TALLER DE EMBRIOLOGÍA CARDIORESPIRATORIA- piñeros,castañeda,Barragan y carvajal

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FUNDACIÓN UNIVERSITARIA SAN MARTÍN-Nit: 860.503.634-9 
Personería Jurídica N° 12387 de Agosto 18 de 1981 Ministerio de Educación 
VIGILADA MINEDUCACIÓN www.sanmartin.edu.co 
 
 
 
 
GUIA DE ESTUDIO 
EMBRIOLOGÍA DE LOS SISTEMAS CARDIO – VASCULAR Y RESPIRATORIO 
 
 
Estudiante 
Juliana Sofía Castañeda Algarra 
Laura Daniela Carvajal Contreras 
Juan Manuel Barragán Vega 
Luis Javier Piñeros Moreno 
Ian Herrera 
 
Grupo 
2 
 
Docente 
ALFONSO SUREZ CAMACHO 
 
 
Asignatura 
Morfología II 
 
Facultad de medicina II semestre Bogotá 2020 
 
 
 
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1. Origen embrionario de la hematopoyesis y líneas celulares derivadas: mieloides, 
linfoides y eritropoyesis. 
 La hematopoyesis es la producción de las células sanguíneas, que durante el periodo 
embrionario y fetal se da o inicia en el saco vitelino, alrededor de la segunda semana de 
gestación y se divide en tres fases. 
• La fase mesoblástica: En la cual inicia en la segunda semana de gestación e inicia 
en el saco vitelino. 
• La fase hepática y esplénica: En la cual se da alrededor de la quinta semana de 
gestación, en la cual se da en el hígado y posteriormente en el brazo, luego estos dos 
toman la función y los responsables de la hematopoyesis en el segundo trimestre del 
embarazo fetal. 
• La fase mieloide: En la cual se da en la medula ósea, e inicia la producción sanguínea 
a partir del curto mes y sigue con esta función durante toda la vida de la persona. 
CÉLULAS DERIVADAS DE LA HEMATOPOYESIS 
• Mielopoyesis: Proceso de generación y maduración de los componentes mieloides de 
la sangre, los cuales inician en la medula ósea en la etapa embrionaria. La serie 
mieloide de la sangre corresponde a los eritrocitos, megacariocitos, monocitos y 
granulocitos. 
 
• Linfopoyesis: Proceso el cual se forman los linfocitos, comienza desde una célula 
madre hematopoyética pluripotente en la etapa embrionaria, y que, gracias a la acción 
de las interleuquinas, en concreto la Interleucina 7, se especializa en tejido linfoide, 
el que a la vez por acción de interleucina 3 y la interleucina 4 se especializan en 
linfocitos T y linfocitos B, respectivamente. 
 
 
• Eritropoyesis: Proceso de producción de los glóbulos rojos, los cuales tienen lugar en 
las células mesodermos del saco vitelino y al cual al tercer o cuarto mes la 
eritropoyesis se translada al hígado en la eta embrionaria. 
 
 
 
 
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2. Aspectos embriomorfogénicos y regulación molecular 
de los vasos sanguíneos durante la vida embrionaria: arterias, venas y vasos 
linfáticos. 
FORMACIÓN DE LOS ISLOTES SANGUÍNEOS 
Al comienzo de la tercera semana, cuando el embrión está gastrulando, en el saco 
vitelino aparecen acumulaciones de mesodermo esplácnico, llamados islotes 
sanguíneos que forman capilares y células sanguíneas. Las células mesenquimáticas 
situadas en el centro de dichos islotes se diferencian en hemoblastos que dan origen 
a las células sanguíneas mediante el proceso de hematopoyesis; el saco vitelino es 
considerado el primer centro hematopoyético del embrión. Las células localizadas en 
la periferia de los islotes dan origen a las células endoteliales que forman el 
revestimiento de la pared de los vasos sanguíneos, éstos se conectarán con el tubo 
cardiaco en desarrollo 
 
 
 
 
 
