Fisiología Cardiovascular 2

Esta es una vista previa del archivo. Inicie sesión para ver el archivo original

Dra Noelia Pérez
2º curso
Año 2019
Cátedra de Fisiología.
Excitación rítmica del corazón
El corazón esta dotado de un sistema especial para:
Generar impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica.
Conducir estos estímulos rápidamente por el corazón. 
Normalmente :
Las aurículas se contraen aproximadamente 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular.
Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón 
Sistema especializado, que controla las contracciones cardiacas, conformado por:
Nódulo sinusal o sinoauricular (SA): en el se genera el impulso rítmico normal.
Vías internodulares: conducen los impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular (AV).
Nódulo AV: en el cual los impulsos originados en las aurículas se retrasan antes de penetrar en los ventrículos.
Haz AV, conduce los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos.
Ramas izq y der del haz de las fibras de Purkinje, conducen los impulsos por todo el tejido de los ventrículos.
Nódulo sinusal 
Vías internodulares: 
Nódulo AV
Ramas der del haz de las fibras de Purkinje,
Haz AV
Nódulo sinusal
Localizada en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior.
Las fibras del nódulo sinusal se conectan con las fibras musculares auriculares, de modo que así propagan los potenciales de acción generados en ella.
Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusales
Algunas fibras cardiacas tienen la capacidad de autoexcitación , proceso en el cual puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas .
El nódulo sinusal controla habitualmente la frecuencia del latido cardiaco.
Mecanismo de ritmicidad del nodulo sinusal
Potencial de membrana en reposo de la fibra del nodulo sinusal 			-55 a -60 mV.
P de M en reposo de la fibra muscular ventricular - 85 a -90 mV. 
 Esta menor negatividad se debe a que son permeables naturalmente a los iones sodio y calcio.
 
