CAP. 41. CALCULOS RENALES

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CAP. 41. CALCULOS RENALES
CAUSA MÁS COMUN DE OBSTRUCCIÓN
LAS PIEDRAS DEL RIÑON SON AGREGADOS POLICRISTALINOS COMPUESTO DE MATERIALES QUE LOS RIÑONES EXCRETAN NORMALMENTE EN LA ORINA
PATOGÉNESIS Y CAUSAS 
INCREMENTO EN LA SANGRE Y ORINA DE COMPONENTES DE LOS CALCULOS, 
PRESENCIA DE NUCLEO EN LA FORMACIÓN DEL CRISTAL FACILITA LA AGREGACIÓN DE CRISTALES POR FUERZAS DE ATRACCIÓN COMO OXALATO DE CALCIO
ORINA SUPERSATURADA DE SALES DE CALCIO, ÁCIDO URICO, FOSFATO DE MAGNESIO, AMONIO, CISTINA ESTO DEPENDE DEL PH DE LA ORINA, EL ESTADO IÓNICO CONCENTRACIÓN DE LOS SOLUTOS
INSUFICIENCIA DE INHIBIDORES (CITRATO Y MAGNESIO) DE FORMACIÓN DE CALCULOS
TIPOS DE CÁLCULOS
	TIPO
	FACTORES CONTRIBUYENTES
	TRATAMIENTO
	CALCULOS DE CALCIO
(OXALATO Y FOSFATO)
75-80%
	HIPERCALCEMIA/HIPERCALCIURIA
INMOVILIZACIÓN
HIPERPARATIROIDISMO
INTOXICACIÓN POR VIT. D
ENFERMEDAD ÓSEA DIFUSA
SÍNDROME DE LECHE-ÁLCALI
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
HIPEROXALURIA
OPERACIÓN DE DERIVACIÓN INTESTINAL
	TRATAMIENTO DE AFECCIONES SUBYACENTES
INGESTA INCREMENTADA DE LIQUIDOS
DIURETICOS TIACIDICOS
	FOSFATO DE MAGNESIO Y AMONIO (ESTRUVITA)15%
	IVU POR DIVISIÓN DE UREA
PRESENCIA DE BACTERIA QUE POSEEN UREASA
	RESTRICCIÓN DIETETICA DE ALIMENTOS CON MUCHO OXALATO
TRATAMIENTO DE LA IVU
ACIDIFICACIÓN DE LA ORINA
AUMENTO INGESTA DE LIQUIDOS
	ACIDO ÚRICO
(URATO)
7%
	FORMADO EN ORINA ÁCIDA CON PH DE 5,5
GOTA
DIETA ALTA EN PURINA
	AUMENTO IGESTA DE LIQUIDOS
ALOPURINOL PARA HIPERURICOSURIA
ALCALINIZACIÓN DE LA ORINA
	CISTINA
1-3%
	CISTINURIA (TRASTORNO HEREDADO DE METAB. DE AA – GENETICO)
	AUMENTO INGESTA DE LIQUIDOS
ALCALINIZACIÓN DE LA ORINA
INFECCIONES DE LAS VIAS URINARIAS – IVU
TIPO FRECUENTE DE INFECCION BACTERIANA
PUEDEN SER: BACTERIURIA ASINTOMÁTICA, INFECCIONES SINTOMATICAS, IVU INFERIORES (CISTITIS E IVU), SUPERIORES (MAS GRAVES - PIELONEFRITIS)
CUANDO SE TRATA DE MODO INADECUADO SEPTECEMIA, ABSCESOS RENALES, PIELONEFRITIS CRÓNICA, INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
PATOGÉNESIS- IVU
IVU INFERIORES NO COMPLICADAS MAYORIA POR ESCHERICHIA COLI, STHAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS, PROTEUS MIRABILIS (KLEBSIELLA), ENTEROBACTER Y PSEUDOMONAS AERUGINOSA
IVU COMPLICADAS COCOS GRAM(+) STAPHYLOCOCCUS AUREOS
BACTERIAS ENTRAN POR URETRA O TORRENTE SANGUINEO (INMUNOCOMPROMETIDAS Y NEONATOS), PROSPERAN EN LAS VIAS URINARIAS, TIENEN CAPACIDAD DE ADHERIRSE A LOS TEJIDOS, A EVADIRSE DEL EFECTOS DESTRUCTIVOS DEL SISTEMA INMUNE Y DESARROLLAR RESISTENCIA A FARMACOS ANTIMICROBIANOS