 
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Arcos aórticos: proyecciones - formación de los grupos de 6 arcos pares (Del I al VI), los 
cuales drenan a la aorta derecha e izquierda, que luego se van a fusionar 
 
• 1er arco desaparece para formar la arteria maxilar 
• 2do arco desaparece para formar arteria hioidea y estapedia 
• 3er arco forma carótida común y primera parte de la carótida interna, de un brote de 
esta sale la carótida externa 
• 4to arco: arteria subclavia derecha y parte del cayado de la aorta (del lado izquierdo) 
• el 5to arco desaparece 
• 6to arco: arteria pulmonar (derecha) y conducto arterial (izquierdo) 
 
DESPUÉS DE LOS ARCOS HAY UNA REMODELACIÓN: 
● Obliteración: cierre del conducto carotideo 
● Desaparece la aorta dorsal derecha para que persista la aorta izquierda (única) 
porque antes habían dos aortas. 
● Alargamiento de la arteria carótida y braquiocefálica 
 
ARTERIAS VITELINAS: Asociadas con el saco vitelino, y forman: arteria cefálica, 
mesentérica superior e inferior (todo lo relacionado a intestinos) 
ARTERIAS UMBILICALES: se dirigen a la placenta, y las proximales son iliaca interna 
y se obliteran Arterias coronarias: desarrollo de estas arterias a partir del epicardio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. Aspectos embriomorfogénicos y regulación molecular del desarrollo del corazón: 
formación del asa cardiaca, procesos de tabicación que darán lugar a las cuatro 
cavidades, inervación, inicio de la función cardiaca y sistema de conducción. 
 
Formación del asa cardiaca: Posterior a la elongación y morfodiferenciación de los 
diferentes segmentos, el tubo cardiaco se curva hacia la derecha (asociado a la 
expresión de Nkx2.5, MEF2 y ácido retinoico) conformando el asa cardiaca mientras 
se incorpora en la cavidad pericárdica por delante del intestino primitivo anterior y 
por debajo de la membrana bucofaríngea. En esta fase, las células de la cresta 
neural inducen el miocardio en la parte media del tubo cardiaco para proliferar de 
forma contralateral y confrontar los cojinetes o almohadillas endocárdicas 
proyecciones de la gelatina cardiaca revestida de endocardio, que forman el canal 
atrio-ventricular, que separa el atrio primitivo del ventrículo primitivo. Para el paso 
del tubo cardiaco a asa cardiaca, Nkx2.5, GATA4 y MEF2, inducen los factores 
reguladores morfo genéticos caderina N, Hand 1 y Hand2 (los cuales son 
expresados para la diferenciación de los ventrículos), Pitx2 (factor de transcripción 
responsable de la lateralidad izquierda) y Xin1,2,25. Estos procesos ocurren en la 
rata Wistar en EG 1241. Con base en los horizontes de la clasificación de Streeter, 
estudios de inmunohistoquímica e hibridación in situ han trabajado sobre la 
alteración del primordio del sistema de conducción en los septos interatrial e 
interventricular, evidenciando que estos se forman en EG 12 y 13 de rata Wistar13, 
15,18, mientras que en los seres humanos finalizando la cuarta semana4,6,39. 
 
 
 
• TABICACION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Una vez constituida la fase de asa cardiaca y separado el atrio primitivo del 
ventrículo primitivo, proliferan los tabiques primarios y secundarios que separan el 
atrio en derecho e izquierdo no obstante comunicados durante la vida intrauterina 
por el foramen oval y prolifera el septo interventricular que separa de forma 
definitiva el ventrículo derecho e izquierdo. 
 
 Una vez conformada el asa cardiaca, las células de la cresta neural inducen 
genes efectores de la tabicación que actúan en la gelatina cardiaca y generan las 
cuatro cavidades cardiacas.Manjarrez Gutiérrez, a sugerido que en esta etapa la 
serotonina puede cumplir un papel fundamental en los procesos de histogénesis 
de los tejidos cardiacos. De allí en adelante, diferentes factores inhibirán la 
proliferación del miocardio hacia la cavidad cardiaca mediante la alteración de la 
progresión del ciclo celular cardiaco. 
 
