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Fisiopatología del sistema endocrino: 
Páncreas.
Cristian Labarca V. – Klgo. M.Sc.
Páncreas 
endocrino.
Contiene 4 tipos celulares principales.
• Células β (Insulina).
• Células 𝛼 (Glucagón).
• Células 𝛿 (Somatostatina).
• PP (Polipéptido pancreático) estimulación de enzimas 
gástricas.
Contiene 2 tipos celulares secundarios.
• Células D1 (VIP) estimula glucogenolísis e hiperglicemia, 
aumenta secreción de fluidos 
• Células enterocromafines. (Serotonina).
Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica. Elsevier Health Sciences. https://books.google.cl/books?id=1J_HDgAAQBAJ
Regulación de la glicemia y homeostasis de 
la glucosa. 
Está regulada por 3 procesos:
• Producción hepática de glucosa.
• Captación y utilización por parte de los tejidos (Ej. músculo estriado).
• Acción de Insulina y de antagonistas como el glucagón.
Regulación de la 
secreción de insulina.
• El estímulo principal para la síntesis y 
liberación de insulina es la propia glucosa. 
Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica. Elsevier 
Health Sciences. https://books.google.cl/books?id=1J_HDgAAQBAJ
Transducción de 
señales de la 
insulina.
• La insulina es la hormona 
anabólica más potente conocida, 
con múltiples efectos sintéticos y 
promotores del crecimiento 
• La principal función metabólica de 
la insulina es aumentar la 
velocidad de transporte de la 
glucosa a ciertas células del 
cuerpo, proporcionando una 
mayor fuente de energía.
Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica. 
Elsevier Health Sciences. 
https://books.google.cl/books?id=1J_HDgAAQBAJ
Acciones metabólicas de la 
insulina en el músculo estriado, 
tejido adiposo e hígado.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins 
y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier 
Health Sciences Spain. 
https://books.google.cl/books?id=fOJiCAAAQBAJ
Diabetes mellitus.
• Corresponde a un grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica común de la 
hiperglicemia. 
• Se debe a defectos en la secreción de la insulina, acción de la insulina o ambas. 
• La hiperglicemia crónica y la alteración metabólica pueden asociarse a daño secundario en múltiples 
órganos como riñones, ojos, nervios y vasos sanguíneos. 
Síntomas (triada). 
•Poliuria.
•Polidipsia.
•Polifagia
Diagnóstico.
La glucemia normal se encuentra en un rango, 
por lo general, entre 70 y 120 mg/dl. Según la 
OMS.
• Criterios diagnósticos para la diabetes.
• Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 
mg/dL. 
• Glucemia plasmática al azar ≥ 200 
mg/dL.
• Prueba de tolerancia a la glucosa oral 
(PTGO) con una glucemia ≥ 200 mg/dL 
2h post carga de 75g.
• Una concentración de hemoglobina 
glicosilada (HbA1C) ≥ 6,5% 
Diagnóstico.
La alteración de la tolerancia a la glucosa (prediabetes) 
se define como: 
• Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl 
(tolerancia a la glucosa alterada o intolerancia a la glucosa).
• Glucemia 2 h después de una PTGO con 75 g de glucosa de 
entre 140 y 199 mg/dl. 
• Concentración de hemoglobina glicosilada (Hb A1C ) entre el 
5,7 y el 6,4%. 
Clasificación.
La gran mayoría de los 
casos de diabetes 
corresponden a dos 
clases principales:
• La diabetes de tipo 1.
• La diabetes de tipo 2.
Diabetes mellitus tipo 1.
• Es una enfermedad autoinmune, en la que la destrucción de los islotes está causada 
principalmente por células efectoras inmunitarias que reaccionan contra antígenos de las 
células β.
• Comienza con más frecuencia en la infancia, se manifiesta en la pubertad y avanza con la 
edad. 
• Puede desarrollarse a cualquier edad, incluida la edad adulta avanzada, la antigua 
denominación de “diabetes juvenil” se considera imprecisa.
• La mayoría de los pacientes con diabetes de tipo 1 dependen de la insulina para 
sobrevivir, ya que sin ella padecen complicaciones metabólicas graves, como cetoacidosis 
y coma. 
Evolución de la 
diabetes de tipo 1.
• La anomalía 
inmunitaria 
fundamental en la 
diabetes de tipo 1 es un 
defecto de 
autotolerancia en los 
linfocitos T específicos 
frente a los antígenos 
de los islotes.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins y Cotran. 
Patología estructural y funcional. Elsevier Health Sciences Spain. 
https://books.google.cl/books?id=fOJiCAAAQBAJ
Diabetes mellitus 
tipo 2.
