06 - ENTEROBACTERIAS

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ENTEROBACTERIAS
Gran número de bacterias estrechamente relacionadas. Gran diversidad de especies. 
Incluye al agente de la peste (Yersinia pestis) el de la Fiebre tifoidea( Salmonella typhi) agtes causales de diarrea e infecciones nosocomiales.
Descripción de la familia
BGN
Móviles por flagelos perítricos ó no móviles
No forman esporas
Crecen bien en peptona sin agregados
Crecen en anaerobiosis y aerobiosis
Fermentan la glucosa con producción de gas.
Catalasa + y Oxidasa –
Reducen nitrato a nitrito.
Hábitat natural
Ampliamente distribuidos en intestino de animales y humanos (bacilos entéricos) suelo, plantas, agua y materia en descomposición.
Algunos con nicho ecológico muy limitado( S.typhi sólo en humanos)
Otros ambientales(Klebsiella pneumoniae)
Estructura antigénica
Antígeno K: 			polisacásido capsular
Antígeno H:			flagelares
Antígeno O ó somático (OPS ó LPS)
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
ESTRUCTURALES:
Cápsula
Flagelos
Fimbrias
Sideróforos (estructuras que captan el Fe de la Hb)
Plásmidos de resistencia a drogas
METABOLICOS:
Endotoxina.
Enterotoxinas.
Citotoxinas
Hemolisinas
Capacidad de invasión del epitelio intestinal.
Enfermedades en humanos:
Asociadas a abscesos, neumonía, meningitis, sepsis, infecciones urinarias, infecciones intestinales.
Componentes de la flora intestinal de humanos.
Asociados a infecciones intrahospitalarias.
Causales del 50% de casos de sepsis y más del 70% de las infecciones urinarias.
ANTIBIOTICOTERAPIA
SIEMPRE realizar ANTIBIOGRAMA (debido a la gran resistencia a drogas mediada por PLASMIDOS o FAGOS TEMPERADOS)
Esquema tentativo de sensibilidad a ATB
QUINOLONAS (Acido Pipemídico)
FLUOROQUINOLONAS (Norfloxacina, Ciprofloxacina, Pefloxacina)
AMINOPENICILINAS + IBL (Amoxicilina + Acido Clavulánico)
CEFALOSPORINAS de 2º Generación (Cefuroxima) y de 3º Generación (Cefotaxima, Ceftriaxona) 
ENTEROBACTERIAS: Géneros representativos
EXTRAINTESTINALES:
			Escherichia coli
			Proteus mirabilis
			Citrobacter freundii
			Klebsiella (pneumoniae y oxytoca)
Grupo KES	Enterobacter (aerogenes y cloacae)
			Serratia marcescens.
ITU,cistitis
Infecciones respiratorias, bacteriemias ,inf.SNC.
Muchas son intrahospitalarias y de alta mortalidad.
Debido a esto es necesario identificar al agente y realizar antibiograma.
INTESTINALES:
4 géneros: 	Salmonella
			Shigella
			Escherichia
			Yersinia.
Enterobacterias EXTRAINTESTINALES
Escherichia coli
Proteus mirabilis
Citrobacter freundii
Klebsiella (pneumoniae y oxytoca)
Enterobacter (aerogenes y cloacae) Grupo KES
Serratia marcescens.
Escherichia coli:
 Causa más frecuente de:
Infecciones extraintestinales:
	1- Infecciones urinarias
	2- Infecciones respiratorias
	3- Bacteriemias
	4- Meningitis neonatal
Infecciones intestinales:	
1- Diarrea del viajero
 2- Infecciones entéricas
 Provocada por lo menos por 4 variedades bacterianas con diversos mecanismos de infección:
E.coli enterotoxigénica
E.coli enteropatogénica
E.coli enteroinvasiva
E.coli enterohemorrágica
Escherichia coli:
Infecciones Urinarias.: sitio más común de infección.Desde cistitis hasta PNF y sepsis. Fimbrias P y Tipo 1. Asociada al serogrupos 0.
Infecciones respiratorias: son oportunistas.Por aspiración de secreciones respiratorias en paciente colonizados y hematógena. Hospitalario.