 
 
 
 
 
Mesodermo 
intraembrionario lateral 
Campo cardiógeno 
Tubo cardiaco 
Asa cardiaca 
Tabicacion y 
compartimentalizacion 
NKX 2.5 
Expresión de Bmp2, Bmp4 y Fgf 
ASXL1 y 2, GATA4, Hand1, Hand2, 
T - box y MEF2 
GATA4 y MEF2, caderina N, 
Hand1, Hand2, Pitx2 
 
 
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PROCESOS DE TABICACIÓN: 
• Tabicamiento de la cavidad del tubo cardiaco mediante la formacion de 
almoadillas auriculo- ventriculares .Estas finalizan conformandese por 
tejido conectivo denso. En un principio facilitan unidireccional de la sangre 
a traves del tubo cardiaco, hasta la formacion del aparato valvular definitivo 
. 
• Tabicacion de la auricula común con la formacion del septum primum , 
el cual se dirige hacia las almohadillas AV. Este proceso se desarrolla 
durante la quinta y sexta semana de gestacion. En este punto tambien 
empieza a reducirse el tamaño del foramen interventricular , a expensas del 
crecimiento del tabique interventricular . 
 
• Tabicacion ventricular : en la cuarta semana las camaras inferiores 
llamados ventriculos comienza su desarrollo, aparece el septum 
interventricular muscular. En la quinta semana se cierra el foramen 
ventricular dando origen a una division membranosa que separa una 
cavidad de otra. 
 
• Tabicacion troncoconal: en la quinta semana encontramos elevaciones 
llamadas rebordes troncales , se fusionan y forman el tabique 
aorticopulmonar . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4. Diferencias entre la circulación fetal y del adulto. 
 
 
 CIRCULACION FETAL 
 
CIRCULACION ADULTA 
Intercambio gaseoso 
 
placenta pulmón 
Derivaciones 
 
SI No 
Aurícula derecha 
 
Recibe retorno venoso bien 
O2 y mal 02 , pasa a la 
aurícula izquierda 
 
Recibe retorno venoso 
sistémico 
Circulación pulmonar Alta resistencia 
Reciba bajo gasto cardiaco 
 
Resistencia normal 
Recibe el 50 % 
Circulación sistémica Proviene del retorno venoso 
sistémico, pulmonar y 
umbilical en paralelo, 
resistencia periférica 
baja 
 
Del retorno venoso pulmonar 
en serie elevada 
Órganos con diferente 
oxigenación 
 
SI NO 
 
 
 
 
 
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5. Correlación clínica: defina las siguientes malformaciones: dextrocardia, alteraciones 
del tabique: comunicación interauricular e interventricular, transposición de los 
grandes vasos, tetralogía de Fallot, tronco arterioso persistente, valvulopatías: 
estenosis, atresia e insuficiencia, ductus arterioso persistente, coartación de la aorta, 
ausencia de la vena cava inferior. 
 
• La dextrocardia es una situación en la que el 
corazón se encuentra en la mitad derecha del tórax 
debido a una causa genética. 
• La comunicación auriculoventricular es una 
combinación de problemas cardíacos que generan 
un defecto en el centro del corazón. El trastorno 
ocurre cuando hay un orificio entre las cavidades 
del corazón y problemas con las válvulas que 
regulan el flujo sanguíneo en el corazón. 
• La comunicación auriculoventricular sin tratar 
puede provocar insuficiencia cardíaca y presión 
arterial alta en los pulmones. Los médicos 
generalmente recomiendan la cirugía durante el 
primer año de vida para cerrar el orificio en el 
corazón y reconstruir las válvulas. 
 
• Una comunicación 
interventricular es 
 una abertura anormal 
(agujero) en el corazón que se 
forma entre las cámaras de 
bombeo inferiores del 
 corazón (ventrículos), 
 como se muestra en el 
corazón a la derecha. Esto 
permite que la sangre 
oxigenada se mezcle con la 
sangre desoxigenada. 
 
 
 
 
 
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• La transposición de las grandes arterias es un defecto 
cardíaco congénito (presente 
 
 
 
 
• al nacer). Debido al desarrollo anómalo del corazón del feto durante las primeras 8 
semanas de embarazo, los vasos grandes que llevan sangre del corazón a los pulmones 
y al cuerpo se conectan en forma incorrecta. 
 
 
 
 
 
• La tetralogía de Fallot es una afección poco frecuente que se produce a causa de una 
combinación de cuatro defectos cardíacos presentes al momento del nacimiento 
(congénita).Estos defectos, que afectan la estructura del corazón, hacen que este 
órgano irrigue sangre con una cantidad insuficiente de oxígeno hacia el resto del 
cuerpo. En general, los bebés y los niños que padecen tetralogía de Fallot tienen la 
piel azulada porque la sangre no transporta suficiente oxígeno. 
 
 
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• El tronco arterial es un defecto cardíaco poco frecuente que está presente al momento 
del nacimiento (congénito). Si tú o tu bebé presentan tronco arterial, esto significa 
que un solo vaso sanguíneo grande sale del corazón. Normalmente, hay dos vasos 
separados que salen del corazón. Además, por lo 
general, existe un orificio entre las dos cavidades 
inferiores del corazón, conocido como 
«comunicación interventricular». Como 
consecuencia del tronco arterial, se mezclan la sangre 
con poco oxígeno que debe ir a los pulmones y la 
sangre rica en oxígeno que debe ir al resto del cuerpo. 
Esto genera graves problemas circulatorios. 
• La válvula no se cierra correctamente dando lugar 
a que la sangre retroceda en lugar de avanzar, es lo 
que se conoce como insuficiencia o regurgitación 
valvular. 
• La válvula no se abre completamente, lo que 
dificulta el paso de la sangre. Este estrechamiento es 
conocido como estenosis u obstrucción valvular. 
 
 
 
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• Las valvulopatías 
suponen para el corazón un trabajo añadido en su 
cometido de bombear el volumen de sangre 
necesario a nuestro cuerpo. Con el transcurso del 
tiempo esta carga añadida produce un debilitamiento 
del músculo cardiaco que, sin el tratamiento 
adecuado, puede llevar a la insuficiencia cardiaca. 
• La estenosis de la válvula aórtica, se produce cuando 
la válvula aórtica del corazón se estrecha. Este 
estrechamiento impide que la válvula se abra por 
completo, lo que reduce u obstruye el flujo 
sanguíneo del corazón a la arteria principal del 
cuerpo (aorta) y hacia el resto del organismo. 
• La atresia tricuspídea es un defecto cardíaco presente al nacer (congénito) en el que 
una válvula (válvula tricúspide) que se encuentra entre dos de las cavidades del 
corazón, no está desarrollada. En su lugar, hay tejido sólido entre las cavidades, lo 
que limita el flujo sanguíneo y provoca un desarrollo incompleto de la cavidad 
cardíaca inferior derecha (ventrículo).FUNDACIÓN UNIVERSITARIA SAN MARTÍN-Nit: 860.503.634-9 
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• La insuficiencia cardíaca, a 
veces llamada, se produce cuando el 
músculo del corazón no bombea sangre 
tan bien como debería hacerlo. 
Determinadas afecciones, como las 
arterias estrechadas en el corazón 
(enfermedad de las arterias coronarias) o 
la presión arterial alta, dejan 
progresivamente el corazón 
demasiado débil o rígido como para 
llenarse y bombear de forma eficaz. 
 
