Hongos generalidades

Vista previa del material en texto

Hongos 
Generalidades. 
Propiedades generales
Los hongos son células eucariotas y también se diferencian de las demás eucariotas. 
Son biodegradadores o saprofitos ambientales. 
Son heterótrofos
Son productores de toxinas denominadas micotoxinas. 
Los hongos al proliferar asumen dos formas básicas que son la de levadura y de la mohos (dimorfismo)
Los mohos son colonias filamentosas denominadas hifas. 
El conjunto de hifas son denominadas micelios. 
Poseen reproducción sexual y asexual. 
Hifas 
Micelios
Cenociticas o no tabicadas
Tabicadas
Hifas vegetativas
Hifas aéreas. 
Reproducción asexual. 
 
Proliferación 
Muchos hongos viven en la naturaleza y proliferan fácilmente si tienen una sencilla de nitrógeno y carbohidratos. 
El medio tradicional en micología, el agar de sabouraud, que contiene glucosa y peptona modificada (pH 7,0), se ha usado porque no permite la proliferación de bacterias. 
Se utilizan antibióticos para la inhibición el crecimiento de bacterias en medios de cultivos. 
Medio sabouraud
Clasificación 
Los hongos se clasifican en cuatros filos:
Chytridiomycota
Zygomycota
Ascomycota
Basidiomycota
El filo mas numeroso es el de Ascomycota que incluyen mas del 60% de los hongos conocidos y, en promedio, 85% de los patógenos humanos. 
El resto de patógenos incluye los Zygomycota y Basidiomycota. 
Clasificación de las micosis humanas.
Ademas de la clasificacion taxonomica formal de los hongos, las micosis se pueden clasificar según los tejidos infectados, asi como las caracteristicas especificas de los grupos de microorganismos. 
Esta clasificacion comprende:
Micosis superficiales
Micosis cutáneas
Micosis subcutaneas
Micosis sistémicas 
Micosis oportunistas. 
Patogenia de las micosis
Patogenia
Se clasifican en dos tipos las micosis en base a su patogenia; comprende los patógenos primarios y los patógenos oportunistas. 
Los patógenos primarios son capaces de iniciar una infección en un huésped normal aparentemente inmunocompetente. 
Entre los patógenos fúngicos primarios conocidos se encuentran cuatro ascomicetos, los patógenos dimorficos endémicos:
Blastomyces dermatidis
Coccidioides inmitis
Histoplasma capsulatum
Paracoccidioides brasiliensis 
Patógenos fúngicos oportunistas, como el genero Candida, Cryptococcus neoformans y el genero Aspergillus. 
Generalmente solo producen infección en los individuos con alteraciones en las barreras protectoras de la piel y las membranas mucosas o con deficiencias del sistema inmunitario que les permiten atravesar y colonizar y reproducirse en el huésped.
Mecanismos de virulencias. 
Producción de enzimas como la ureasa.
El cambio antigénico (mecanismos de resistencias!!). 
Mimetismo fúngico. 
Poder de adherencia.
Inhibición del sistema de digestión. 
Poder de captación de minerales como el hierro. 
Producción de quitina como pared celular.
Micosis superficiales y cutáneas. 
Las micosis que afectan a la piel y las estructuras cutáneas son muy frecuentes. Estas infecciones suelen clasificarse en función de las estructuras colonizadas o invadidas por los hongos en los siguientes grupos: 
1. Micosis superficiales, que se limitan a las capas más externas de la piel y el cabello. 
2. Micosis cutáneas, que afectan a capas más profundas de la epidermis y sus anejos, el cabello y las uñas.
Los microorganismos causantes de las micosis superficiales son hongos que colonizan las capas más externas queratinizadas de la piel, el cabello y las uñas. 
Las infecciones debidas a estos microorganismos desencadenan una respuesta inmunitaria escasa o nula por parte del hospedador y no son destructivas, por lo que no producen síntomas. 
Generalmente obligan a consultar al médico por razones estéticas, y su diagnóstico y su tratamiento son sencillos
Pitiriasis versicolor o tiña. 
La pitiriasis versicolor es una enfermedad que afecta a individuos sanos y cuya distribución es universal, si bien es más prevalente en las regiones tropicales y subtropicales. 
Los adultos jóvenes resultan afectados con mayor frecuencia. 
M. furfur no se desarrolla como un microorganismo saprofito en la naturaleza y no se ha descrito la pitiriasis versicolor en animales. 
Se cree que la infección del ser humano se debe a la transferencia directa o indirecta de material queratinoso infectado de una persona a otra.
Enfermedad. 
Las lesiones de la pitiriasis versicolor son pequeñas lesiones maculares hipopigmentadas o hiperpigmentadas. 
Aparecen con mayor frecuencia en la parte alta del torso, los brazos, el tórax, los hombros, la cara y el cuello, aunque pueden afectar a cualquier zona del organismo. 
Las lesiones son máculas con alteración de la coloración, irregulares y bien delimitadas que pueden sobreelevarse y recubrirse de una delgada escama. 
Las lesiones presentan hipopigmentación en las personas de tez oscura debido a que M. furfur tiende a alterar la producción de melanina. 
En los sujetos de tez clara, las lesiones presentan una coloración rosada a marrón claro y se tornan más evidentes cuando no se broncean tras ser expuestas al sol. 
La reacción del hospedador es pequeña o inexistente y las lesiones son asintomáticas, con excepción de un leve prurito en algunos casos. 
La infección de los folículos pilosos, que produce foliculitis, perifoliculitis y abscesos dérmicos, es una complicación infrecuente de la enfermedad. 