Las cargas positivas de los iones calcio y sodio neutralizan parte de la negatividad intracelular
Musculo cardiaco
Canales rápidos de Sodio
Canales lentos de Sodio y Calcio
Canales de potasio
Entrada rápida de sodio: Responsable de la rápida espiga ascendente del potencial de acción 
Responsable de la meseta
Devuelven el potencial de membrana a su nivel de reposo. Debido a su salida al exterior.
Fibras del nodulo sinusal.
Canales rápidos de Sodio
Canales lentos de Sodio y Calcio
Canales de potasio
Inactivados
Responsable de la producción del potencial de acción.
Devuelven el potencial de membrana a su nivel de reposo. Debido a su salida al exterior.
El potencial de acción del nódulo sinusal se produce mas lentamente que el potencial de acción del musculo ventricular.
Entre los latidos cardiacos, la entrada de iones sodio produce una elevación lenta del potencial de membrana en reposo en dirección positiva.
Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal.
El potencial en reposo aumenta gradualmente y se hace menos negativo.
Cuando el potencial alcanza un voltaje de -40 mV, los canales de calcio-sodio se activan y producen el potencial de acción, y esta permeabilidad inherente a estos iones es lo que produce su autoexcitación.
Lo que hace que estas fibras no se encuentren despolarizadas todo el tiempo es: 
Los canales de sodio-calcio se inactivan a los 100 a 150 mseg. 
Se abren números elevados de canales de potasio.
 Esto pone fin al potencial de acción.
Debido a que los canales de potasio permanecen abiertas un poco mas, se consigue el estado de hiperpolarizacion : -55 a -60 mV.
Al estar la célula hiperpolarizada:
Comienzan a cerrarse los canales de potasio
Vuelven a entrar sodio y calcio
Alcanzan los -40 mV y vuelve a iniciar
 todo el proceso.
Vias internodulares y transmisión del impulso cardiaco a través de las aurículas.
La velocidad de conducción en las fibras musculares auriculares es de 0,3 m/seg.
En las bandas internodulares es de 1m/seg. Se debe a la presencia en ellas de las fibras especializadas
Retraso de la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos se produce en el nódulo av.
La causa de la conducción lenta es: la disminucion del número de uniones en hendidura, y esto crea resistencia a la conducción de iones excitadores. 
Nódulo AV y retraso de la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos.
El retraso total en el nódulo AV y haz de hiz es de aproximadamente 0,13 seg. 
0,09 seg en el propio nódulo AV antes de que el impulso entre en la porción penetrante del haz AV.
0,04 seg en el haz AV.
El tiempo total transcurrido desde el momento en el que el impulso cardiaco entre las ramas de haz en el tabique interventricular hasta que sale de las terminaciones de las fibras de Purkinje es de solo 0,03 seg.
Es decir, se propaga casi inmediatamente a toda la masa ventricular.
Las fibras de Purkinje :
Se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos.
Son fibras muy grandes, mayores que las fibras musculares ventriculares normales.
Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular.
Transmiten potenciales de acción de 1,5 a 4 m/s;
	 6 veces mayor que las fibras musculares ventriculares
 150 veces mayor que algunas de las fibras del nódulo AV.
Esto permite una transmisión casi instantánea del impulso cardiaco por todo el resto del musculo ventricular. Se debe por un gran aumento de la permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados 
Conducción unidireccional a través del haz AV:
IMPOSIBILIDAD de que los potenciales de acción viajen retrógradamente (hacia las aurículas). La barrera fibrosa que separa el musculo auricular del musculo ventricular excepto a nivel del haz AV es la que actúa como barrera.
La velocidad de transmisión en el musculo ventricular es de solo :
 0,3 a 0,5 m/seg 
	1/6 de la velocidad de las fibras de Purkinje.
La transmisión de la superficie endocardica a la epicardica es de 0,03 seg.
Transmisión del impulso cardiaco en el músculo ventricular.
Nódulo sinusal: 70 a 80 veces por minuto
Nódulo AV: 40 a 60 veces por minuto
Fibras de Purkinje: 15 a 40 veces por minuto.
Control de la excitación y la conducción del corazón 
Nódulo sinusal como marcapasos del corazón .
Frecuencia normal
El nódulo sinusal actúa como marcapasos del corazón porque la frecuencia de descarga es considerablemente mayor.
El nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación.
El nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica es mas rápida que la de cualquier otra parte del corazón,
por tanto es siempre el marcapasos normal del corazón. 
Sistema de Purkinje en la generación de una contracción sincrónica del musculo ventricular.
Impulso cardiaco
Llega a todas las porciones de los ventrículos
Control del ritmo cardiaco y conducción de impulsos por los nervios cardiacos: nervios simpáticos y parasimpáticos.
La estimulación vagal hace que se libere en las terminaciones nerviosas:
Acetilcolina 
Estimulacion vagal 
Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal.
Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV
RETRASA LA TRASNMISIÓN DEL IMPULSO CARDIACO HACIA LOS VENTRÍCULOS
Mecanismo de los efectos vagales.
Acetilcolina 
Aumenta la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones potasio, lo que permite la salida de estos.
Hiperpolarización
SE RETRASA MUCHO LA FRECUENCIA DE RITMICIDAD DE ESTAS FIBRAS NODULARES.
Hiperpolarización
Nódulo AV
Hace difícil que las fibras auriculares generen una corriente como para excitar las fibras nodulares.
Retrasa la conducción del impulso,
aunque puede bloquearla.
Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
Aumenta la velocidad de conducción así como la excitabilidad de todas las porciones del corazón.
Aumenta la fuerza de contracción de toda la musculatura cardiaca.
Aumenta la actividad global del corazón. 
La estimulación máxima puede triplicar la frecuencia cardiaca y duplicar la fuerza de contracción. 
Estimulación simpática 
Mecanismo del efectos simpático.
estimula
Receptores B1 adrenérgicos, que median los efectos sobre la frecuencia cardiaca.
Aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones sodio y calcio.
Noradrenalina
Nódulo sinusal
Acelera la autoexcitación y aumenta la frecuencia cardiaca.
Gracias!!