Meningitis neonatal (K1): 1er mes de vida. Puerta de entrada gastrointestinal, con bacteriemia y meningitis. Cepa capsulada
Bacteriemia (endotoxina: shock)Asociada a infecciones urinarias. Causa principal de bacteriemia IH. Focos primarios: cuerpos extraños, y tracto GI y urinario.
Tribu Proteeae: 
Proteus , Providencia y Morganella.
Bacterias móviles que desaminan la fenilalanina.
Alta tendencia de colonizar el tracto urinario.
Factores de patogenicidad: ureasa,fimbrias, flagelos, hemolisinas.
Proteus mirabilis:
10% de las ITU no complicadas.
Especies indol (+): Infecciones hospitalarias.
Providencia (rettgeri y stuartii)
Causa de infecciones urinarias de origen nosocomial por manipulación (cateterizaciones) o por infecciones debidas a otra patología urológica de base
Morganella (morganii)
Sepsis generalizada de origen urinario en pacientes inmunocomprometidos
Citrobacter (freundii)
Grupo de bacilos gramnegativos aerobios que se encuentran frecuentemente en el agua, suelo, comida y el tracto intestinal de animales y humanos como flora saprófita.
Móviles
Utilizan citrato como fuente de carbono. 
Hidrolizan lentamente la urea.
Fermentadores variables de la lactosa (con producción de ácido láctico y gas)
Infecciones hospitalarias (endocarditis, bacteriemias)
Junto con Enterobacter, Klebsiella y Escherichia forma el grupo coliforme de bacterias entéricas.
Algunas especies tienen antígenos somáticos O, flagelar H y de superficie K, lo que hace que den reacciones cruzadas con otras Enterobacteriaceae.
Es uno de los patógenos más importantes en unidades de cuidados neonatales hospitalarios. 
Destruyen las microvellosidades, formando lesiones muy características denominadas de adherencia y eliminación o borrado (igual a las cepas de E. coli)
Klebsiella spp.
Inmóviles.
Fermentadoras de lactosa
Usan citrato como única fuente de carbono.
Forman colonias mucoides por su cápsula polisacárida sobresaliente: Klebsiella pneumoniae
Infección primaria:
Neumonía lobar: 
en pacientes con enfermedad de base severa (etilismo , DBT y EPOC)
 Hemorragia e inflamación. Abscesos, cavitación y empiema (acumulación de pus en el espacio pleural)
Infecciones secundarias:
Neumonías de focos múltiples. Intrahospitalaria.
Infecciones urinarias.
14% de las bacteriemias primarias de pacientes internados. 
Infecciones del tracto biliar y de heridas.
Enterobacter spp.
Móviles
Fermentan la lactosa.
Citrato como única fuente de carbono.
Oportunistas
Infecciones de quemaduras, respiratorias, urinarias.
Colonizan paciente internados, sobretodo aquellos en tratamiento antibiótico.
Serratia marcecens
Móviles. 
Fermenta la sacarosa. 
Citrato: única fuente de carbono.
Crece a una temperatura que oscila entre 5-40 °C, en niveles de pH que varían entre 5 y 9
Infecciones intrahospitalarias: respiratorias, urinarias, quirúrgicas, bacteriemias.
Oportunista: pacientes que tienen la inmunidad disminuida por enfermedades sistémicas o tratamientos médicos inmunosupresores.
Coloniza tracto GI y respiratorio (ARM).
Extrahospitalarias: artritis séptica post-punción.
Resistencia a antibióticos 
Factor R (plasmídico): el más importante de estos es el SmaI (inactivación enzimática) 
Resistencia primaria a todas las Penicilinas, a las Cefalosporinas y a la Polimixina.
Enterobacterias INTESTINALES
Salmonella (tiphy y paratiphy)
Shigella (disenteriae)
Escherichia coli (cepas entero agresivas)
Yersinia (pestis)
Salmonella (FLUOROQUINOLONAS)
Móviles.
Una sola especie con diferentes cepas.
 La mayoría son subgrupo I: 
			Salmonella typhi
			Salmonella paratyphi
			Salmonella choleraesuis
Se clasifican según su Ags somáticos (O) y flagelares (H)
Ag. capsular ó de virulencia (Vi)
Se adquiere por ingesta de agua y alimentos contaminados
Reservorios (fuentes de infección)
Salmonellas no tifoideas: 		animales
Salmonellas tifoideas (S. typhi): 	sólo el hombre.
Salmonella
Fisiopatogenia:
Inóculos altos ( 10-6 a 10-9)
Multiplicación en intestino: 
asintomática (excreción de microorganismos)
sintomática (enterocolitis, fiebre entérica ó bacteriemia).
Clínica:
Enterocolitis: 	niños menores de 5 años. 
Fiebre entérica (S. typhi, S. paratyphi A,B,C) 
Incubación 10-14 días
Fiebre, síntomas respiratorios, mareos, confusión, diarrea ó constipación. 
Roseóla tifoidea, hepatoesplenomegalia (diagnóstico por hemocultivos!!)
3. Bacteriemia (sin fiebre entérica): común en SIDA (S.typhimurium y S.choleraesuis)
4. Infecciones locales: meningitis, enf. pleuropulmonar, endocarditis, pericarditis, arteritis, osteomielitis y abscesos.
5. Portación crónica (en vías biliares)
Shigella
BGN Inmóvil
No capsulado
No fermenta LACTOSA ni GLUCOSA
4 grupos serológicos:
Grupo A 		(S. dysenteriae) (enterotoxina o toxina Shiga)
Grupo B(S. flexneri)
Grupo C 		(S. boydii)
Grupo D 		(S. sonnei).
Shigella
Shigelosis o disentería bacilar (fisiopatogenia)
La enfermedad está restringida a la mucosa intestinal (invasión), se localiza en la mucosa del colon y recto, y raramente ocurre la diseminación (INFECCION AUTOLIMITADA)
Alta transmisión de persona a persona.
Incubación que varía desde menos de 12 horas hasta 4 días
Producción de toxina: fiebre, dolor abdominal (pujos y tenesmos), diarreas líquidas y luego mucosanguinolentas (DISENTÉRICA)
Tacto rectal doloroso.
Raro hemocultivos positivos
Shigella
A mayor virulencia de la cepa, más rápidamente aparece el cuadro disentérico.
En individuos bien nutridos el cuadro desaparece sin tratamiento de 7 a 10 días después de haber comenzado.
En individuos mal nutridos puede evolucionar a las formas persistentes por meses.
Raramente se identifica este microorganismo fuera del tracto intestinal (autolimitado)
MUY BAJA DOSIS INFECTANTE (poca cantidad de bacterias suficientes para el inicio de la infección) 
Shigella
Complicaciones: 
Deshidratación (en niños muy pequeños y mal nutridos)
Sepsis con coagulación intravascular diseminada (C.I.D.)
SINDROME UREMICO HEMOLITICO (en las infecciones por S. dysenteriae 1 y algunos serotipos de S. flexneri) 
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
Otras (menos frecuentes): prolapso rectal, megacolon tóxico, colitis pseudomembranosa, hepatitis colestásica, conjuntivitis, iritis, úlceras corneales, artritis, síndrome de Reiter, cistitis, miocarditis y vaginitis.
TRATAMIENTO:
Reposición de equilibrio hidroelectrolítico
ANTIBIOGRAMA (FLUOROQUINOLONAS)
Escherichia coli
entero agresivas
E. coli entero toxigénica (ECET)
E. coli entero patogénica (ECEP)
E. coli entero invasiva (ECEI)
E. coli entero hemorrágica (ECEH)
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) 
Cepa productura de 2 enterotoxinas secretoras: TL (termolábil) y TS (termo estable)
Se caracteriza por diarreas acuosas (tipo coleriforme) sin la presencia de moco, sangre o pus que progresa a la deshidratación
En pocos pacientes se observa el vómito y la fiebre.
El cuadro clínico puede variar desde 1 a 5 días, o extenderse hasta 21 días.
En el examen directo de las heces fecales no se observan polimorfonucleares.
La antibioticoterapia sin antibiograma lleva a la aparición de cepas altamente resistentes
Aplicar siempre medidas de sostén al equilibrio hidroelectrolítico
E.coli enteropatogénica
(ECEP)
Cepa que NO PRODUCE TOXINAS
Produce cambios histopatológicos conocidos como Adhesión y Borramiento o Eliminación (A/B) en 3 etapas:
1. Adherencia inicial.
2. Transducción de la señal por medio de proteínas secretadas.
3. Íntima unión: intimina.
E.coli enteropatogénica
(ECEP)
Como consecuencia de la acción patógena de ECEP se produce:
1- Presencia de polimorfonucleares que pueden activar el receptor apical de adenosina y activar la secreción de Cloro
2- Aumento de la permeabilidad por activación de las cadenas ligeras de miosina que abre las íntimas uniones y disminución de la superficie de absorción por borramiento de las microvellosidades
3- Aparición de diarrea que puede evolucionar hacia una diarrea persistente
E.Coli entero invasiva (ECEI) 
Cepa semejante a Shigella (no fermenta lactosa o lo hace tardiamente). INMOVILES
Fisiopatogenia:
Penetración en el epitelio celular, lisis de la vacuola endocítica
Multiplicación intracelular
Movimiento direccional a través del citoplasma y extensión dentro de las células del epitelio adyacente. 
Cuando la infección es severa, estos eventos dan lugar a una gran reacción inflamatoria, y se producen las ulceraciones. 
La lesión ocurre en la mucosa colónica. 
Las manifestaciones clínicas producidas por este microorganismo semejan a la shigelosis,
Diarreas mucopiosanguinolentas, cólicos y tenesmos. 
La fiebre puede estar presente y en las heces fecales se reporta la presencia de polimorfonucleares.
La evolución es autolimitada, con duración de 1 o 2 días; la hospitalización muy raramente se requiere y no se ha reportado muerte debido a la infección por ECEI.
E.Coli entero hemorrágica (ECEH)
La ECEH (O 157:H7) pertenece a la categoría de E. coli altas productoras de VeroToxinas (VT) o citotoxinas
Este microorganismo fue descrito por vez primera en 1982 (Michigan y Oregon), en brotes por ingestión de hamburguesas, caracterizado por diarreas sanguinolentas.
Entre los factores de virulencia de estas cepas está la producción de 2 hemolisinas:
Hemolisina alfa
Hemolisina beta o enterohemolisina relacionada con la producción de VT (VT 1 y VT 2), inducida por un fago temperado
E.Coli entero hemorrágica (ECEH)
La VT1 es antigénicamente similar a la Shiga-toxina
Tanto la Shiga-toxina como la VT están formadas por dos subunidades, la A y la B; en el caso de la Shiga-toxina está en relación con un gen del cromosoma bacteriano de la Shigella, mientras que la formación de la VT1 está dada por un fago temperado.
La VT2 es antigénicamente distinta a la Shiga-toxina y a la VT1, pero biológicamente idéntica. Posee, igual a la anterior, dos subunidades, las cuales también están en relación con un fago temperado.
La producción de citotoxinas también está mediada por fagos
Tanto la VT1 como la VT2 interfieren con la síntesis de proteínas 
Así, la VT1 inhibe la absorción de agua y sales por los enterocitos, a lo que se debe la diarrea acuosa primaria
Yersinia spp.
Bacilo Gram (-) CAPSULADO
Especies: Yersinia pestis y enterocolítica
Yersinia enterocolítica
Intoxicación alimentaria
Distribución: 			regiones frías.
Temperatura óptima:		 22-25°C
Reservorio: roedores, cerdos, ovejas, vacas, caballos, animales de compañía.
Patogenia: 
Invasión del íleon terminal. 
Necrosis de las placas de Peyer. 
Inflamación de ganglios mesentéricos.
Cuadro clínico: 
enterocolitis
adenopatía mesentérica
dolor abdominal y fiebre.
Yersinia pestis:
Reservorio: ratas, ardillas ,ratones de campo.
Vector:pulga de las ratas (Xeopsylla cheopis)
Factores de patogenicidad: 
Ag.capsular polisacárido
Endotoxina
Toxinas proteicas.
Yersinia pestis
Agente etiológico de:
Peste bubónica:		mortalidad:50% 
					No transmisión interpersonal
Peste neumónica:		mortalidad 100%.
					Transmisión de persona a persona
Fisiopatogenia:
Multiplicación local (linfáticos) ganglios locales y regionales.
Nódulos linfáticos en axilas e ingle de gran tamaño y dolorosos: bubones (con inflamación hemorrágica)
 Bacteriemia/sepsis. Enfermedad multisistémica hemorrágica (bazo, hígado, pulmones y S.N.C). Meningitis. Neumonía.
Tratamiento: Estreptomicina y/o tetraciclinas
Prevención: Cuarentena (aislamiento), control de roedores, y vacunación (bacterias muertas con formalina)