Diagnostico. 
El diagnóstico de laboratorio de la pitiriasis versicolor se efectúa mediante la visualización microscópica directa de los elementos fúngicos en muestras de escamas epidérmicas tratadas con hidróxido potásico (KOH) al 10%. 
Los microorganismos suelen abundar y también se visualizan por medio de las tinciones de hematoxilina-eosina (H-E). 
Tiña negra. 
La tiña negra es una feohifomicosis superficial causada por el hongo productor de pigmentos Hortaea werneckii. 
La tiña negra se manifiesta con una mácula pigmentada (marrón a negra) irregular solitaria que se localiza generalmente en las palmas o las plantas.
 No se observa la formación de escamas ni la invasión de los folículos pilosos, y la infección no es contagiosa. 
Como consecuencia de su localización superficial ocasiona pocas molestias o incluso ninguna reacción en el hospedador. 
La reacción puede remedar un melanoma maligno a nivel macroscópico, por lo que se puede considerar la realización de una biopsia o su escisión local. 
El examen microscópico de muestras de raspado de piel del área afectada puede evitar estas intervenciones invasivas.
Diagnostico 
La tiña negra se diagnostica con facilidad mediante el examen microscópico de muestras de raspado de piel tratadas con KOH al 10-20%. 
Las hifas y las células levaduriformes pigmentadas se localizan en las capas más externas del estrato córneo y se detectan fácilmente en cortes teñidos con H-E.
55
Piedra blanca. 
La piedra blanca es una infección superficial del cabello producida por hongos levaduriformes pertenecientes al género Trichosporon: T. inkin, T. asahii y T. mucoides.
La piedra blanca afecta al pelo de la ingle y las axilas. El hongo rodea el tallo del cabello infectado y forma un collarín tumefacto de coloración blancuzca a marrón alrededor del mismo. 
El collarín es blando y de consistencia pastosa, y puede eliminarse con facilidad al desplazar una sección del cabello entre el pulgar y el dedo índice. La infección no daña el tallo del cabello. 
diagnostico
Piedra negra. 
Otro trastorno que afecta al cabello, fundamentalmente a nivel del cuero cabelludo, es la piedra negra. 
El agente etiológico de esta entidad es Piedraia hortae. 
La piedra negra cursa con pequeños nódulos oscuros que rodean el tallo del cabello. 
Constituye un trastorno asintomático que suele afectar al cuero cabelludo. La masa de hifas está compactada por una sustancia cementadora y contiene ascas y ascosporas, la fasesexuada del hongo.
Micosis cutáneas. 
Dermatofitosis
El término dermatofitosis hace referencia a un complejo de entidades causadas por algunos hongos filamentosos relacionados desde el punto de vista taxonómico que pertenecen a los géneros Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum. 
Los dermatofitos se clasifican en tres categorías diferentes en función de cuál sea su hábitat natural. 
1) geófilos, 2) zoófilos, y 3) antropófilos. 
Los dermatofitos son capaces de persistir en escamas de piel o cabello desprendido durante períodos prolongados, y la infección puede contraerse por contacto directo o de forma indirecta a través de vectores pasivos. 
Los individuos de ambos sexos y cualquier edad son vulnerables a esta infección, aunque la tiña del cuero cabelludo es más prevalente en niños prepúberes, y la tiña inguinal y la tiña del pie afectan principalmente a varones. 
Enfermedad. 
Las dermatofitosis presentan diversas manifestaciones clínicas, que dependen de factores como la especie de dermatofito implicada, el tamaño del inóculo, la localización anatómica del proceso y el estado inmunitario del hospedador.
 modelo clásico de dermatofitosis corresponde a un modelo de tiña con un anillo de descamación inflamatoria con disminución de la inflamación hacia el centro de la lesión. 
Las tiñas de regiones cutáneas con barba se manifiestan a menudo con placas circulares elevadas de alopecia con eritema y descamación o en forma de pápulas, pústulas, vesículas o queriones (inflamación intensa que afecta al tallo del cabello) de distribución difusa.
En el cabello infectado, el patrón de invasión fúngica puede ser ectótrico, endótrico o fávico según cuál sea la especie responsable de la infección. 
En los tres modelos de invasión se puede observar la presencia de hifas tabicadas en el interior del tallo del cabello.
 
El patrón ectótrico se caracteriza por la formación de artroconidios en la superficie externa del cabello ; en el endótrico se aprecia la formación de artroconidios en el interior del cabello, y en el fávico se forman hifas, artroconidios y espacios vacíos que remedan burbujas de aire (patrón «en panal de abeja») en el interior del cabello y la raíz del tallo
onicomicosis
Micosis subcutaneas. 
Un gran número de patógenos fúngicos produce lesiones subcutáneas que forman parte de su proceso patológico; sin embargo, algunos hongos suelen introducirse de forma traumática en la piel y tienden a afectar las capas profundas de la dermis, el tejido subcutáneo y el hueso.
Las principales micosis subcutáneas son la esporotricosis linfocutánea, la cromoblastomicosis, el micetoma eumicótico, la cigomicosis subcutánea y la feohifomicosis subcutánea.
Esporotricosis linfocutanea. 
El agente etiológico de la esporotricosis linfocutánea es Sporothrix schenckii, un hongo dimórfico ubicuo en el suelo y la vegetación en descomposición. 
La infección es crónica y se caracteriza por la aparición de lesiones nodulares y ulceradas a lo largo de los vasos linfáticos que drenan el punto primario de inoculación. 
Morfología. 