• Es una enfermedad que implica 
interacción de factores genéticos y 
ambientales y la presencia de un estado 
proinflamatorio. 
• Como antecedente, los parientes de 
primer grado tienen un riesgo de 5 a 10 
veces superior de desarrollar diabetes de 
tipo 2 que quienes no tienen antecedentes 
familiares.
• El factor de riesgo ambiental más 
importante en la diabetes de tipo 2 es la 
obesidad, en especial central o visceral. 
Patogenia de la diabetes mellitus tipo 2
• Respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina, en especial 
los de músculo esquelético, tejido adiposo e hígado (resistencia a la 
insulina).
• Secreción inadecuada de insulina en presencia de resistencia a la 
insulina e hiperglucemia (disfunción de células β ).
• La resistencia a la insulina precede a la hiperglucemia y suele estar 
asociada a una hiperfunción compensadora de las células β e 
hiperinsulinemia en las fases iniciales de la evolución de la diabetes. 
• Con el tiempo, la incapacidad 
de las células β para 
adaptarse al aumento de las 
necesidades de secreción 
para mantener un estado 
euglucémico da paso a 
hiperglucemia crónica y a las 
consiguientes complicaciones 
a largo plazo de la diabetes. 
Resistencia a la insulina.
Se define como un defecto en la respuesta normal de los 
tejidos diana a la insulina. 
• Da lugar a: 
• Incapacidad para inhibir la producción de glucosa endógena (gluconeogenia) en el 
hígado, que contribuye al desarrollo de glucemia en ayunas elevada.
• Incapacidad de captación de glucosa y síntesis de glucógeno en el músculo 
esquelético después de una comida, lo que eleva la glucemia posprandial.
• Incapacidad para inhibir la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo, que determina 
un exceso de ácidos grasos libres (AGL) circulantes y, a su vez, amplificación del 
estado de resistencia a la insulina. 
Resistencia a la 
insulina.
• En los tejidos periféricos se observan 
disminución de la fosforilación de tirosina y 
del receptor de insulina y las proteínas IRS, 
lo que afecta a la señalización de la insulina 
y reduce la concentración del transportador 
de glucosa GLUT-4 en la superficie celular.
• los mecanismos mediante los cuales el 
ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina 
es el incremento de la translocación de 
GLUT-4 a la superficie de las células de 
músculo esquelético. 
Obesidad y resistencia 
a la insulina.
La obesidad puede deteriorar la 
sensibilidad a la insulina por 
distintas vías:
• Ácidos grasos libres (AGL)
• Adipocinas.
• Inflamación 
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins 
y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier 
Health Sciences Spain. 
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Alteraciones 
metabólicas y 
manifestaciones 
clínicas de la 
diabetes.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins 
y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier 
Health Sciences Spain. 
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Complicaciones agudas de la diabetes.
(Cetoacidosis diabética).
• La deficiencia de insulina, combinada con el exceso de glucagón, 
disminuye la utilización periférica de la glucosa y aumenta la 
gluconeogenia, agravando la hiperglucemia.
• La velocidad de formación de cuerpos cetónicos puede sobrepasar la 
velocidad de utilización de estos por los tejidos periféricos, como 
consecuencia de lo cual se producen cetonemia y cetonuria. Si la 
excreción urinaria de cetonas disminuye por deshidratación, se produce 
una cetoacidosis metabólica sistémica.
Complicaciones agudas de 
la diabetes.
(Cetoacidosis diabética).
• Las manifestaciones clínicas de la 
cetoacidosis diabética comprendenfatiga, náuseas y vómitos, dolor 
abdominal intenso, un característico olor 
a fruta, y respiración profunda y 
dificultosa (conocida como respiración 
de Kussmaul ). 
• La persistencia del estado cetósico da 
lugar, en último término, a la depresión 
del nivel de consciencia y el coma.
Complicaciones crónicas de la diabetes.
• La morbilidad asociada a diabetes de larga duración de cualquier tipo se debe a 
lesión de arterias musculares de tamaño grande o medio (enfermedad 
macrovascular diabética) o de tamaño pequeño (enfermedad microvascular 
diabética) por hiperglucemia crónica. 
• La enfermedad macrovascular induce ateroesclerosis acelerada en los diabéticos, 
dando lugar a mayor riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e 
isquemia en las extremidades inferiores. 
• Los efectos de la enfermedad microvascular son más acentuados en la retina, los 
riñones y los nervios periféricos, produciéndose retinopatía, nefropatía y neuropatía 
diabéticas, respectivamente.
Complicaciones 
a largo plazo de 
la diabetes.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins 
y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier 
Health Sciences Spain. 
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