Valvulopatias Cardíacas

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VALVULOPATÍAS
Definición
Las válculas cardiacas son estructuras que regulan el flujo de sangre entre las cavidades del corazón y su salida hacia las arterias principales
FACTORES DE RIESGO
· Hipertension;
· Tabaquismo
· Dislipdemia
· Cardiopatía isquémica
· Diabetes
· Nefropatias
· Síndrome congenito
· Edad > 65 años
ESTENOSIS MITRAL – DEFINICIÓN
La estenosis mitral corresponde a un estrechamiento en el orificio valvular provocado por el engrosamiento de las valvas, que impide el flujo sanguíneo normal.
ETIOLOGIA
· Fiebre reumática.
· Corazón triauricular.
· Calcificación del anillo mitral.
· Artritis reumatoidea.
· Endocarditis infecciosa.
ANATOMIA
· Valvas engrosadas por tejido fibroso, o depósitos calcificados.
· Fusión de las comisuras mitrales.
· Las cuerdas tendinosas sé acortan y sé fusionan.
FISIOPATOLOGIA
· Pacientes sanos 4-6 cm²
· Estenosis mitral moderada <2 cm² presión auriculoventricular elevada
· Estenosis mitral grave < 1 cm ² presión auricular izquierda dd3 25 mmhg
TIPOS
	01
	Estenosis mitral aislada.
	Presión diastólica ventricular normal.
Fracción de eyección normal.
	02
	Estenosis mitral con ritmo sinusal.
	Presión de la aurícula izquierda elevada.
Presión de la arteria pulmonar elevada.
	03
	Estenosis mitral apretada.
	Aumento de la resistencia vascular pulmonar, y presión de la arteria pulmonar en reposo.
SG Y Sintomas
· Tos y disnea.
· Cambios súbitos en la frecuencia cardiaca y en el gasto cardiaco.
· En estadios avanzados ortopnea, y disnea paroxística nocturna.
· Fibrilación auricular.
· Hemoptisis.
· Engrosamiento fibroso de las paredes alveolares.
Examen Fisico
Inspección y palpación Sé puede palpar el choque de punta del ventrículo derecho sobre el reborde esternal
Auscultación Retraso del primer ruido cardiaco, desdoblamiento estrecho del segundo ruido cardíaco, y puede haber la presencia de soplo.
Estudios
· Electrocardiograma.
· Ecocardiograma.
· Radiografia de torax.
INSUFICIENCIA MITRAL – DEFINICIÓN
Es una consecuencia de anomalías o enfermedades que afectan uno o más de los 5 componentes funcionales de las válvulas cardíacas (Valvas, anillos, cuerdas tendinosas, músculos papilares, y miocardio subyacente).
	Insuficiencia mitral aguda
	Infarto agudo del miocardio
	Rotura de los músculos papilares
	
Insuficiencia mitral crónica
	Enfermedades reumáticas
	Rigidez, deformidad, y retracción de las valvas; tensión de las comisuras;
acortamiento, retracción y fusión de las cuerdas tendinosas
	
	Prolapso de valvula mitral, miocardiopatias.
	Desplazamiento de los músculos papilares
	
	Calcificación anular
	Nefropatía avanzada
FISIOPATOLGIA
SINTOMAS
· Fatiga.
· Disnea de esfuerzo.
· Ortopnea.
· Palpitaciones.
· Fibrilación auricular.
EXAMEN FISICO
El pulso arterial carotídeo muestra un ascenso agudo por el gasto cardíaco anterógrado reducido.
AUSCULTACIÓN
· El primer ruido cardíaco por lo general está ausente, puede existir un desdoblamiento amplio del segundo ruido cardíaco.
· El dato más característico es la aparición de un soplo sistólico de grado III, o IV de intensidad.
ESTUDIOS
· Electrocardiograma
· Radiografia de torax.
· Ecocardiograma.
ESTENOSIS AORTICA
Obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Puede ser valvular, subvalvular o supravalvular. 
Lesión valvular más frecuente.
Definición
Corresponde a un estrechamiento de la válvula aórtica lo cual lleva a una disminución del flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta
Sé debe a una Calcificación degenerativa de las cúspides aórticas.
ETIOLOGÍA
Valvular: forma más común 90%
A) Congénita: válvula bicúspide o monocúspide 
B) Adquirida: secundaria a:
1) Fiebre reumática 25% de los casos, asociado a compromiso mitral 
2) Degenerativa: por calcificación valvular, 50% de los casos. Dislipidemias y diabetes son factores de riesgo. 