S. schenckii presenta dimorfismo térmico. Los cultivos de las formas miceliales proliferan con rapidez y poseen una superficie membranosa arrugada que gradualmente adopta una coloración marrón, bronceada o negruzca.
 A nivel microscópico, la forma micelial se compone de hifas tabicadas hialinas y estrechas que producen un gran número de conidios ovalados situados en unos delicados esterigmas u organizadas en una roseta o una formación de «pétalos de margarita» sobre los conidióforos.
 La fase de levadura está formada por células levaduriformes esféricas, ovaladas o alargadas (en forma de «puro»), con un diámetro comprendido entre 2 y 10 mm, y yemas únicas o (rara vez) múltiples. 
Enfermedad. 
La esporotricosis linfangítica se desarrolla habitualmente tras un traumatismo local en una extremidad. 
El lugar inicial de la infección adopta el aspecto de un nódulo pequeño que puede ulcerarse.
 Alrededor de 2 semanas después de la aparición de la lesión inicial se forman nódulos linfáticos secundarios que se componen de una cadena lineal de nódulos subcutáneos indoloros que se extienden en sentido proximal a lo largo de la trayectoria del drenaje linfático de la lesión primaria
 Con el paso del tiempo, los nódulos se ulceran y secretan pus. Las lesiones cutáneas primarias pueden mantenerse «fijas» sin diseminación linfangítica. 
Desde el punto de vista clínico, las lesiones son nodulares, verrugosas o ulceradas y, a nivel macroscópico, remedan un proceso neoplásico, como un carcinoma epidermoide. 
Es preciso descartar también otras causas infecciosas de lesiones linfangíticas y ulcerosas, como las infecciones por micobacterias y nocardias.
diagnostico
El diagnóstico definitivo suele necesitar el cultivo de pus o tejido infectado. S. schenckii es capaz de crecer en diversos medios micológicos tras un período de incubación de 2 a 5 días, y se desarrolla como una levadura de gemación a 35 °C o una forma micelial a 25 °C.
La confirmación de laboratorio se logra mediante la conversión de la forma micelial en la forma en fase de levadura mediante el subcultivo a 37 °C o bien a través de la prueba inmunológica de exoantígenos.
Cromoblastomicosis
La cromoblastomicosis (cromomicosis) es una infección fúngica crónica que afecta a la piel y los tejidos subcutáneos y se caracteriza por el desarrollo de nódulos o placas verrugosas de crecimiento lento.
 La cromoblastomicosis es más prevalente en los trópicos, en los que el ambiente templado húmedo y la costumbre de no utilizar calzado ni ropa protectora predisponen a la inoculación directa con tierra o materia orgánica infectada. 
Los microorganismos que se asocian más a menudo a la cromoblastomicosis son hongos pigmentados (dematiáceos) pertenecientes a los géneros Fonsecaea, Cladosporium, Exophiala, Cladophialophora y Phialophora
Morfología. 
En contraposición a la diversidad morfológica observada en los cultivos, los hongos causantes de cromoblastomicosis forman en los tejidos células muriformes (es decir, cuerpos escleróticos de Medlar) de color marrón castaño como consecuencia de la melanina presente en sus paredes celulares.
Enfermedad. 
La cromoblastomicosis tiende a ser una entidad pruriginosa progresiva indolente crónica y resistente al tratamiento. En la mayor parte de los casos los pacientes no consultan hasta que la infección está bien establecida. 
La enfermedad se manifiesta con pequeñas pápulas verrugosas cuyo tamaño aumenta lentamente. Se han descrito varias variantes morfológicas de la enfermedad que comprenden desde lesiones verrugosas hasta placas aplanadas.
 Las infecciones establecidas se manifiestan con grandes proliferaciones verrugosas semejantes a una coliflor que suelen agruparse en una misma región
Pueden formarse lesiones secundarias debidas a la autoinoculación. 
A menudo, las lesiones tipo placa desarrollan una cicatriz central conforme aumenta su tamaño. Pueden tener lugar procesos de ulceración y formación de quistes. Las lesiones de gran tamaño son hiperqueratósicas y la extremidad está muy distorsionada debido a la fibrosis y el linfedema secundario.
 El individuo puede contraer una infección bacteriana secundaria que contribuye a la linfadenitis regional, la linfangiectasia y la elefantiasis final.
Diagnostico. 
Las muestras por raspado obtenidas a partir de la superficie de lesiones verrugosas con pequeños puntos oscuros pueden revelar las células características cuando se tratan con hidróxido potásico (KOH) al 20%. 
Las muestras de biopsia sometidas a la tinción de hematoxilina-eosina (H-E) también ponen de manifiesto la presencia del microorganismo en la epidermis o microabscesos que contienen macrófagos y células gigantes.
Micetomas. 
Desde el punto de vista clínico, un micetoma se define como un proceso infeccioso granulomatoso crónico localizado que afecta a tejidos cutáneos y subcutáneos.Se caracteriza por la formación de numerosos granulomas y abscesos, los cuales contienen grandes agregados de hifas fúngicas conocidos como gránulos o granos. 
Estos granos albergan células que presentan unas llamativas modificaciones de sus estructuras internas y externas, desde reduplicaciones de la pared celular hasta la formación de una matriz extracelular que actúa como cemento. 
Los abscesos drenan al exterior a través de la piel y con frecuencia expulsan gránulos. El proceso puede ser bastante amplio y deformador, y conlleva la destrucción de músculo, fascias y hueso. 
Los hongos responsables de los micetomas eumicóticos conforman un grupo muy diverso; pertenecen a géneros como Phaeoacremonium, Curvularia, Fusarium, Madurella, Exophiala, Pyrenochaeta, Leptosphaeria y Scedosporium
 Los pacientes se infectan a partir de fuentes ambientales por la introducción percutánea traumática del agente etiológico en alguna parte corporal expuesta. 
