Intoxicacion ADT

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Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
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Alejandro Avila
Los Cobos Medical Center
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23Urgentia, R. Int. Med. Emergencias, 1(4): 23-27, octubre – diciembre, 2015
www.urgentiajournal.com
Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
Álvaro Andrés Montenegro Apraez – (Residente de Medicina de Urgencias. Pontificia Universidad Javeriana. Hospital Universitario 
 San Ignacio. Bogotá, Colombia).
 Mario Fernando López Calvache – (Médico Cirujano Universidad de Caldas. Manizales, Colombia).
 Albert Alejandro Ávila Alvarez – (Especialista en Medicina de Urgencias. Pontificia Universidad Javeriana. Emergenciólogo. 
 Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia).
Generalidades
Los antidepresivos tricíclicos (ADT) son medicamentos usados 
para el tratamiento de un amplio espectro de patologías como 
la depresión, el dolor neuropático, la migraña, la enuresis, el 
déficit de atención y los trastornos de pánico1.
La intoxicación por este tipo de sustancias se presenta en 
2 escenarios diferentes:
• Los pacientes escolares o pre escolares por debajo de los 
5 años, que generalmente las ingieren accidentalmente en 
el hogar 2.
•	 Los adolecentes y adultos que ingieren los ADTde manera 
voluntaria, muchos de ellos usan estos medicamentos para 
el manejo de trastorno del animo, quienes a su vez presen-
tan alto riesgo suicida. 
El grupo farmacológico de antidepresivos constituye la se-
gunda causa más frecuente de intoxicación, y dentro de este 
grupo son los ADT los que mayor morbimortalidad pueden pro-
ducir secundario a la importante toxicidad cardiovascular y 
neurológica que generan3.
Algunos estudios realizados en pacientes con depresión, 
evidencian un mayor descenlace fatal cuando se genera una 
sobredosis de ADT frente a otros medicamentos anti depresi-
vos como los inhibidores de la recaptación de noradrenalina y 
serotonina. Por este motivo se debe tener en cuenta este riesgo 
asociado a la sobredosis de ADT, cuando se contempla su formu-
lación en la práctica clínica4.
Epidemiología
La intoxicación por ADT es relativamente común en los Estados 
Unidos, según el Sistema de Vigilancia de la exposición a sus-
tancias tóxicas, en el año 2004 se registraron 7.430 intoxicacio-
nes por amitriptilina, 185 por desipramina, 1288 por doxepina, 
819 por imipramina, 1152 por nortriptilina y 26 por protriptili-
na, así como 1152 por otros antidepresivos tricíclicos. Dentro de 
estas exposiciones, el 9% correspondió a intoxicaciones en niños 
menores de 6 años de edad y hasta en el 32% las exposiciones 
se consideraron no intencionales, sin embargo la gran mayoría 
son consideradas como eventos voluntarios con fines suicidas5.
En Colombia, no se encontraron publicaciones en las prin-
cipales bases de datos acerca del número de intoxicaciones re-
lacionadas con ADT, sin embargo se conoce que su prescripción 
para el manejo de la depresión en adultos, durante la consulta 
de atención primaria se constituye en la alternativa más costo-
efectiva al igual que la fluoxetina6. Así mismo se destaca en el 
estudio de Machado y cols que los ADT son uno de los medi-
camentos antidepresivos más formulados, este estudio resalta 
una muestra de 9881 pacientes colombianos, de los cuales el 
31.8% fueron manejados con un ADT7.
Farmacodinamia
Los efectos de los ADT son variados y esquemáticamente se pue-
den dividir en 3 grupos de acuerdo a los receptores estimulados/
bloqueados:
A. Inhibidores de la recaptación de neurotransmisores (nore-
pinefrina, serotonina y dopamina).
B. Bloqueo de receptores: adrenérgico (alfa 1), dopaminérgico, 
histaminérgico y muscarínicos.
C. Bloqueo de los canales rápidos de sodio y rectificadores tar-
díos de potasio1.
Farmacocinética
Generalmente la concentración sérica pico se alcanza entre las 
2 a 8 horas de la administración del medicamento, sin embar-
go en el escenario de una intoxicación la biodisponibilidad del 
medicamento puede variar por el efecto anticolinérgico de estas 
sustancias, donde se produce retardo del vaciamiento gástrico 
y, por lo tanto, retraso en la absorción del fármaco. Sin em-
bargo, en la mayoría de los casos de intoxicación por ADT, el 
cuadro clínico aparece rápidamente y la mayoría de las muertes 
se producen en las primeras horas8.
Los ADT tienen una alta liposolubilidad, atraviesan la ba-
rrera hematoencefálica1 y además presentan un alto volumen 
de distribución (10-20 L/kg). En algunos tejidos la concentración 
del fármaco es de 10-100 veces la concentración sanguínea9. Es-
tas características explican el porqué medidas como la diuresis 
forzada o la hemodiálisis son inefectivas para el tratamiento de 
este tipo de intoxicación1.
El metabolismo de los ADT involucra enzimas microsoma-
les hepáticas, en el caso de amitriptilina e imipramina, sufren 
un proceso de desmetilación al formar aminas secundarias, que 
son metabolitos farmacológicamente activos. Posteriormente se 
produce una reacción de conjugación, a la forma de glucurónidos 
inactivos que finalmente son excretados por el riñón. Los ADT 
y sus metabolitos son secretados en pequeñas cantidades en la 
bilis y pueden ser reabsorbidos desde el intestino antes de ser 
excretados por los riñones3.
Mecanismos de cardiotoxicidad de los antidepresivos 
tricíclicos
Los antidepresivos tricíclicos producen un efecto inhibitorio sobre 
los canales rápidos de sodio, retardando la fase 0 de la despola-
rización de las fibras del Haz de His, de Purkinje y del miocardio 
ventricular, este efecto se traduce en una prolongación del inter-
valo QRS en el electrocardiograma; este hecho se ha propuesto 
como uno de los mecanismos por los cuales la intoxicación por 
ADT puede producir arritmias, debido a que este efecto facilita 
el desarrollo de reentradas secundario a un retraso desigual de 
la conducción.
Intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
Furosemida en la unidad de cuidado intensivo. 
Estado del Arte.
Vasculitis mesentérica en paciente con lupus 
eritematoso sistémico. 
Disfunción miocárdica por sepsis: reporte de un caso y 
revisión de la literatura.
Valor pronóstico del receptor del activador del plasminógeno tipo 
urokinasa (suPAR) en pacientes con sepsis atendidos en un servicio de 
urgencias.
Sistema de gestión y evaluación en tiempo real mediante el uso de Google 
Drive de las actividades académicas en un programa de medicina de urgencias 
en Colombia: Modelo EMJA. 
Volumen 1 - Número 4 - Octubre - Diciembre 2015 ISSN : 2422 - 3379 (en línea)
Cra. 18 C# 118-96, Of. 202 “ Pbx : (57) 300 545 95 28 “ (57) 1 619 6698
24 Urgentia, R. Int. Med. Emergencias, 1(4):23-27, octubre – diciembre, 2015
Por otra parte el bloqueo de salida de potasio de la célula 
miocárdica, prolonga la fase 3 del potencial de acción que resul-
ta en un aumento de la duración del intervalo QT, este hecho 
asociado a una mayor producción de potenciales precoces, in-
crementa el riesgo de arritmias ventriculares10.
Así mismo el movimiento intracelular de sodio durante la 
fase 0 del potencial de acción, está estrechamente acoplado con 
la liberación del calcio intracelular almacenado en el retículo 
sarcoplásmico. Por lo tanto, la alteraciónde la entrada de sodio 
dentro de la célula miocárdica puede alterar la contractilidad 
celular debido a una disminución en la liberación de calcio in-
tracelular, lo cual genera un efecto inotrópico negativo3.