Supravalvular: poco frecuente 1%, se manifiesta durante la infancia, puede haber comprometimiento de las ramas de la arteria pulmonar 
Subvalvular: 9% de los casos, con obstrucción dinámica o fija, puede aparecer en la infancia o en la vida adulta y puede asociarse con insuficiencia mitral y/o aortica. 
FISIOPATOLGIA
· Disminución de orificio, genera una sobrecarga progresiva de presión. 
· Que produce hipertrofia de la pared ventricular 
· Cuando la hipertrofia es suficiente mantiene la tensión superficial y el GC. 
· Cuando no es suficiente aparecen signos de IC
· Por otra parte aumenta la presión de llenado, alterando función diastólica y aumentando el consumo de oxigeno y la isquemia. 
SINTOMAS
Asintomático 
Pérdida de Contracción auricular programada Fibrilación auricular Avance rápido de los síntomas
Disnea de Esfuerzo Elevación de la presión capilar pulmonar secundaria a elevación de la presión diastólica
Angina de Pecho Desequilibrio entre las necesidades miocárdicas, y disponibilidad disminuida
Sincope Disminución de la presión arterial por vasodilatación durante el ejercicio
· Además los pacientes pueden presentar:
· Sangrado digestivo bajo por angiodisplasia intestinal 
· Accidente cerebrovascular por embolismo cálcico 
· Endocarditis infecciosa 
· Muerte súbita secundaria a arritmias 
· 
EXAMEN FISICO
La fibrilación auricular puede indicar la posibilidad de valvulopatía mitral asociada.
Pulso periférico débil y lento debido a la disminución del volumen sistólico.
AUSCULTACIÓN
Desdoblamiento paradójico del S2, debido a la prolongación de la sístole ventricular, en donde el cierre de la válvula aórtica aparece después del cierre de la pulmonar.
Pulso arterial: tardus y parvus. 
Progresión de la obstrucción lleva a disminución de la presión arterial y presión de pulso 
Tener en cuenta que en ancianos el pulso puede percibirse como normal por la perdida de elasticidad de las arterias. 
Inspección y palpación del tórax: el choque de punta. 
Intenso y sostenido, no desplazado 
Palpación simultanea de choque de punta intenso y pulso carotideo parvus y tardus deben alertar sobre esta patología. 
En ocasiones se palpan dos latidos (sístole auricular enérgica + choque de punta). 
En ocasiones se palpa frémito sistólico 
Auscultación cardiaca: soplo sistólico, eyectivo, romboidal, de timbre rudo, raspante con epicentro en el área aortica.
Se propaga a cuello y en ocasiones a todo el precordio. 
En ancianos y enfisematosos se ausculta mejor y con timbre diferente en área mitral “musical” (disociación estetoacústica de Gallavardin). 
R1 no se modifica, aunque puede disminuir su intensidad
R2 se desdobla y la intensidad del componente aórtico disminuye a medida que aumenta la estenosis. 
Puede auscultarse un R4 por disminución de la distensibilidad del VI. 
ESTUDIOS
· Electrocardiograma
· Radiografia de torax.
· Ecocardiograma.
INSUFICIENCIA AORTICA
· Reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo a través de una válvula incompetente. 
· Puede ser por alteración intrínseca del aparato valvular o secundaria a una enfermedad de la raíz aórtica. 
· Puede ser aguda o crónica 
DEFINICIÓN
Es una condición definida por la incapacidad que tiene la válvula aórtica de cerrarse adecuadamente lo cual permite que el flujo sanguíneo sé devuelva hacia el ventrículo izquierdo posterior a la sístole.
La etiología de esta, suele ser causada por una valvulopatía primaria, o enfermedad primaria de la raíz aórtica.
	Valvulopatía primaria
	Enfermedad de la raíz aórtica
	La enfermedad reumática produce engrosamiento, deformidad y acortamiento de las cúspides valvulares aórticas, que impiden la abertura adecuada durante la sístole.
	La insuficiencia aórtica puede deberse a una gran dilatación de la aorta sin afección primaria de las valvas.
	La rotura traumática de la válvula es una causa poco común de IA, representa la lesión más común de los pacientes con traumatismos cardiacos.
	El ensanchamiento del anillo aórtico y la separación de las valvas causa insuficiencia aórtica.