La afectación más frecuente se da en los pies y las manos, aunque también se pueden observar infecciones en la espalda, los hombros y la pared torácica. Los varones se ven afectados con una frecuencia mayor que las mujeres. 
Enfermedad, 
De modo semejante a lo que sucede en la cromoblastomicosis, los pacientes con un micetoma eumicótico suelen acudir a consulta con una infección de larga duración. 
La lesión inicial es un nódulo o placa subcutánea indolora de pequeño tamaño que crece de forma lenta y progresiva. Conforme se desarrolla el micetoma, el área afectada se hipertrofia gradualmente hasta desfigurarse como consecuencia de la inflamación y la fibrosis crónicas
 Con el paso del tiempo aparecen fístulas en la superficie cutánea que drenan un líquido serosanguinolento que suele contener gránulos visibles a simple vista. 
La infección suele atravesar los planos tisulares y origina la destrucción local de músculo y hueso. 
Es muy infrecuente la diseminación hematógena o linfática desde un foco primario hasta una localización distante o las vísceras. 
Diagnostico. 
La clave del diagnóstico del micetoma eumicótico radica en la demostración de la presencia de granos o gránulos. 
Los granos pueden observarse a simple vista en las fístulas de drenaje o en una preparación microscópica. 
También se puede obtener material mediante una biopsia quirúrgica profunda.
Entomoftoromicosis subcutanea. 
La entomoftoromicosis subcutánea, también llamada cigomicosis subcutánea, se debe a la infección por Mucormycetes del orden Entomophthorales: Conidiobolus coronatus y Basidiobolus ranarum (haptosporus)
Ambas especies de hongos causan una forma subcutánea crónica de mucormicosis que se produce esporádicamente como consecuencia de la inoculación traumática del hongo presente en residuos vegetales en los climas tropicales. 
Enfermedad. 
Los pacientes infectados por B. ranarum presentan masas móviles gomosas discoides que pueden alcanzar unas dimensiones considerables y se localizan en el hombro, la pelvis, la cadera y los muslos. 
Las masas pueden expandirse localmente y terminar por ulcerarse. Es infrecuente la diseminación o la afectación de otras estructuras más profundas. 
La infección por C. coronatus se restringe al área rinofacial y el paciente no suele acudir a consulta hasta presentar una notable tumefacción de labio superior o la cara.
 La tumefacción es firme e indolora y puede progresar con lentitud hasta afectar al puente nasal y la cara superior e inferior, incluyendo la órbita. 
La deformidad facial puede ser muy llamativa; no se produce, sin embargo, la extensión intracraneal, dado que la invasión del patógeno no incluye los vasos sanguíneos. 
Diagnostico 
A pesar de las llamativas características clínicas de la infección, el diagnóstico de ambos tipos de entomoftoromicosis subcutánea exige la realización de una biopsia. 
Los hallazgos anatomopatológicos son idénticos para ambos microorganismos; destacan los focos de inflamación con eosinófilos y las hifas típicas de los mucormicetos, que se rodean frecuentemente de material eosinófilo de Splendore-Hoeppli. 
Se pueden cultivar los hongos a partir del material clínico en medios micológicos estándar.
Feohifomicosis subcutanea. 
Estas infecciones pueden deberse a un amplio abanico de hongos, todos los cuales se desarrollan como saprofitos en el suelo, la madera y la vegetación en descomposición. 
Los procesos feohifomicóticos pueden dividirse en superficiales, subcutáneos y profundos o diseminado
La mayoría de las veces las feohifomicosis subcutáneas comienzan con un quiste inflamatorio solitario. Por lo general, las lesiones aparecen en los pies y las piernas, aunque también pueden verse afectadas las manos y otras regiones corporales. 
Las lesiones crecen de forma lenta y se expanden a lo largo de varios meses o años. Pueden ser firmes o fluctuantes, y suelen ser indoloras. 
Cuando se localizan en la proximidad de una articulación, pueden confundirse con un quiste sinovial e hipertrofiarse hasta dificultar los movimientos.
Diagnostico. 
El diagnóstico se elabora tras la escisión quirúrgica del quiste. En el examen anatomopatológico, se observa un quiste inflamatorio rodeado de una cápsula fibrosa, una reacción granulomatosa y un área de necrosis central.
 Existen elementos fúngicos dematiáceos solitarios y agrupados tanto en el interior de células gigantes como en los residuos necróticos de la matriz extracelular 
Micosis sistémicos. 
 Los microorganismos pertenecientes a este grupo se consideran patógenos primarios sistémicos debido a su capacidad de producir infección en hospedadores tanto «normales» como inmunodeprimidos y su tendencia a afectar las vísceras profundas después de la diseminación del hongo desde los pulmones tras su inhalación a partir de un foco ambiental. 
Entre los patógenos dimórficos se encuentran Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Coccidioides posadasii, Histoplasma capsulatum var. capsulatum, H. capsulatum var. duboisii, Paracoccidioides brasiliensis, y Penicillium marneffei 
Blastomicosis
El nicho ecológico de B. dermatitidis parece localizarse en la materia orgánica en descomposición. Los estudios realizados en el ser humano y en animales indican que la infección se adquiere como consecuencia de la inhalación de conidios transportados por el aire producidos por el hongo en fase de proliferación en el suelo y la materia en descomposición. 
 La blastomicosis no se transmite de un paciente a otro, aunque se ha descrito la adquisición de las formas primarias cutánea y pulmonar en el laboratorio. 