CAUSAS - IVU
INTERRUPCIÓN DEL LAVADO DEL AGENTE DESDE LA VÍA URINARIA A TRAVÉS DEL FLUJO DE ORINA
FENÓMENO DE DESLAVE (LAVADO) URETRA CONTIENE PATÓGENOS PERO VEJIGA ES ESTÉRIL, ENTONCES LA ORINA DE LA VEJIGA REMUEVE LAS BACTERIAS DE LA URETRA 
OBSTRUCCIÓN URINARIA Y REFLUJO
DETERIORO DE LA FUNCIÓN DEL SISTEMA INMUNE
TRASTORNOS NEUROLOGICOS QUE DETERIORAN VACIADO DE LA VEJIGA
MUJERES SEXUALMENTE ACTIVAS, MUJERES POSMENOPAUSICA, VARONES CON ENFERMEDAD DE LA PROSTATA Y ADULTOS MAYORES
INSTRUMENTACIÓN Y CATETERIZACIÓN URINARIA (INTRAHOSPITALARIA)
MUJERES CON DIABETES DEBIDO A LA ORINA ALCALINA, PIELONEFRITIS IVU, INF. FÚNGICAS (CANDIDA)
INTERACCIONES- HUESPED-AGENTE
IVU SON MAS COMUNES EN MUJERES QUE EN VARONES EDAD 16-35 AÑOS SON 40 VECES MÁS PROBABLE PRESENTAR IVU
VARONES DE LA MISMA EDAD COMÚN HIPERTROFIA PROSTÁTICA OBSTRUCCIÓN Y RIESGO DE IVU
MECANISMO DE DEFENSAS DEL HUÉSPED - IVU
FENÓMENO DE LAVADO ELIMINA BACTERIA DE VEJIGA Y URETRA, DURANTE MICCIÓN
REVESTIMIENTO DE LA VEJIGA BARRERA CONTRA INVASIÓN BACTERIANA
RESPUESTA INMUNE DEL CUERPO IgA Y CELULAS SANGUINEAS FAGOCITICAS
FLORA NORMAL PERIURETRAL EN LAS MUJERES POSEEN LACTOBACILLUS QUE PROPORCIONA DEFENSA CONTRA BACTERIAS UROPÁTICAS. 
VARONES TIENEN LA LONGITUD MAS GRANDE DE LA URETRA Y PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DEL LIQUIDO PROSTATICO
VIRULENCIA PATOGENA – IVU
E. COLI: POSEE VELLOSIDADES (TIPO 1 Y P) O FIMBRIAS, QUE LES AYUDAN A ADHERIRSE A RECEPTORES EN EL REVESTIMIENTO DE LAS ESTRUCTURAS DE LAS VIAS URINARIAS
OBSTRUCCIÓN Y REFLUJO - IVU
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO ORINA PERMANECE EN LA VEJIGA MEDIO PARA CRECIMIENTO BACTERIANO (BACTERIURIA Y RECURRENCIA POSTRATAMIENTO)
MICROORGANISMO EN LA ORINA CONTAMINADA ASCENDEN POR LOS URETERES INFECTA LOS RIÑONES
IVU RELACIONA CON ESTASIS DEL FLUJO DE ORINA PROVOCADA POR OBSTRUCCIÓN:
ANATOMICAS CALCULOS DE VIAS URINARIAS, HIPERPLASIA PROSTATICA, MALFORMACIÓN DE LA UNIÓN URETEROVESICAL
FUNCIONALES VEJIGA NEUROGÉNICA, MICCIÓN POCO FRECUENTE, INESTABILIDAD DEL MUSCULO DETRUSOR (VEJIGA) Y ENTREÑIMIENTO
REFLUJO URETROVESICAL: ORINA DE LA URETRA SE MUEVE HACIA LA VEJIGA POR TOS, MOVIMIENTO QUE CAUSAN PRESIÓN INTRAABDOMINAL (EN MUJERES)
REFLUJO VESICOURETERAL: URETER ENTRA EN LA VEJIGA ORINA FORZADA AL URETER DURANTE MICCIÓN NIÑOS CON DEFECTOS CONGENITOS
INFECCIÓN INDUCIDA POR CATÉTER: BACTERIURIA POR CATETER CAUSA MAS FRECUENTE DE SEPTECEMIA POR BACTERIAS GRAM (-) EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