	Algunos pacientes sufren dilatación secundaria del anillo que intensifica la insuficiencia cardiaca.
	La causa de la insuficiencia aórtica, es la disección retrógrada dela aorta.
FISIOPATOLOGÍA
· Reflujo de sangre produciendo una sobrecarga tipo volumétrica 
· Dilata e hipertrofia al ventrículo izquierdo. 
· Aorta recibe un mayor volumen sistólico, e incrementa su presión sistólica, mientras que el reflujo de parte del volumen eyectado disminuye su presión diastólica. 
· Si el desarrollo es paulatino, el ventrículo se adapta en forma progresiva.
· Cuando el defecto es agudo, encuentra una cavidad ventricular pequeña y poco complaciente que eleva su presión diastólica y ocasiona el cierre prematuro de la válvula mitral, con desarrollo de hipertensión venosa, congestión y edema de pulmón. 
Insuficiencia aórtica grave: El volumen que refluye = Volumen anterógrado efectivo.
Aumento del volumen sistólico total del ventrículo izquierdo (Engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo.) Precarga, Poscarga El deterioro de la función ventricular precede a la aparición de los síntomas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
· Insuficiencia aórtica crónica: asintomáticos, primeros síntomas en la cuarta o quinta década de la vida. 
· Mas frecuentemente disnea, inicialmente de esfuerzo, que progresa a DPN y edema agudo de pulmón.
· Sincope es raro y la angina de pecho es infrecuente y tardía, y solo afecta a un 25% de los pacientes. 
· Insuficiencia aórtica aguda: síntomas aparecen en forma súbita, con disnea, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón y colapso circulatorio. 
EXAMEN FÍSICO
· Pulso de Corrigam
· Signo de Quincke
INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA
Pulso arterial: magnus y celler (saltón, colapsante o en martillo de agua)
Latido arterial visible en los vasos del cuello (baile arterial) 
En ocasiones puede palparse un pulso bisferiens. 
Puede observarse un movimiento oscilante de la cabeza, sincrónico con el pulso “signo de Musset”
Presión arterial: aumento de la presión de pulso o presión diferencial, por aumento de la presión sistólica y disminución de la diastólica. 
Puede encontrarse una diferencia de 30 mmHg o más entre la presión sistólica de miembros superiores e inferiores “signo de Hill”
Otros signos: pulsación de la úvula “signo de Muller” o el pulso capilar subungueal “signo de Quincke”. 
Inspección y palpación del tórax: choque de punta amplio, intenso y desplazado hacia abajo y a la izquierda. (latido diagonal) 
Auscultación cardiaca: formas graves R1 disminuido, al igual que el R2, que puede no auscultarse debido a la disminución o perdida del componente aórtico y al ocultamiento del componente pulmonar por el soplo diastólico.
Puede auscultarse un R3 como expresión de disfunción ventricular izquierda. 
Soplo diastólico es el elemento mas característico, de alta frecuencia y sigue al componente aórtico del R2. 
Epicentro mesocardio, timbre aspirativo y se propaga siguiendo el borde paraesternal izquierdo.
Timbre musical se relaciona con perforación o prolapso valvular. 
Su intensidad es decreciente y puede abarcar toda la diástole. 
Se ausculta mejor con el paciente sentado o inclinado hacia delante, en apnea espiratoria y miembros superiores elevados. 
En el área mitral, puede percibirse un soplo presistólico o un refuerzo presistólico del soplo diastólico. 
Sugiere la existencia de una estenosis mitral. 
Este soplo conocido como “soplo de Austin Flint”, se debe a la existencia de una estenosis mitral, por el cierre prematuro de la válvula mitral cuando existe una insuficiencia aortica grave. 
INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA
· Faltan los signos periféricos de la insuficiencia aórtica crónica y el agrandamiento de las cavidades izquierdas. 
· R1 ausente o intensidad disminuida 
· R2 intensificación del componente pulmonar, es frecuente, además de un R3 y R4. 
· Soplo diastólico, breve y de tono bajo. Puede ser difícil identificar la sístole y la diástole. 
Signo de Traube Sé coloca el estetoscopio sobre la arteria femoral, sé realiza un poco de presión y sé ausculta un pistoletazo, o un disparo de arma de fuego.
Auscultación El soplo de la insuficiencia aórtica por lo general, es un soplo diastólico de alta frecuencia, silbante, y decreciente.