Enfermedad. 
 Como sucede en la mayoría de las micosis endémicas, la gravedad de los síntomas y la evolución de la enfermedad dependen del grado de exposición y el estado inmunitario de la persona expuesta. 
 La enfermedad clínica causada por B. dermatitidis puede cursar con una enfermedad pulmonar o una forma diseminada extrapulmonar. 
Dos terceras partes de los pacientes afectados por la diseminación extrapulmonar presentan afectación cutánea y ósea. Otras localizaciones de diseminación hematógena son la próstata, el hígado, el bazo, el riñón y el sistema nervioso central (SNC). 
La blastomicosis pulmonar puede ser asintomática o bien cursar con una enfermedad seudogripal leve. 
La infección de mayor gravedad remeda una neumonía bacteriana de inicio agudo, fiebre alta, infiltrados lobulares y tos. El cuadro puede evolucionar a un síndrome disneico agudo del adulto con fiebre alta, infiltrados difusos e insuficiencia respiratoria. 
Una forma respiratoria más subaguda o crónica de blastomicosis puede remedar la tuberculosis o el cáncer de pulmón por los hallazgos radiológicos de infiltrados fibronodulares o masas pulmonares.
La afectación cutánea crónica es una variante clásica de la blastomicosis. Esta forma suele deberse a la diseminación hematógena de la infección desde el pulmón, en la mayoría de los casos en ausencia de lesiones pulmonares evidentes o síntomas sistémicos.Las lesiones pueden ser papulosas, pustulosas o indolentes, así como ulcerativas, nodulares y verrugosas con costras superficiales y márgenes serpiginosos elevados. Acostumbran a ser indoloras y se localizan en áreas expuestas, como la cara, el cuello y las manos. Pueden confundirse con un carcinoma epidermoide. 
En ausencia de tratamiento, la blastomicosis cutánea se cronifica y presenta remisiones, exacerbaciones y un incremento gradual del tamaño de las lesiones.
Diagnostico. 
Las muestras más útiles para el diagnóstico de la blastomicosis pulmonar son las de esputo, lavado broncoalveolar o biopsia pulmonar. 
Es preciso realizar un examen directo de material teñido mediante GMS, PAS, Papanicolaou o Giemsa. Igualmente, se pueden examinar preparaciones frescas de esputo, líquido cefalorraquídeo, orina, pus, raspado de piel e impresiones tisulares por medio de blanco de calcoflúor y microscopia de fluorescencia con el propósito de detectar las formas levaduriformes características. 
La presencia de levaduras de gemación de base ancha permite elaborar un diagnóstico definitivo. 
Coccidioidomicosis
La coccidioidomicosis es una micosis endémica causada por una de dos especies indistinguibles, Coccidioides immitis y C. posadasii. 
La enfermedad se desarrolla como consecuencia de la inhalación de artroconidios infecciosos y comprende desde una infección asintomática (en la mayoría de las personas) hasta una infección progresiva y la muerte. 
Al igual que la sífilis y la tuberculosis, la coccidioidomicosis origina diversas lesiones y se ha bautizado como «la gran imitadora». Entre otros, ha recibido también el nombre de granuloma coccidioideo y fiebre del valle de San Joaquín.
 C. immitis se encuentra en el suelo, y la presencia de excrementos de murciélago y roedores favorece su proliferación. 
La exposición a los artroconidios infecciosos es más intensa a finales del verano y durante el otoño, épocas en las que prevalecen condiciones de polvo. Los ciclos de sequía y precipitaciones potencian la dispersión del microorganismo, ya que la lluvia intensa facilita el desarrollo del hongo en el suelo rico en residuos de nitrógeno y la posterior sequía y los vientos favorecen la formación de partículas portadoras de artroconidios 
Enfermedad. 
C. immitis es probablemente el patógeno fúngico más virulento en el ser humano. La inhalación de un pequeño número de artroconidios produce una coccidioidomicosis primaria, que puede consistir en una enfermedad pulmonar asintomática (∼60% de los pacientes) o un proceso seudogripal de resolución espontánea que se caracteriza por la presencia de fiebre, tos, dolor torácico y pérdida de peso. 
Los pacientes con coccidioidomicosis primaria pueden presentar diversas reacciones alérgicas (∼10%) como consecuencia de la formación de complejos inmunitarios; entre ellas cabe citar el exantema maculoeritematoso, el eritema multiforme y el eritema nudoso. 
Diagnostico. 
El diagnóstico de la coccidioidomicosis exige el estudio anatomopatológico de material tisular o material clínico de otro tipo, el aislamiento del hongo en cultivo y la realización de pruebas serológicas. 
La visualización microscópica directa de esférulas endosporuladoras en muestras de esputo, exudados o tejido se considera suficiente para establecer el diagnóstico y se prefiere al cultivo debido a la elevada infectividad del hongo micelial en condiciones in vitro. 
Histoplasmosis 
La histoplasmosis se debe a la infección por dos variedades de Histoplasma capsulatum: H. capsulatum var. capsulatum y H. capsulatum var. duboisii. H. capsulatum var. capsulatum causa infecciones pulmonares y diseminadas en la mitad oriental de EE.UU. y la mayor parte de Latinoamérica, mientras que H. capsulatum var. duboisii produce principalmente lesiones cutáneas y óseas, y se localiza en las zonas tropicales de África 
El hábitat natural de la forma micelial de ambas variedades de H. capsulatum es el suelo con un elevado contenido en nitrógeno, como el existente en áreas contaminadas por excrementos de ave o murciélago. 
