
2º Ruido: se produce por el cierre de las válvulas sigmoides(aortica y pulmonar) e indica el início de la diástole. Tiene duración de 0,11 segundos y una frecuencia de 50Hz. Es um ruido Agudo
2-Doencas do coração:
Infarto do Miocárdio – O que é?
Também chamado de ”ataque cardíaco”, ocorre quando uma das artérias coronárias se torna totalmente ocluída.
A região do miocárdio irrigada por aquela artéria específica perde o suprimento sanguíneo e, privada de nutrientes e oxigenio, morre.
A patogênese subjacente em quase todos os casos é o estreitamento progressivo das artérias coronárias por aterosclerose.
Diagnóstico
1 – História Clínica e Exame Físico
2 – Enzimas Cardíacas
3 - ECG
Exame físico
História Clínica e Ex. Físico
Importante ressaltar que os sintomas citados são de os “sintomas típicos”.
Estima-se que um terço dos infartos são silencioso, ou seja, não estão associados com nenhuma manifestação clínica evidente.
Acontece principalmente em pacientes Diabéticos e Idosos.
Enzimas Cardíacas
As enzimas cardíacas, também chamadas de marcadores de necrose miocárdica (sinalizam a morte de células do músculo cardíaco ), são elementos indispensáveis para o diagnóstico definitivo do infarto do miocárdio.
As principais são:
Creatina quinase total e isoenzimas – CK
Mioglobina
Troponinas - cTnT e cTnI
As células miocárdicas que estão morrendo perdem seu conteúdo interno para dentro da corrente sanguine. Níveis sanguíneos elevados de CK, particularmente a isomenzima MB, são fortementeindicativos de infarto e tem sido a base do diagnostico. No entanto, por vários motivos, níveis elevados da enzima troponina, tem papel no diagnostico laboratorial do IAM. Os níveis da troponina se elevam mais rápido do que CK-MB(2-3h) e permanece elevados após vários dias. Os níveis de CK não se elevam ate 6 h após um infartoe retorman ao normal em 48h
Creatina quinase total e isoenzimas - CK
A creatina quinase é enzima composta pela união de duas subunidades do tipo B e/ou
M, em três combinações possíveis, que correspondem às isoenzimas CK-BB, CK-MB
e CK-MM. Cada uma delas possui atividade preponderante em algum tecido ou órgão
específico:
- isoenzima CK-BB: próstata, útero, placenta, tiróide, cérebro e musculatura lisa;
- isoenzima CK-MB: 1% da CK total em músculo esquelético e 45% em músculo cardíaco;
- isoenzima CK-MM: 99% da CK total em músculo esquelético e 55% em músculo cardíaco.
A determinação da creatina quinase total não é mais recomendada para o diagnóstico de infarto do miocárdio, por causa da ampla distribuição nos tecidos, resultando em baixa especificidade. A isoenzima MB é uma opção adequada, especialmente se a dosagem de uma das troponinas não estiver disponível. Esta isoenzima possui elevadas sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de lesão do músculo cardíaco. Em geral, são realizadas três determinações seriadas num período de 9 a 12 horas. Se as três dosagens estiverem dentro dos intervalos de referência, o diagnóstico de infarto pode ser excluído.
A concentração da CK-MB se eleva de 3 a 8 horas após o processo lesivo, atinge um pico em 24 horas e normaliza em 72 a 96 horas após um episódio único e limitado. A intensidade da elevação se correlaciona com o volume de tecido lesado e com o prognóstico.
O intervalo de referência para a isoenzima CK-MB, avaliada pela massa, é de até 5ng/mL de soro.
OBS: Ideal para mostrar o prognóstico do paciente e ruim para descartar infartos Recorrentes
Mioglobina
A mioglobina é uma proteína constituinte das células dos músculos esquelético e cardíaco. A determinação no soro pode ser útil para descartar o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, uma vez que possui elevado valor preditivo negativo. Por ser uma proteína presente no citoplasma e de baixo peso molecular, é liberada para a circulação precocemente após lesão isquêmica da fibra miocárdica. Concentrações elevadas são observadas 1 a 2 horas após o início da dor, atingindo o pico em 12 horas e, em geral, normalizando 24 horas após um episódio único.
Esta curva contribui para que a determinação seriada seja útil no diagnóstico de re-infarto em pacientes com dor precordial recorrente.
Elevação de mioglobina circulante não é específica de lesão cardíaca, ocorrendo no trauma da musculatura esquelética e na insuficiência renal, por exemplo.
Limite de referência até 0,15 µg/mL de soro.
OBS: Ótima para diagnosticar re-infartos na mesma internação
Troponinas - cTnT e cTnI
Troponinas são proteínas estruturais envolvidas no processo de contração das fibras musculares esqueléticas e cardíacas. O complexo troponina é composto por três proteínas: troponina T, troponina I e troponina C. Como existem diferenças antigênicas entre as troponinas dos músculos esqueléticos e cardíacos, o uso de anti-soros específicos permite a identificação e quantificação de cada uma delas. As troponinas T (cTnT) e I (cTnI) são consideradas como os marcadores bioquímicos mais específicos e sensíveis para o diagnóstico de lesão isquêmica do miocárdio.
A elevação dos níveis de cTnI no soro ocorre entre 4 e 6 horas após a dor precordial, atinge um pico em 12 horas e permanece elevada por 3 a 10 dias após um evento isquêmico único. Ocorre um segundo pico de menor intensidade, entre o terceiro e o quarto dia após o infarto.
Uma diferença significativa entre as troponinas e a isoenzima CK-MB é que esta só se eleva após lesão isquêmica irreversível, enquanto as troponinas, por terem menor peso molecular e por apresentarem uma fração livre no citoplasma celular, são liberadas mesmo em situação de isquemia reversível, caracterizada clinicamente por angina instável.
Os estudos realizados em grupos específicos de pacientes com dor precordial e avaliados nas primeiras 24 horas, descreveram maior índice de diagnóstico de eventos cardíacos quando o critério era a elevação da troponina T, mesmo com CK-MB dentro dos intervalos de referência. As troponinas podem ser dosadas no soro por imunoensaios com anticorpos monoclonais dirigidos contra sítios antigênicos específicos e são considerados como limites de referência, para a troponina T a concentração de 0,1ng/mL e para a troponina I, 0,26ng/mL. Insuficiência renal terminal, insuficiência cardíaca congestiva, sepse, miocardite, taquicardia supra-ventricular e mixedema podem se acompanhar de elevações dos níveis séricos de troponinas.
*ECG
Na maioria dos infartos e o ECG que vai revelar o diagnostico. Deve ser realizado imediatamente em suspeita de infarto.
Analise do ECG na isquemia e lesão miocárdicas
Localização das lesões
Evolução das manifestações eletrocardiografias no infarto com supra ST
Analise da onda Q no infarto
O Corte do fluxo sanguíneo leva a falência da bomba Na-K, comprometendo a repolarizacao ventricular
  Onda T: com o infarto as ondas t se tornam mais altas e estreitas, esse fenômeno né chamado de apiculacao. Essas ondas T apiculadas frequentemente são chamadas de onda T hiperagudas. Logo após geralmente algumas horas, elas se invertem.