MANIFESTACIONES CLINICAS DE IVU
IVU DE LAS VIAS URINARIAS INFERIORES VEJIGA CISTITIS
MICCIÓN FRECUENTE, MALESTAR ABDOMINAL O PARTE BAJA DE LA ESPALDA
ARDOR Y DOLOR AL ORINAR (DISURIA), ORINA TURBIA Y MALOLIENTE
FIEBRE
LOS SINTOMAS DE CISTITIS PODRÍA REPRESENTAR TAMBIEN URETRITIS CAUSADA POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS, NEISSERIA GONORRHOEAE O VIRUS DE HERPES SIMPLE, VAGINITIS POR TRICHOMONAS VAGINALIS (CANDIDA)
IVU DE LAS VIAS URINARIAS SUPERIORES PARENQUIMA, PELVIS PIELONEFRITIS
IVU EN ADULTOS MAYORES
SEGUNDA FORMA MÁS COMUN DE INFECCIÓN DESPUES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
FACTORES QUE PREDISPONEN: 
EVACUACIÓN DEFICIENTE DE LA VEJIGA INMOVILIDAD
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO POR HIPERPLASIA PROSTATICA O CÁLCULOS RENALES
ISQUEMIA VESICAL POR RETENCIÓN DE ORINA, ESTREÑIMIENTO, VAGINITIS SENIL
ACTIVIDAD BACTERIANA REDUCIDA DE LA ORINA Y SECRECIONES PROSTATICA
SÍNTOMAS: AUSENCIA O SINTOMAS CARACTERISTICOS DE IVU
TRASTORNO DE LA FUNCIÓN GLOMERULAR
GLOMERULONEFRITIS: PROCESO INFLAMATÓRIO QUE AFECTA ESTRUCTURAS GLOMERULARES CAUSA DE INSUFICIENCIA RENAL
AFECTAN PROPIEDADES SEMIPERMEABLES DE LA MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR QUE PERMITE QUE EL AGUA Y PEQUEÑAS PARTICULAS PASEN DE LA SANGRE AL FILTRADO DE ORINA, MIENTRAS EVITA QUE LAS CÉL. SANGUINEAS Y PROTEINAS PLASMATICAS SALGAN DE LA CIRCULACIÓN.
CAUSA Y PATOGÉNESIS DE LA LESIÓN GLOMERULAR
MECANISMO INMUNITARIOS – LESIÓN QUE:
RESULTA DE ANTICUERPOS QUE REACCIONAN CON ANTÍGENOS GLOMERULARES FIJOS O ANTÍGENOS PLANTADOS DENTRO DEL GLOMÉRULO
RESULTA DE COMPLEJOS CIRCULANTES ANTÍGENO-ANTICUERPO QUE QUEDAN ATRAPADOS EN LA MEMBRANA GLOMERULAR
NO INMUNITARIOS (DIABETES)
HEMODINÁMICOS (HIPERTENSIÓN)
TÓXICOS (FARMACOS, PRODUCTOS QUIMICOS)
HEREDITARIOS
SINDROME DE ALPORT
CAMBIOS CELULARES QUE OCURREN EN LA GLOMERULONEFRITIS
PROLIFERATIVAS O HIPERCELULARES
AUMENTO DE CÉLULAS GLOMERULARES O INFLAMATORIAS PROLIFERACIÓN DE CEL. ENDOTELIALES, MESANGIALES Y LEUCOCITOS
ENGROSAMIENTO MEMBRANA BASAL (ENDOTELIAL Y EPITELIAL) MEMBRANOSO
EN LOS COMPONENTES GLOMERULARES NO CELULARES
ESCLEROSIS AUMENTO DE CANTIDAD DE MATERIAL EXTRACELULAR EN EL TEJIDO MESANGIAL, SUBDENDOTELIAL O SUBEPITELIAL GLOMERULAR
FIBROSIS DEPÓSITO DE FIBRAS DE COLÁGENO
TIPOS DE ENFERMEDAD GLOMERULAR
SÍNDROMES NEFRÍTICOS
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
SINDROME NEFRÓTICO
HEMATÚRIA Y PROTEINURIA ASINTOMÁTICA (TRASTORNO ASINTOMATICO DEL SEDIMENTO)
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