• El conducto arterial persistente es una abertura constante entre los dos vasos 
sanguíneos principales que salen del corazón. La abertura, que se denomina 
«conducto arterial», es una parte normal del sistema circulatorio de los bebés antes de 
nacer y que, por lo general, se cierra poco 
después del nacimiento. Sin embargo, si 
permanece abierta, se llama «conducto 
arterial persistente» 
• La coartación aórtica o «estrechamiento de la 
aorta» es una constricción de la aorta, el vaso 
sanguíneo grueso que se ramifica desde el 
corazón y que abastece al organismo de sangre 
rica en oxígeno. Cuando esto ocurre, el 
corazón debe bombear con más fuerza para 
empujar la sangre a través de la parte estrecha 
de la aorta 
 
• La agenesia de vena cava inferior es una 
malformación vascular congénita 
poco frecuente que da lugar a un drenaje venoso 
anómalo de las extremidades inferiores, por lo que aumenta el riesgo de trombosis 
venosa profunda 
 
 
 
 
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6. Orígen embrionario, procesos morfogénicos y regulación molecular del sistema 
respiratorio: laringe, tráquea, bronquios y pulmones, células alveolares tipo I y II. 
 
• LARINGE: su revestimiento es de origen endodérmico, cartílago y músculos del 
mesénquima de los arcos faríngeos 4to y 6to A raíz de la rápida ploriferacion de este 
mesénquima, el orificio laríngeo cambia de aspecto y se convierte en una abertura en 
forma de T Cuando el mesénquima de los dos arcos se forma en cartílago tiroides, 
cricoides y aritenoides, se identifica la forma adulta del orificio La vascularización y 
la recanalización dan origen a un par de nichos laterales (ventrículos laríngeos) 
 
• TRÁQUEA: Durante su separación del intestino anterior la yema pulmonar forma la 
tráquea y dos bolsas laterales (yemas bronquiales). Al comenzar la quinta semana, 
ambas se agrandan dando origen a los bronquios principales derecho e izquierdo 
 
• Con respecto al desarrollo pulmonar se tiene que en el embrión de aproximadamente 
4 semanas, se forma una evaginación de la pared ventral del intestino anterior, la cual 
se denomina como divertículo respiratorio o esbozo pulmonar. Al mismo tiempo que 
se diferencia el aparato respiratorio se van constituyendo los vasos correspondientes 
para el sistema circulación ventilación que se utiliza en la vida extrauterina. 
 
 
• Al final del sexto mes aparecen también las células alveolares tipo II más conocidas 
como neumocitos tipo II, que son cúbicas en el adulto y son las células encargadas de 
producir factor surfactante, para disminuir la tensión superficial en la interfase sangre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7. Correlación clínica: explique en qué consiste la fístula 
traqueo-esofágica, la enfermedad de membrana hialina y enfermedad de los cilios 
(Síndrome de Kartagener). 
 
• FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA (FTE) : 
Es una conexión anormal que se presenta entre la tráquea y el esófago. La tráquea transporta 
el aire hacia los pulmones. El esófago lleva los alimentos de su boca a su estómago. Una FTE 
puede causar que los alimentos pasen de su esófago a su tráquea y pulmones. Esto puede 
causar problemas de respiración o infecciones como la neumonía 
La FTE puede ser causada por una lesión al cuello o pecho. Un respirador mecánico o un 
tubo de traqueotomía también pueden causar una FTE. Así como tumores, infecciones o la 
colocación de un tubo nasogástrico pueden contribuir a una FTE. En ocasiones los bebés 
pueden nacer con FTE. 
Algunos de sus síntomas son: 
 
• Dolor de pecho, falta de aliento o respiración dificultosa 
• Tos o atragantamiento al comer o beber en aquellas personas que no están 
conectado un respirador 
• Salivación o exceso de secreción en la boca. 
• Abdomen agrandado 
• Los alimentos o líquidos deglutidos son expulsados al toser o succionados de 
las vías respiratorias 
• Sibilancias o sonidos burbujeantes al respirar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• EL SÍNDROME DE KARTAGENER (SK) 
Es una enfermedad genética rara, autosómica recesiva, que forma parte de aproximadamente 
el 50% de las disquinesias ciliares primarias (DCP) y se caracteriza por presentar la tríada 
sinusitis, bronquiectasias . Fue inicialmente Descrita por Siewert en 1904, pero Kartagener 
observó en 1933 la tríada de alteraciones como un síndrome congénito diferenciado. 
Es un trastorno congénito que afecta a la estructura de cilios y flagelos. Este defecto provoca 
alteraciones en su barrido (ausencia, anormalidad o descoordinación de los cilios en 
conjunto). En el 50% de los casos se asocia a un situs inversus (distribución de los órganos 
del cuerpo en imagen espejo). Es una enfermedad genética, autosómica recesiva, de baja 
frecuencia en general, con una prevalencia de aproximadamente 1 de cada 16.000 nacidos 
vivos. EN LA DIFERENCIACION 
 
