GLOMERULONEFRITIS (INFECTO).docx

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UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
CARRERA DE MEDICINA
CASO CLÍNICO
GLOMERULONEFRITIS
ASIGNATURA: INFECTOLOGIA l
GRUPO: E2
ESTUDIANTE: YAHRA GONÇALVES S. PROTTES D’ÁVILA 56905
HOAN VITOR LOPES GUIMARÃES 56350
DOCENTE: DRA DEYSE PAREJA
SANTA CRUZ – BOLIVIA 2018
INTRODUCCIÓN
El término glomerulonefritis (GN) se emplea para designar las enfermedades que afectan a la estructura y función del glomérulo, aunque posteriormente se pueden ver implicadas las demás estructuras de la nefrona. Hablamos de GN primarias cuando la afectación renal no es la consecuencia de una enfermedad más general y las manifestaciones clínicas están restringidas al riñón, y de GN secundarias cuando la afectación está en el seno de una enfermedad sistémica: lupus, diabetes, etc.
CASO CLÍNICO-GLOMERULONEFRITIS
Varón de 68 años sin antecedentes de interés, que acude a urgencias por cuadro de hematuria macroscópica de diez días de evolución. El cuadro se acompañaba de malestar general y febrícula. La exploración física fue anodina y en las pruebas complementarias destacaba una elevación de la velocidad de sedimentación, hematuria y proteinuria en rango no nefrótico; creatinina de 4 mg/dl (creatinina de diez días antes de 1,5 mg/dl). Se realizó estudio inmunológico donde destacó: c-ANCA positivo con especificidad antiproteinasa-3. Tras la realización de las exploraciones oportunas se descartó afectación extra renal. Se realizó biopsia renal en la que se objetivo proliferación extra capilar con semilunas en el 80% de los glomérulos. Inmunofluorescencia negativa. La función renal fue empeorando hasta alcanzar una creatinina de 7 mg/dL, requiriendo una sesión de hemodiálisis, y con el diagnóstico de glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune idiopática también llamada «vasculitis renal» se comenzó tratamiento con bolos de metilprednisolona, ciclofosfamida oral y plasmaféresis. La función renal mejoró rápidamente siendo la creatinina a los veinte días de comienzo del tratamiento de 2 mg/dL. Al año y medio de tratamiento la creatinina es de 1,4 mg/dL, el sedimento de orina es normal y los ANCAs negativos
PREGUNTAS
¿CUAL ES EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FARMACOS METILPREDNISOLONA, CICLOFOSFAMIDA Y DE LA PLASMAFERESIS EN EL TRATAMIENTO DE GLOMERULONEFRITIS? (FARMACOLOGIA)
METILPREDNISOLONA: Interacciona con unos receptores citoplasmáticos intracelulares específicos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del corticoide.
CICLOFOSFAMIDA: la ciclofosfamida es un profármaco que necesita ser activado por el sistema de enzimas microsomales hepáticas para ser citotóxico. Esta enzimas hepáticas convierten la ciclofosfamida en primer lugar a aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acroleína y fosforamida, dos potentes sustancias alquilantes del ADN. Al reaccionar con el ADN, los agentes alquilantes forman unos puentes que impiden la duplicación del mismo y provocan la muerte de la célula.
PLASMAFERESIS: La plasmaféresis es un procedimiento extracorpóreo, en el cual a partir de la sangre extraída del paciente se procede a separarla en sus componentes plasma y elementos celulares. Constituye una variedad de aféresis, y su objetivo principal es remover elementos específicos del plasma, los cuales se consideran que son mediadores de procesos patológicos. Existen dos métodos de plasmaféresis: plasmaféresis por centrifugación, el cual requiere de equipos complicados y de uso común en bancos de sangre, y plasmaféresis por filtración, la que se puede practicar también por equipos exclusivamente diseñados para ese propósito y que son de difícil obtención. La plasmaféresis por filtración con plasmafiltros adaptados a máquinas de hemodiálisis es un alternativa terapéutica de fácil utilización, bajo costo y con la posibilidad de ser practicada por el personal médico y paramédico que labora en unidades renales
¿CUAL ES LA ETIOLOGIA DE LA GLOMERULONEFRITIS? (FISIOPATOLOGIA)
Las GN primarias son enfermedades de base inmunológica aunque en la mayoría se desconoce el antígeno o causa última de la enfermedad. La inmunidad desempeña un papel fundamental en el desencadenamiento de muchos tipos de lesiones glomerulares. En algunos casos la activación inespecífica de la inflamación puede causar o agravar el daño glomerular. También microorganismos infecciosos pueden desencadenar respuestas inmunes anómalas o frente a antígenos microbianos. Por último, los factores genéticos pueden ser causa de nefropatía glomerular pero también pueden influir sobre la predisposición al desarrollo de lesión glomerular, sobre la progresión de la misma o sobre la respuesta al tratamiento
¿CUAL ES LA CLASIFICACIÓN DE LA GLOMERULONEFRITIS? (SEMIOLOGIA) 
Las GN primarias son entidades muy heterogéneas tanto por su etiología como por su evolución. No es posible hacer una clasificación única que permita diferenciar las GN en grupos homogéneos. De acuerdo a datos evolutivos, histológicos y clínicos podemos clasificar las GN en diversos tipos.
Según su evolución:
Aguda: comienza en un momento conocido y habitualmente con síntomas claros. Suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edemas, hipertensión (HTA) e insuficiencia renal (IR).
Subaguda: suele tener un comienzo menos claro y con un deterioro de función renal progresivo en semanas o meses, sin tendencia a la mejoría.
