Capítulo 10

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Estimulación rítmica del corazón
Unidad de Aprendizaje 6: Sistema Cardiovascular
Capítulo 10 - GUYTON
1
El corazón está dotado de un sistema electrogénico especializado para
Generar rítmicamente impulsos.
Conducir los impulsos con rapidez por todo el corazón.
Sistema especializado de estimulación y conducción 
Nódulo sinusal (nódulo sinoauricular)
Tira pequeña, aplanada, elipsoide de músculo especializado, 3mm de ancho x 15mm de largo x 1mm de espesor, situado en la pared supero lateral posterior de la aurícula derecha, por debajo y lateral a la desembocadura de la vena cava superior.
Las fibras carecen casi por completo de filamentos contráctiles, son mas pequeñas.
Se conectan directamente con las fibras musculares de la aurícula( cualquier potencial que se inicia en el nódulo se propaga a las aurículas).
Ritmo eléctrico automático
Tienen capacidad de autoexcitación, causando descarga y contracción rítmica automática.
Por esta propiedad, el nódulo sinusal controla el latido de todo el corazón. 
Autoexcitación del nódulo sinusal 
Mecanismo de ritmo de nódulo sinusal
El potencial de reposo del nódulo sinusal es de tan solo -55 a -65 mv comparando con los -85 a -95 mv en la fibra muscular ventricular.
La causa? Las membranas celulares de las fibras de los senos son naturalmente permeables a los iones Na, dejando entrar este ion neutralizando buena parte de la negatividad intracelular. 
Diferencia en el funcionamiento de estos canales en las fibras del nódulo
 A -55 mv los canales rápidos de Na+ se han inactivado, o sea a un potencial de membrana menos negativo que -60 mv durante más de unos milisegundos, hace que las puertas de inactivación del lado interno de la membrana cierren los canales rápidos de Na+. 
Por tanto solo se abren los canales lentos de Ca+ y Na+ para causar el potencial de acción.
Como consecuencia el potencial de acción se desarrolla mas lentamente que el del músculo ventricular, así como la repolarización. 
Autoexcitación en las fibras del nódulo sinusal:
Debido a la elevada concentración de Na+ en el líquido extracelular, así como la carga negativa dentro del interior de las fibras, los iones Na+ tienden a entrar dentro de las fibras. 
Además, las fibras del nódulo en reposo ya tienen una cantidad moderada de canales ya abiertos para el Na+.
Por tanto entre latidos, el flujo de iones Na+ de carga positiva causan un aumento gradual del potencial de membrana.
Cuando el potencial aumenta hasta un voltaje umbral de – 40 , los canales de Ca+ y Na+ se activan, determinando la entrada rápida de Ca+ y Na+, lo que causa el potencial de acción.
Por que esta permeabilidad a los iones Na+ no hace que las fibras del nódulo permanezcan permanentemente despolarizadas?
Los canales de Ca+ se cierran a los 100 o 150 milisegundos de abrirse y a la vez aumenta mucho el número de canales de K+ que se abren.
Los canales de K+ permanecen abiertos unas pocas décimas de segundo más, llevando a un exceso de cargas positivas de K+ al exterior y causa temporalmente un exceso de negatividad en el interior de la fibra o HIPERPOLARIZACIÓN, que lleva el potencial de reposo hasta -55 a -60 mv. 
Y por que no se mantiene ese estado de HIPERPOLARIZACIÓN? 
Por que después de unas pocas décimas de segundo de terminado el potencial de acción, comienzan a cerrarse progresivamente los canales de K+. 
Luego la filtración al interior de iones Na+ supera al flujo de K+ al exterior, desplazando hacia arriba al potencial de reposo hasta alcanzar nuevamente el umbral de -40mv. 
Vías internodulares y transmisión del impulso por las aurículas
Los extremos de las fibras del Nodo sinusal conectan directamente con las fibras del músculo auricular de alrededor.
La velocidad de conducción en la mayoría del músculo auricular es de 0,3m/s.
1 m/s en varios pequeños haces , como el Fascículo interauricular anterior. 
Además, tres pequeños fascículos curvos en las paredes anterior, lateral y posterior que terminan en el nódulo A-V: Vía internodular anterior, media y posterior (muchas fibras especializadas de conducción).
Nódulo A-V. Retraso de la conducción del estímulo desde las aurículas a los ventrículos
El Sistema de conducción esta preparado para que el estímulo cardíaco no pase a los ventrículos con demasiada rapidez, de modo que se de tiempo para que las aurículas vacíen su contenido en los ventrículos antes de la contracción ventricular, y ese retraso ocurre en el nodo A-V y en las fibras de conducción adyacentes.
El nodo A-V está localizado en la pared posterior de la aurícula derecha, detrás de la válvula tricúspide y contiguo a la desembocadura del seno coronario.
El impulso llega al nodo A-V 0,03 segundos luego de haberse originado en el nodo sinusal.
Después, un retraso de 0,09 seg en el nodo A-V antes de adentrarse en la porción penetrante del Haz A-V.
Ocurre un nuevo retraso de 0,04 seg en este haz A-V.
Retraso total de aprox. 0,13 seg en el nodo y haz A-V, además del retraso inicial de 0,03 entre el nodo sinusal y el A-V dando un total de 0,16 seg antes que la señal excitadora llegue a los músculos ventriculares.
Causa de la conducción lenta
Tamaño mucho menor de las fibras de conducción respecto a las musculares.
Casi toda la lentitud se debe a que existen pocas uniones comunicantes (gap junctions) causando una alta resistencia a la conducción de los impulsos. 
Una característica especial del haz A-V es su incapacidad de conducir el potencial de acción de forma retrógrada (salvo condiciones patológicas) desde ventrículos a aurículas. 
Transmisión rápida en el sistema ventricular de Purkinje
Las fibras de Purkinje conducen los estímulos desde el nodo A-V a los ventrículos.
Fibras grandes, transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4 m/segundo.
Se cree que su rapidez se debe al alto nivel de permeabilidad de sus uniones en los discos intercalares.
Tienen muy pocas fibras contráctiles.
Distribución de las fibras de Purkinje
Después de atravesar el tejido fibroso, el Haz se dirige hacia abajo, en el tabique interventricular y hacia la punta del corazón. 
Luego se divide en las ramas derecha e izquierda, extendiéndose a la punta del ventrículo y dividiéndose progresivamente en ramas más pequeñas rodeando los ventrículos y girando hacia la base.
Los extremos de las fibras de Purkinje penetran un tercio del espesor de la pared poniéndose en contacto con las fibras musculares.
Transmisión del impulso cardíaco en el músculo ventricular
Una ves que el impulso alcanza las terminaciones de las fibras de Purkinje, se transmite a una velocidad de 0,3 a 0,5 m/seg (un sexto de las fibras de Purkinje).
Tarda 0,03 seg en llegar a la superficie del corazón.
El tiempo total de transmisión del impulso desde la porción inicial del Haz hasta la última fibra muscular es de aprox. 0.06 segundos.
Control de la excitación y de la conducción en el corazón
En condiciones normales el nodo sinusal es el marcapasos del corazón descargando de 70 a 80 veces por minuto.
En condiciones patológicas, otras partes del corazón pueden mostrar estimulación rítmica como el nodo sinusal.
Nodo A-V: 40 a 60 x minuto.
Fibras de Purkinje: 15 a 40 x minuto.
Marcapasos anormales 
En ocasiones, en alguna otra parte del corazón se produce una tasa de descarga rítmica mayor que la del nodo Sinusal.
Eso se denomina marcapasos Ectópico y puede hacer que la secuencia de contracciones del corazón sea anormal y debilitar el bombeo.
Cuando se produce un bloqueo A-V, las aurículas continúan latiendo al ritmo del nodo sinusal, mientras que en el sistema de Purkinje ventricular se dispara un nuevo marcapasos haciendo que el músculo ventricular lata entre 15 a 40 x minuto.
Esto ocurre luego de 5 a 20 seg después del bloqueo (Purkinje estaba suprimida por el ritmo del nodo Sinusal).
 
Durante ese tiempo no se bombea sangre y la persona sufre un Síncope pasados 4 o 5 segundos (Síndrome de Stokes-Adams).
Si el retraso dura demasiado, puede producir la muerte.Control del ritmo cardíaco y de la conducción del impulso
El parasimpático (vago) se dirigen principalmente a los nodos Sinusal y A-V y en menor medida a los músculos auriculares y ventriculares.
El simpático se distribuye por todo el corazón, principalmente en los ventrículos.
Efecto del parasimpático
Se libera acetilcolina en las terminaciones vágales: 
Disminuye la frecuencia del ritmo del nodo Sinusal.
Disminuye la excitabilidad de las fibras de unión A-V entre la musculatura auricular y el nodo A-V.
La estimulación leve a moderada, bajará la tasa de bombeo hasta la mitad de lo normal.
Una estimulación intensa puede parar la excitación rítmica del nodo o bloquear la transmisión del impulso por la unión A-V.
Los ventrículos dejaran de latir por 5 a 20 seg, luego entran en acción las fibras de Purkinje, desarrollando un ritmo de 15 a 40 latidos por minuto (ESCAPE VENTRICULAR).
MECANISMO DE LOS FECTOS VAGALES
LA acetilcolina aumenta la permeabilidad al K+, permitiendo el rápido escape de este ion al exterior produciendo aumento de la negatividad interna de la fibra (Hiperpolarización) bajando el potencial de reposo entre -65 a -75 mv, haciendo mas difícil llegar al umbral.
Efecto del simpático
Efectos opuestos:
Aumento de la tasa de descargas del nodo sinusal.
Aumento de la tasa de conducción del impulso y de la excitabilidad de todas las partes del corazón.
Aumento de la fuerza de contracción, tanto auricular como ventricular.
Mecanismo simpático
Libera noradrenalina en sus terminaciones.
Se cree que aumenta la permeabilidad a los iones Na+ y Ca+.
En el nodo sinusal: el aumento de la permeabilidad al Na+ hace que el potencial de reposo sea mas positivo y mas fácil de llegar al umbral de excitación.
En el nodo A-V: aumento de la permeabilidad al Na+ hace mas fácil que el potencial de acción excite a la parte siguiente de la fibra de conducción, disminuyendo así el tiempo de conducción de las aurículas a los ventrículos.
El aumento de la permeabilidad al Ca+, se debe a su importancia en el proceso contráctil.
GRACIAS!!!