Los brotes de histoplasmosis se han asociado a la exposición a dormideros de aves, cuevas, edificios deteriorados y proyectos de renovación urbana con actividades de excavación y demolición. 
Se cree que los brotes son consecuencia de la formación de partículas aerosolizadas portadoras de macroconidios y fragmentos miceliales a partir del suelo alterado y de su ulterior inhalación por parte de los individuos expuestos 
La histoplasmosis diseminada aguda constituye un proceso fulminante que afecta con una frecuencia mayor a los individuos con una acusada inmunodepresión, como pacientes con SIDA, receptores de un trasplante de órganos y pacientes tratados con corticoides u otros fármacos inmunodepresores. 
. El paciente también puede presentar úlceras y hemorragias bucales y gastrointestinales, insuficiencia suprarrenal, meningitis o endocarditis. En ausencia de tratamiento, la histoplasmosis diseminada aguda provoca la muerte en días o semanas. 
Diagnóstico 
El diagnóstico de la histoplasmosis se puede efectuar mediante microscopia directa, cultivos de sangre, médula ósea u otro material clínico, y pruebas serológicas, como la detección de antígeno en sangre y orina.
Paracoccidioidomicosis
La paracoccidioidomicosis es una micosis sistémica causada por el patógeno dimórfico Paracoccidioides brasiliensis. La infección se conoce también como blastomicosis sudamericana y representa la principal micosis producida por un hongo patógeno dimórfico en los países latinoamericanos. 
La paracoccidioidomicosis primaria suele afectar a individuos jóvenes y constituye un proceso pulmonar de resolución espontánea. 
. En el adulto, la enfermedad se observa más a menudo en varones de edades comprendidas entre 30 y 50 años. La mayoría de los pacientes con enfermedad con manifestaciones clínicas residen en zonas rurales y tienen un contacto directo con el suelo. 
No se ha descrito ninguna epidemia ni la transmisión horizontal en el ser humano. La forma aguda progresiva de esta entidad se ha relacionado con una reducción de la inmunidad celular.
Enfermedad 
La paracoccidioidomicosis puede ser subclínica o progresiva con formas pulmonares agudas o crónicas o formas diseminadas agudas, subagudas o crónicas de la enfermedad. 
La mayor parte de las infecciones primarias remiten espontáneamente; no obstante, el microorganismo puede persistir en estado de latencia durante períodos prolongados y reactivarse posteriormente para provocar una enfermedad clínica concomitante con alteración de las defensas inmunitarias. 
En pacientes jóvenes y en individuos inmunodeprimidos con una notable linfadenopatía, organomegalia, afectación medular y manifestaciones osteoarticulares semejantes a la osteomielitis se observa una forma diseminada subaguda. 
La fungemia recurrente comporta la diseminación del patógeno y da lugar a abundantes lesiones cutáneas. Esta forma de la enfermedad no se asocia a lesiones pulmonares y mucosas. 
Peniciliosis
La peniciliosis por P. marneffei es una micosis diseminada producida por el hongo dimórfico Penicillium marneffei. Esta infección afecta al sistema fagocítico mononuclear y se registra principalmente en personas infectadas por el VIH en Tailandia y el sur de China.
La peniciliosis por P. marneffei constituye actualmente un indicador precoz de la infección por VIH en esa zona geográfica. 
Se ha aislado P. marneffei en ratas del bambú y, en ciertas ocasiones, en el suelo. Se ha referido un caso de infección adquirida en el laboratorio en un individuo inmunodeprimido expuesto a la forma micelial en cultivo.
La peniciliosis por P. marneffei se debe a la inhalación de conidios de P. marneffei presentes en el medio ambiente por parte de un sujeto susceptible y el desarrollo de la infección diseminada. 
La infección puede remedar la tuberculosis, la leishmaniasis y otras infecciones oportunistas relacionadas con el SIDA, comola histoplasmosis y la criptococosis. Los pacientes presentan fiebre, tos, infiltrados pulmonares, linfadenopatía, organomegalia, anemia, leucopenia y trombocitopenia. 
Las lesiones cutáneas reflejan la diseminación hematógena y son semejantes a las del molusco contagioso en la cara y el tronco.
Diagnostico. 
P. marneffei se recupera con facilidad de muestras clínicas, como las de sangre, médula ósea, lavado broncoalveolar y tejidos. El aislamiento en cultivos incubados entre 25 °C y 30 °C de una forma micelial con la morfología típica de Penicillium y un pigmento rojo difusible es muy característico del patógeno.
Micosis oportunistas.
Los grupos de alto riesgo incluyen pacientes sometidos a trasplantes de médula ósea (TMO) y de sangre periférica, trasplantes de órganos sólidos y cirugía mayor, y los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o enfermedades neoplásicas, los sometidos a un tratamiento inmunodepresor, los ancianos y los niños prematuros. 
 Los agentes etiológicos mejor conocidos de las micosis oportunistas son Candida albicans, Cryptococcus neoformans y Aspergillus fumigatus.
Las infecciones debidas a estos microorganismos abarcan desde la fungemia relacionada con catéteres y peritonitis a infecciones más localizadas con afectación pulmonar, cutánea y de los senos paranasales o diseminación hematógena extensa. 
Antes se creía que muchos de estos hongos no eran patógenos, pero en la actualidad se reconoce su capacidad de producir micosis invasivas en pacientes inmunodeprimidos
Candidiasis
Se ha determinado que las especies del género Candida conforman el grupo más importante de hongos patógenos oportunistas. Las especies incluidas en este género constituyen la tercera causa más frecuente de infecciones septicémicas (IS) asociadas a catéteres centrales, y superan a cualquier patógeno gramnegativo individual. 