Aunque los antidepresivos tricíclicos están escasamente re-
lacionados con arritmia ventricular como Torsades de pointes, 
existen reportes de casos de asociación de intoxicación de anti-
depresivos tricíclicos y este tipo de arritmias sobre todo asocia-
do a pacientes con factores de riesgo cardiovascular y quienes 
además usan antipsicóticos11. 
Mecanismos de neurotoxicidad de los antidepresivos 
tricíclicos
Los ADT generan un bloqueo de la recaptación de serotonina y 
norepinefrina en la hendidura sináptica del sistema nervioso 
central (SNC), aumentando la excitabilidad neuronal y dismi-
nuyendo el umbral convulsivo, lo que predispone a la aparición 
de convulsiones. 
Esta asociación entre intoxicación por ADT y convulsiones 
fue estudiada por Agop y cols, mediante un estudio en el que se 
revisaron 1561 historias clínicas de pacientes pediatricos quie-
nes fueron víctimas de alguna intoxicación, en donde se deter-
minó que las convulsiones solo se presentaron en el 1.6% de los 
casos, sin embargo hasta el 42% fue asociado a intoxicación por 
ADT12.
Los pacientes con intoxicación con ADT pueden presentar 
clínica de delirium, y aunque no se conoce con exactitud cuál es 
la fisiopatología de este síndrome, probablemente esté relacio-
nado a un inbalance de neurotransmisores en el SNC, donde la 
disminución de las concentraciones de la acetilcolina tiene el 
papel más determinante en la fisiopatología propuesta13. Por 
otra parte estos pacientes pueden presentar también depresión 
del estado de conciencia debido al efecto antihistamínico sobre 
la corteza reticular activante, lo que genera estados de somno-
lencia, estupor, confusión o coma dependiendo de la dosis14.
Cuadro clínico
Los síntomas usualmente inician 30 a 40 minutos después de 
la ingesta, pero pueden ser más tardíos debido al retardo del 
vaciado gastrointestinal secundario al efecto anticolinérgico.
El cuadro clínico inicial se caracteriza por alteración de la 
conciencia, que variará desde agitación y delirio hasta somno-
lencia, estupor o coma, inicialmente puede haber hipertensión, 
pero también normo o hipotensión secundario al bloqueo de los 
receptores alfa 1 adrenérgicos, condición que puede evolucionar 
a choque refractario1.
Una manifestación característica es la taquicardia sinusal 
estable que se puede presentar hasta en un 85% de los pacientes, 
este hallazgo aunque es muy frecuente, no suele requerir trata-
miento y puede durar hasta 7 días posterior a la intoxicación.
Las convulsiones son la manifestación neurológica más gra-
ve, se presentan en el 10 a 20% de los casos dependiendo de los 
grupos etáreos analizados (más frecuente en la edad pediátrica).
Generalmente son crisis tónico-clónicas generalizadas y únicas, 
aunque también se puede presentar casos de status epiléptico.
Otras manifestaciones clínicas incluyen la hipertermia, 
midriasis, mucosas secas, disminución del peristaltismo y re-
tención urinaria1.
Diagnósticos diferenciales
Los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son:
• Intoxicación por anticolinérgicos y antihistamínicos.
•		 Intoxicación por otros medicamentos de uso psiquiátrico (fe-
notiazinas: clorpromazina, promazina).
•		 Intoxicación por antiarrítmicos principalmente del grupo I3.
Dosis tóxica
Los ADT tienen un estrecho margen terapéutico y se han docu-
mentado serias complicaciones con dosis relativamente bajas. 
En general se considera que dosis superiores a 5 mg/kg son do-
sis tóxicas, y dosis entre 10-20 mg/kg pueden dar lugar a toxi-
cidad grave. Se han reportado casos letales con dosis mayores 
de 25 mg/kg2.
Según la guía de práctica clínica de la Asociación America-
na del Centro de Control, refiere que aunque no está claramente 
establecida la dosis umbral tóxica, se recomienda la derivación 
de los pacientes asintomáticos a servicios de urgencias en 2 es-
cenarios: una cantidad que exceda la dosis máxima usual tera-
péutica y una cantidad que sea igual o mayor a la dosis tóxica 
menor reportada en la literatura.
Basado en lo anterior se ha propuesto que la dosis tóxica 
mínima para ADT sea: 5 mg/kg con excepciones de los siguien-
tes medicamentos (desipramina, nortriptilina, trimipramina y 
protriptilina) en donde se considerará que la dosis tóxica míni-
ma sea: 2.5 mg/kg5.
Utilidad del electrocardiograma
Los ADT generan bloqueo sobre los canales rápidos de sodio y los 
rectificadores tardíos de potasio de las células miocárdicas, lo que 
produce ensanchamiento del QRS y prolongación del QT, convir-
tiéndose en un riesgo potencial para el desarrollo de arritmias 
cardiacas. Por lo que se considera que todo paciente que ingrese 
al servicio de urgencias con sospecha de intoxicación por ADT se 
le debe realizar un electrocardiograma al ingreso. Además, un 
85% de los casos con intoxicación por ADT presentan alteracio-
nes electrocardiográficas como QRS mayor de 100 milisegundos, 
relación R/S en aVR > 0.7 mm, onda R > 3 mm en aVR, onda 
S > 3 mm en la derivación DI1. Estos cambios electrocardiográ-
ficos son importantes como orientación diagnóstica, cuando la 
etiología no sea clara, sin embargo la mayor utilidad del elec-
trocardiograma esta dado porque en múltiples estudios se ha 
determinado que alteraciones en el QRS de los pacientes pue-
den predecir la presencia de complicaciones neurológicas o car-
diovasculares (convulsión-arritmias), por ejemplo en el estudio 
de Liebelt y cols se determinó que la presencia de onda R mayor 
de 3 mm en la derivación aVR se asocia a complicaciones como 
arritmias o convulsiones, con una sensibilidad del 81%, así mis-
mo la presencia de una relación R/S mayor a 0.7 mm en la mis-
ma derivación presenta una sensibilidad para la predicción de 
estas complicaciones en un 75% y en un 82% cuando se toma en 
cuenta un ensanchamiento del QRS mayor de 100 msg15.
En otros estudios han tomado en cuenta otros puntos de 
corte en el electrocardiograma para determinar una mejor pre-
dicción de complicaciones asociado a la Intoxicación por ADT, 
como en el estudio de Boehnert, y Lovejoy, en donde se tomó 
una muestra de 49 pacientes con intoxicación por ADT, y se 
estudiaron los pacientes con ensanchamiento del QRS mayor 
de 160 msg, encontrando en este subgrupo de pacientes un in-
cremento en la especificidad para la predicción de arritmias 
(incremento de la predicción diagnóstica del 50%) cuando se 
compara con el corte tradicional de 100 msg16.
Estudios complementarios
La utilidad de medir la concentración de ADT en sangre no es 
buena, debido a que valores muy bajos pueden estar presentes 
en pacientes muy graves, esto depende del momento de la toma, 
25Urgentia, R. Int. Med. Emergencias, 1(4):23-27, octubre – diciembre, 2015
la cantidad ingerida del antidepresivo y la aplicación de las 
medidas de descontaminación.
Esta apreciación fue comprobada en el estudio de Mark T. 
y cols16 en el que se comparó el ensanchamiento del QRS y los 
niveles de ADT en sangre como medida para determinar la pre-
sencia de complicaciones cardiovasculares o neurológicas, rea-
lizando un estudio prospectivo con 49 pacientes en el que se 
determinó que existe una mayor probabilidad de convulsiones 
o arritmias en los pacientes que presentaban un QRS mayor de 
100 msg, sin que los niveles de sangre pudieran predecir este 
tipo de complicación.
Sin embargo los estudios que permiten determinar los ni-
veles en sangre de ADT, pueden ser de utilidad para confirmar 
el diagnóstico ante un paciente con cuadro clínico compatible 
y etiología no clara. Aunque se deberá tener en cuenta que la 
prueba tiene falsos positivos cuando el paciente ha tomado: car-
bamazepina,difenhidramina, fenotiazinas y fenitoina, lo que 
limitaría la interpretación de esta prueba1.
Otros exámenes que se deberán solicitar dependen del con-
texto clínico del paciente, si presenta alteración de la conciencia 
sin una causa clara, se deberán solicitar electrolitos, glucemia, 
función renal, transaminasas, hormonas tiroideas, TAC de crá-
neo y gasometría, de esta manera se planteará la posibilidad de 
diagnósticos diferenciales.
Manejo inicial - ABC
En todo paciente que ingrese al servicio de urgencias con sospe-
cha de intoxicación por antidepresivos tricíclicos se procurará 
la monitorización de los signos vitales y la vigilancia electro-
cardiográfica contínua debido a las complicaciones cardiovas-
culares asociadas. Se considerará establecer la protección de la 
vía aérea definitiva si hay marcada alteración de la conciencia 
(Glasgow menor o igual a 8) o deterioro rápidamente progre-
sivo del estado de conciencia, dado que en este escenario es 
muy probable que se pierdan los reflejos de protección de la vía 
aérea, y se genere neumonía aspirativa, sobre todo cuando se 
usan medidas de decontaminación como el lavado gástrico o el 
uso de carbón activado17.
Así mismo se considerará un acceso definitivo a la vía aérea 
en casos de falla respiratoria y como medida para prevenir la 
acidosis respiratoria asociada, debido a que este hecho puede 
inhibir la conductancia a través de los canales rápidos de sodio 
y predisponer a mayores complicaciones3.
Otras medidas generales que se considerarán serán el su-
ministro de oxígeno, si hay desaturación, o el uso de líquidos en-
dovenosos según el estado de hidratación y las variables macro 
hemodinámicas. 
Medidas de descontaminación
En la intoxicación por ADT, contemplar la inducción del vómito 
no tiene utilidad y puede considerarse deletéreo en un pacien-
te que puede cursar con alteración del estado de conciencia y 
riesgo de bronco aspiración. Actualmente se cuenta con reportes 
de casos y estudios no controlados en los cuales se suministró 
jarabe de ipecacuana para inducir el vómito en pacientes que 
cursaban con intoxicación por ADT con el fin de disminuir la 
absorción del medicamento, sin embargo en estos estudios no se 
pudo comprobar la identidad de los fragmentos de medicación 
recuperados, ni la cantidad recuperada, esto en asociación con 
reporte de efectos adversos como resultado de la administración 
del jarabe de ipecacuana hace que esta conducta sea cuestiona-
ble y no recomendada en la práctica clínica5.
El lavado gástrico y el carbón activado pueden considerarse 
como medidas de descontaminación dentro de la primera hora 
posterior a la ingestión, pero hasta el momento no hay evidencia 
de que la realización de estas medidas mejore los resultados3.
La realización de lavado gástrico en algunos pacientes con 
intoxicación por ADT, es recomendada por algunos autores y 
es dependiente del tiempo de ingesta y solo debe realizarse si 
su beneficio supera los riesgos (bronco aspiración)1. Debido a 
que los modelos in vitro demuestran que el carbón activado per-
mite adsorber grandes cantidades de ADT18 su uso suele ser 
la conducta más generalizada al momento de contemplar las 
medidas de descontaminación. En el estudio de Bosse y cols19 
se compararon 3 formas de descontaminación en 51 pacientes 
que presentaron intoxicación con ADT al ingreso al servicio de 
urgencias, las medidas de descontaminación evaluadas fueron: 
uso de carbón activado, lavado gástrico seguido de carbón ac-
tivado e inicio de carbón activado seguido de lavado gástrico 
más una nueva dosis de carbón activado. En los grupos eva-
luados no se encontraron diferencias estadísticamente signifi-
cativas en los desenlaces clínicos. Por otra parte en el estudio 
de Hulten y cols.20 en donde se realizó un trabajo prospectivo 
aleatorizado en 77 pacientes que cursaban con intoxicación por 
ADT, en quienes se evaluó la eficacia del uso de lavado gástrico 
más una dosis de carbón activado versus lavado gástrico no se 
encontraron diferencias estadísticamente significativas en los 
grupos cuando se evaluaron los picos de concentración del medi-
camento, vida media del medicamento o el área bajo la curva de 
la concentración del medicamento. Destacan una leve tendencia 
de síntomas tóxicos prevalentes en el grupo de control, sin em-
bargo la diferencia no fue estadísticamente significativa.
Manejo farmacológico
Bicarbonato de sodio: se ha propuesto que el bicarbona-
to de sodio puede presentar efectos benéficos en los pacientes 
con intoxicación por ADT debido a que produce un pH alcalino 
y proporciona una carga de sodio que permite aumentar la 
conductancia eléctrica a través de los canales rápidos de sodio 
miocárdicos3.
En general se han publicado diversos estudios que han re-
portado efectos benéficos como resolución de la prolongación del 
complejo QRS, corrección de la hipotensión y reversión exitosa 
de arritmias así como retorno a la circulación espontánea des-
pués del colapso cardiovascular21. La meta del pH es llegar a 
valores entre 7,45-7,5522 y suministrar en los siguientes casos:
• Complejo QRS mayor a 100 mseg y en pacientes que se en-
cuentren sintomáticos.
•	 Pacientes con hipotensión o arritmias.
•	 Pacientes con acidemia (pH < 7,1)21.
La dosis recomendada es: 1-2 mEq/kg intravenosa o intraó-
sea lenta. 
Solución hipertónica: aunque no existe amplia evidencia 
de cuál es el papel de la solución hipertónica en el tratamiento 
del paciente intoxicado con ADT, existe un reporte de caso en 
donde se sugiere que la carga de sodio puede ser de utilidad 
en revertir la toxicidad cardiovascular secundaria a los ADT23. 
Puede considerarse su uso si el paciente presenta un complejo 
QRS ensanchado a pesar del uso de bicarbonato o si existe hipo-
tensión refractaria o arritmias; sin embargo su roll aún perma-
nece indefinido y existen potenciales riesgos como sobrecarga 
hídrica o hipernatremia iatrogénica, que se deberá contemplar 
antes de iniciar su suministro en la práctica clínica3.
Sulfato de magnesio: el sulfato de magnesio se ha indi-
cado en casos en los que el paciente cursa con arritmias secun-
darias a la intoxicación con ADT y no han resuelto con las me-
didas iniciales21 sin embargo aun no hay estudios comparativos 
de calidad que permitan definir su eficacia frente a otros anti 
arrítmicos.
También se contemplará su uso, si el paciente presenta ta-
quicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes), que no 
responde a bicarbonato de sodio. La dosis usada es 25-50 mg/kg 
intravenosa o intraósea en 10-20 min (máximo 2 gramos). Se re-
comienda evitar los medicamentos antiarritmicos de clase IA y 
26 Urgentia, R. Int. Med. Emergencias, 1(4):23-27, octubre – diciembre, 2015
IC por bloquear los canales de sodio y eventualmente empeorar 
los resultados clínicos. Antes de contemplar el uso de antiarrít-
micos se debe hacer énfasis en la corrección de la hipotensión, 
acidosis e hipoxia, debido a que esto reduce los efectos cardio-
tóxicos de los ADT3.
Lidocaína y fenitoína: aunque lidocaína y fenitoina se 
consideran medicamentos capaces de bloquear los canales de 
sodio al igual que los ADT, existen modelos experimentales que 
muestran que el tiempo de bloqueo de los canales de sodio es 
menor cuando se suministra fenitoina o lidocaína en presencia 
de un ADT, cuando se compara el tiempo de bloqueo de estos 
canales en presencia de solo ADT. Esto probablemente sea ex-
plicado porque lidocaína o fenitoina puedan realizar una mo-
dulación alostérica del sitio de unión de los ADT. Los estudios 
realizados en humanos se limitan a series de casos en los cuales 
se usó para revertir los efectos cardiovasculares secundarios a 
la intoxicación por ADT, sin embargo se requieren más estudios 
para determinar las indicaciones y la dosis precisa.Por lo ante-
rior se recomienda usar estos medicamentos en el contexto de 
un paciente con intoxicación por ADT asociado a cardiotoxicidad 
(arritmias e hipotensión) refractaria al manejo con bicarbonato 
de sodio o solución hipertónica, o en situaciones en las cuales el 
uso de estos medicamentos pueda ser contraproducente (alcalo-
sis e hipernatremia)24.
Control de las convulsiones: para el control de las con-
vulsiones en el paciente con intoxicación con ADT se recomien-
da el uso de diazepam 5 a 10 mg IV (niños dosis 0.2-0.5 mg/kg) 
y repetir cada 5 minutos si es necesario1. Se debe anotar que 
aunque la fenitoina no se ha comparado en estudios controlados 
y aleatorizados contra las benzodiacepinas en pacientes con so-
bredosis de ADT, la evidencia disponible indica que el beneficio 
del uso de la fenitoina en ese contexto sólo proviene de estudios 
de casos esporádicos. Sin embargo como existen dudas con res-
pecto a la seguridad de este medicamento en pacientes con este 
tipo de intoxicación, su uso se debería evitar21.
Control de las arritmias: para el control de las arritmias 
se considera que no debería utilizarse medicamentos antiarrit-
micos de la clase IA o IC, ya que tienden a incrementar la toxi-
cidad cardiovascular o neurológica. Con respecto a la lidocaína, 
a la fecha no hay consenso sobre lo conveniente o inconveniente 
de su uso1, como se anotó previamente podría considerarse su 
suministro en pacientes con signos de cardiotoxicidad refracta-
rio al manejo convencional.
Tratamientos extracorpóreos 
Múltiples estudios concluyen que los ADT no son dializables y 
en general no se recomienda el tratamiento extracorpóreo en 
la intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Los tricíclicos son 
moléculas pequeñas (entre 200 y 400 Da) y por lo tanto pueden 
atravesar cualquier hemofiltro o hemodializador, a pesar de su 
alta unión a proteínas; además la alta distribución en los teji-
dos corporales puede generar efectos de “rebote” luego de cual-
quier sesión extracorpórea por lo cual no es probable que tenga 
un beneficio clínico la eliminación extracorpórea y se recomien-
da que no se utilice en la intoxicación por ADT25.
Terapia de emulsión lipídica intravenosa (TELI)
El uso de la terapia lipídica ha surgido como una alternativa 
para el manejo de intoxicaciones por anestésicos locales, sin 
embargo, existen reportes de caso que confirman el beneficio de 
esta terapia en el manejo por intoxicaciones con antidepresivos 
tricíclicos en el contexto de pacientes con evidencia de cardio-
toxicidad e inestabilidad hemodinámica secundaria26,27. Según 
el reporte de caso de Blaber, en un paciente de 36 años, en quien 
se determino intoxicación por ADT, se realizo manejo de soporte 
convencional con mejoría parcial de la inestabilidad, sin embar-
go posterior a la aplicación de terapia lipídica se recupero el rit-
mo sinusal y disminuyó el ensanchamiento del QRS, así mismo 
se evidenció elevación del PH hasta parámetros fisiológicos27. 
La explicación de la efectividad de la terapia lipídica está en 
relación con la teoría de la disipación, en la que se considera 
que la infusión de una gran concentración de lípidos a nivel in-
travascular genera una fase lipídica que induce la unión con el 
toxico (agentes principalmente lipofílicos), esto crea una brecha 
de fase acuosa en el plasma y de esta manera evita su unión en 
los tejidos diana28. Una alternativa a esta teoría sugiere que 
la terapia lipídica mejora la biodisponibilidad de ácidos grasos 
libres, mejorando de esta manera la transferencia intramitocon-
drial de acilcarnitinas, facilitando de ese modo el metabolismo 
regulado por la fosforilación oxidativa y disminuyendo así la 
cardiotoxicidad27. 
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