Estudios
Signos de hipertrofia ventricular izquierda. Depresión del segmento ST, e inversión de la onda T, en DI, aVL, V5, y V6.
Aleteo diastólico rápido de alta frecuencia, de la valva mitral anterior por el chorro del flujo sanguíneo.
El vértice sé desplaza hacia abajo, y hacia la izquierda. Sé puede percibir una dilatación de la aorta ascendente
	Cuadro 237-2 Tratamiento médico de la cardiopatia valvular
	Lesión
	Control de los sintomas
	Evolución
	Estenosis mitral
	Bloqueadores β, antagonistas de los conductos de cálcio que no pertenecen al grupo de las dihidroppiridinas o digoxina para controlar la frecuencia cardiaca en casos de AF; cardioversión para AF de inicio reciente y HF; diuréticos para HF
	Warfarina para AF o para tromboembolia; penicilina para profilaxis de RF
	Insuficiencia mitral
	Diuréticos para HF
	Warfarina para AF o tromboembolia
	Estenosis aórtica
	Diuréticos para HF
	Sin tratamiento demostrado
	Insuficiencia aórtica
	Diuréticos y vasodilatadores para HF
	Vasodilatadores para HTN
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
La válvula tricuspide se encuentra ubicada en la unión auriculoventricular derecha
Válvula tricuspide
· Anillo fibroso
· 3 valvas
· Cuerdas tendinosas
· Musculos papilares
Es un estrechamiento del orificio tricuspídeo que obstruye el flujo sanguíneo procedente de la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho
Generalmente acompaña a la estenosis mitral
	Etilogias
	Fiebre reumática
	Congénita
	Mixomatosa (Sx de Marfan)
	Infecciosa
	Sx Carcinoide
	Trauma
	Hipertensión pulmonar
	Insuficiencia ventricular izquierda
	Isquemia y/o infarto
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLÍNICO
· Congetión pulmonar y fatiga
· Disnea
· Hepatomegalia e Hipertensión portal
· Ingurgicatión yugular
· Ascitis y Anasarca
· Soplo diastólico en foco tricuspideo que aumenta en la aspiración
ESTUDIOS DE LABORATORIO
EKG Presencia de onda P picuda en DII y V1
Rx Estenosis tricuspidea + Estenosis mitral = Aumento de la aurícula derecha y vena cava superior pero no la pulmonar
Ecografia Válvula tricúspide engrosada con semicupula en diástole
TRATAMIENTO
Valvulotomia
Preoperatorio:
· Restricción de ingesta de sodio
· Reposo absoluto
· Administración de diuréticos
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Es la incapacidad que tiene la válvula tricuspide para cerrarse durante la sistole ventricular
80% de los casos es causada por Hipertensión de la Arteria Pulmonar
Se identifica ene fases tardías de la IC por cardiopatía reumática
Es parcialmente reversible si se corrige su causa
ETIOLOGIA
Causas
· 
· Tumores carcinoides
· Dilatación del anilo tricúspide y VD.
· Insuficiencia tricúspide orgánica
· Degeneración mixomatosa
· Fiebre reumática
· LES
· Endocarditis
· 5x de Marfan
· 5x de Ebstein
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLÍNICO
Sintomas
· Disnea moderada
· Astenia y fatiga
· Hipertensión arterial pulmonar
· Ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular
· Solo holosistólico en foco tricuspideo que se intensifica en la inspiración (5g de Carvallo)
· Hepatomegalia dolorosa
· Ascitis y Edema de MI
Estudios de laboratorio
Eletrocardiograma
· Signos de auriculomegalia
· FA a menudo se identifica
Rx
· Auriculomegalia y Ventriculomegalia derechas
TRATAMIENTO
ESTENOSIS PULMONAR
· Impedimento a la eyección del ventrículo derecho. 
· Por disminución del orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular. 