 C. albicans es la especie aislada con una mayor frecuencia a partir de muestras clínicas y generalmente representa entre un 90% y un 100% de las cepas aisladas de muestras de mucosa, y entre un 40% y un 70% de las cepas procedentes de pacientes con IS, dependiendo del servicio clínico y de la enfermedad de base del paciente. 
Alrededor de un 95% de estas últimas corresponde a cuatro especies: C. albicans, C. glabrata, C. parapsilosis y C. tropicalis. De ellas, C. glabrata es la única especie que se considera «emergente» como causa de IS, debido en parte a su resistencia intrínseca y adquirida a los azoles y otros antifúngicos empleados de forma frecuente. 
Las especies del género Candida colonizan el ser humano y otros animales de sangre caliente, por lo que se encuentran tanto en las personas como en los ambientes naturales.
 El lugar primario de colonización es el aparato digestivo desde la cavidad bucal hasta el recto. También se desarrollan como comensales en la vagina y la uretra, la piel y bajo las uñas del pie y la mano. 
Se ha detectado la presencia de C. albicans, el principal agente etiológico de enfermedad en el ser humano, en el aire, el agua y el suelo, además de en el ser humano y los animales.
Enfermedades. 
En el contexto adecuado, las especies del género Candida pueden producir una infección clínica en prácticamente cualquier sistema orgánico. 
El espectro de infecciones abarca desde la enfermedad mucosa y cutánea superficial hasta la diseminación hematógena extensa con afectación de órganos diana como el hígado, el bazo, el riñón, el corazón y el cerebro. 
En este último caso, la mortalidad atribuible de forma directa al proceso infeccioso se acerca a un 50%. 
Las infecciones mucosas debidas a Candida (conocidas como «muguet») pueden limitarse a la orofaringe o bien extenderse hacia el esófago y el tubo digestivo. 
En la mujer, la mucosa vaginal también constituye un lugar frecuente de infección. Generalmente, estas infecciones se observan en pacientes con una inmunodepresión local o generalizada o bien en condiciones que favorecen la proliferación de estas levaduras.
Diagnostico. 
Para el diagnóstico de laboratorio de la candidiasis es necesaria la obtención de material clínico adecuado para su estudio mediante microscopia directa y cultivo. 
Las muestras de raspado de las lesiones mucosas o cutáneas se pueden examinar directamente después de ser tratadas con hidróxido de potasio (KOH) al 10-20% que contenga blanco de calcoflúor. 
Las formas levaduriformes de gemación y las seudohifas se detectan con facilidad por medio de la microscopia de fluorescencia.
Criptococosis
La criptococosis es una micosis sistémica causada por los hongos basidiomicetos levaduriformes encapsulados C. neoformans y C. gattii. C. neoformans presenta una distribución universal y se desarrolla como saprobio ubicuo del suelo, en especial de aquel enriquecido con excrementos de paloma. 
C. neoformans incluye los serotipos capsulares A, D y AD, y C. gattii incluye los serotipos B y C. C. neoformans se subdivide en dos variedades, var. grubii (serotipo A) y var. neoformans (serotipo D). 
Morfología. 
La forma de las células es variable en los tejidos teñidos con tinta china (esférica, ovalada o elíptica) y las células están rodeadas por zonay fácil visualización que representan la cápsula polisacárida extracelula. 
La cápsula es un marcador inconfundible cuyo diámetro puede ser hasta cinco veces mayor que el de la célula fúngica y se detecta con facilidad mediante una tinción para mucina como la técnica de mucicarmín de Mayers esféricas o «halos» de contorno liso. 
Transmisión 
En general, la criptococosis se contrae por inhalación de células de C. neoformans y C. gattii transportadas por el aire a partir de focos ambientales. 
La ulterior diseminación desde los pulmones, habitualmente al SNC, produce una enfermedad clínica en los pacientes susceptibles. La criptococosis cutánea primaria se debe a la inoculación transcutánea del patógeno, aunque es poco frecuente. 
Aunque C. neoformans y C. gattii tienen capacidad patógena en las personas inmunocompetentes, C. neoformans se encuentra la mayoría de las veces como un patógeno oportunista.
La criptococosis puede cursar con un proceso neumónico o, más a menudo, una infección del SNC derivada de la diseminación hematógena y linfática desde un foco pulmonar primario. 
Con una menor frecuencia se observa una infección con diseminación extensa con formas cutáneas, mucocutáneas, óseas y viscerales de la enfermedad. La presentación de la criptococosis pulmonar es variable y comprende desde un proceso asintomático hasta una neumonía bilateral fulminante. 
Los infiltrados nodulares pueden ser unilaterales o bilaterales, y se vuelven más difusos en las infecciones de mayor gravedad. 
C. neoformans y C. gattii son patógenos caracterizados por un acusado neurotropismo, por lo que la forma más frecuente de la enfermedad es la afectación cerebromeníngea. 
La evolución del proceso es variable y puede ser crónica; sin embargo, la enfermedad siempre es mortal en ausencia de tratamiento. 
Existe afectación de las meninges y el tejido cerebral subyacente; la presentación clínica es de fiebre, cefalea, meningismo, alteraciones visuales, alteraciones del estado mental y convulsiones. 
Otras manifestaciones de la criptococosis diseminada son las lesiones cutáneas, que aparecen en un 10-15% de los pacientes y pueden remedar las típicas del molusco contagioso; las infecciones oculares, como coriorretinitis, vitritis e invasión del nervio ocular; lesiones óseas que afectan a las vértebras y las prominencias óseas; y afectación prostática, que puede constituir un reservorio asintomático de la infección. 
