regulación acido base

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SISTEMA URINARIO
FACULTAD DE MEDICINA
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Dr. Cesar Ramos
LA CONCENCTRACIÓN DE H+ ESTÁ REGULADA DE UNA FORMA PRECISA
	Se mantiene en un nivel bajo. Liquido extracelular:
Na+ 142 mEq/L	H+	0.00004 mEq/L
Las variaciones de concentración son de una millonésima con relación al ion sodio.
ÁCIDOS Y BASES
ION HIDRÓGENO: 1 protón libre de un
átomo de hidrógeno.
ÁCIDOS
Pueden liberar iones hidrógeno en una
solución.
H+	Cl-
H+	(HCO3-)
HCl + H2O H2CO3 + H2O BASES
Pueden aceptar un H+. (HCO3-) + H+	H2CO3
BASE Y ÁLCALI
Álcali: metales alcalinos + ion hidroxilo.
Alcalosis ; extracción excesiva de iones hidrógenos.
Ácidos y bases fuertes y débiles.
Acido fuerte:
Disociación rápida con grandes cantidades de H+. HCl Acido débil:
- disociación y – iones hidrógeno. H2CO3
Base fuerte:
Reacciona y elimina rápido al H+. (OH-)
Base débil:
Se une débilmente al ion hidrógeno. HCO3-
Regulación ácido básica: > ácidos y bases débiles.
Concentración de H+ y PH en líquidos
corporales y cambios en acidosis y alcalosis
Normal 0.0004 mEq/l = 40nEq/l = 0.00000004 Eq/l
Variaciones normales 3 a 5 nEq/l	alteradas; 10 nEq/l a 160 nEq/l
PH: CONCENTRACION REAL DE IONES HIDROGENO
	Fórmula:
pH = -log [H+]; pH = -log [0.00000004]; pH= 7.4	↓ = ACIDOSIS	↑= ALCALOSIS
pH inversamente proporcional a [H+]
Limites: inf. 6.8	;	sup: 8
pH Intracelular < plasma
DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS EN LA
CONCENTRACIÓN DE H+: Amortiguadores, pulmones y Riñones
3 sistemas primarios:
I.	Sistema de amortiguación acidobásicos químicos de líquidos orgánicos.
Combinación inmediata. con un ácido o base.
II.	Centro respiratorio
Regula eliminación de CO2 = H2CO3
III.	Riñones
Normaliza concentración mediante la orina
I y II ( segundos o minutos) impiden cambios rápidos hasta que III se inicie (horas o días)
I. AMORTIGUACION DE H+ EN LOS LIQUIDOS CORPORALES
Unión reversible a H+.
Formula :	amortiguador + H+	H amortiguador (ácido débil)
Producción e ingesta diaria: 80 mEq/l de H+
SISTEMA regula a	0.0004 mEq/l.
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
2 COMPONENTES:
Acido débil (H2CO3)
ANHIDRASA CARBONICA
Sal bicarbonato (NaHCO3)
TODO EL SISTEMA:
En presencia de UN ACIDO FUERTE HCl
HCO3- amortigua H+ liberados
Presencia de BASE FUERTE NaOH
Reacciones opuestas.
↓ CO2 sanguíneo inhibe respiración ↓ eliminación de CO2
↑ HCO3- en sangre se compensa ↑ excreción renal.
Dinámica cuantitativa del sistema amortiguador bicarbonato
Todos los ácidos están ionizados.
Concentraciones de H+ Y HCO3- dependen de H2CO3
CONSONANTE DE DISOCIACIÓN K
H+ es igual a:
K = alrededor de 1400 de la constante (k)
Con tensión del CO2 en la sangre (Pco2)	x solubilidad de CO2 en sangre (0,03 mmol/mmHg)
Ecuación de Henderson- Hasselbalch
[H+] = pH;	pH= -log H+	Pk= -log K
Cambio de signo logarítmico
Sistema bicarbonato pK= 6.1
Se deduce:
↑ HCO3- ↑ pH = alcalosis
↑ Pco2 ↓ pH	= acidosis
[HCO3-] regulada por riñones
Pco2 extracelular controlada por frecuencia respiratoria.