 
 
Se manifiesta clínicamente por variados síntomas: bronquitis obstructiva recurrente, 
neumonía de repetición, sinusitis recurrente, atelectasias de repetición, otitis media aguda 
recurrente, bronquiectasias, situs inversus, hígado poliquístico, enfermedades del riñón, 
problemas en el sistema nervioso central (retinopatía e hidrocefalia), atresia de vías biliares 
y embarazos ectópicos, todos causados por defectos en la estructura del axonema de cilios, 
además de la infertilidad masculina (50% de los casos) por defectos en los flagelos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• ENFERMEDADAD DE MEMBRANA HIALINA 
 
Es un cuadro de dificultad respiratoria característico del recién nacido prematuro (RNPreT), 
asociado a inmadurez pulmonar. es la causa de dificultad respiratoria más frecuente en el 
Recién nacido prematuro con incidencia mayor a menor edad gestacional, llegando a afectar 
casi al 50% de los RN menores de 1500 g. al nacer. 
Se han descrito como factores de riesgo la diabetes materna, asfixia perinatal, cesárea sin 
trabajo de parto, sexo masculino, segundo gemelar y eritroblastosis fetal. 
Cuadro de dificultad respiratoria progresiva, de aparición precoz, luego del nacimiento. Se 
manifiesta por quejido espiratorio, aleteo nasal, retracción, polipnea y cianosis. La 
auscultación revela un murmullo pulmonar disminuido en ambos campos y el RN puede 
verse pálido, mal perfundido y encontrarse con diuresis escasa. La evolución clásica, sin uso 
de surfactantepulmonar exógeno, es a un agravamiento progresivo hasta el 3º día, luego de 
lo cual se produce una mejoría paulatina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
• https://slideplayer.es/slide/117985/ 
• http://200.72.129.100/hso/guiasclinicasneo/25_Membrana_Hialina.pdf 
• https://www.drugs.com/cg_esp/f%C3%ADstula-traqueoesof%C3%A1gica.html 
• https://www.orpha.net/data/patho/Pro/es/Sindrome-de-Kartagener-ES.pdf 
https://slideplayer.es/slide/117985/
https://slideplayer.es/slide/117985/
http://200.72.129.100/hso/guiasclinicasneo/25_Membrana_Hialina.pdf
http://200.72.129.100/hso/guiasclinicasneo/25_Membrana_Hialina.pdf
https://www.drugs.com/cg_esp/f%C3%ADstula-traqueoesof%C3%A1gica.html
https://www.drugs.com/cg_esp/f%C3%ADstula-traqueoesof%C3%A1gica.html
https://www.drugs.com/cg_esp/f%C3%ADstula-traqueoesof%C3%A1gica.html
https://www.drugs.com/cg_esp/f%C3%ADstula-traqueoesof%C3%A1gica.html
https://www.orpha.net/data/patho/Pro/es/Sindrome-de-Kartagener-ES.pdf
https://www.orpha.net/data/patho/Pro/es/Sindrome-de-Kartagener-ES.pdf
https://www.orpha.net/data/patho/Pro/es/Sindrome-de-Kartagener-ES.pdf
https://www.orpha.net/data/patho/Pro/es/Sindrome-de-Kartagener-ES.pdf
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• file:///C:/Users/casta/Downloads/1679-
Texto%20del%20art%C3%ADculo-5087-1-1020170716%20(1).pdf 
• https://www.studocu.com/co/document/fundacion-universitaria-
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