Es un estrechamiento del orificio pulmonar que obstruye el flujo sanguíneo procedente de la ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar
Esencialmente es un trastorno congénito
Otras causas:
· Tumores obstructivos
· Vegetaciones voluminosas
ETIOLOGÍA
1) Congénita es la forma mas habitual 
· Síntomas inician en la adolescencia o en la vida adulta temprana 
· Falla ventricular derecha y endocarditis son las complicaciones más frecuentes
2) Reumática es muy poco común 
3) Sme. Carcinoide de frecuencia escasa
4) Tumores cardiacos pueden producir estenosis por compresión extrínseca 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
· Por lo general asintomáticos 
· Enocasiones:
· Palpitaciones 
· Disnea 
· Eventualmente dolor precordial 
FISIOPATOLOGIA
Estenosis pulmonar Prolonga el tiempo de vaciamiento del ventriculo derecho Aumento de la presión y sobrecarga de volumen sistólico del VD, con GC normal Con el tiempo lleva Hipertrofia de la Pared., Hipertrofia de las partes basales, Hipertrofia del infundibulo, IC derecha, < distensibilidad ventricular
Hemodinámicamente es un gradiente de presión sistólica entre el VD y Arteria Pulmonar
Con Presión Sistólica y GC NORMALES
	Clasificación
	Leve:
< 30 mmHg
Rara vez evolucionan
	Moderada:
30 a 50 mmHg
Puede empeorar por engrosamiento de la valva o calcificación
	Grave:
> 50 mmHg
SINTOMAS
Leve o moderado
· Generalmente los pacientes no presentan síntomas.
· Acuden al servicio por un soplo mesosistólico (2 EIC) encontrado ocasionalmente.
Grave o Intenso
· Disnea de esfuerzo y fatiga de comienzo precoz.
· Dolor retroesternal anginoso.
· Sincope.
· Pulso venoso yugular aumentado.
EXAMEN FÍSICO
· Pulso venoso presenta onda “a” aumentada por HVD
· Posible percibir el latido de la HVD sobre el borde paraesternal izquierdo (signo de Dressler) 
· Auscultación: soplo sistólico, eyectivo, luego del R1 y culmina antes del R2, forma romboidal. Con epicentro en el área pulmonar y puede irradiarse a fosa supraclavicular y hombro izquierdo. 
· Intensidad aumenta con maniobras que aumentan el retorno venoso. 
· R2 disminuido pudiendo desdoblarse, podría auscultarse un R4 derecho. 
Estudios de laboratorio y tratamiento
	Estudios
	Tratamiento
	EKG:
Desviación a la derecha del eje.
HVD y Auriculomegalia
	Diuréticos para manejar signos de IC Derecha.
	Rx Tórax:
HVD (lateral).
Dilatación postestenosica (PA).
	Valvuloplastia percutánea con balón:
En pacientes sintomáticos con gradiente > 30 mmHg.
En pacientes asintomáticos con gradiente > 40 mmHg
INSUFICIENCIA PULMONAR
· Incompetencia de la válvula pulmonar que permite el reflujo de sangre hacia el ventrículo derecho en la diástole. 
· Puede surgir como resultado de anomalias primarias de la valvula, agrandamiento del anillo o una combinación de ambas.
· La foram grave causa ventriculomegalia derecha e hipertrofia excentrica.
· Es un estado en el que se aumenta la precarga y poscarga.
ETIOLOGÍA
· Dilatación de la arteria pulmonar es la más frecuente, puede ser primaria o secundaria a afecciones de la arteria pulmonar o HTP
· Otras veces puede deberse a endocarditis o a lesión congénita de la válvula. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
· Puede palparse un impulso sistólico a nivel del área paraesternal izquierda (signo de Dressler) y un latido con frémito a nivel del 2ͦ EICI. 
· El R2 carece del componente pulmonar en las formas congénitas, y su intensidad aumentada cuando la causa es la HTP.
· Pueden percibirse en ocasiones un R3 y R4, que aumentan su intensidad con la inspiración. 
· La insuficiencia valvular se caracteriza por un soplo diastólico de baja intensidad a nivel del tercer y cuarto EICI, de morfología decrecente, de breve duración y que aumenta con la inspiración. 
· Es posible auscultar un soplo mesosistólico, precedido por un clic de apertura valvular, en el 2 EICI debido al hiperflujo pulmonar. 
· Se conoce como soplo de “Graham Stell”, al soplo secundario a HTP. Se ausculta después del R2 en 2, 3 o 4 EICI.
SINTOMAS
· Leve y moderada no producen síntomas
· Grave produce disnea de esfuerzo, fatiga, plétora y edema de MI
· Soplo diastólico de tono alto decreciente que se confunde con el soplo de la insuficiencia aortica
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y TRATAMIENTO
Estudios:
EKG y Rx Tórax:
· Signos de HVD y Auriculomegalia derecha
Ecocardiograma Doppler Transtoracica
· Evaluar la morfología y función valvular.
Tratamiento:
· Diuréticos.
· Vasodilatadores.
· CX/intervencionista