↑ frecuencia respiratoria =	elimina CO2
↓ frecuencia respiratoria = ↑ Pco2
Trastornos acidobásicos metabólicos=
alteración [HCO3-]
Trastornos acidobásicos respiratorios= alteraciones de Pco2
Curva de titulación del sistema de amortiguación del bicarbonato
Muestra los cambios en el pH extracelular cuando hay alteración de la relación entre HCO3- y CO2.
En concentraciones iguales = log = 1=0
Cuando se añade una base: CO2→ HCO3- ↑ relación y PH Cuando se añade un ácido :
HCO3- amortigua → CO2 ↓ relación y PH
POTENCIA AMORTIGUADORA
PH=PK cuando HCO3/CO2= 50%
S. amortiguador + eficaz en el centro de la curva
PH será menor cuanto más cerca a la pK de sistema
este ese PH
Eficacia : 1.0 unidades de PH c/lado de PK.
Bicarbonato abarca 5.1 a 7.1 unidades de PH.
CO2 total → HCO3-
HCO3- → CO2
Concentración absoluta de los amortiguadores determinan también la potencia de amortiguación.
PIERDE POTENCIA
EL SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO
Amortiguación activa en líquidos tubulares renales e intracelulares.
Elementos: H2PO4- y HPO4-
Cuando se añade un ácido fuerte. (HCl)= HPO4- acepta H =H2PO4-
Una base fuerte. (NaOH) =H2PO4- amortigua grupos OH
Sistema con PK= 6.8
Concentración extracelular < bicarbonato.
Potencia de amortiguación < bicarbonato.
El amortiguador del fosfato es importante en los líquidos tubulares de los riñones.
Concentración en túbulos ↑ potencia de amortiguación.
PH tubular < extracelular aproxima a PK 6.8
El amortiguador del fosfato es importante en los líquidos intracelulares
Concentración de fosfato > los líquidos extracelulares.
PH < líquidos extracelulares; más próximo a la PK
LAS PROTEINAS SON AMORTIGUADORES INTRACELULARES
Cambia PH extracelular = cambios de
PH intracelular
Evitan cambios del PH del líquido extracelular.
Ejemplo: hemoglobina
60-70% de amortiguación de líquidos orgánicos depende en mayor parte de las proteínas intracelulares.
Principio isohídrico: todos los amortiguadores de
una solución común están en equilibrio con la misma concentración de H+
Cambio de [H+] el equilibrio de todos los sistemas de amortiguación cambia.
Cambio en uno de los amortiguadores = cambian los demás amortiguadores; se amortiguan mutuamente.
K= CONSTANTES DE DISOCIACION DE ACIDOS
HA Y A= CONCENTRACION DE IONES NEGATIVOS LIBRES/ BASES DE LOS AMORTIGUADORES
II. REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
	↑ ventilación: elimina CO2 =
↓ [H+]
	↓ ventilación: ↑ CO2 = ↑ [H+]
CO2= 1.2 mol/l	Pco2= 40 mmHg
Producción metabólica proporcional al Pco2
ESPIRACIÓN PULMONAR DE CO2 EQUILIBRA SU PRODUCCION METABOLICA
> v. pulmonar	< Pco2;	<v. pulmonar
>Pco2
↑ CO2; ↑H2CO3 y H+ = ↓ PH extracelular
AUMENTO DE VENTILACION PULMONAR ↓[H+] Y ↑ PH
↓PH (7.4 a 7) = ↑ ventilación alveolar
↑ HP (+ 7.4) = ↓ ventilación alveolar
↑[H+] ESTIMULA LA VENTILACIÓN ALVEOLAR
Control por retroalimentación de la concentración
de H+ a través del sistema respiratorio
↑ [H+] = estimula la respiración.