Diagnostico. 
El diagnóstico de la infección por C. neoformans y C. gattii se basa en la realización de hemocultivos, cultivos del líquido cefalorraquídeo (LCR) o cultivos de otro material clínico. 
El estudio microscópico del LCR puede poner de manifiesto la presencia de las levaduras de gemación encapsuladas características de este microorganismo.Cuando están presentes en el LCR u otro material clínico, las células de C. neoformans se visualizan mediante la tinción de Gram, de tinta china y otras técnicas.
La mayoría de las veces el diagnóstico de meningitis criptocócica se fundamentadel antígeno polisacárido capsular en suero o LCR. 
La detección del antígeno criptocócico se lleva a cabo por medio de una de las pruebas comerciales de aglutinación de látex o enzimoinmunoanálisis. 
Se ha demostrado que estas pruebas son rápidas, sensibles y específicas para el diagnóstico de la enfermedad criptocócica en la detección directa. 
Aspergiliosis
 La exposición a Aspergillus en el medio ambiente puede provocar reacciones alérgicas en los pacientes hipersensibilizados o bien una destructiva enfermedad pulmonar invasiva o diseminada en personas muy inmunodeprimidas. 
Se han descrito alrededor de 19 especies de Aspergillus capaces de producir infección en el ser humano, si bien la mayor parte de las infecciones se deben a A. fumigatus, A. flavus, A. niger y A. terreus. 
Enfermedad. 
Las manifestaciones alérgicas de la aspergilosis conforman un espectro de presentaciones basadas en el grado de hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus. 
En la forma broncopulmonar puede aparecer asma, infiltrados pulmonares, eosinofilia periférica, elevación de las concentraciones séricas de inmunoglobulina E e indicios de hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus (prueba cutánea).
 En la sinusitis alérgica, los indicios analíticos de hipersensibilidad se acompañan de síntomas de las vías respiratorias superiores de obstrucción nasal y rinorrea, cefaleas y dolor facial. 
Las especies de Aspergillus son capaces de colonizar tanto los senos paranasales como las vías respiratorias inferiores, lo que provoca aspergilosis bronquial obstructiva y aspergiloma verdadero (masa fúngica intracavitaria). 
La aspergilosis bronquial obstructiva suele darse en el paciente con un proceso pulmonar subyacente, como la fibrosis quística, la bronquitis crónica o la bronquiectasia. El trastorno se caracteriza por la formación de moldes o tapones bronquiales integrados por hifas y material mucinoso.
 Los síntomas corresponden a los de la enfermedad de base, no se producen daños tisulares y no es necesario instaurar ningún tratamiento. 
Las formas de aspergilosis invasiva cubren todo un espectro que comprende desde una enfermedad invasiva superficial en un paciente con inmunodepresión leve (p. ej., tratamiento con corticoides a dosis bajas, enfermedad vascular del colágeno o diabetes) a una forma destructiva de aspergilosis pulmonar con invasión local. 
Las formas de invasión más limitada suelen englobar la aspergilosis bronquial seudomembranosa y la aspergilosis pulmonar necrosante. 
Diagnostico 
Al igual que en el caso de otros hongos ubicuos, el diagnóstico de la aspergilosis impone una cierta cautela al proceso de evaluación del aislamiento de una especie de Aspergillus a partir de una muestra clínica. 
La recuperación de una cepa a partir de tejido extirpado por vía quirúrgica o de localizaciones estériles y la obtención de resultados anatomopatológicos positivos (hifas moniliáceas tabicadas de ramificación dicotómica) se deben interpretar como significativas en todos los casos; se debe analizar detalladamente cualquier aislamiento a partir de una localización con contaminación frecuente (p. ej., respiratorio).
Neumocitosis
Pneumocystis jirovecii (antes Pneumocystis carinii) es un microorganismo que produce infecciones limitadas casi exclusivamente a pacientes debilitados e inmunodeprimidos, en especial a los infectados por VIH. 
Constituye la infección oportunista más frecuente en los pacientes con SIDA; no obstante, su incidencia se ha reducido considerablemente a lo largo de los últimos años gracias a la utilización de tratamientos antirretrovirales de gran actividad. 
Antes se clasificaba como un protozoo parásito, pero los datos moleculares y genéticos disponibles en la actualidad han obligado a incluirlo en el reino Fungi. 
Las vías respiratorias representan la principal vía de entrada de P. jirovecii en el ser humano. 
La neumonía es la manifestación más frecuente de la neumocistosis, aunque en los pacientes con SIDA se pueden observar manifestaciones extrapulmonares. 
Se ha descrito la afectación de los ganglios linfáticos, el bazo, la médula ósea, el hígado, el intestino delgado, el tubo digestivo, los ojos, los oídos, la piel, el hueso y la glándula tiroides. 
Los indicios más recientes señalan que puede producirse la reactivación de una infección anterior latente junto con una infección primaria. 
Los pacientes inmunodeprimidos, debilitados y desnutridos, y especialmente los pacientes con SIDA con bajos recuentos de linfocitos CD4 (<200/ml), presentan un elevado riesgo de contraer la infección.
Diagnostico. 
El diagnóstico de infección por P. jirovecii se basa casi exclusivamente en el estudio microscópico de material clínico, como el líquido del lavado broncoalveolar (LBA), el cepillado bronquial, el esputo inducido y las muestras de biopsia transbronquial o de pulmón abierto. 
El análisis del LBA posee una sensibilidad del 90-100% y excluye la necesidad de practicar biopsia transbronquial o de pulmón abierto.