INFLAMACIÓN GLOMERULAR RELACIONADA CON: LES (LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO), GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA LA POSTINFECCIOSA
CAUSAS
PROCESOS INFLAMATORIOS OCLUYEN EL LUMEN CAPILAR GLOMERULAR DISMINUYE LA PERMEABILIDAD GLOMERULAR
DAÑO A LA PARED CAPILAR ESCAPE DE ERITROCITOS A LA ORINA
TFG DISMINUIDA
HTA (HIPERTENSIÓN) POR AUMENTO DE REABSORCIÓN SAL Y AGUA
EDEMA 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (SIGNOS)
HEMATURIA INICIAL VISIBLE (CILINDROS DE GLOBULOS ROJOS), PROTEINURIA, OLIGURIA
HTA Y EDEMA 
SIGNOS DE FUNCIÓN RENAL DETERIORADA Y ACUMULACIÓN DE RESIDUOS DE NITRÓGENOGLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA AGUDA 
CAUSA: DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNES DE ANTIGENOS DE ANTICUERPOS Y BACTERIANOS POS INFECCION POR STREPTOCOCOS HEMOLITICOS β DEL GRUPO A
OCURRE TAMBIEN DESPUÉS DE HEPATITIS VIRAL (ESTAFILOCOCOS) Y PARÁSITOS
OCURRE PRINCIPALMENTE EN NIÑOS
MANIFESTACIÓN CLINICA -FASE AGUDA: 
AGRANDAMIENTO GLOMERULAR DIFUSO Y HIPERCELULARIDAD PROLIFERACIÓN, HINCHAZÓN CELULAR, INFILTRACIÓN LEUCOCITARIA
OLIGURIA POR LA BAJA DEL TFG, PROTEINURIA Y HEMATURIA, ORINA COLOR COLA, EDEMA, HIPERTENSION.
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
LESION GLOMERULAR GRAVE 
PLORIFERACION FOCAL Y SEGMENTARIA DE CELULAS GLOMERULARES
RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS Y MACROFAGOS QUE FORMAN UNA MEDIA LUNA QUE OBSTRUYEN EL ESPACIO DE BOWMAN.
CAUSAS: PUEDE SER POR TRASTORNOS INMUNITARIOS, SISTEMICOS Y DEL RIÑON
ENFERMEDADES RELACIONADAS COMO: LES, VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO Y SINDROME DE GOODPASTURE
SINDROME DE GOODPASTURE
FORMA POCO COMUN Y AGRESIVA DE GLOMERULONEFRITIS.
CAUSADA POR: ANTICUERPOS DE MEMBRANA BASAL ALVEOLAR Y GLOMERULAR (MBG).
MANIF. CLÍNICA: SÍNDROME HEMORRAGIA PULMONAR RELACIONADO CON INSUFICIENCIA RENAL 
SINDROME NEFROTICO 
PRODUCE INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD GLOMERULAR ESCAPE DE PROTEINAS
MANIFESTACIONES:
PROTEINURIA MASIVA >3,5G/D, HIPOALBUMINEMIA (<3G/DL)
LIPIDURIA, HIPERLIPIDEMIA (COLESTEROL >300MG/DL)
EDEMA GENERALIZADO PERDIDA PRESIÓN OSMOTICA COLOIDAL SANGUINEO POR:
RETENCION DE AGUA Y SODIO
AUMENTO COMPENSATORIO DE ALDOSTERONA
REDUCCIÓN DE FACTORES NATRIURÉTICOS
CAUSAS QUE CONDUCEN AL SINDROME NEFROTICO
1. PRIMARIAS RELACIONADAS CON 
a. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS (NEFROSIS LIPOIDE)
PERDIDA DIFUSA DE LOS PEDICULOS DE CELULAS EN LA CAPA EPTELIAL DE LA MEMBRANA GLOMERULAR.
MÁS COMÚN EN NIÑOS
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
CAUSA MÁS COMUN EN ADULTOS.
CAUSADO POR EL ENGROSAMIENTO DIFUSO DE LA MBG POR DEPOSITOS DE COMPLEJO INMUNES.
PROTEINURIA NO NEFROTICA, HEMATURIA Y HIPERTENSION
RELACIONADO CON: LES, HEPATITE B CRONICA Y DIABETES MELITUS
GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL
ESLEROSIS – DEPOSITO INCREMENTADO DE COLAGENO EN ALGUNOS GLOMÉRULOS 
RELACIONADA CON: DISMINUCIÓN O2 EN LA SANGRE, VIH, ABUSO DE DROGAS INTRAVENOSAS O CICATRIZACION GLOMERULAR DEBIDO A OTRAS FORMAS DE GLOMERULONEFRITIS.
PRESENTA HIPERTENSION Y DISMINUICION DE LA FUNCION RENAL HASTA INSUF. RENAL.
SECUNDARIAS DIABETES MELLITUS Y LES
SINDROME DE ALPORT
EFECTO HEREDITARIO DE LA MBG HEMATURIA
AVANZA CON ENFERMEDAD RENAL CRONICA E INSUF. RENAL
RELACIONA CON DEFECTOS EN LOS OIDOS Y OJOS.
GLOMERULONEFRITIS CRONICA
RINONES PEQUENOS CON GLOMERULOS ESCLEROSADOS.
DESAROLLA DE MODO INSIDIOSO Y AVANZA LENTAMENTE A ENF. RENAL CRONICA 
PIELONEFRITIS AGUDA
IVU SUPERIORES PARÉNQUIMA Y PELVIS DEL RIÑON
COMPLICADA CUANDO EL HUÉSPED NO RESPONDE A LA INFECCIÓN
DIABETICOS Y CUANDO HAY OBSTRUCCIÓN DE LAS VIAS URINARIAS
MÁS GRAVE PIELONEFRITIS NECROTIZANTE NECROSIS DE LAS PAPILAS RENALES
CAUSAS Y PATOGÉNESIS
E. COLI Y PROTEUS, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER Y PSEUDOMONAS ASCIENDE DESDE LAS VÍAS URINARIAS INFERIORES
S. AUREUS DISEMINA POR LA SANGRE
DESARROLLO: CATETERIZACIÓN Y INSTRUMENTACIÓN URINARIA, REFLUJO VESICOURETERAL, EMBARAZO Y VEJIGA NEUROGÉNICA (FLACIDA POR DAÑO NEUROLOGICO)
FRECUENTE EN: PERSONAS DEBILITADAS, CRONICAMENTE ENFERMAS O QUE RECIBEN TRATAMENTO INMUNOPRESIVO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ESCALOFRIOS, FIEBRE ALTA, DOLOR EN ÁREA COSTOVERTEBRAL UNI O BILATERAL
DISURIA FRECUENTE Y URGENTE
NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL
PIELONEFRITIS CRÓNICA
PROCESSO PREGRESIVO CICATRIZACIÓN Y DEFORMACIÓN DE LOS CÁLICES RENALES Y PELVIS
CAUSAS
REFLUJO VESICOURETERAL POR SUPERPOSICIÓN DE INFECCIÓN CICATRIZACIÓN O ATROFIA DESARROLLO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
INFECCIÓN BACTERIANA
INFLAMACIÓN (IVU O PIELONEFRITIS AGUDA) Y CICATRIZACIÓNES RECURRENTES 
HIPERTENSIÓN GRAVE AVANCE DE LA ENFERMEDAD
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INICIO PUEDE SER INSIDIOSO
POLIURIA, NICTURIA, PROTEINURIA LEVE POR PERDIDA DE FUNCIÓN TUBULAR Y CAPACIDAD DE CONCENTRAR ORINA
CAPITULO 42 – INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
RIÑONES NO ELIMINAN LOS PRODUCTOS DE DESECHO METABOLICO DE LA SANGRE NI REGULAN EL BALANCE DE LIQUIDOS, ELECTROLITOS Y EL PH DE LOS LIQUIDOS EXTRACELULARES.
LENTO, VARIOS AÑOS, Y EL RESULTADO ES DE DAÑO IRREPARABLE A LOS RIÑONES
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA - IRA
DETERIORO RAPIDO Y SUPRESIÓN EN LA FUNCION RENAL
AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES SANGUINEAS DE NITROGENO UREICO, ÁCIDO ÚRICO Y CREATININA, Y DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
UREMIA Y DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (FG)
PRERRENAL
DISMINUCIÓN IMPORTANTE EN EL FLUJO SANGUINEO
ADULTOS MAYORES MAS RIESGO
MANIFESTACIONES
OLIGURIA DISMINUCION AGUDA EN LA DIURESIS
ELEVACION DESPROPORCIONADA DEL NITROGÊNIO UREICO (NUS) EN SANGRE EN RELACION CON LAS CONCENTRACIONES DE CREATININA SERICA
DISMINUCIÓN EXCRECIÓN DEL SODIO FILTRADO PARA CONSERVAR VOLUMEN
POSRENAL
OBSTRUCCION DEL FLUJO DE SAÍDA DE LA ORINA PROVENIENTE DE LOS RIÑONES
OBSTRUCCIÓN PRESIÓN RETRÓGRADA EN TUBULOS Y NEFRONAS DAÑO EN LAS NEFRONAS
INTRARRENAL
CAUSAN DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y DAÑOS A LAS ESTRUCTURAS DENTRO DE LOS RIÑONES AL PARENQUIMA EN LOS GLOMÉRULOS, VASOS, TUBULOS (MÁS FRECUENTE) O INTERSTÍCIO
POR:
VASOCONSTRICCIÓN INTRARRENAL
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN HIDROSTATICA GLOMERULAR Y TUBULAR SECUNDARIA A OBSTRUCCIÓN
CAMBIOS EM EL TONO ARTERIAL 
DISMINUCIÓN DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR GLOMERULAR
FLUJO RETRÓGRADO DEL FILTRADO GLOMERULAR HACIA INTERSTICIO
CAUSAS
ISQUEMIA RELACIONADA CON INSUFICIENCIA PRERRENAL
LESIÓN DE LAS ESTRUCTURAS TUBULARES DE LAS NEFRONAS (MÁS FRECUENTE)
OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR
GLOMERULONEFRITIS Y PIELONEFRITIS AGUDA
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
	PRERRENAL
	INTRARRENAL
	POSRENAL
	 HIPOVOLEMIA:
HEMORRAGIA
DESHIDRATACIÓN
PÉRDIDA EXCESIVA LIQ. DEL TUBO DIGESTIVO Y QUEMADURAS (LIQ. EXTRACEL.)
	NECROSIS TUBULAR AGUDA/ INSUFICIENCIA RENALAGUDA
ISQUEMIA RENAL PROLONGADA
EXPOSICIÓN A FÁRMACOS NEFROTÓXICOS, METALES PESADOS, DISOLVENTES ORGANICOS
	OBSTRUCCIÓN URETERAL BILATERAL
CÁLCULOS
ESTENOSIS
	DISMINUCIÓN DEL LLENADO VASCULAR
SHOCK ANAFILÁCTICO
SHOCK SÉPTICO
	OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR POR:
HEMOGLOBINURIA/MIOGLOBINURIA
MIELOMA DE CADENA LIGERAS
CILINDROS DE AC. URICO
	OBSTRUCCIÓN DE LA SALIDA VESICAL
TUMORES
HIPERPLASIA PROSTÁTICA
	INSUFICIENCIA CARDÍACA Y SHOCK CARDIOGÉNICO
	NEFROPATIA AGUDA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
PIELONEFRITIS
	
	DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL 
DEBIDO: SEPTICEMIA, MEDIADORES VASOACTIVOS, FÁRMACOS, AGENTES DIAGNÓSTICOS
	
	
NEFROPATIA CRÔNICA -NPC
PERMANENTE DE LAS NEFRONAS FUNCIONALES
DETERIORO PROGRESIVO DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR, REABSORCIÓN TUBULAR Y FUNCIONES ENDOCRINAS DEL RIÑÓN
PRINCIPAL CAUSA: HIPERTENSIÓN Y NEFROPATIA DIABÉTICA, GLOMERULONEFRITIS
FG MEJOR MEDIDA DE LA FUNCIÓN RENAL.