↑ ventilación alveolar = ↓[H+]
Regulación retroalimentación negativa de [H+]
[H+] → aparato respiratorio → ventilación alveolar → ↓ Pco2 → valor normal [H+]
Eficacia del control respiratorio de la concentración del ion hidrógeno
	Eficacia de 50 al 75%
	Ganancia por retroalimentación de 1 a 3
	Aumento de un ácido al PH PH 7.4 se reduce a PH 7.0
Aparato respiratorio hace ascender el PH 7.2 A 7.3
	Se produce en 3 a 12 min.
Potencia amortiguadora del aparato respiratorio
Sistema de amortiguación fisiológico.
1 a 2 veces > demás amortiguadores químicos extracelulares.
Más eficaz que los amortiguadores químicos.
Deterioro de la función pulmonar puede causar acidosis respiratoria
ENFISEMA GRAVE:
↓ capacidad para eliminar CO2
Acumula CO2 = acidosis respiratoria.
↓ respuesta ante acidosis metabólica x
↓ Pco2
Riñones normalizan el PH
III.
CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Excreción de orina ácida o básica según necesidad.
MECANISMO:
EN TUBULOS RENALES
CELULAS EPITELIALES DE LOS TUBULOS
Secretan hacia la luz tubular H+ y HCO3-
Secreción de H+ > HCO3 = pérdida neta de ácidos en LEC
Secreción de HCO3-	> H+ = pérdida neta de bases
Ácidos no volátiles : excreción renal no pulmonar
Riñones deben evitar pérdida de bicarbonato.
Filtran diariamente 4.320 mEq ( 180L/día x 24 mEq/L)
Casi en su totalidad reabsorbido.
C/día se debe excretar 4.320 mEq de H+ = poder reabsorber
bicarbonato.
Adicional 80 mEq de H+ por ácidos volátiles.
TOTAL: 4.400 mEq de H+
ALCALOSIS: riñones dejan de absorber el HCO3-
ACIDOSIS: Reabsorbe y se produce más HCO3-
Secreción de H+ y reabsorción de HCO3- por los túbulos renales
No en ramas finas ascendentes y descendentes del Asa de Henle.
Por cada HCO3- absorbido se secreta un H+
Los iones H+ se secretan mediante transporte
activo secundario en los tubos proximales
Los iones HCO3- filtrados son reabsorbidos gracias a
la interacción de los hidrógenos en los túbulos
Secreciónactiva primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final de los túbulos distales y túbulos colectores
1.- CO2 + H2O = H2CO3
2.- H2CO3 se disocia en HCO3- e H+
H+ se secreta por bombeo activo (usa ATP)
LA COMBINACION DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TUBULO GENERA NUEVOS HCO3
80 mEq de ácidos no volátiles se excretan diariamente
En cada litro de orina pueden ser excretados solo 0.03 mEq/L de H+ libres.
El exceso de H+ se combina con otros amortiguadores formando nuevo HCO3 que puede pasar a la sangre.
Sistema amortiguador de fosfato transporta y genera HCO3-
Fosfato más eficaz en el líquido tubular que en el extracelular.
PH de la orina cercano a la PK del sist. Amortiguador del fosfato
Sistema amortiguador de amoniaco excreción de H+ y generación de HCO3-
	NH3 y NH4+
	NH4+ = GLUTAMINA= metabolismo de aminoácidos.
	Interior celular de túbulos proximales, distales y	rama ascendente gruesa del asa.
Glutamina se metaboliza = 2 NH4+ y
2 HCO3-
NH4+ es excretado por contratransporte con Na.
HCO3- y Na son reabsorbidos.
En los túbulos colectores:
REACCIONES
DIFERENTES
Por cada NH4+ excretado se genera un nuevo HCO3-
CUANTIFICACION DE LA EXCRECION ACIDO BASICA RENAL
LA EXCRECION DE BICARBONATO:
Diuresis x concentración urinaria de HCO3-
Indica rapidez de eliminación de HCO3- = adición de H+
CANTIDAD DE HCO3- AÑADIDO:
Se mide la excreción de NH4+ (flujo de orina x concentración urinaria de NH4+) También indica H+ excretados
	Resto de amortiguadores se usa acidez titulable.