Crónica: independientemente del comienzo tiende a la cronicidad en años. Suele cursar con hematuria, proteinuria, HTA e IR con evolución variable a lo largo de los años pero con tendencia a progresar una vez que se instaura el daño
Según la histología:
GN proliferativas: aumento del número de algunas células glomerulares.
GN mesangial: GN mesangial IgA, GN mesangial IgM. 
GN  membrana-proliferativa o mesangiocapilar.
GN postestreptocócica o endocapilar difusa.
GN extracapilar.                  
GN no proliferativas: sin aumento del número de células de los glomérulos.
Nefropatía por cambios mínimos.
Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
GN membranosa o extramembranosa.
Según la clínica: 
La expresión clínica de las GN es el resultado de la combinación de hematuria (macro o microscópica), proteinuria (con o sin SN) e IR en los casos en los que se produce bien aguda (síndrome nefrítico) o crónica. La HTA se asocia en 1/3 de los casos. De acuerdo a los datos clínicos podemos clasificar las GN según 6 patrones: 
Alteraciones urinarias asintomáticas: analíticamente se manifiesta como hematuria microscópica y/o proteinuria nunca >3g/día
Hematuria macroscópica: brotes de hematuria macroscópica sin coágulos que típicamente pueden coincidir con infecciones intercurrentes. Entre los brotes el sujeto suele estar asintomático salvo que puede persistir hematuria microscópica y/o proteinuria leve-moderada.
Síndrome nefrótico: la presencia de proteinuria > 3.5 g/día en adultos y >40 mg/h/m2 en niños, con hipoalbuminemia
Síndrome nefrítico: cuadro clínico agudo caracterizado por oliguria, hematuria, proteinuria generalmente <3g/día, edema e HTA.
GN rápidamente progresiva: se caracteriza por la aparición gradual de proteinuria, hematuria e IR que progresa en un periodo de días o semanas.
GN crónica: se caracteriza por anomalías urinarias persistentes (hematuria microscópica), deterioro lento y progresivo de la función renal y proteinuria moderada o intensa. El tiempo de progresión hacia la IR terminal es variable.
EN LA GLOMERULONEFRITIS QUE PARTE DEL RINON SE VER MAS AFECTADA, EN QUE CONSISTE ¿(ANATOMIA)
La glomerulonefritis es una enfermedad que afecta la estructura y la función del glomérulo, aunque posteriormente pueden resultarafectadas las demás estructuras de la nefrona. Se trata de una enfermedad renal que puede tener varias causas y presentaciones clínicas y en la que se daña el sector de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y los líquidos de la sangre. ​ El término genérico glomerulonefritis (que implica una patogenia inmune o inflamatoria) designa varias enfermedades renales, por lo general de naturaleza bilateral. Muchas de esas 5enfermedades se caracterizan por la inflamación de los glomérulos o los pequeños vasos sanguíneos de los riñones, de ahí su nombre, pero no todas tienen un componente inflamatorio
5 ¿CUALES SON LAS CLASIFICACIONES DE LA GLOMERULO NEFRITIS?
La glomerulonefritis puede ser primaria o secundaria. Se habla de glomerulonefritis primaria cuando el compromiso renal no es consecuencia de una enfermedad más general y las manifestaciones clínicas se limitan al riñón y de glomerulonefritis secundaria cuando la afección es resultado de una enfermedad sistémica (p. ej., lupus eritematoso sistémico, diabetes, etc.) o de una infección. Entre las glomerulonefritis primarias1 figuran la nefropatía por IgA o por IgM, la glomerulonefritis proliferativa mesangial y la glomerulonefritis membranoproliferativa. En cuanto a las glomerulonefritis secundarias, pueden ser consecuencia de una infección bacteriana, viral o parasitaria o de enfermedades multisistémicas. ​ En síntesis, las causas primarias son intrínsecas, es decir intrarrenales, y las secundarias son extrínsecas y se asocian con infecciones (causadas por bacterias, virus o parásitos), con ciertas drogas o con trastornos sistémicos (p. ej., lupus, vasculitis o diabetes) Algunos autores dividen las glomerulonefritis según su patrón anatomopatológico y las agrupan en dos categorías amplias, a saber, de tipo proliferativo y de tipo no proliferativo. Entre las de tipo proliferativo (es decir las caracterizadas por un aumento del número de algunas células glomerulares) se encuentran la glomerulonefritis mesangial por IgA y la glomerulonefritis mesangial por IgM, la glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar, la glomerulonefritis posestreptocócica o endocapilar difusa y la glomerulonefritis extracapilar. A su vez, las de tipo no proliferativo (o sea sin aumento del número de células de los glomérulos) incluyen la nefropatía por cambios mínimos, la glomeruloesclerosis segmentaria y focal y la glomerulonefritis membranosa o extramembranosa. La determinación del patrón histológico de la glomerulonefritis es importante porque el pronóstico y el tratamiento difieren según el tipo.
BIBLIOGRAFIA
(CASO CLÍNICO)
http://www.revistanefrologia.com/es-publicacion-nefrologia-articulo-glomerulonefritis-rapidamente-progresiva-varon-68-anos-X0211699504029966 
(PREGUNTA 1)
https://www.vademecum.es/principios-activos-metilprednisolona-h02ab04
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c049.htm
http://www.scielo.org.co/pdf/amc/v34n1/v34n1a5.pdf
(PREGUNTA 2 y 3)
http://revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-pdf-monografia-10
(PREGUNTA4)
Fernández Fresnedo G., "Glomerulonefritis primarias", cap. 2 en Nefrología 2010. DOI: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter279. .Consultado el 20 de mayo de 2018.
(PREGUNTA 5)
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000484.htm
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a04v18n1.pdf