ALBUMINURIA MIDE LA LESION Y REPARACIÓN DE LAS NEFRONAS
MICROALBUMINURIA DETERMINAR RIESGO DE NPC EN QUIENE PADECE DE DIABETES MELLITUS, HIPERTENSIÓN O ANTECEDENTES FAMILIARES DE NEFROPATIA
MARCADORES DE DAÑO REAL
ERITROCITOS Y LEUCOCITOS EN ORINA
CISTATINA C BIOMARCADOR PRONOSTICA NEFROPATIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
ACUMULACIÓN DE DESECHOS NITROGENADOS
UREMIA (ORINA EN SANGRE) SIGNO TEMPRANO DE INSUF. RENAL
ETAPA EN QUE CASI TODO ORGANO ESTÁ AFECTADO
NÁUSEAS, DEBILIDAD, APATIA, FATIGA
ALTERACIONES EN EL BALANCE DE AGUA, ELECTROLITOS Y ACIDOBASICOS
DESHIDRATACIÓN O SOBRECARGA DE LIQUIDOS
POLIURIA ORINA ISOTONICA AL PLASMA PRIMEROS SINTOMAS DAÑO RENAL
DESCONTROLE DE EXCRECIÓN DE Na DETERIORO DE REABSORCIÓN TUBULAR
HIPERPOTASEMIA CUANDO FUNCIÓN RENAL ESTÁ MUY COMPROMETIDA
ACIDOSIS METABOLICA INICIO DE INSUF. RENAL PERO CUANDO PROGRESA HAY LA AMORTIGUACIÓN CON RESORCIÓN ÓSEA ORIGINA TRASTORNOS ESQUELETICOS
TRASTORNOS DE MINERALES Y ESQUELETICO
REDUCIÓN DE CALCIO Y AUMENTAN DE FOSFORO 
DETERIORO DE LA SÍNTESIS VIT. D DISMINUYE ABSORCION DE CALCIO EN TUBO DIGESTIVOY TAMBIÉM AFECTA EL REEMPLAZO ÓSEO
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
OSTEODISTROFIA RENAL: DE RECAMBIO ÓSEO ALTO (OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA) Y RECAMBIO ÓSEO BAJO (OSTEOMALACIA Y OSTEODISTROFIA ADINÁMICA)
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS (ANEMIA Y TRASTORNOS DE COAGULACIÓN)
ANEMIA CRÓNICA DEBILIDAD, FATIGA, DEPRESIÓN, INSOMNIO
COAGULOPATIAS EPISTAXIS, HEMORRAGIA, SANGRADO GASTROINTESTINAL Y FORMACIÓN DE EQUIMOSIS EN LA PIEL Y SUBCUTANEO, TRASTORNOS TROMBOTICOS
TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
HIPERTENSIÓN FASE TEMPRANA NFC POR AUMENTO DEL VOLUMEN VASCULAR, ELEVACIÓN RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA, DISMINUCIÓN DE PROSTAGLANDINAS Y AUMENTO ACTIVIDADE SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
CARDIOPATIA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA, CARDIOPATIA ISQUÉMICA, INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, EDEMA PULMONAR
PERICARDITIS POR UREMIA Y DIÁLISIS PROLONGADA
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
ANOREXIA, VÓMITO, NÁUSEAS, ULCERACIÓN, SANGRADO GASTROINTESTINAL, HIPO
TRASTORNOS NEUROMUSCULARES
ALTERACIONES EN EL SNC Y PERIFÉRICO
ENCEFALOPATÍA URÉMICA POR AUMENTO DE LOS ÁCIDOS ORGÁNICOS TÓXICOS
FUNCIÓN INMUNITARIA ALTERADA Y TRASTORNO DE LA INTEGRIDAD DE LA PIEL 
POR LAS ALTAS CONCENTRACIONES DE UREA Y DESECHOS METABÓLICOS