Se titula la orina con una base fuerte hasta PH = 7.4
Regulación de la secreción tubular renal del H+
	PARA EL AUMENTO DE SECRECION DE IONES H+ DURANTE LA ACIDOSIS
	UN AUMENTO DE LA Pco2	DEL
LIQUIDO EXTRACELULAR
	UN AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE IONES DE H+ DEL LIQUIDO	EXTRACELULAR (DISMINUCION DEL PH)
CORRELACION RENAL DE LA ACIDOSIS: aumento
de la excreción de H+ y adición de HCO3 al	LEC
	Acidosis aparece cuando el cociente entre HCO3 y CO2 se reduce = ↓ PH
SI EL CICIENTE DISMINUYE POR:
Por reducción de HCO3- = acidosis
metabólica
Por aumento de Pco2 = acidosis respiratoria
LA ACIDOSIS DISMINUYE EL COCIENTE HCO3 / H+ EN EL LIQUIDO TUBULAR RENAL.
LA ALCALOSIS AUMENTA EL COCIENTE HCO3 /H+	EN EL LIQUIDO TUBULAR RENAL.
CAUSAS CLÌNICAS DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDOBÀSICO.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
	↑ ventilación pulmonar = ↑ Pco2= ↑ H2CO3 y de H+
	Causas:
Disminuye la capacidad del pulmón para eliminar CO2.
Lesión del centro respiratorio del bulbo raquídeo.
Obstrucción de las vías del aparato respiratorio.
Cualquier factor que interfiera con el intercambio de gases.
	Respuestas compensadoras:
Los amortiguadores de los líquidos corporales.
Los riñones que necesitan varios días para compensar el trastorno.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
↑ ventilación pulmonar = ↓ Pco2
Causas
Trastornos patológicos físicos
Psiconeurosis
Altitudes elevadas
Compensación:
Amortiguadores químicos
Aumento renal de excreción de HCO3-
ACIDOSIS METABOLICA
↓ concentración de HCO3- en LEC.
Exceso de CO2 en los líquidos corporales.
CAUSAS:
Fracaso de los riñones en la excreción de ácidos metabólicos que
normalmente produce el organismo.
Formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el organismo.
Adición de ácidos metabólicos al organismo por ingestión o infusión.
Pérdida de base de los líquidos corporales.
ALCALOSIS METABOLICA
↑ concentración de HCO3 en LEC
Aumento de la concentración de bicarbonato en el liquido extracelular O excreción excesiva de H+.
CAUSAS:
Por la administración de diuréticos (salvo los inhibidores de la anhidras carbónica)
Exceso de aldosterona.
Vómitos de contenido gástrico.
Ingestión	de fármacos alcalinos
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS O DE LA ALCALOSIS
	CORREGIR EL TRASTORNO QUE CAUSÓ LA ANOMALIA
	Sustancias neutralizantes
ACIDOSIS
Ingestión de bicarbonato de sodio
Lactato de sodio
Gluconato sódico
ALCALOSIS
Cloruro de amoniaco
Monoclorhidrato de lisina
Medidas y análisis clínicos de los trastornos acidobásicos
Trastornos acidobásicos complejos y uso del monograma acidobásico
	No hay respuesta compensadora adecuada.
	Trastorno acidobásico mixto:
Dos o más causas subyacentes al trastorno.
Diagnóstico : monograma acidobásico.
Uso de hiato aniónico para diagnóstico.
Concentraciones de aniones y cationes en el plasma deben ser iguales para mantener la neutralidad eléctrica.
Cationes medidos Na-,	aniones: Cl- y HCO3-
Hiato aniónico es la diferencia entre aniones y cationes no medidos
DIAGNOSTICA CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA